Síndrome Coronario Agudo

El SCA Representa a la Fase aguda de la enfermedad coronaria; comprende un conjunto de entidades

producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo
intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según
la cantidad y duración del trombo.

Fisiopatología
-La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad Coronaria.

-El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya capsula fibrosa se
ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40% mujeres) la trombosis se induce por
erosión superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos conducen a la exposición al torrente sanguineo
del colageno del subendotelio, del nucleo lipidico de la placa, el factor tisular expresado por los macrofagos
y otras sustancias que estimulan la adhesion y activacion plaquetarias.

-La consiguiente liberación plaquetaria de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano, inducen
vasoconstricción conduce a la formacion de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estimulo sobre la
coagulacion es suficientemente intenso, se induce la generacion de trombina y se pone en marcha la
cascada de la coagulacion con formacion final de fibrina y la formacion de un trombo rojo. Si en este
momento y en este lugar el balance entre un estado protrombotico prevalece sobre el fibrinolitico, se
producirá la trombosis con reducción aguda total o parcial de la luz del vaso, Lo que conlleva a reducción o
interrupción del flujo sanguíneo coronario, lo cual hace que surjan manifestaciones clínicas de isquemia del
miocardio.

El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende más de su composición que del grado de obstrucción
al flujo que produce. Las llamadas placas vulnerables a la rotura suelen tener un gran núcleo rico en
colesterol (> 40% de la placa) recubierto por una capa fibrosa delgada (< 100 mm), con signos de inflamación
(macrófagos) y apoptosis con disminución de células musculares lisas.

Factores desencadenantes de la rotura de la placa:

Entre los factores asociados a los SCA destacan el tabaquismo, el consumo de cocaína y anfetaminas, la
realización de esfuerzos físicos intensos en sujetos no entrenados, la actividad sexual, el estrés agudo,
la agresividad, la depresión, la ansiedad, la ingesta de comidas copiosas, la ingesta aguda de alcohol, el frio,
las infecciones respiratorias, la gripe y la polución atmosférica.

EPIDEMIOLOGIA:
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en los países desarrollados y
los SCA son su factor causal más importante. En relación con los tipos de SCA, es de destacar que en los
últimos 20 anos la incidencia de SCA con elevación del ST (SCACEST) ha disminuido notablemente, mientras
que la de SCA sin elevación del ST (SCASEST) se ha duplicado. Actualmente, el 30% de los SCA son infartos
con elevación del ST; el 50%, infartos sin elevación del ST, y el 20%, anginas inestables.

CLASIFICACIÓN DEL SCA:

1.- SCA sin elevación del ST: Angina inestable e Infarto agudo al miocardio Sin elevación del ST
Debido a que tanto la angina inestable como el infarto sin elevación del ST comparten una misma
fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento, en la actualidad se considera que constituyen partes de una
Misma entidad y se agrupan bajo el nombre de SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST).
Es la consecuencia de la oclusión parcial o completa pero temporal, no definitiva, de una arteria coronaria
FISIOPATOLOGIA:
A diferencia del IM con elevación del segmento ST, el trombo es de tipo trombo blanco plaquetario y no
obstruye totalmente la luz del vaso. Además, se produce una embolizacion distal de material trombotico
que induce obstruccion arteriolar y micronecrosis. La Activación plaquetaria y la disfunción provocan
vasoconstricción

FENOMENOS FISIOPATOLOGICOS
1- Rotura o erosión de una placa ateroesclerótica
2- Obstrucción dinámica
3- Obstrucción mecánica progresiva
4- Angina Inestable secundaria

CUADRO CLINICO:
El diagnostico de SCASEST se basa en gran medida en el cuadro clínico inicial. En forma típica, la molestia
retroesternal es intensa y posee al menos uno de tres componentes: 1) aparece en el reposo (o con esfuerzo
minimo) y dura >10 min; 2) su inicio es relativamente reciente (p. ej., en el curso de las dos semanas
anteriores), y 3) sigue un patron en crescendo (es decir, es mucho más intenso, duradero o frecuente que
episodios previos) o tiene las tres caracteristicas. El diagnostico de Infarto al Miocardio Sin elevación del ST
se confirma si el paciente con tales manifestaciones clínicas presenta signos de necrosis del miocardio tal
como se refleja en los niveles anormalmente altos de biomarcadores de necrosis cardiaca (vease adelante).

DOLOR: CARACTERISTICAS
• Sensación retroesternal de presión o pesadez irradiado al brazo izquierdo, al cuello o a la
mandíbula
• Puede ser Intermitente o persistente
• Se puede acompañar de síntomas como sudoración, nauseas, dolor abdominal y sincope
• Presentation Atípica: Dolor en epigastrio, Disnea aislada y sintomas similares a indigestion
La exploración puede ser normal, puede auscultarse un 4.º tono cardíaco o hallarse datos de complicaciones
Como nuevos soplos, signos de insuficiencia cardiaca, etc
Su aparición en reposo y la presencia conjunta de taquicardia, hipotensión o fallo cardíaco acarrean peor
pronóstico

PRESENTACIONES:
1) Angina en reposo: Dolor en reposo que dura >20 min o con mínimo ejercicio
2) Angina de novo o de reciente comienzo: Dolor intenso y de reciente comienzo es decir durante las 4 o 6
semanas anteriores con características de angina clase II o III según CCS
3) Angina progresiva: Destabilización reciente de una angina previamente estable. Mas intensa, duradera o
frecuente que antes con características de la clase III de SCC

DIAGNOSTICO:
Además de la exploración clínica, se utilizan tres instrumentos no penetrantes mayores en la valoración de
SCASEST: el electrocardiograma (ECG), los biomarcadores cardiacos y las pruebas de esfuerzo.

Electrocardiograma:
Debe realizarse en los primeros 10 min. Deberá realizarse siempre que sea posible durante el episodio de
dolor
La depresión del segmento ST se observa en 20 a 25% de los pacientes; pudiera ser transitoria en individuos
sin signos de biomarcadores de necrosis del miocardio, pero puede persistir dias en caso de IM-SEST. Los
cambios de la onda T son frecuentes pero son signos menos especificos de isquemia, salvo que sean
inversiones de onda T nuevas y profundas (≥0.3 mV).
Los datos diagnósticos que nos interesan son:
 Elevación transitoria del segmento ST
 Depresión del segmento ST
  Cambios en la onda T.

-El numero de derivaciones con depresión del segmento ST y la magnitud de los cambios son indicativos de
la extensión y la gravedad de la isquemia y se correlacionan con el pronóstico.
-Una depresión del ST ≥ 0,05 mm en dos o más derivaciones contiguas, indica un SCASEST
-Un descenso superior o igual a 2 mm incrementa 6 veces el riesgo de mortalidad.
-Depresiones del segmento ST combinadas con elevaciones transitorias se asocian a un subgrupo de alto
riesgo.

Marcadores bioquímicos de daño miocardico;

La aparición en sangre periférica de marcadores intracelulares es diagnóstica de daño miocardio y tiene
valor pronóstico existiendo una relación directa entre el valor sérico alcanzado y el riesgo de consecuencias
adversas.
Los más utilizados son la mioglobina, las troponinas y la CK-MB
-Otras entidades como la disección aortica y la embolia pulmonar, Disfunción renal, Rabdomiólisis pueden
producir aumento de la concentración de troponina
Las personas con IM-SEST tienen niveles más altos de biomarcadores de necrosis como serian troponina I o
T del corazón que son los marcadores específicos, sensibles y preferidos de necrosis del miocardio.

-Ecocardiograma:

Diagnostico diferencial de episodios de dolor torácico parecido y no compatible con SCASEST. Sirve para el
diagnostico tanto de circunstancias subyacentes o incluso precipitantes del SCASEST. Estratificación de
riesgo de forma rápida y precoz.

-Coronariografía: Información única de la presencia y la gravedad de las lesiones coronarias

• Gold Estándar angiografía coronaria invasiva convencional permite el tratamiento percutáneo de

algunas lesiones.

• 15% de los pacientes no tiene lesiones significativas

Estratificación de riesgo en SCASEST

La evaluación del riesgo debe realizarse de forma continua, desde su ingreso en urgencias, con el fin de
orientar el tratamiento. Se consideran pacientes con riesgo elevado los que tienen angina prolongada
(mas de 20 min), dolor en reposo acompanado de descenso igual o mayor de 0,5 mm del segmento ST en el
ECG o en los que la crisis anginosa cursa con signos de insuficiencia cardiaca o hipotensión. La edad superior
a 65 anos, la diabetes, la insuficiencia renal, la disfunción ventricular previa, la recurrencia de las crisis a
pesar del tratamiento adecuado y la elevación de la concentración plasmática de cTn son también factores
de mal pronóstico (cuadro 55-1). Existen diferentes indices de riesgo (GRACE, TIMI) de probada utilidad
para estratificar el pronóstico de los pacientes
Score de Timi:
TRATAMIENTO:

Medidas Generales:

• Hospitalizar

• Reposo absoluto en cama

• Dieta selectiva

• Monitoreo electrocardiográfico continuo

• Control de signos vitales

• Oxigenoterapia

• Laboratorio: Hematología completa, glicemia, urea, creatinina, ionograma, perfil enzimático

cardiaco (CPKMB, Troponina T cuantitativa, I en caso de ser paciente con ERC)

• Tratamiento farmacológico
Se basa en el tratamiento antiagregante y anticoagulante, para prevenir la obstrucción trombotica completa
de la luz del vaso y las microembolias distales, y en el tratamiento antiisquemico El tratamiento inicial debe
incluir reposo absoluto, nitratos, antagonistas adrenergicos β y oxigeno inhalado, en presencia de
hipoxemia.
Antiagregantes plaquetarios:
La administración de dosis bajas (75-100 mg/dia) de aspirina reduce la incidencia de infarto y la mortalidad
en los meses siguientes. En pacientes alérgicos al fármaco puede administrarse clopidogrel, 75 mg/
dia. Como la aspirina inhibe solo una de las múltiples vías por las que puede promoverse la activación de las
plaquetas, estas continúan activándose en respuesta a estímulos como la trombina, las catecolaminas
o la fuerza de cizallamiento que se genera en las estenosis arteriales. El tratamiento antiagregante doble con
aspirina y clopidogrel (75 mg/dia) o, especialmente, el ticagrelor (90 mg/12 h) es tambien mas eficaz que
la aspirina sola como tratamiento medico de los pacientes con SCA sin elevacion del ST. No obstante, como
sucede con todos los antitromboticos, la doble anti agregación plaquetaria aumenta el riesgo de
hemorragia, por lo que se aconseja solo en los pacientes de riesgo intermedio-alto de complicaciones
isquémicas y riesgo no elevado de hemorragias.
Anticoagulantes
Además de los antiagregantes, los anticoagulantes de administracion i.v. como la heparina sodica o no
fraccionada y los de administración subcutánea como las heparinas de bajo peso molecular, especialmente
la enoxaparina (1 mg/kg de peso cada 12 h), y los inhibidores del factor Xa como el fondaparinux (2,5
mg/dia), poseen un efecto igualmente beneficioso sobre la evolucion hospitalaria de estos pacientes. De
ellos, el fondaparinux es el que tiene un mejor perfil beneficio/riesgo hemorragico.
Por el contrario, el tratamiento trombolitico no es eficaz sobre los trombos plaquetarios no oclusivos de las
SCA sin elevacion del ST, y pueden incluso empeorar el cuadro clinico al estimular la agregacion
plaquetaria y, potencialmente, producir hemorragias en el interior de la placa rota. Por ello, la pauta
antitrombotica recomendada en la actualidad incluye la administracion de un anticoagulante
(preferentemente fondaparinux) junto con la combinacion de aspirina y clopidogrel en pacientes de riesgo
intermedio, y aspirina y ticagrelor o prasugrel para los de alto riesgo.

Fármacos antianginosos
Los fármacos anti anginosos de elección (tratamiento antiisquemico) son los betabloqueantes en
combinacion con los nitratos. La nitroglicerina administrada en perfusion continua intravenosa esta
especialmente indicada en los casos de dolor prolongado o con recurrencia de los sintomas. Cuando existen
contraindicaciones absolutas a la administracion de betabloqueantes (asma bronquial, bloqueo AV)
pueden administrarse antagonistas del calcio con efecto bradicardizante (diltiazem o verapamilo), aunque
no se ha demostrado que mejore el pronóstico. Las dosis deben aumentarse de modo progresivo y el
Tratamiento se ajustara según la respuesta con el objetivo de conseguir una presión sistolica igual o inferior
a 130 mm Hg y una frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos/min. Se pueden combinar antagonistas del calcio
(en particular, amlodipino) y betabloqueantes con o sin nitratos.

Otros fármacos
Los IECA y los ARA-II previenen el remodelado ventricular, la hipertrofia ventricular en los hipertensos y el
dano renal en los diabeticos.
Por ello estan indicados como tratamiento a largo plazo en los pacientes con IM. Las estatinas previenen
eficazmente la progresión de la aterosclerosis y disminuyen la incidencia de SCA, por lo que su
administracion debe iniciarse desde el ingreso.
2.- SINDROME CORONARIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Con este término se designa la necrosis miocardica aguda de origen isquémico. En el 95% de los casos se
debe a la formación de un trombo que obstruye por completo una arteria coronaria, lo que se traduce, en
el ECG, por elevación persistente del ST.

La mortalidad durante la fase aguda es del 40%; de este porcentaje, las dos terceras partes ocurren durante
la primera hora de aparicion de los sintomas, habitualmente por fibrilacion ventricular. Por ello constituye
una de las primeras causas de muerte en la mayoria de los paises desarrollados.

FISIOPATOLOGIA

-Es parecida a la del IM sin elevacion del ST, del que se diferencia en que, en este caso, la activación de la
agregación plaquetaria y la coagulación acaban formando un trombo rojo que obstruye totalmente la
luz del vaso. Otras causas poco frecuentes son el espasmo coronario, la embolia, la diseccion aortica o
coronaria, las anomalías congenitas de las arterias coronarias, su laceracion por un traumatismo
y la arteritis. El consumo de cocaina puede inducir espasmo y trombosis coronaria y provocar un infarto.

-Por lo comun, el STEMI surge cuando disminuye de manera repentina el fl ujo de sangre por las coronarias
despues que un trombo ocluyo una de estas arterias afectada de aterosclerosis. Las estenosis de arteria
coronaria de alto grado y de evolucion lenta por lo general no desencadenan STEMI, porque con el tiempo
se forma una abundante red de vasos colaterales.

PATOLOGIA:
Una vez producida la oclusión coronaria se produce la isquemia inmediata y transmural de la zona de
miocardio irrigada por la arteria afectada. La necrosis aparece posteriormente de forma progresiva,
dirigiendose como un frente de onda desde el subendocardio hacia el epicardio (ola de necrosis).
Experimentalmente, tras 40 min de oclusion, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado
por ella; a las 3 h esta proporcion es ya del 65%, y a las 6 h, del 75%, a las 12 h la totalidad.

CUADRO CLINICO:

El dolor es el síntoma dominante en la mayoría de los casos; sus características son similares al de la angina
en calidad, localizacion e irradiacion, pero, igual que en los SCASEST, suele ser mas intenso y prolongado, no
responde a la nitroglicerina y se suele acompañar de manifestaciones vegetativas: sudoracion fria,
debilidad, nauseas, vomitos y angustia. Todo ello confiere al cuadro una sensacion de gravedad que lo
diferencia de la crisis anginosa. Únicamente en la mitad de los casos existe el antecedente de dolor anginoso
en los días o semanas previos al infarto.
Alrededor del 25% de los IM no se reconocen clinicamente por cursar sin dolor o con dolor atípico (EN
ANCIANOS Y DIABETICOS PUEDE HABER AUSENCIA DE DOLOR), y el diagnostico se realiza de forma
retrospectiva al registrar un ECG.

DIAGNOSTICO:

La mayor incidencia de infarto ocurre a primeras horas de la mañana segun el ritmo circadiano y coincide
con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol que ocurren a estas horas.
La exploracion fisica es muy variable. Durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra palido,
sudoroso e intranquilo. Puede existir bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) e hipotension
que, cuando se prolonga, debe hacer sospechar la posibilidad de un shock cardiogenico.
La presion puede ser normal e incluso detectarse hipertensión secundaria a descarga adrenergica; en la
auscultacion es frecuente detectar un cuarto ruido y, ocasionalmente, puede auscultarse un soplo sistolico
de regurgitacion mitral. En presencia de insuficiencia cardiaca puede aparecer un tercer ruido con cadencia
de galope y estertores pulmonares.

ELECTROCARDIOGRAMA: La interrupción experimental del flujo coronario determina cambios isquemicos

inmediatos en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; esta aumenta de tamano y se vuelve
simetrica, lo que en electrocardiografia se denomina fase de isquemia. Unos minutos mas tarde, si persiste
la interrupcion del flujo coronario, el segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que
caracteriza la denominada fase de lesión. Posteriormente aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud
superior al 25% del complejo QRS o de duracion mayor de 0,04 s, seguido por la inversion de las ondas T.
Las derivaciones que presentan elevacion del ST u onda Q orientan sobre la localizacion del infarto, lo que
tiene importancia pronostica; en general, los infartos anteriores tienen peor pronostico, ya que se complican
mas a menudo por disfuncion ventricular, insuficiencia cardiaca, shock cardiogenico, arritmias y trastornos
graves de la conduccion intraventricular

ANALISIS DE SANGRE:

El IM ocasiona leucocitosis y aumento de la PCR. No obstante, desde el punto de vista diagnostico solo tiene
importancia el aumento de las concentraciones plasmaticas de los marcadores de necrosis liberados a
la circulacion sanguinea como consecuencia de la rotura de la membrana celular de los miocitos. La
velocidad con que se elevan sus valores en suero es diferente para cada una de ellas; la mas precoz es la
mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las cTn (3 h). Los valores de la primera se normalizan al cabo de 12
h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 dias y las cTn, entre 2 y 7 dias. Los valores
maximos de estos marcadores se correlacionan con la extensión de la necrosis y se utilizan con fines
pronosticos.
-ECOCARDIOGRAMA: Nos permite evaluar la extensión del infarto y la función ventricular, diagnosticar las
complicaciones mecánicas y estimar el pronostico

COMPLICACIONES:

ISQUEMICAS: La angina postinfarto se define como la que aparece a partir de las primeras 24 h durante la
hospitalizacion inicial. Su incidencia es de alrededor del 5%-15%, según el tratamiento de reperfusion
recibido, mucho menor cuando se trata desde el inicio con angioplastia. Otra complicacion, el reinfarto,
puede aparecer durante la hospitalizacion en un 3%-10% de los pacientes y su aparicion multiplica de 2 a 4
veces el riesgo de mortalidad e insuficiencia cardiaca.

ELECTRICAS: Todos los pacientes presentan extrasístoles ventriculares durante las primeras 72 h del infarto,
que en la mayoria de los casos son inocuas, pero pueden provocar fibrilación ventricular, la cual se presenta
en alrededor del 10% de los pacientes, casi siempre en las primeras 6 h del infarto, y que es letal si no se
practica una cardioversion electrica inmediata. Un 20% de los pacientes presenta bradicardia sinusal
durante las primeras horas debido a un aumento del tono vagal, especialmente en los infartos inferiores, y
un tercio presenta taquicardia sinusal secundaria a la ansiedad, la persistencia del dolor, el aumento del
tono adrenergico o la insuficiencia cardiaca, especialmente en infartos anteriores.
Las extrasístoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el único signo de infarto auricular; su unico
peligro radica en que pueden provocar flúter y fibrilación auriculares, arritmias que se dan en el 10%
de los casos y, aunque benignas desde un punto de vista electrico, pueden agravar la situacion clinica del
paciente al producir taquicardia, aumentar el consumo de oxigeno e inducir insuficiencia cardiaca.
el bloqueo AV que aparece en el 10% de los pacientes, especialmente en los infartos inferiores, en cuyo caso
es casi siempre suprahisiano y transitorio.

MECANICAS: La insuficiencia cardíaca es la mas frecuente de las complicaciones mecanicas del infarto y se
debe, especialmente, a la reduccion de la masa contractil del ventriculo izquierdo. Cuando la necrosis afecta
mas del 40% de esta, aparecen los signos clinicos de shock cardiogenico. La rotura del miocardio como
consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse en tres localizaciones distintas. La rotura de la
pared libre del ventriculo provoca la salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento
rapidamente letal, a menos que se practique una pericardiocentesis y se pueda corregir quirurgicamente de
inmediato; su traduccion clinica suele consistir en una hipotensión profunda, con ausencia de pulsos,
mientras el ECG permanece sin modificarse durante unos minutos (disociacion electromecanica). Su
incidencia es del 6% y la causa del 10% de los fallecimientos en la fase aguda. La rotura puede localizarse
tambien en el tabique interventricular y originar una comunicación entre ambos ventrículos que se traduce
clínicamente por un soplo sistolico con fremito, irradiado al borde esternal derecho, y por un cuadro de
insuficiencia biventricular grave. Su incidencia es del 0,5%-3% y tiene una elevada mortalidad. Por ultimo, la
necrosis de un musculo papilar puede ocasionar su rotura o la de uno de los puntos de insercion de las
cuerdas de la valvula mitral y ocasionar un cuadro de insuficiencia mitral muy grave y edema agudo de
pulmon; la isquemia de menor intensidad, en la que el musculo no alcanza a romperse, puede provocar
distintos grados de insuficiencia mitral. Alrededor del 10% de los pacientes desarrolla un aneurisma o
dilatación circunscrita en la zona necrotica, que forma una bolsa no contractil, de pared delgada, que se
distiende durante la sistole y resta eficacia a la contraccion ventricular. Por lo general, se localizan en la
pared anterior, se acompanan de trombosis mural y pueden provocar insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA

Los objetivos del tratamiento en esta fase del infarto son, por tanto:
a) suprimir el dolor; b) prevenir las arritmias, en especial la fibrilación ventricular; c) reducir el tamano de la
necrosis, y d) prevenir y tratar las complicaciones mecanicas, sobre todo la insuficiencia cardiaca y el shock
cardiogenico.
La mortalidad acumulada en el IM es maxima durante la primera hora, en la que ocurren el 80% de los
fallecimientos, y disminuye posteriormente de forma exponencial.

ANALGESIA Y MEDIDAS INICIALES:

Cuando un paciente llega al hospital o lo atiende una UCI movil, lo primero que debe realizarse es un ECG,
seguido por la monitorización del paciente y la toma de la frecuencia cardiaca y la presion arterial. La
historia clinica y el examen fisico estaran dirigidos y orientados al diagnostico de infarto y a la exclusion de
otras causas graves de dolor toracico, como la diseccion aortica, y a las posibles contraindicaciones para el
tratamiento fibrinolitico. Todo ello debe realizarse en menos de 20 min. En ausencia de hipotension arterial,
se debe administrar un comprimido de nitroglicerina sublingual para descartar cualquier causa reversible de
isquemia, causante o coadyuvante del episodio actual. Seguidamente debe colocarse una o dos vias cortas
en antebrazos, que serviran asimismo para obtener muestras de sangre para realizar analisis basicos de
ionograma, creatinina, hemograma, coagulacion y marcadores de necrosis. A continuacion, se iniciara el
tratamiento analgesico con la administracion de 2-4 mg de cloruro mórfico i.v. que se repetira cada 5-15 min
hasta que ceda el dolor o se alcance la dosis maxima (10-15 mg). Los efectos secundarios mas graves son la
depresion respiratoria, la hipotension y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardiaca es lenta, puede
emplearse en su lugar meperidina en dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg. Mientras
dure el dolor se debe administrar oxigeno a baja concentración por medio de mascarilla o canula nasal.

REPERFUSION: Por ello, todos los pacientes con dolor coronario prolongado de menos de 12 h de evolucion
que no cede tras la administracion de un comprimido de nitroglicerina sublingual y presentan en el ECG
elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda deben considerarse candidatos a tratamiento de
reperfusion urgente. Este puede realizarse con la administracion de fibrinoliticos o mediante la practica de
una angioplastia (angioplastia primaria).
Fibrinolíticos:
Los fibrinoliticos rompen la red de fibrina e inducen la lisis parcial del trombo y la recanalización de la
arteria con reanudacion del flujo coronario en hasta el 50%-80% de los casos. Ello interrumpe la ola de
necrosis y limita el tamano del infarto en el 10%-20%. Como consecuencia de lo anterior, la funcion
ventricular mejora, y la mortalidad de la fase aguda se reduce en un 20%-30%.

Las contraindicaciones a la fibrinólisis: deben clasificarse en absolutas y relativas.

ABSOLUTAS: la hemorragia activa, los trastornos de la coagulacion y el traumatismo o intervencion
quirúrgica recientes.
RELATIVAS: hipertension arterial no controlada (más de 180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente de
AVC o la hemorragia gastrointestinal, la menstruacion, el embarazo, las maniobras de reanimación
cardiopulmonar prolongadas (mas de 5 min), las punciones arteriales recientes en sitios no compresibles y el
tratamiento con dicumarol.
En los pacientes con contraindicaciones relativas es importante juzgar convenientemente la relacion riesgo-
beneficio; en caso de duda o si prevalece el riesgo, debe practicarse angioplastia primaria, al igual que
en caso de contraindicacion absoluta a la fibrinolisis.
La administracion de estreptocinasa, en dosis de 1,5 millones de unidades en 1 h, y el tenecteplase (TNK-
tPA; un pulso i.v.) son los fármacos mas utilizados; el ultimo tiene mayor especificidad para la fibrina y
una vida media mas larga, lo que facilita su rapida administracion en forma de pulso i.v.

La complicacion mas temida de la administracion de tromboliticos en el infarto es la hemorragia cerebral,

cosa que ocurre en el 0,5%-1,5% de los pacientes y constituye, en realidad, el unico freno a su
administracion.
Suele aparecer dentro de las primeras 24 h tras la administracion del trombolitico, ocasiona el fallecimiento
de mas de la mitad de los pacientes y deja secuelas graves en el resto. Por ello, debe sospecharse esta
complicación ante cualquier paciente que presente signos de desorientacion, cefaleas o muestre focalidad
motora, lo que debe seguirse de una TC craneal urgente.
Angioplastia primaria:
Con los actuales tromboliticos solo se alcanza un flujo coronario normal en la mitad de los casos y un 10% de
los pacientes presenta reoclusion aguda durante las primeras horas o dias. Por el contrario,
la practica de una angioplastia en las primeras horas de un infarto (angioplastia primaria) permite abrir el
95% de las arterias coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 80% de los casos.
Como consecuencia, y en comparacion con la trombolisis, la angioplastia primaria reduce en un 25% la
mortalidad y en un 40% la incidencia de mortalidad, infarto o AVC hemorragico. Por todo ello, la angioplastia
primaria constituye el tratamiento de elección en el infarto con elevacion del segmento ST siempre y
cuando pueda administrarse en menos de 2 h desde el diagnostico; en caso contrario, es preferible realizar
fibrinolisis precoz.

Tratamientos asociados al tratamiento de reperfusión:

Como en el SCA sin elevacion del ST, se basa en el tratamiento antitrombotico

Antiagregantes plaquetarios
Los antiagregantes potencian los efectos de los fibrinoliticos y disminuyen el riesgo de retrombosis
posreperfusion, tanto farmacológica como mecanica. La administracion de aspirina constituye el
tratamiento mas sencillo y eficaz en los SCA, tanto en pacientes con angina inestable como en pacientes con
infarto y, entre estos, tanto en pacientes que vayan a ser tratados con fibrinoliticos como en los
que se practicara una angioplastia e, incluso, a los que no se realizara ningun otro tratamiento de
revascularizacion.
Para conseguir una mayor rapidez de sus efectos, la primera toma debe administrarse en dosis algo mayores
que las de mantenimiento (160-325 mg, p.o.) o por via i.v. Su administracion junto con clopidogrel es aun
mas eficaz en disminuir la mortalidad, tanto en los pacientes que reciben tratamiento de reperfusion como
en los que no lo reciben. El prasugrel y el ticagrelor obtienen mayores efectos antiagregantes y con mayor
rapidez que el clopidogrel; por ello, su administracion esta especialmente indicada en los pacientes
a los que se les practica una angioplastia urgente en el momento del ingreso

Anticoagulantes
Los anticoagulantes reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto, especialmente entre los
pacientes que reciben tromboliticos fibrinoselectivos como el t-PA y sus derivados, y aquellos en los que se
practica una angioplastia primaria. Ademas, disminuyen la incidencia de trombosis intraventricular y venosa
periferica. Por ello, deben administrarse a todos los pacientes con infarto independientemente
de que se les administre o no tratamiento de reperfusion. El fármaco de eleccion es la enoxaparina, una
heparina fraccionada, en dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 h s.c. Cuando se administra heparina no
fraccionada debe mantenerse un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) entre 50 y 70 s. El
fondaparinux es un inhibidor del factor Xa con menos efectos hemorragicos que las heparinas y esta
especialmente indicado cuando se administran fibrinoliticos.

Otros tratamientos
Betabloqueantes
Estos farmacos disminuyen el consumo de oxigeno miocardico y el riesgo de fibrilacion ventricular. Su
administracion temprana durante la hospitalizacion del paciente reduce la mortalidad del infarto
durante los primeros 7 dias en un 15%; el efecto es maximo en los primeros 2 dias, probablemente por la
prevencion de la rotura cardiaca y la fibrilacion ventricular. En pacientes ingresados por dolor
coronario prolongado, la administracion precoz de betabloqueantes reduce la incidencia de infarto en un
13%. Ademas, algunos de estos farmacos (carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol) disminuyen el
remodelado ventricular postinfarto y previenen la insuficiencia cardiaca. Por ultimo, en pacientes con
disfuncion ventricular o insuficiencia cardiaca, disminuyen la mortalidad a corto y largo plazo. Por todo ello,
estan indicados en todos los pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones (bloqueo AV o asma
bronquial).
Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina
Estos farmacos, junto con los bloqueadores b-adrenergicos, constituyen la base fundamental del
tratamiento de la insuficiencia cardiaca, la disfuncion ventricular y el remodelado del miocardio despues del
infarto, por lo que estan indicados desde el primer dia en todos los pacientes siempre que no induzcan
hipotension arterial. Los pacientes que mas se benefician son los de mayor riesgo: los infartos extensos,
aquellos que inducen disfuncion ventricular o insuficiencia cardiaca.
Debe iniciarse siempre con dosis bajas, con posteriores aumentos progresivos de la dosis, con cuidado de
evitar la hipotension arterial.
Si se producen efectos secundarios pueden sustituirse por ARA-II.
Antagonistas de la aldosterona
La espironolactona y su analogo sintetico, la eplerenona, disminuyen la formacion de fibrosis miocardica y
previenen el remodelado ventricular adverso en pacientes con infartos extensos y disfuncion ventricular
sistolica. Dado que el objetivo de su administracion no es conseguir un efecto diuretico sino la inhibicion
parcial neurohormonal, se administran en dosis bajas (25 mg/dia).
Nitratos
La nitroglicerina por via i.v. solo esta indicada en casos de insuficiencia cardiaca o hipertension arterial,
aunque puede darse tambien en casos de dolor prolongado. Su administracion en dosis excesivas induce
taquicardia e hipotension arterial, combinacion nefasta en las primeras horas del infarto por aumentar el
consumo de oxigeno y disminuir su aporte, condición a la que son mas proclives los pacientes con infarto de
localizacion inferior. Por ello debe monitorizarse la frecuencia cardiaca y la presion arterial, especialmente
durante la administracion conjunta de otros farmacos como el cloruro morfico y la estreptocinasa, que
pueden inducir hipotensión arterial, especialmente en infartos con extension al ventriculo derecho. Los
nitratos p.o. o la nitroglicerina percutanea no estan indicados en el infarto con elevacion del ST, a menos
que aparezca angina.

3.- ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

Es un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación transitoria del segmento ST,
secundarias a obstruccion completa de una arteria coronaria como consecuencia de un espasmo localizado.
La angina variante representa menos del 5% de los ingresos por SCA y el cuadro clínico puede presentarse
tanto en pacientes con lesiones ateroscleróticas como en enfermos con arterias angiograficamente
normales;
El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece
elevacion transitoria del segmento ST (fig. 55-8). La monitorizacion continua del ECG suele mostrar episodios
de elevacion o descenso del segmento ST sin dolor (isquemia silente). La prueba de esfuerzo suele ser
negativa cuando no existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la provocacion
del espasmo por el ejercicio.
Los pacientes con espasmo coronario presentan una respuesta muy acentuada a la administracion de un
vasoconstrictor: la ergonovina, que reproduce el cuadro clinico y electrocardiografico. La prueba de la
ergonovina esta indicada en los pacientes con sospecha de angina variante y coronariografia normal en los
que no se ha podido registrar un episodio tipico con cambios electrocardiograficos
Las crisis anginosas responden rapidamente a la nitroglicerina sublingual. Los antagonistas del calcio son los
farmacos de eleccion para la prevencion de las crisis junto con los nitratos orales o percutáneos; los
bloqueadores b-adrenergicos no estan indicados a menos que existan lesiones obstructivas fijas.

4.- MUERTE SUBITA

Ocurre por causas naturales, precedida de por la perdida brusca de la consciencia y se produce en la 1ra
hora tras el inicio de los síntomas. El 88% se debe a causa cardiaca y se habla de muerte súbita cardiaca
 Cardiopatía isquémica (80%)
 Miocardiopatía hipertrófica
 Miocardiopatía dilatada
 Displasia del ventrículo derecho
 En la mayoría de los pacientes podemos identificar riesgo de presentar una muerte súbita. Mientras
mas grave es la enfermedad y cuanto mas afectado esté el miocardio ventricular mas
probabilidades existe de que el paciente tenga una muerte súbita
 Los betabloqueantes han mostrado ser eficaces en reducir la muerte súbita postinfarto de
miocardio.
 El tratamiento mas efectivo de la muerte súbita por AV maligna es la cardioversión eléctrica.
 Los desfibriladores automático implantables, conectados al corazón.
 Alrededor del 10% que mueren de manera súbita o son resucitados de una fibrilación ventricular no
tienen enfermedad cardiaca. Estos pacientes son mas jóvenes
 Considerar :
 Enfermedad de los canales iónicos y síndrome de Wolff Parkinson White