Listeria

El género Listeria está formado por 10 especies, de las que Listeria monocytogenes y Listeria
ivanovii son los únicos patógenos reconocidos. L. monocytogenes representa un destacado
patógeno del ser humano, mientras que L. ivanovii constituye en esencia un patógeno animal

Listeria monocytogenes:

La listeriosis es la 5ta causa de muerte por enfermedades transmitidas por alimentos.

El 90 % de las personas que se infectan con Listeria son mujeres embarazadas, recién nacidos,
adultos de la tercera e inmunocomprometidos.(VIH SIDA)

Cocobacilos grampositivos que con frecuencia se disponen en parejas, por lo que se parecen a los
enterococos y a Streptococcus pneumoniae

Capacidad de crecer a 4 °C, en un amplio rango de pH y en presencia de sal(Halotolerantes), lo

que puede ocasionar elevadas concentraciones de bacterias en los alimentos contaminados

Patogenia e inmunidad L. monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular. Tras la ingesta

de alimentos contaminados, L. monocytogenes puede sobrevivir a la exposición a enzimas
proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares gracias a la acción protectora de los genes de respuesta
al estrés.

Patógeno facultativo intracelular que puede evitar la eliminación mediada por anticuerpos Las
cepas virulentas producen factores de adhesión a la célula (internalinas), hemolisinas (listeriolisina
O, dos fosfolipasas C) y una proteína que media en la motilidad de la actina (ActA)

La entrada en los macrófagos después de haber atravesado las células que recubren el intestino
conduce a las bacterias hasta el hígado y el bazo, lo que produce la diseminación de la
enfermedad. HACIA EL CEREBRO POR EJEMPLO.

Los genes responsables de la lisis de la membrana, la replicación intracelular y el desplazamiento

direccional se agregan y están regulados por un solo gen, el gen prfA o el «factor regulador
positivo».

La inmunidad humoral es relativamente poco importante en el desarrollo de las infecciones por L.

monocytogenes. Estas bacterias se pueden replicar en los macrófagos y moverse en el interior de
las células, evitando así la eliminación mediada por anticuerpos. Por este motivo, los pacientes con
deficientecias de la inmunidad celular, pero no de la humoral, son especialmente susceptibles a las
infecciones graves.

Epidemiología Se aísla de la tierra, el agua, la vegetación y de varios animales, incluido el

ser humano (portadores gastrointestinales de bajo grado) La enfermedad se asocia con el
consumo de alimentos contaminados (p. ej., leche y queso )

L. monocytogenes se aísla de diversas fuentes ambientales y de las heces de mamíferos, aves,

peces y otros animales. La fuente principal de la infección con este microorganismo es el consumo
de alimentos contaminados; sin embargo, puede producirse la transmisión entre humanos
principalmente de la madre al hijo en el útero o en el momento del nacimiento.

RESERVORIO
Naturaleza: se puede encontrar en el suelo, vegetación, pasto, aguas limpias, aguas residuales,
sistemas de ventilación y filtros de aire (bacteria ubicua).

Humano: 1 - 5% de los individuos sanos son portadores

Animales: heces de mamíferos, aves, peces y crustáceos.

LISTERIOSIS: ES UBICUA
ADULTOS: GENERALMENTE presenta una enfermedad pseudogripal acompañada o no
de gastroenteritis. Caracterizada por un período de incubación de 1 día.

Embarazadas: La mayoría de las infecciones en las mujeres embarazadas se producen en el tercer

trimestre cuando la inmunidad celular está más alterada. Las mujeres embarazadas padecen
típicamente síntomas seudogripales que pueden resolverse sin tratamiento

Enfermedad neonatal: de comienzo precoz (en el utero YPUEDE OCACIONA ABORTO.) y de

comienzo tardío (después de nacido pudo contaminarse durante el parto)

MENINGITIS

Enfermedad pacientes con deficiencias de la inmunidad celular: se manifiesta con bacteriemia

primaria o bien con enfermedad diseminada con hipotensión y meningitis.

Dado que la mayor parte de los antibióticos sólo son bacteriostáticos para L. monocytogenes , la
combinación de gentamicina con penicilina o ampicilina es el tratamiento de elección de las
infecciones graves.

Bacillus
El género Bacillus incluye casi 250 especies. Por suerte, las especies con interés médico son
relativamente limitadas. Bacillus anthracis, el microorganismo responsable del carbunco, es el
miembro más importante de este género. Esta especie se considera una de las más temidas como
agentes para la guerra biológica, y desde la liberación de esporas de B. anthracis en el sistema de
correos de EE.UU (bacilus anthracis mencinado brevemente en la clase que nos pasó el profesor
pondré poca información y hare hincapié en el bacilus cereus)

Características bacteriológicas
Son móviles los cereus e inmóviles los bacilus anthracis , producen toxinas termo estable y
termolábil (SOLO CEREUS) AMBOS producen esporas. AMBOS Gram +

• Oxigeno: aeróbicos(crecen en condiciones de anaerobiosis à baja

prodición de toxinas).

• pH: 4.9–9.3 (opt 6.8–7.2).

BACILUS ANTHRACIS: Dada la importancia médica única de B. anthracis es importante

comprender los detalles funcionales de sus toxinas. Las cepas virulentas de B. anthracis portan
genes que codifican tres componentes proteicos tóxicos en un plásmido de gran tamaño, pXO1.
Cada una de estas proteínas, antígeno protector (PA), factor del edema (EF) y factor letal (LF), no
son tóxicas de por sí, pero dan lugar a unas potentes toxinas cuando se combinan: el PA +EF
originan la toxina del edema, mientras que la unión del PA + LF origina la toxina letal.

Los principales factores responsables de la virulencia de B. anthracis son la cápsula, la toxina de

edema y la toxina letal. La cápsula inhibe la fagocitosis de las células en fase de replicación.

B. anthracis infecta fundamentalmente a los herbívoros, con los humanos como anfitriones
accidentales Se aísla rara vez en los países desarrollados, pero es prevalente en zonas pobres
donde no se vacuna a los animales El mayor riesgo asociado al carbunco en los países
industrializados corresponde a la utilización de B. anthracis como agente de terrorismo biológico
Se reconocen tres formas de carbunco: cutáneo (que es más frecuente en humanos), digestivo y
por inhalación (bioterrorismo)

LO ENCONTRAMOS NATURALMENTE EN LA TIERRA Y AFECTA AMASCOTAS Y ANIMALES

SALVAJES EN TODO EL MUNDO.

PRODUCE CARBUNCO: La infección del ser humano por B. anthracis se adquiere por una de las
tres vías siguientes: inoculación, ingestión e inhalación. Aproximadamente el 95% de las
infecciones de carbunco en el ser humano se deben a la inoculación de las esporas de Bacillus a
través de piel expuesta, bien a partir de tierra contaminada o de productos animales infectados
como la piel, el pelo de la cabra y la lana. La ingestión del bacilo es muy infrecuente en el ser
humano, pero representa una vía frecuente de infección en los herbívororos. La tierra o los
productos animales contaminados pueden permanecer infectados durante años como
consecuencia de la capacidad de este microorganismo de formar esporas resistentes.

a. No hay transmisión de una persona a otra debido a que la replicación bacteriana se da en

los ganglios linfáticos mediastínicos en lugar de en el árbol broncopulmonar.
b. Carbunco cutáneo: pápula indolora que progresa a una úlcera con vesículas alrededor y
posteriormente a la formación de una escara; pueden aparecer adenopatías dolorosas,
edema y signos sistémicos Carbunco digestivo: se forman úlceras en el punto de invasión
(p. ej., boca, esófago, intestino), que se asocian a adenopatías regionales, edema y sepsis
Carbunco por inhalación: los signos inespecíficos iniciales se siguen de una sepsis de
rápida aparición con fiebre, edema y adenopatías (ganglios mediastínicos); síntomas
 meníngeos en la mitad de los pacientes, y la mayor parte de los pacientes con carbunco
por inhalación fallecen salvo que se inicie tratamiento de forma inmediata

BACILUS CEREUS La otra especie con importancia clínica de este género es Bacillus cereus, que es
responsable de gastroenteritis, infecciones oculares traumáticas, sepsis originadas en catéteres y,
en menos ocasiones, neumonías graves

 Bacteria ampliamente distribuida en la naturaleza.

 Causa intoxicación alimentaria: produce una toxina emética en el alimento (altamente

estable, soporta altas temperaturas, soporta la exposición a enzimas pancreáticas
(tripsina y pepsina) y extremos de pH).

 Causa toxiinfección alimentaria: produce una enterotoxina generada en el intestino, la

toxina es altamente sensible al ácido y al calor.

 La producción de las toxinas se asocian con alimentos recalentados.

La entero toxina termoestable y resistente a la proteólisis produce la forma emética(VOMITOS)

de la enfermedad, mientras que la entero toxina termolábil(SIMILAR A LA DEL VIBRIO CHOLERE Y
ESCHERICHIA COLI) causa la forma diarreica de la enfermedad

Las personas de riesgo son las que consumen comida contaminada con la bacteria (p. ej., arroz,
carne, vegetales, salsas), las que sufren lesiones penetrantes (p. ej., en el ojo), las que reciben
inyecciones intravenosas y pacientes inmunodeprimidos expuestos a B. cereus Capaz de provocar
una enfermedad similar al carbunco en pacientes inmunocompetente

Epidemiología
B. cereus y otras especies de Bacillus son microorganismos ubicuos que están presentes en
prácticamente todos los ambientes. Casi todas las infecciones se originan a partir de una fuente
ambiental (p. ej., tierra contaminada).

Ojo
En la mayoría de los pacientes, la forma emética se debe al consumo de arroz contaminado.

La mayor parte de las bacterias muere durante la cocción inicial del arroz, pero las esporas
termorresistentes son capaces de sobrevivir. Las esporas germinan cuando el arroz cocido no se
refrigera, y las bacterias se pueden multiplicar rápidamente. La enterotoxina termoestable que se
libera no se destruye al calentar de nuevo el arroz. La forma emética de la enfermedad es una
intoxicación, que se debe a la ingesta de la enterotoxina, no de la bacteria.

La forma diarreica de la intoxicación alimentaria por B. cereus es consecuencia del consumo de

carne, verduras o salsas contaminadas. Se observa un período de incubación más prolongado,
durante el cual los microorganismos se multiplican en el aparato digestivo del paciente y sigue la
liberación de la enterotoxina termolábil. Esta enterotoxina origina diarrea, náuseas y espasmos
abdominales. Esta forma de enfermedad se prolonga generalmente a lo largo de 1 o más días.
Las infecciones oculares por B. cereus se contraen generalmente con posterioridad a una lesión
penetrante y traumática del ojo con un objeto contaminado del suelo (caso clínico 21-2). La
panoftalmitis por Bacillus es un proceso de progresión rápida que en casi todos los casos termina
con la pérdida completa de la percepción de la luz durante las 48 horas siguientes a la lesión.

Una forma rara de enfermedad por B. cereus merece especial atención: una neumonía grave que
se parece al carbunco en pacientes inmunodeprimidos.

STREPTOCOCCUS:
 El género Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos GRAM+ que
normalmente se disponen en parejas o en cadenas (a diferencia de los racimos formados
por Staphylococcus). La mayoría de las especies son anaerobios facultativos,

 Son Inmóviles

 No esporulados

 Algunos pueden estar encapsulados

Y algunos crecen únicamente en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento
capnofílico)

Son capaces de fermentar carbohidratos, proceso que produce ácido láctico, y son catalasa-
negativos, a diferencia de las especies del género Staphylococcus.

Cómo se agrupan

LANCEFIELD: “GRUPO A”BETA HEMOLITICOS (GAS):

STREPTOCOCCUS PYOGENS

 Principal bacteria causante de Faringitis aguda constituye la causa más frecuente de

faringitis bacteriana, la fama de estos microorganismos, denominados bacterias
necrosantes, se debe a la mionecrosis grave que provocan.

 Habita en el tracto respiratorio superior: estado de portación nasal y faríngea

 Se transmite por secreciones respiratorias o por alimentos

 Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando

contiene una concentración elevada de glucosa.

 La proteína M es la principal proteína específica de tipo que se asocia a los estreptococos

virulentos. FUNDAMENTAL para la virulencia  respuesta inflamatoria antifagocitica etc.
  Las proteínas M se subdividen en moléculas de clase I y de clase II. A pesar de que las
cepas portadoras de ambas clases de antígenos pueden provocar infecciones supurativas y
glomerulonefritis, tan sólo las bacterias que contienen proteínas M de clase I (antígenos
expuestos comunes) producen fiebre reumática. Otros componentes importantes de la
pared celular de S. pyogenes son aparte de las proteínas de tipo M, el ácido lipoteicoico y
la proteína F. El ácido lipoteicoico(1 paso de adherencia) y la proteína F(segundo paso
de la adherencia) facilitan la unión a las células del hospedador, al formar un complejo
con la fibronectina que se encuentra presente en la superficie de las células del
hospedador.

 S. pyogenes dispone, además, de otros mecanismos para evitar la opsonización y la

fagocitosis. La cápsula de ácido hialurónico es poco inmunogénica e interfiere con la
fagocitosis. Las proteínas M interfieren también con la fagocitosis al bloquear la unión del
componente C3b del complemento, un mediador importante en la fagocitosis.

Patogenia Y virulencia:
La virulencia de los estreptococos del grupo A está determinada por la capacidad de las
bacterias de adherirse a la superficie de las células del hospedador, invadir las células
epiteliales y producir una variedad de toxinas y de enzimas

Hemolisinas: Las hemolisinas son sustancias que producen lisis de los eritrocitos, mediante
la producción de poros en la membrana citoplasmática. La mayoría de ellas son proteínas o
lípidos. Son un factor de virulencia de Staphylococcus aureus, Vibrio parahaemolyticus,
Streptococcus pyogenes y otro gran número de bacterias patógenas

• Estreptolisina O: hemolisina inestable frente al oxígeno. Causa lisis de eritrocitos, PMN y

plaquetas. Inmunogénica. Títulos de ASO ó ASLO (diagnóstico).

• Estreptolisina S: estable frente al O2. Produce hemólisis en cultivo aeróbico. No

inmunogénica. Producida por GAS.

Enzimas:
• Estreptoquinasa (A y B) (fibrinolisina): activa el plasminógeno a
plasmina lisis de coágulos sanguíneos y diseminación en tejidos.
• DNasa: despolimeriza el ADN en exudados y tejido necrótico ( reduce la
viscosidad). Antic. contra DNasa B presentes durante la infección.
• Hialuronidasa: contribuye a la diseminación en los tejidos

Producen toxinas
Exotoxinas eritrogénicas o pirogénicas o de la escarlatina: SPE-A, SPE-B y SPE-C
 • SPE-A: produce erupción y toxicidad en la escarlatina y manifestaciones
del Síndrome de Choque Tóxico Estreptocócico. Es un Superantígeno.

Responsable de enfermedades supurativas (faringitis, infecciones de los

tejidos blandos, síndrome del shock tóxico estreptocócico)

Enfermedades no supurativas (fiebre reumática, glomerulonefritis)

toxigenicas: fiebre escarlatina, síndrome del choque toxico

LANCEFIELD: “GRUPO B” BETA HEMOLITICO GBS :

STREPTOCOCCUS AGALACTICE

entidad poco frecuente hoy en día, S. agalactiae se conoce en mayor medida por suponer una
destacada causa de septicemia, neumonía y meningitis en los recién nacidos y por provocar
enfermedad grave en los adultos

 Catalasa negativo.

 Resistente a Bacitracina.

 Prueba de CAMP: positiva.

 Hidrólisis del hipurato de sodio: positiva.

 Prueba de aglutinación de látex para grupo B: positiva.

El factor de virulencia más importante de S. agalactiae es la cápsula de polisacáridos, que interfiere

con la fagocitosis

Causa:

 Enfermedad neonatal precoz o tardía.

 Bacteriemia, meningitis, neumonía

 Sepsis postpartum (Endometritis).

 Bacteriemia: Meningitis, endocarditis, celulitis, artritis, osteomielitis, fascitis, abscesos

intraabdominales.

 Infecciones urinarias en mujeres embarazadas y no embarazadas, hombres y niños.

 Síndrome de choque tóxico.

los varones y las mujeres no embarazadas con cáncer, diabetes mellitus o alcoholismo tienen un
mayor riesgo de enfermedad por gbs
Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario.
Entre un 10% y un 30% de las embarazadas presenta un estado transitorio de portadora vaginal,
aunque la incidencia depende del momento de la gestación en el que se toma la muestra y las
técnicas de cultivo utilizadas. En las mujeres no gestantes se ha observado una incidencia similar.

Los estreptococos del grupo B son sensibles a la penicilina, la cual constituye el fármaco de
elección.

NEUMOCOCOS:

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE ALFA HEMOLITICO

 Cocos gram-positivos, encapsulados, a hemolíticos y sensibles a la

optoquina
 Constituye parte de la flora habitual del tracto respiratorio superior
( 25-75%)

Patogenicidad y Virulencia
La virulencia viene determinada por su capacidad de colonizar la orofaringe (adherencias a las
proteínas de superficie),

extenderse por tejidos normalmente estériles (neumolisina, proteasa IgA),

estimular la respuesta inflamatoria local (ácido teicoico, fragmentos de peptidoglucano,

neumolisina)

escapar de la fagocitosis (cápsula de polisacáridos)

S. pneumoniae es un patógeno humano que coloniza la bucofaringe, y en situaciones específicas

es capaz de diseminarse a los pulmones, los senos paranasales y el oído medio. También puede ser
transportado a través de la sangre a regiones tan distales como el cerebro.

La colonización inicial de la bucofaringe está mediada por la unión de las bacterias a las células
epiteliales por medio de adhesinas de superficie. La migración posterior del microorganismo a las
vías respiratorias inferiores se puede impedir cuando las bacterias están rodeadas de mucosidad
y son eliminadas del aparato respiratorio mediante la acción de las células del epitelio ciliado.
Las bacterias neutralizan este envoltorio a través de la producción de una proteasa de IgA
secretora y una neumolisina.

La IgA secretora atrapa a las bacterias en el moco al unirlas a la mucina con la región Fc del
anticuerpo. La proteasa IgA bacteriana evita esta interacción.
 La neumolisina, una citotoxina semejante a la estreptolisina O de S. pyogenes, se une al colesterol
de las membranas celulares del hospedador y crea poros. Esta actividad puede destruir tanto a las
células del epitelio ciliado como a las células fagocíticas.

 CAPSULA  Principal factor de virulencia. Empleado en la producción de vacunas

S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis como consecuencia de la protección antifagocítica que le

proporcionan su cápsula y la inhibición de la actividad oxidativa fagocítica de la célula mediada por
neumolisina, la cual es necesaria para producir la destrucción intracelular. La virulencia de S.
pneumoniae representa una consecuencia directa de la presencia de dicha cápsula. Las cepas
encapsuladas (lisas) pueden producir enfermedad en el ser humano y en animales de
experimentación, mientras que las cepas carentes de cápsula (rugosas) no son virulentas

 Polisacárido C (especie-específico): Polímero de ácido teicoico que contiene

fosfocolina. Se une a Proteína C Reactiva activando el complemento y la
fagocitosis
 Antígeno F. ácido lipoteicoico, regula autólisis de neumococos
 Proteína M: tipo-específica (de poca importancia)
 Polisacárido capsular: Efecto antifagocitario.
 Glicolípidos de Superficie: N-acetylglucosamina-galactosa: Adherencia y
colonización.
 Neuraminidasa: Invasividad.
 Proteasas: Degradan inmunoglobulinas.
 Neumolisina: Tóxica para el epitelio respiratorio y células endoteliales
pulmonares. Dos componentes: Hemolisina y Activadora del complemento
citotoxina semejante a la estreptolisina O de S. pyogenes, se une al colesterol de las
membranas celulares del hospedador y crea poros. Esta actividad puede destruir tanto a las
células del epitelio ciliado como a las células fagocíticas

Acido teicoico y peptidoglicano: Inflamación.

La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que colonizan la nasofaringe y
la bucofaringe se diseminan hasta localizaciones alejadas, como los pulmones (neumonía), los
senos paranasales (sinusitis), los oídos (otitis media) y las meninges (meningitis). En todas estas
enfermedades se puede producir una diseminación hematógena de S. pneumoniae hacia otros
lugares

La enfermedad aparece cuando se eluden los mecanismos de defensa (reflejo de la epiglotis,

inmovilización de las bacterias por las células productoras de mucosidad que tapizan el bronquio,
eliminación de los microorganismos por las células del epitelio ciliado y el reflejo de la tos), lo que
permite que los microorganismos colonizadores de la bucofaringe tengan acceso a los pulmones.
La enfermedad neumocócica se asocia, a menudo, con antecedentes de una infección respiratoria
de origen vírico, como la gripe o el sarampión, u otras entidades que interfieren con la eliminación
de las bacterias, como son la enfermedad pulmonar crónica, el alcoholismo, la insuficiencia
cardíaca congestiva, la diabetes mellitus y la enfermedad renal crónica.

Responsable de neumonía, sinusitis y otitis media, meningitis y

bacteriemia