SISTEMA CARDIOVASCULAR Y RENAL (CAP 6)

PRESION ARTERIAL: fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales

ANTIHIPERTENSIVOS: el factor común de los agentes antihipertensivos es su capacidad para disminuir la resistencia periférica

Inhibidores del Sistema RAA Bloqueantes de los canales Inhibidores del simpático Vasodilatadores Diuréticos
de calcio
 Inhibidores de la enzima  Vasodilatadores Actúan sobre los receptores  Arteriales  Tiazidas y análogos
de conversión de la cardiopresores adrenérgicos o Hidralazina (hidroclorotiazida)
angiotensina I en o Verapamilo  Estimulantes alfa2 o Minoxidil  Del asa (furosemida)
angiotensina II (IECA) o Diltiazem o Metildopa  Arteriales y venosos  Ahorradores de potasio
o Captopril  Vasoselectivos o Clonidina o Nitrovasodilatadore
o Enalapril (dihidropiridinas)  Bloqueantes alfa 1 s (nitroprusiato,
 Bloqueantes del receptor o Nifedipina o Prazosin nitrato)
de la angiotensina o Amlodipina  Bloqueantes beta
o Losartan o Propranolol
o Valsartan o Metoprolol
 Inhibidores de la renina  Bloqueantes beta
o Aliskireno vasodilatadores
 Inhibidores de la o Carvedilol
aldosterona o Nebivolol
o Espironolactona Inhiben las neuronas
o Eplerenona adrenérgicas
 Reserpina

HIPERTENSION ARTERIAL: se define como unas cifras permanentemente elevadas de tension arterial

- Se define como HTA valores superiores a 140/90mmHg medida en el consultorio y 135/85mmHg en el monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA)
- Recientemente se propuso una cifra limite para considerar hipertensión a una TA >130/80mmHg
- El beneficio del tto antihipertensivo se debe al descenso de la cifra de presión arterial per se

Antes de clasificar los sgtes fármacos como de 1ª y 2ª línea, el medico debe hacer la elección inicial con base en la tolerabilidad por parte del px y en la demostrada
mayor efectividad para proteger órganos blanco o controlar comorbilidad 1ª LINEA SON LOS TIAZIDAS

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
- El sistema RAA participa en la fisiopatología de patologías como la HTA, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto de miocardio y nefropatía diabética
3 grupos de medicamentos tienen la capacidad de interrumpir la producción o la acción de la angiotensina II ISRA
1- Inhibidores de la ECA (IECA) bloquea la enzima de conversión de la AngI en AngII
2- Antagonistas del receptor de la angiotensina (ARA) bloquean en forma altamente selectiva al receptor AT-1 de la angiotensina II
 3- Inhibidores de la renina
Existe un SRA tisular (intracrino, autocrino, paracrino), es independiente de la ECA, forma otros péptidos activos, entre los que se destaca:
- Ang sintetizada por la ECA2, que se une a los receptores Mas y provoca rptas vasodilatadoras y antitrombóticas (estimula NO y bradiquina) y
antiproliferativas
o Actúa como una via contra-reguladora de la via ECA
- La activación del SRA tisular requiere la unión de la renina y la pro-renina al receptor de pro-renina (PRR), localizado en las membranas celulares, el cual
une renina + pro-renina con alta afinidad y especificidad
Las sgtes son las propiedades que se derivan de inhibir el SRAA:
- Estos medicamentos disminuyen la morbimortalidad sin que su accionar se limite al control del cuadro clínico, sino que corrigen eventos fisiopatológicos
claves y reducen el impacto de factores de riesgo asociados
o Los ISRA (IECA y ARA) son de elección en hipertensos con HVI, falla cardiaca, cardiopatía isquémica, fibrilación auricular, daño renal, insuficiencia
cerebro-vascular, síndrome metabolico, diabetes
o Estos medicamentos son protectores de órganos, como el riñon, inclusive en px no hipertensos
- Al bloquear el eje renina-angiotensina, estos fármacos corrigen en gran medida la disfunción neuroendocrina que desata todos los eventos
fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca, lo cual los convierte en agentes de primera línea para el manejo de la falla cardiaca
- Los ISRA tienen propiedades antifibrilatorias y se han ido ganando un lugar como parte del tto de algunas arritmias cardiacas, en especial fibrilación
auricular
- Base del tto de disfunción ventricular. Mejoran síntomas y excitan sobreactivacion SRAA
- Útiles en fase aguda del IAM
- El bloqueo del SRAA. Efecto antiesclerotico. Reduce RCV
- Contrarrestan efectos indeseables de tiazidas (esas provocan hiperglicemia, hipokalemia, hiperuricemia)

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
- Estos medicamentos controlan la HTA, revierten la hipertrofia ventricular, mejoran la calidad y expectativa de vida del px con disfunción ventricular,
previenen el infarto, reducen la proteinuria y previenen el desarrollo de nefropatía diabética y no diabética
MECANISMO DE ACCION: las consecuencias del bloqueo establecido por los IECA son:
- Se impide la formación de AngII a partir de la AngI . Se bloquean las sgtes acciones de la AngII:
o Vasoconstriccion, activación de mecanismos protrombóticos por producción de PAI-1, liberación de aldosterona, activación del simpático,
hipertrofia y remodelación de las células del musculo liso vascular y cardiaco
- Se impide la degradación de bradiquina (potente estimulante de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, de la producción de NO y de la secreción
de “activador del plasminógeno tisular”)
- Degrada el “regulador natural de las células madre” conocido como Ac. SDKP; un inhibidor natural de la proliferación de las células madre, con
propiedades cardio y nefroprotectoras (previene la fibrosis cardiaca post-IM y la fibrosis glomerular en nefropatías)
NO TIENEN EFECTO SOBRE LA ECA2
- Por acción de la ECA2 se produce angiotensina (1-7) a partir de la AngI y AngII; provoca efectos opuestos a la estimulación de AT1 vasodilatación,
natriuresis, anti-proliferacion y aumento en la producción de NO
o La ECA2 no solo es sensible a los IECA sino que estos fármacos indirectamente incrementan los niveles séricos de Ang(1-7), via AngI
Varias acciones explican el beneficio de los IECA en el px con HTA, disfunción ventricular y cardiopatía isquémica
 - Reducción de la poscarga, de la precarga y la vasodilatación coronaria con mejoría del gasto cardiaco y de la perfusión miocárdica
- La disminución de la actividad del simpatico con los consecuentes efectos antiarrítmicos
- La mejoría de la homeostasis del sodio (no hay reabsorción) con conservación de potasio y magnesio
- Control de la acción de factores de crecimiento miocárdico (AngII y aldosterona)
Los IECAs estimulan mecanismos fibrinolíticos a través de la bradiniquina, Ac. SDKP y de la Ang (1-7)
El aumento de la presión arterial, eleva la presión glomerular, que mediante una serie de mecanismos, se reemplaza el tejido conectivo normal por tejido no
funcional y el desarrollo de fibrosis (nefroesclerosis)
- Los IECA previenen el desarrollo de insuficiencia renal crónica y muerte por esta causa= EFECTO NEFROPROTECTOR
La AngII tiene acciones directas e indirectas sobre la insulina y sus vias de señales
- Alli se explica el efecto insulino-sensibilizante y antihiperglicemico de los IECA y los beneficios de estos agentes para prevenir o retardar el desarrollo del
síndrome metabolico y la diabetes
Se pueden administrar de varias formas:
- Como profármaco por via oral (benazepril, cilazapril, enalapril, fosinopril, moexipril, perindopril…)
- En forma ACTIVA (captopril, lisinopril)
- Por via parenteral (enalapril)
Tienen tasas de absorción entre 30-70% y TODOS SE PUEDEN DAR CON ALIMENTOS, solo el captopril resulta interferido por los alimentos
- Excretados por orina. Ojo con el ajuste de dosis en enfermedad renal crónica (por debajo de 45ml/min)
INTERACCIONES:
- Antiacidos disminuyen absorción de IECAS
- Diuréticos ahorradores de potasio. Riesgo de hiperkaliemia
- Diuretico + IECA + AINE puede aumentar el riesgo de IRA
- Combinación de fármacos ISRA pueden empeorar el daño renal. El resto de antiHTA tienen efecto aditivo
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES: PRECAUCIONES Y REACCIONES ADVERSAS: tasa bajísima de reacciones indeseables
PRESENTACION: CONTRAINDICACIONES serias
Captopril Tab 25-50mg  Hipertensión PRECAUCIONES: - Tos seca y no asociada con vasoconstricción (reacción mas
Cilazapril Tab 2.5-5mg arterial  Dosis baja al inicio en personas común por acción de la bradiquinina)
Enalapril Tab 5-10-20mg  Previene la que tienen aumentada la - Rash
Fosinorpil Tab 10-20mg insuficiencia actividad de renina en plasma y - Edema angioneurotico (%pequeño) (en cara, labios,
Lisinopril Tab 5-10-20mg renal disminuido el volumen lengua y con riesgo de obstruccion de la via aérea)
Perindopril Tab 4mg  Anti- intravascular negros, mujeres y fumadores
Quinapril Tab 10-20-40mg hiperglicemico  Ante el riesgo de - Kiperkaliemia (porque no se reabsorbe sodio, no se
Ramipril Tab 2.5-5mg  Nefroprotecto hiperpotasemia (ERC, elimina potasio)
Trandolapril Tab 2.5-5mg r diuréticos ahorradores de - Angioedema visceral caracterizado por emesis, diarrea
Zofenopril Tab 7.5-15-30-60mg potasio, AINES, BB) acuosa, dolor abdominal (muy raro; es una reacción de
CONTRAINDICACIONES: clase y no de medic)
- Fetotoxicos 2º y 3º - Hiperpotasemia (px con insuficiencia renal, diabéticos,
trimestre de la gestación usuarios de AINES, con suplementos de potasio)
- Fogaje, Cefalea, Hipotensión. Previos diuréticos y antiHTA
- Caída drástica de filtración glomerular
GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA II (ARA)
- Son antagonistas altamente selectivos e irreversibles del receptor AT-1
MECANISMO DE ACCION:
- El losartan inhibe el receptor del tromboxano A 2 y la agregación plaquetaria
Diferencias entre los IECA y los ARA:
 Los ARA son mas eficaces que los IECA al reducir la efectividad de los receptores AT-1
 Los IECA reducen la biosíntesis de AngII por acción de la ECA, pero no inhiben la generación de AngII a través de quimasa y otras vias de producción de
AngII independientes de la ECA
 Los ARA permiten la activación de los receptores AT-2, el cual queda libre para ser activado por la AngII, generando efectos opuestos al AT-1
(vasodilatador, antiproliferativo, reducción de remodelación, liberación de NO
 No se afectan las concentraciones de otros sustratos de la ECA, como la bradiquina y el Ac. SDKP
 Con IECA se incrementan mas los niveles de Ang (1-7)
 Los ARA no se asocian con tos o trastornos del gusto y la incidencia de angioedema es mucho menor que con IECA
Los medicamentos de este grupo se absorben en el TGI, con biodisponibilidad menor al 50% (siendo mayor para el azilsartan e irbesartan)
- Solo la absorción del valsartan se ve interferida por alimentos
- Las concentraciones pico se alcanzan en 1-4h
- Candesartan, olmesartan, se administran como profármacos y se activan en el hígado
- Tienen t1/2 (9-24h) que permiten dosificarlos 1vez al dia
- Losartan via media mas corta pero con metabolito activo de larga duración
- Excreción por via biliar
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES PRECAUCCIONES Y REACCIONES ADVERSAS: Tienen un
PRESENTACION (Aprender todos) CONTRAINDICACIONES perfil de tolerabilidad similar al placebo
Candesarta Tab 8-16-32mg  HTA PRECAUCIONES: - Síntomas asociados con excesivo
n Tab 150-300mg - Sus dosis deben ser ajustadas descenso de la presión arterial:
Irbesartan Tab 50-100mg en insuficiencia hepática y mareo, cefalea, astenia
Losartan Tab 20-40mg renal (45ml/min) Mejor tolerados que los IECA
Olmesartan Tab 40-80mg CONTRAINDICACIONES:
Telmisartán Cap o tab 40-80-160mg - Fetotoxicos 2° y 3° trimestre
Valsartan

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS. NO LO VIMOS

FAMILIA: INHIBIDORES DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA-NEPRILISINA (ARNI)
MECANISMO DE ACCION:
- Es la combinacion de un antagonista del receptor AT1 (valsartan) con un inhibidor de la neprilisina (sacubitril)
o El inhibidor de la neprilisina bloquea la degradación de los péptidos natriuréticos ANP, BNP, CNP, asi como la AngI y la bradiquinina
Esta combinación disminuye la resistencia vascular y aumenta el flujo sanguíneo

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
 FAMILIA: INHIBIDORES DE LA RENINA: ALISKIRENO
- La renina es la enzima responsable del paso inicial y limitante de velocidad del SRA
MECANISMO DE ACCION:
- El aliskireno se une con alta afinidad al sitio activo de la enzima, bloqueándola
o La inhibición de la producción de angiotensina II causa los beneficios mencionados por los IECA y los ARA
Diferencias del aliskireno con los otros dos ISRA:
- Incrementa renina plasmática pero disminuye su actividad, al contrario de los IECA y los ARA
- La inhibición especifica de la renina por aliskireno no estimula producción de Ang (1-7) y de otros péptidos (bradiquinina, sustancia P)
- El aliskireno reduce por igual la activación de los receptores AT-1 y AT-2 de la AngII
La absorción del fármaco por el TGI es lenta, incompleta y disminuye en presencia de alimentos
- Da concentraciones pico entre 3-5h y su vida media esta entre 30-40h
- La mitad se une a proteínas
- Metabolismo hepático y excreción biliar
- Vida media de 30-40h
- El aliskireno no es sustrato de las enzimas CYP, por eso son muy bajas las probabilidades de interacciones farmacocinéticas relevantes
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES CONTRAINDICACIONES REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION
Aliskireno Tab 150-300mg  Factor de riesgo coronario Como miembro de los ISRA, el aliskireno - Fatiga
 Fase aguda de infarto de miocardio está sujeto a las mismas precauciones y - Cefalea
 Hipertensión arterial contraindicaciones de los IECA - Mareo
 Insuficiencia cardiaca - Trastornos digestivos

USOS DE LOS INHIBIDORES DEL SRA:

- Como monoterapia, su efectividad es comparable con los tiazidas, beta bloqueadores, calcioantagonistas
- La terapia combinada con otros antihipertensivos normaliza la PA en mas del 90% de los px
o Se destaca el hecho de que los efectos metabólicos indeseables de las tiazidas, como hipokalemia, hiperglicemia, hiperuricemia, hiperlipidemia se
contrarrestan con los ISRA
o La combinación con calcioantagonistas sinergiza el efecto protector de órganos blanco
- En px hipertensos evitan la recurrencia de la fibrilación auricular paroxística y previenen su progresión a fibrilación auricular persistente
- Base de tto de la disfunción ventricular, porque corrigen la sobreactivacion del eje renina-angiotensina, reduciendo las tasas de mortalidad
o Están indicados en todos los grados de insuficiencia cardiaca y en la disfunción sistólica y diastólica
- Mejorar la función ventricular y reducen la morbimortalidad cardiovascular cuando se inician en la fase aguda del infarto de miocardio
- El bloqueo del sistema renina-angiotensina tiene potentes efectos antiescleroticos y es una de las estrategias para reducir el riesgo cardiovascular
- Con estos agentes se retarda la progresión de la retinopatía diabética
- La capacidad del losartan para disminuir los niveles de acido urico parece ser un efecto molecular-especifico, con un promisorio potencial terapéutico
o Este medicamento también es útil en el tto de hipertensión portal del px con cirrosis

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO
El calcio entra las células por muchos mecanismos; el transporte de calcio al interior de las células del musculo liso vascular y del corazón es mediado por los
canales de calcio tipo L (canales lentos de calcio), por lo que dicho canales juegan un papel importante en el tono vascular, la contractilidad miocárdica y la
actividad eléctrica de los nódulos sinusal y AV.
MECANISMO DE ACCION:Estos fármacos bloquean los canales de calcio tipo L en el lecho arterial, y lo que consiguen es disminuir la resistencia periférica con el
consecuente efecto hipotensor y dilatar las coronarias mejorando la perfusión miocárdica
- La acción sobre el lecho venoso es mínima y por eso afectan muy poco la precarga
Los efectos vasculares son comunes a todos los calcioantagonistas, pero los efectos sobre el corazón hacen que deban separarse en 2 subgrupos:
1- El verapamilo y diltiazem (no drihidropiridinas) tienen actividad cardiodepresora, por lo que disminuyen la contractilidad, la frecuencia cardiaca y la
conducción A-V
o Tienen efectos útiles por sus acciones vasodilatadoras (periféricas y coronarias) y por sus depresiones cardiacas directas
o Se utilizan ppalmente como antihipertensivos, antiarrítmicos y antianginosos
2- El grupo de las dihidropiridinas (amlopidina, lacidipina, nitrendipino, nifedipina), con actividad vasodilatadora (periférica y coronaria) pero sin efectos
cardiodepresores debido a que la estimulación refleja que desataría la intensa vasodilatación neutraliza la actividad cardiaca directa
o Se utilizan en la hipertensión y la angina
o En angina no superior a verapamilo o diltiazem ya que no tiene efecto ino y crono negativo (frecuencia)
FARMACOCINETICA:
En ambos subgrupos se debe evitar las fluctuaciones bruscas en las concentraciones séricas, las cuales pueden estimular estimulación simpática barorrefleja con
sobrexcitación cardiaca.
- Por esta razón deben emplearse calcioantagonistas de larga duración de acción o en formas farmacéuticas de liberación regulada, que garanticen
cubrimiento terapéutico durante todo el intervalo de dosificación
- Si el px es no adherente se deben usar dosis de larga duración o liberación regulada
- La absorción se realiza en el intestino delgado y no parece afectarse por la presencia de alimentos
- La biodisponibilidad varia entre el 20-70%
Son metabolizados en el hígado y sus dosis deben ser reducidas en px ancianos o con hepatopatías
- No requieren ajuste renal
INTERACCIONES:
- Aditivos con otros antiHT
- Verapamilo y diltiazem con BB. Elevado riesgo de ICC, bradicardia severa o bloqueo AV
- Verapamilo inhibe la glicoproteina P
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES PRECAUCIONES REACCIONES ADVERSAS: son
PRESENTACION CONTRAINDICACIONES en general bien tolerados
Diltiazem Tab o cap 60-90-  Hipertension arterial: estos fármacos son de acción PRECAUCIONES: Se relacionan con
120-180-240- rápida, su posología comoda y la frec. De efectos - La administración IV del vasodilatación excesiva e
300mg indeseables es menor que otros verapamilo o el diltiazem hipotensión crónica
Isradipina Tab 2.5-5mg  EN PX NEGROS SE USAN MAS debe hacerse bajo (somnolencia por eso se
Lacidipina Tab 4mg  Pueden prevenir el ACV control y donde existan recomienda en las noches):
Tab o cap 20-30-  Mujer con preeclampsia: la nifedipina controla medios adecuados para Cefalea, Astenia, Rubor, Mareo
Nifedipina 60mg mejor la HTA y prolonga el embarazo realizar maniobras de - Edema de miembros
Sol. Iny 5mg/2ml;  Antiarrítmicos resucitación inferiores (por
Veparamilo tab 40-80-120-  Antianginosos (por vasodilatación y por disminución - Diltiazem y verapamilo aumento de la p.
240mg de las demandas de oxigeno, entonces el flujo deben emplearse con hidrost, en reposo)
Tab 2.5-5mg sanguíneo que hay es suficiente= EFECTO precaución en px viejos, - Estreñimiento (+común
Amlodipino Tab 30mg CARDIOPRESOR del verapamilo y diltiazem) con reserva cardiaca con verapamilo, se
Nimodipino  Hipertensión pulmonar disminuida o trastornos retira el medicamento)
 Enfermedad de Raynaud (dihidropiridinas) de la conducción - Depresión miocárdica
 Déficit neurologico secundario a vasoespasmo - Los calcioantagonistas - Reflujo gastroesofágico
cerebral (nimodipina) pueden disminuir las (por relajación del
concentraciones uterinas esfínter esof inf)
CONTRAINDICACIONES
- No administrar con
betabloqueadores

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: BLOQUEANTES BETA ADRENERGICOS
MECANISMO DE ACCION:
- La actividad hipo-reninemica, con la consecuente reducción de AngII y aldosterona y la disminución del gasto cardiaco como consecuencia de la accion
depresora directa sobre el corazón, pueden explicar buena parte de la actividad antihipertensiva, pero no en su totalidad
- Es posible que la accion antihipertensiva de los BBA sea la suma de varios de estos mecanismos y que su participación varie de un px a otro y quizás con el
BBA utilizado
o Su efecto antihipertensivo seria consecuencia de la reduccion de las Resistencia Vascular Periferica
o La actividad antihipertensiva de estos medicamentos esta relacionada con su efecto simpaticolítico, por bloqueo de receptores B-adrenergicos
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION
Atenolol Tab 50-100mg Son superiores a otros grupos PRECAUCIONES - Peores desenlaces
Carvedilol Tab 6.25-12.5- con respecto a sus - Debe tenerse en mente el impacto desfavorable de cardiovasculares
25mg propiedades cardioprotectoras los B-bloqueadores no selectivos sobre carbohidratos - Aumentan la
Nebivolol Tab 2.5-5-10mg en px con: y lípidos posibilidad de
 Enfermedad coronaria - Tienen mayor incidencia de efectos colaterales sobre desarrollar síndrome
 Disfunción ventricular todo en ancianos y personas con intensa actividad metabolico y diabetes
 Aneurisma disecante de física (B-bloqueadores
aorta CONTRAINDICACIONES convencionales)
 Hipertensos jóvenes o de - Personas con aumento de la resistencia en vias aéreas
mediana edad con tono - Enfermedad vascular periférica
simpatico elevado - Sindrome del nodulo sinusal enfermo o Bloqueo A-V
- En conjunto con BCC tipo verapamilo

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: BLOQUEANTES ALFA-1 ADRENERGICOS
MECANISMO DE ACCION:
- Bloquean selectivamente el receptor alfa-1 de modo que el alfa-2 permanece activo, limitando la liberación de norepinefrina
- El bloqueo selectivo alfa-1 post-sinaptico en el lecho vascular reduce el tono en los vasos de resistencia (arterias y arteriolas) y en los de capacitancia
- Con el uso cronico estimula la retención de sodio con la consecuente expansión del volumen plasmatico y disminución del efecto antiHTA
Se reservan como una opción para combinar con otros antihipertensivos en px de difícil control
- Efecto cronotropico negativa independiente del efecto vascular periferico: ausencia de taquicardia refleja.
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION
Prazosin Cap 1-2mg - Son los únicos antihipertensivos - Con el uso cronico, el bloqueo alfa adrenérgico estimula la retención de
Terazosin Cap 2.5-10mg que mejoran el perfil lipidico y los Na+, con la consecuente expansión del volumen plasmatico y disminucion
Doxazosin Tab 2-4mg síntomas de la hipertrofia del efecto antihipertensivo
prostática
- Opción para HTA de difícil control
(NO son de 1ª línea)

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: BLOQUEANTES ADRENERGICOS DE ACCION CENTRAL
MECANISMO DE ACCION:
- Es agonista alfa2 del SNC cuya accion reduce la actividad del SN simpatico periferico
- Es una prodroga relacionada estructuralmente con la DOPA, sustancia precursora de catecolaminas
- La alfa-metildopa se incorpora en la via biosintética de catecolaminas y es metabolizada a alfa-metildopamina y luego a alfa-metilnorepinefrina
(metabolito farmacológicamente activo) agonista de los receptores alfa-2 del SNC, este metabolito se almacena en las vesículas secretoras de neuronas
adrenérgicas sustituyendo la norepinefrina (NE)
o Con el estimulo adrenérgico se secretará a-metilnorepinefrina en lugar de NE
o Tras su estimulación se reduce la actividad del sistema nervioso simpatico periferico
El efecto antihipertensivo se atribuye a disminución de la resistencia vascular periférica y del gasto cardiaco, y a que se reduce la actividad de renina en el plasma
FARMACOCINETICA:
- La mitad se absorbe en TGI
- Excreción renal
- Metabolismo hepático
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES PRECAUCIONES Y REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION CONTRAINDICACIONES
METILDOP TAB 250-500mg  Hipertensión PRECAUCIONES: - Trastornos cardiovasculares: hipotensión ortostática
A arterial de dificil - Debido a la frecuencia de severa, depresión cardiaca, edema y expansión del volumen
manejo efectos indeseables, la sanguíneo por retención de sodio y agua
  HTA crónica en metildopa ha quedado - Trastornos del SNC: sedacion, depresión, vértigo, cefalea,
embarazadas relegada como una debilidad; alteración de la memoria, confusión y perdida de
(antes de la alternativa para combinar la capacidad de concentración, parkinsonismo
sem20) en px hipertensos de - Trastornos hemáticos: hemolisis y otras discrasias
dificil manejo sanguíneas
- Disfunción hepática de tipo colestasis (no se vacia el
colédoco), hepatitis crónica o cirrosis
- Varios: gastrointestinales de todo tipo, síndrome de
hiperprolactinemia, disfunción sexual

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: BLOQUEANTES ADRENERGICOS DE ACCION CENTRAL
MECANISMO DE ACCION:
- Estimula el subtipo de receptor alfa-2ª adrenérgico en el SNC, causando inhibición de centros vasomotores del tallo cerebral, lo cual resulta en actividad
reducida del sistema nervioso simpatico periferico y la consecuente disminución de la resistencia periférica y del gasto cardiaco
- La clonidina también estimula el influjo parasimpatico, generando desaceleración de la frecuencia cardiaca
o Tiene otros efectos antihipertensivos al parecer mediados por una activación presináptica de receptores alfa2 que suprimen la liberación de
norepinefrina, ATP y neuropéptido Y desde terminaciones nerviosas posganglionares
Tras su administración oral tiene una biodisponibilidad del 100% con efecto hipotensor que se observa entre 1-3h
En el px hipertenso la suspensión súbita del tto por via oral en ocasiones se asocia con un síndrome de deprivación consistente en elevación de presión arterial,
ansiedad, temblor, cefalea, palpitaciones, sudoración, salivación y vomito
- El síndrome se inicia a las pocas horas, se instaura completamente en las primeras 24h y es mas severo si el medicamento se suspende después de ttos
prolongados o si el px utilizaba simultáneamente B-bloqueadores y estos no se suspenden
- El cuadro se revierte con el reinicio de la clonidina oral o la administración simultanea de bloqueadores alfa y beta
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION
CLONIDINA TAB 0.5mg  Hipertensión arterial: el tto por via oral se inicia con dosis bajas y Las ppales se dan en las esferas del SNC:
se ajusta cada 2semanas - Sedacion
 Detoxificación de personas farmacodependientes (por sus efectos - Mareos
sedantes; px alcoholicos) - Cefalea
 Estimulante de la hormona del crecimiento (inhibe la inhibidora de - Fatiga
la hormona de crecimiento) - Debilidad
 Aumenta la eficacia analgésica de los opiáceos y de los anestésicos - Depresión
generales inhalados - Pesadillas
 Para el manejo de diversos síndromes de supresión (opiáceos, - Delirios
alcohol, benzodiazepinas, nicotina) Tracto gastrointestinal: boca seca,
 Reducción de la ansiedad y sedacion estreñimiento, vomito
Reduce la producción de humor acuoso y es útil en profilaxis de cefalea Cardiovascular: retención hidrosalina
de tipo vascular
Desmedetomidin NO LO VIMOS - Es capaz de contrarrestar la sobreestimulación cardiovascular y central provocada por la intoxicación aguda con
a psicoestimulantes
- La desmedetomidina y la clonidina provocan efectos centrales que los hacen útiles en ciertos px en UCI: sedacion,
disminución de la incidencia de delirium, disminución del consumo de oxigeno, de la presión arterial sistémica y
pulmonar
- Estos fármacos aumentan la intensidad y prolongan la duración de la analgesia de la bupivacaina y de la morfina
intratecales
Guanfacina NO LO VIMOS - Tiene propiedades similares a clonidina pero un t1/2 mas prolongada, dosificación 1 vez al dia
- Se utiliza, junto con los estimulantes, en el desorden de déficit de atención e hiperactividad en niños y
adolescentes (6-17años)
Rilmenidina NO LO VIMOS - Se une a los receptores I-1 de la imidazolina, localizada en la medula espinal los cuales participan, en cooperación
con los receptores alfa-2 en la regulación del tono vasomotor y de la presión arterial
- Tiene mayor duración de acción y menor riesgo de precipitar síndrome de supresión con rebote tensional
Moxonidina NO LO VIMOS - Agonista mixto del receptor alfa2 y del receptor imidazol I1
- Reduce la carga simpática del SNC y la presión sanguínea
- Tambien tiene actividad analgésica y potencia a los agonistas opioides

GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: VASODILATADORES ARTERIALES
MECANISMO DE ACCION:
- Es una prodroga que debe ser metabolizada por la sulfotransferasa hepática a la molecula activa, el minoxidil N-O sulfato, el cual activa los canales de K+,
permitiendo la salida de este, hiperpolarización y relajación del musculo liso vascular
o La vasodilatación resultante es ppalmente a nivel arteriolar sin efectos sobre los vasos de capacitancia
o Durante el uso cronico disminuye su eficacia debido a la estimulación cardiaca refleja y activación del eje renina-angiotensina
FARMACOCINETICA:
- Buena absorción GI
- Amplia distribución y deposito en tejido arterial
- Metabolismo hepático
- Excreción renal
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION
MINOXIDIL Tab 5-10mg  Hipertensión arterial severa de px PRECAUCIONES Sus ppales efectos indeseables se
con insuficiencia renal - Se recomienda usar con diuretico deben a sobreestimulación cardiaca,
 Ciertos tipos de alopecia para evitar la retención hídrica, retención hidrosalina y vasodilatación
con un BB que controla el reflejo excesiva
cardiovascular e inhibe el eje RAA - Hipertricosis (cara, espalda,
miembros sup e inf)
 GRUPO: ANTIHIPERTENSIVOS
FAMILIA: VASODILATADOR ARTERIAL Y VENOSO
MECANISMO DE ACCION:
- Nitrovasodilatador que libera oxido nitrico en las células del musculo liso vascular
- La infusion intravenosa reduce tanto la resistencia periférica como la presión venosa central por la dilatación de ambos lechos vasculares
- La infusion endovenosa de nitroprusiato reduce casi inmediatamente la presión arterial
- Disminución de la precarga, de la poscarga y vasodilatación coronaria
- Rápido metabolismo a radicales cianuros convertidos por el hígado en tiocanato
- Excreción de tiocianato por orina
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES PRECAUCIONES Y REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION CONTRAINDICACIONES
NITROPRUSIAT Amp 50mg  Emergencias hipertensivas: si en PRECAUCIONES: Se asocian con un descenso muy
O DE SODIO 10min a la dosis máxima de - La administración de dosis rapido o exagerado de la presion
10mcg/kg/min no hay adecuada excesivas o por largos periodos arterial:
rpta, el medicamento se suspende puede agotar las reservas - Vomito
 Hipotensión controlada cuando se organicas de tiosulfato y - Sudoración
hace necesaria: diseccion aortica, provocar intoxicación con - Mareos
falla cardiaca con edema pulmonar, cianuro - Ansiedad
algunos casos de IM, neurocirugía Debe ser utilizado el tiempo y las dosis La administración del medicamento
Se inicia con 0.5mcg/kg/min. Si hay rpta estrictamente necesarios por varios días produce sintomas de
se ajusta; dosis posterior 3mcg/kg/min - Infusion superior a acumulación de tiocianato:
5mCg/kg/min puede acumular - Anorexia
tiocianato o cianuro - Debilidad
- Los px con insuficiencia renal o - Tinitus
hepática, hiponatremia o - Visión borrosa
hipotiroidismo deben recibir el - Psicosis, delirios
medicamento con precaución
- No esta definida su inocuidad en
el embarazo
- Fotosensible, proteger el frasco
con papel aluminio

DIURETICOS: Los fenómenos de reabsorción y secreción tubular reducen el volumen y modifican la concetracion del filtrado glomerular.

FORMACION DE ORINA: Filtracion + reabsorción + secreción tubular

 Cuando una especie ionica es transportada de forma activa: Crea un gradiente electroquímico que puede arrastrar un ion de carga opuesta (co- transporte)
o de intercambiarse con un ion de la misma carga (contratransporte).
 Cambio en concentración de solutos: Altera la presión osmótica, y pasivamente se desplaza agua en el sentido necesario para recuperar el equilibrio
osmótico.
NEFRONA: Unidad anatómica y función del riñon

- Los diuréticos entre mas proximal actúen, mas efectivos van a ser

DIURETICOS Aumentan el volumen de la orina y altera su composición iónica. A la larga los efectos se atenúan debido a mecanismos compensatorios (Eje RAA,
activación de transportadores, inhibición de factores natriureticos); esto se conoce como “freno diurético”.

PORCIÓN ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE: Complejo co- transportador “Na+/

K+/2Cl-“, que tiene una gran capacidad reabsortiva que explica la eficacia de fármacos
que bloquean el transporte en esta porción. Este cotransportador es bloqueado por
los diuréticos del asa.

TUBULOS PROXIMA Y DISTAL: El Na se cotransporta con Cl- o se contratransporta con

K+ y H+. El agua acompaña pasivamente estos desplazamientos.

Túbulo contorneado distal Los diuréticos del grupo de las tiazidas bloquean el
cotransportador Na+Cl-

TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y COLECTOR: Ajustan la composición de la orina,

para lo que disponen de mecanismos de transporte altamente efectivos y de la
influencia de LA ALDOSTERONA Y ADH. Los diuréticos ahorradores de potasio actúan
inhibiendo la acción de la aldosterona o bloqueando transportadores específicos.

EL RIÑON PRESERVA EL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO A TRAVES DE DOS MECANISMOS:

reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y la generación de bicarbonato en el túbulo distal.

- El bicarbonato se reabsorbe del túbulo proximal a un ritmo que depende de la actividad de la anhidrasa carbónica y secreción de H+ en intercambio por
Na+. La inhibición de la anhidrasa bloquea la reabsorción de bicarbonato y secundariamente de sodio y agua.

A medida que el sitio de acción de los diuréticos se mueve hacia porciones más distales (tiazidas y ahorradores de potasio) la efectividad diurética decae por que los
sistemas de transporte inhibidos por ellos tienen menos capacidad de transporte.

Los diuréticos con excepción de la aldosterona ejercen su acción desde el lumen de la nefrona, por tanto deben estar en la orina, y algunas condiciones clínicas
como la insuficiencia renal aguda, pueden afectar el acceso a sus sitios de acción.

GRUPO: DIURÉTICOS
FAMILIA: TIAZIDAS Y SUS ANÁLOGOS.
MECANISMO DE ACCION: Bloquean el cotransportador Na+Cl- de las células del Túbulo contorneado distal y el colector. Su efectividad natriurética es menor ya
que actúan cuando el 90% del sodio ya se ha absorbido en las porciones proximales de la nefrona. A dosis plenas inhiben max 3-5% del Na filtrado.
 Aumentan la reabsorción de calcio en el túbulo distal con el uso cronico (independiente del transporte de sodio).
 Aumenta la excreción de potasio y Mg (por donde se arrastra, K+ se arrastra Mg+) por la cantidad excesiva de sodio en las porciones distales de la
nefrona (esta muy positivo el tubulo), se estimula el intercambio de sodio por potasio (bomba sodio-potasio, para tratar de compensar) y Mg.
 Se activa el eje RAA, que contribuye a hipokalemia e hipomagnesemia para compensar la hiponatremia
  Aumenta excreción de ácido úrico; luego se ve disminuida
 Pueden disminuir la tasa de filtración glomerular (pérdida de eficacia), con posible excepción de la indapamida y metolazona

En px hipertenso: < PA. Inicialmente disminuye el volumen plasmático y GC, y posteriormente se reduce la RVS (prob por disminución de Na y Ca en C. musculo
liso) o por su desensibilización a la acción de hormonas vasoconstrictoras.
- Pueden contribuir a la disminución en la TFG. Perdida de eficacia si TFG menor de 30ml/min
- Se absorben bien por el TGI y su acción se inicia 1-2 hrs después de su admin oral y dura 6-36 hrs (alrededor 8hrs para hidroclorotiazida).
- Efecto ANTIhipertensivo comienza a aparecer a los 3-4 dias y desaparece aprox 1 semana después de suspender terapia crónica. (la primera dosis nunca
genera un efecto antiHTA)

MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES CONTRAINDICACIONES REACCIONES ADVERSAS

PRESENTACION
Bendroflumetiazida Hipertensión: Al ser usados con antihipertensivos tienen Contraindicaciones: Alteraciones electrolíticas y
Butiazida efectos aditivos. - Hiperaldosteronis ácido- básicas.
Ciclotiazida - Disminuyen RP (<vol plasmatico y GC) mo primario.  Pérdida de volumen
Clopamida o Posteriormente <Na y CA en musculo - Anuria. extracelular.
Clorotiazida liso - Hipersensibilidad a  Alcalosis hipoclorémica
Clortalidona Tab 12.5-25- La clortalidona e indapamida (deben preferirse)reducen uno de los med y (emesis, diarrea, cirrosis
50mg + la PA y eventos cardiovasculares que la derivados. hepática)
Hidroclorotiazida Tab 12.5-25- hidroclorotiazida, por su vida media + larga y mejor - Embarazo y  Hipokaliemia/hipomagnese
50mg control de TA en el día. lactancia mia
Metilclorotiazida - No hay evidencia que a dosis recomendadas de (contraindicado  Hiponatremia (dilucional):
Politiazida hidroclorotiazida (12.5-25 mg/dia) reduzcan - Hipertensos con (normalmente es de 135-
Metolazona tasas de IM, ECV y muerte. alto riesgo de DM 145mEq/lT) sobre todo en
Indapamida Tab 1.5; cap Se recomiendan dosis de 6,35- 12.5 mg/día; se II. px con cirrosis o ICC.
2.5mg encuentran combinadas dosis fijas de hidroclorotiazida Precauciones:  Hipercalcemia.
con prácticamente todos los demás agentes antiHT y - Evitar o revertir  Hiperuricemia
diuréticos ahorradores de K. reducción de K y (asintomática, después)
Al reducir excreción urinaria de Ca, pueden ser útiles en Mg.  Alcalosis metabólica.
px con nefrolitiasis y osteoporosis, se asocian con > - Hiponatremia en + Peligroso y común:
densidad mineral ósea y baja incidencia de fracturas px muy Hipokalemia/ hipomagnesemia.
Edemas: Mejora síntomas de edema en px con edematosos con También disminuyen la
insuficiencia cardiaca. ICC, cirrosis o Sx sensibilidad a la insulina,
- Se prefieren D. del asa para esto. nefrótico. pueden desenmascarar
En edema secun. a cirrosis deben acompañarse por D. - Px con historia de diabetes latente (deficiencia de
ahorradores de K.(prevenir alcalosis hipokalemica y gota, enfermedad K+ induce resistencia a la
precipitación de coma hepático). renal o hepática. insulina/ alteración
 Edema por enf. Renales (IRA, Sx nefrótico), no responde metabolismo de lipidos)
a tiazidas, se requieren D. de asa (cuando depuración de Activación de RAA:
creatinina <30-35 ml/min). (contrarresta efecto
Diabetes insípida: Disminuyen hasta un 50% el vol de natriuretico), aumenta la RV y
orina en px con diabetes insípida primaria y secundaria. deteriora GC.
Por la contracción del vol corporal y sal, inducen Empeoramiento de
reabsorción excesiva de NaCl y agua en el túbulo enfermedades renales
próximal, con reducción del vol urinario, y bloquean preexistentes (IRA).
capacidad del contorneado distal de formar orina Disfunción sexual.
diluida. (no hay correcto funcionamiento de ADH y se Embarazo: Ictericia y
elimina mucha orina) trombocitopenia del RN, bajo
Otros empleos: Evitar formación de cálculos de calcio peso y parto pretermino.
(px con hipercalciuria idiopática)

MEDICAMENTO CARACTERISTICAS
HIDROCLOROTIAZIDA (HCTZ) - Parece ser inferior a otros diuréticos tiazídicos y a otra clase de medicamentos antihipertensivos
- Tiene menor duración de acción y es menos potente que la indapamida y la clortalidona
- Su potencia antihipertensiva es menor, comparada con los iECA, ARA, b-bloqueadores y bloqueadores de canales de
calcio
CLORTALIDONA - La distribución en los eritrocitos crea un reservorio que le brinda tiempo de vida media 4-5 veces superior a la HCTZ y su
duración de accion es 2-3 veces mayor
- Es superior a la HCTZ en reducir los eventos cardiovasculares
- Las dosis bajas (25mg/dia) logran mejor control de la PA y a largo plazo de asocia con menor incidencia de
complicaciones cardiovasculares y metabólicas, en particular la diabetes
- En los ancianos se ha confirmado mayor incidencia de hipokalemia e hiponatremia con respecto a HCTZ
INDAPAMIDA - Actúa en el tubulo contorneado distal pero mas proximal que las tiazidas, tiene propiedad vasodilatadora adicional
debido a actividad calcioantagonista
- Es inhibidor mas potente de la anhidrasa carbonica que las demás tiazidas, y esta actividad va paralela con la eficacia
vasodilatadora
- Como antihipertensivo su potencia sobre la TA sistolica es 5mm/Hg mayor que la HCTZ además tiene efecto protector
superior en una variedad de condiciones asociadas con riesgo cardiovascular, mejor la microalbuminuria en diabéticos,
inhibe la agregación plaquetaria con disminución del riesgo en ACV, reduce la hipertrofia ventricular y disminuye el
estrés oxidativo
- Su ppal diferencia con otras tiazidas es que no impacta en forma adversa el metabolismo de la glucosa ni de los lípidos
GRUPO: DIURETICOS
FAMILIA: DIURETICOS DEL ASA (Furosemida, busemida, torasemida).
MECANISMO DE ACCION: Inhiben el cotransportador Na+/K+/2Cl (NKCC1) localizado en la rama ascendente del asa de Henle; bloqueando la reabsorción activa
de NaCl (Absorbe directa e indirectamente hasta un 25% de NaCl) y la diuresis se acompaña de excreción aumentada de K+, Mg++, H+. Ca++, Fosfato y
bicarbonato.
 - Aumentan excreción de acido urico PERO luego disminuye
- Máxima diuresis y perdida de electrolitos
La inhibición de NKCC1 estimula la secreción de renina y causa vasodilatación, el mismo mecanismo se expresa en el oído interno, esto explica la ototoxicidad de
estos agentes.
- Aumentan el flujo renal y la tasa de filtración glomerular.
- Disminuyen la precarga (condiciones agudas), como consecuencia de vasodilatación venosa periférica, lo que los hace útiles en edema pulmonar agudo.
- Influye también la activación del eje RAA, liberación de prostaglandinas, presión en el túbulo renal y actividad vasodilatadora directa.
Toseramida Se pueden disociar los efectos vasodilatador y diurético, a dosis “subdiureticas” útiles para el control de la PA e IC, carece de efectos colaterales
clínicos y metabólicos de los diuréticos del asa tradicionales.

FARMACOCINÉTICA La absorción GI es incompleta pero adecuada, sus biodisponibilidades oscilan entre 60-80%.
Furosemida: Vía oral tiene grandes variaciones interindividuales, más impredecible en px con IC
Torasemida: Carac. Farmacocinéticas superiores, mejor absorción, menor variabilidad de biodisponibilidad y mayor duración de acción. Metabolitos se excretan
en orina y bilis.

Son secretados activamente en el túbulo contorneado prox; por lo que en condiciones de función renal disminuida se debe incrementar las dosis para llevar suf
diurético a los sitios de acción en el túbulo.
Efectos diuréticos en 30-60 min (duran 4-8 hrs), efectos hipotensores aparecen días después. Con administración IV diuresis aparece en 5min, es max en 30 y
persiste 2 hrs. La admin IM tiene comportamiento intermedio.
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES CONTRAINDICACIONES REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION
Furosemida Tab 40mg EDEMAS: Manejo a corto y largo plazo de edema Efectos no diuréticos en el músculo liso, Trastornos
Amp 20mg/2ml asociado con IC, enfermedad renal y hepática, y px vía aérea, SNC, TGI. Que pueden ser hidroeléctroliticos:
Busemida refractarios a otros diuréticos. benéficos o peligrosos (prescripción con Hipokalemia,
Torasemida Tab 5-10mg En ICC Objetivo lograr volumen de orina de 3-5L justificación). hipomagnesemia,
hasta euvolemia. Dosis inicial en bolos o infusión. - Debe tener control periódico de hiponatremia e hipocloremia.
La dosis puede aumentarse a diario hasta alcanzar electrolitos séricos.  Hipocalcemia.
una producción urinaria de 3-5L/día. Px que tienen perdidas adicionales  Colapso circulatorio y
Vía parenteral En edema agudo de pulmón; por (vómito y diarrea) que sufren de IR o azoemia prerrenal:
disminución del volumen vascular y efectos hepática y los ancianos, son vulnerables a Pueden seguir
venodilatadores. desequilibrios hidroelectrolíticos séricos. actuando cuando el
Tto crónico Vía oral. Dosis min para conservar - En IRC descontinuar si el px no V. intravascular esté
euvolemia; en control crónico del edema se usa en responde o sus condiciones disminuido.
esquemas intermitentes por 3-4 días, seguidos por empeoran.  Hiperuricemia
1-2 días de descanso. - IRA: No administrar para asintomática: tto a
Px oliguricos No evidencia de que tengan complicaciones distintas a la largo plazo
impacto benéfico en la función renal. Pueden ser sobrecarga de volumen  Dolores musculares y
dañinos por la depleción de volumen e intravascular. Terapia debe calambres.
inestabilidad circulatoria. abandonarse en px refractario.  Hiperglicemia y
CONTRAINDICAN EN: dislipidemia
HTA: Deben considerarse alternativas de las - Hiperaldosteronismo primario
 tiazidas en el tto crónico de la HT. Estos agentes no - Embarazo y lactancia.  Trastornos GI.
son superiores a las tiazidas como antiHT y sí son INTERACCIONES.  Dermatitis alérgica.
de más difícil manejo (prescripción de 2-3 - Evitar empleo con nefro y  Discrasias sanguíneas
veces/dia). ototoxicos. (leuco y
Crisis agudas de HT: Utilidad vía parenteral cuando - Predisponen a la intoxicación con trombocitopenia)
se complican con IC, edema pulmonar o IR. digital (x hipokalemia/  Ototoxicidad en
No usar en todas las crisis HT por vasoconstricción hipomagnesemia) sobredosis.
refleja por IV. - AINEs pueden reducir efectos  Efecto oseo dañino (<
DIURESIS FORZADA: IV + cantidades de líquidos y diuréticos. Ca)
electrolitos; para incrementar eliminación renal de - Px con edema persistente:
drogas o S. toxicas. Adición de ahorradores de
HIPERCALCEMIA: Disminuye la concentración de potasio por corto tiempo
calcio sérica por aumento de excreción renal. restablece diuresis.

GRUPO: DIURETICOS.
FAMILIA: DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO.
MECANISMO DE ACCION: Para ahorrar potasio y magnesio en TUBULO DISTAL Y COLECTOR:
 Espironolactona y eplerenona: Inhiben el receptor de aldosterona.
 Amiloride y triamterene: Bloquean los canales de sodio epiteliales (ENaC) en túbulos distal y colector. Los canales reabsorben sodio en las porciones
distales de la nefrona, intercambiándolo por K+ y otros iones.
Las partes distales del TUBULO COLECTOR contienen receptores mineralocorticoides citosólicos (RM) con alta afinidad por aldosterona, que cuando se une activa
proteínas inducidas por aldosterona (PIAs) que afectan la produccion, destrucción, localizacion y activación de multiples componentes del sistema que media la
reabsorción de Na+ y secreción de K+ y H+.
- ESPIRONOLACTONA: buena absorción GI, rápido metabolismo heaptico, vida media 6h
- EPLERENONA: buena absorción GI, metabolismo hepático CYP3A4, vida media 5h

MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES PRECAUCIONES Y REACCIONES ADVERSAS

PRESENTACION CONTRAINDICACIONE
S
Espironolacton Tab 25 y 100 mg Bloquean receptor de mineralocorticoides con aumento en Contraindicados en:  Desordenes GI: Úlcera
a Tab 25 y 50mg excreción de sodio, cloro y agua y retención de potasio,  Insuficiencia y sangrado, cefalea,
Eplerenona. magnesio y otros iones. renal, confusión,
En las arteriolas Antagoniza la vasoconstricción provocada hiperkalemia e somnolencia (no son
por aldosterona. (Reducción de PAD y media de px en ERC). hiponatremia. frecuentes)
Precauciones:  Hiperkalemia dosis
EDEMAS: Deben ser usados con diuréticos que bloqueen
 reabsorción del Na en sitios más proximales de la nefro. - Px que reciben dependiente, puede
Útiles en: inhibidores de llevar a bloqueos y
- HT resistente por hiperaldosteronismo primario aldosterona paro cardiaco.
(adenomas suprarren o hiperplasia supra bilateral). (porque hacen  Alteraciones
- Edema refractario asociado a hiperaldosteronismo sec. hiperkaliemia) hormonales: por
- Ascitis asociada a cirrosis. - Evitarse espirolactona, tiene
HTA: Tienen capacidad para proteger órganos blanco (corazón, suplementos afinidad por el
riñon y vasos) ya que la aldosterona promueve la hipertrofia, de potasio o receptor de andrógeno
remodelación y esclerosis. ingestión y progesterona. Induce
- Px con nefropatía diabética que no han respondido a excesiva de trastornos
los iECA o ARA. alimentos ricos menstruales (actividad
En casos de Hipertensión refractaria a multiples antiHT. en este. anti-progesterona),
ICC: Beneficio por el antagonismo de la aldosterona y por Personas con riesgo de disfunción testicular,
contrarrestar sus efectos a nivel cardiovascular y renal. hiperkalemia ginecomastia (act.
- Dosis bajas (25mg/día) + fracción de eyección (diabéticos o Antiandrogénica)
reducida+ terapia estándar reduce mortalidad en px nefrópatas): Admin por parecido en
con IC. con precaución. estructura esteroidal
- Reducen riesgo de intoxicación con digital. Espleronona
- Eplerenona es menos tolerada. Mínima afinidad por
- Opción de prevencion de fibrilación auricular en px con los anteriores
HTA y falla cardiaca. receptores.
Px con disfunción diastólica: Mejoran función telediastolica,
remodelación del VI y activación neurohumoral sin mejorar
capacidad max de ejercicio, calidad de vida, mortalidad y
hospitalización.
- Reducen mortalidad después de un IM si se trata
dentro de 3-6 días.
IRC: Después de un tiempo de tto la aldosterona sérica regresa
a niveles normales o incrementa “escape de aldosterona”. Por
esto se deben agregar inhibidores de aldosterona a iECA o
ARA; vigilando niveles séricos de K.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
TTO DE HIRSUTISMO IDIO O ASOCIADO A OVARIO
POLIQUISTICO: Espironolactona por mecanismo
antiandrogénico.

GRUPO: ANTIDIURETICOS
FAMILIA: DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
MEDICAMENTO Y PRESENTACION INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS
Amiloride Tab 5mg+ HCTZ TTO de EDEMA y HTA:  Cefalea, rash, trastornos GI.
 2,5mg Prevención de hipokalemia e  Hiperkalemia Px con IR, DM o ancianos.
Triamterene Tab 50 mg+ HCTZ hipomagnesemia inducidas  Hiponatremia e hipocloremia: En terapia combinada.
25mg por otros diuréticos.  Anemia megaloblastica: TRIAMTENERE, es antagonista del ácido fólico.
Sx de Liddle.  Administración con natriureticos que actúan en regiones + prox de la nefrona
AMILORIDE: tiene efectos sinérgicos sobre el Na y antagónicos sobre el K y Mg.
- Aclaramiento
mucociliar en px con
fibrosis quística.
- Diabetes insípida
inducida por litio.

GRUPO: DIURETICOS.
FAMILIA: DIURETICOS OSMOTICOS
MECANISMO DE ACCION: Aumenta la osmolaridad del plasma y por tanto extrae agua de los compartimientos intersticial e intracelular, expande el espacio IV,
inhibe liberación de renina y disminuye la viscosidad sanguínea.
Funciones a nivel renal: Al Elevar presión osmótica del FG inhibe la reabsorción tubular de agua y electrolitos. Actúa en el túbulo contorneado proximal y
ppalmente en el asa de Henle.
- Prevención de IRA prerrenal por trauma, shock, deshidratación severa, al impedir la reducción de flujo sanguíneo renal y tasa de FG.
Diuresis: 1-3 hrs después de admin IV.
HT endocraneana: Reducida a los 15 min de iniciada infusión y efecto persiste 3-8 hrs después de suspenderla.
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION
MANITOL 500Ml con  Edema cerebral y glaucoma  Trastornos hidroelectrolíticos.
20g por cada agudo (reduce P intraocular)  Edema pulmonar o ICA: (por sobreexpansion) Si se hace admin muy rápida
100ml  Edema cerebral y HTEC  Vómito.
secundaria.  Cefalea
Solo se dispone de el en urgencias  Vértigo.

GRUPO: DIURETICOS
FAMILIA: INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA.
MECANISMO DE ACCION: Inhiben anhidrasa carbonica tipo II (Citoplasma) y IV (membranal) en el túbulo contorneado proximal.
- Orina se alcaliniza al aumentar la excreción de bicarbonato y bloquearse la secreción tubular de H+ Puede conducir a acidosis metabolica.
- Concentración urinaria de potasio (elevada) y cloro (disminuida) alteradas por ajustes que ocurren en porciones distales.
- Eritrocitos: Altera transporte de CO2 con disminución de PCO2 en el aire exhalado.
- Disminuyen índice de formación de humor acuoso y LCR.
ORGANOS: Riñón, eritrocitos y SNC.
MEDICAMENTOS Y SU INDICACIONES PRECAUCIONES Y REACCIONES ADVERSAS
PRESENTACION CONTRAINDICACIONES
Acetazolamida Tab 250mg Poco uso como diurético, pero si como Contraindica en:  Somnolencia.
alcalinízante de orina, para aumentar índice de  Embarazo  Parestesias
excreción de sustancias acidas o elevar su  Insuficiencia hepática.  Trastornos GI
solubilidad.  Diabetes.  Miopía.
PROFILAXIS DE MAL DE MONTAÑA (enfermedad Precauciones:  Urolitiasis: uso prolongado.
de las alturas; cuadro por alturas >3000mSnm) - Vigilar empleo en px Por precipitación de sales de
AGUDO: Acetazolamida tiene efectos benéficos en con desequilibrios calcio
la función pulmonar, flujo sanguíneo cerebral y RV hidroelectrolíticos,  Discrasias sanguíneas: Purpura
pulmonar. EPOC, acidosis trombocitopenica,
- 240mg/día desde 2 días antes y durante 2- respiratoria, diabetes. pancitopenia y anemia.
5 días de permanencia en la zona tiene - En px con cirrosis:
similar eficacia que dosis >, con mejor pueden precipitar
tolerancia. encefalopatía
GLAUCOMA: con el uso cronico se disminuye la amoniacal.
producción de humor acuoso