Características anatomopatológicas de la isquemia y del IAM

El infarto de miocardio se define como muerte celular causada por

isquemia prolongada. Los primeros cambios ultraestructurales que se
observan a los 10-15 minutos del inicio de la isquemia son:
disminución del glucógeno celular, relajación de miofibrillas y
desorganización del sarcolema.

La microscopía electrónica muestra alteraciones de la mitocondria. La

necrosis de los miocitos se produce después de varias horas y progresa
desde el subendocardio hacia la superficie. La implementación en
tiempo adecuado de las técnicas de reperfusión, reduce el daño.

Biomarcadores de daño y de IAM

La troponina cardíaca I (cTn) y la T (cTnT), son componentes del

aparato contráctil y son expresadas casi exclusivamente por el
miocardio. La cTnT es menos específica y en algunas situaciones puede
ser producida por el músculo esquelético.

Los biomarcadores preferidos para evaluar el daño miocárdico son cTn

y cTnT. También se recomienda la cTn de alta sensibilidad (hs-cTn). La
CK-MB es menos sensitiva y menos específica.

El criterio de daño miocárdico se establece cuando los valores de

cTn se encuentran por encima del percentilo 99 del límite
superior de referencia.

El daño puede ser agudo cuando se detecta un nuevo ascenso dinámico

y/o caída de los valores de cTn, o crónico ante la persistencia de valores
de cTn aumentados por encima del percentilo 99. Los mecanismos que
pueden producir daño miocárdico con aumento de cTn son (Figura 1):
Figura 1. Mecanismos de daño miocárdico.

Cuadro clínico del IAM

 La isquemia miocárdica se identifica por los antecedentes y el

electrocardiograma (ECG).
 
 Los síntomas de dolor pueden estar referidos a la región
precordial, la extremidad superior, la mandíbula, malestar
epigástrico durante el ejercicio o en reposo o los equivalentes
isquémicos de fatiga y disnea.
 
 La tríada clásica es el dolor, el ECG patológico y el aumento o
la caída de cTn.

Clasificación clínica del IAM

El ECG del IAM presenta supradesnivel del segmento ST (SST) o

ausencia del mismo (NSST). Tanto el SST como el NSST y la angina
inestable están englobados dentro de los síndromes coronarios agudos
(SCA). Además el IAM se clasifica en:
IAM tipo 1. Causado por la ruptura de una placa inestable y trombosis
coronaria.

Figura 2. IAM tipo 1. Elaborado sobre el contenido del artículo del

European Heart Journal 2019;40:237-269.

Figura 3. Criterios para IAM tipo 1. La presencia de oclusión

coronaria por trombo o una zona extensa de necrosis está dentro de los
criterios de IAM tipo 1, independientemente de la cTn.

IAM tipo 2. Es producido por un desequilibrio entre la oferta y la

demanda de oxígeno (ver Figura 1 sobre las distintas causas). Este
tipo de IAM es más frecuente en las mujeres y tiene tendencia a mayor
mortalidad que el tipo 1 debido a las morbilidades asociadas que son
los factores causales (Figura 4).

Figura 4. IAM tipo 2. Elaborado sobre el contenido del artículo del

European Heart Journal 2019;40:237-269.

Figura 5. Criterios para el IAM tipo 2

En este tipo de IAM es importante tratar la causa subyacente que
produce el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno
(aporte de plasma, sangre, control de la arritmia y apoyo respiratorio).

IAM tipo 3. Se trata de pacientes que presentan síntomas de IAM,

cambios del ECG o fibrilación ventricular y fallecen antes de que se
produzcan alteraciones de cTn. En estos casos la autopsia puede
mostrar una obstrucción coronaria total por accidente de placa o
trombo y se lo reclasifica como IAM tipo 1.

IAM post procedimiento de revascularización. La Figura

6 muestra los criterios

IAM asociado con angioplastia intraluminal coronaria (AIC)

IAM tipo 4

Figura 7. Criterios de IAM tipo 4. La presencia aislada de ondas Q

patológicas participa del criterio de IAM tipo 4 si los valores de cTn
están aumentados, pero menos de 5 veces el  percentilo 99. También
se incluyen dentro del IAM tipo 4 las demostraciones post-mortem de
 trombo en la arteria tratada o un área extensa de necrosis con
hemorragia intramiocárdica o sin ella.

IAM asociado con trombosis del stent. IAM tipo 4b

Es importante registrar el tiempo transcurrido entre la angioplastia

intraluminal coronaria (AIC) y el IAM. Al respecto se sugieren las
siguientes categorías:

 aguda (0-24 horas);

 subaguda > 24 horas a 30 días;
 tardía > 30 días a 1 año;
 muy tardía (> 1 año).

IAM asociado con cirugía de revascularización coronaria. IAM tipo 5

En este tipo de IAM puede participar como factor causal un método

inadecuado o insuficiente de protección miocárdica. El IAM debe
ocurrir dentro de las 48 horas de finalizado el procedimiento
quirúrgico.

Figura 8. Criterios de IAM tipo 5.

Reinfarto

Este término se emplea para un IAM que ocurre dentro de los 28

días de un IAM previo. El ECG presenta patrones del IAM anterior que
dificultan el diagnóstico de reinfarto.
El reinfarto se debe considerar cuando reaparece un supradesnivel ST
≥ 1 mm o nuevas ondas Q patognomónicas en al menos 2 derivaciones
sucesivas, especialrmente cuando se asocia con síntomas isquémicos.
Un nuevo aumento del segmento ST también se puede ver en amenaza
de ruptura miocárdica o en la  pericarditis.

Se recomienda una determinación inmediata de cTn y repetir 3 a 6

horas después. Si en la muestra inicial existe aumento de cTn, pero se
encuentra estable o en disminución, en la segunda muestra debe haber
aumento > 20% de cTn.

Daño miocárdico e IAM asociado con otros procedimientos cardíacos

La inserción de prótesis valvulares por catéter puede producir daño

miocárdico por isquemia regional secundaria a obstrucción coronaria,
embolia o trauma directo al miocardio.

El tratamiento de arritmias por ablación produce daño miocárdico

controlado por la aplicación de calor o frío en el tejido. La extensión del
daño se determina por el aumento de cTn, pero se considerará IAM si
se cumplen los criterios del biomarcador correspondientes al tipo 5 de
IAM.

Daño miocárdico e IAM asociado con procedimientos quirúrgicos

extracardíacos

El IAM perioperatorio es una de las complicaciones más importantes

de las operaciones de gran envergadura y se asocia con mal pronóstico.
La mayoría de estos pacientes no presentan síntomas debido a la
anestesia, la sedación y los analgésicos.

El conocimiento de los valores basales de hs-cTn puede ayudar a

identificar a los pacientes con aumento crónico de cTn antes de la
cirugía y durante y después de la operación.

La determinación de hs-cTn en las muestras postoperatorias revelan

que el 35% de los pacientes tiene valores superiores al percentilo 99 y
alrededor del 17% muestran un patrón de ascenso que sugiere un IAM
en evolución. Estos últimos son los pacientes de alto riesgo de IAM.

El diagnóstico se complementa con el ECG. En el paciente de alto

riesgo que será sometido a cirugía mayor, se recomienda
determinación previa de c-TN y pesquisa postoperatoria del
biomarcador.

Lesión miocárdica o IAM en la insuficiencia cardíaca

Los mecanismos causales son múltiples (aumento de la presión
transmural, obstrucción de pequeñas arterias coronarias, disfunción
endotelial, anemia, hipotensión). En presencia de insuficiencia
cardíaca descompensada se efectuarán de inmediato cTn y ECG para
identificar o descartar isquemia miocárdica.

Síndrome de Takotsubo

El síndrome de Takotsubo suele ser similar a un síndrome

coronario agudo, pero el supradesnivel ST se extiende a lo largo de las
derivaciones laterales y precordiales, más allá de la distribución de una
arteria coronaria.

Pasadas las 12-24 horas, se observan ondas T invertidas profundas y

simétricas y prolongaciones del QTc. La determinación de cTn es de
valor relativo, o sea que existe una distorsión en la relación entre los
hallazgos del ECG y la bioquímica.

La coronariografía suele ser normal o la posible suboclusión

no explica la extensa alteración en la motilidad del ventrículo.
La función ventricular queda alterada durante varios días.
Este síndrome se observa en el 1-2% de los pacientes con IAMSST y se
suele desencadenar por estrés físico o emocional intenso.

En más del 90% de los casos se observa en mujeres postmenopáusicas

y la mortalidad es semejante al IAMSST y es causada por shock
cardiogénico, ruptura ventricular o arritmias malignas.

IAM sin obstrucción coronaria

Existe detección creciente de IAM sin que se detecten por

coronariografía arterias con lesiones obstructivas (≥ 50% oclusión de la
luz).

La prevalencia es del 6-8% entre los pacientes con IAM, es más

frecuente en las mujeres y en pacientes con NSST.

Las causas pueden ser ruptura de placa vulnerable seguida de

trombosis, espasmo coronario y disección coronaria.

IAM asociado con enfermedad renal crónica

La mayoría de los pacientes con enfermedad renal crónica terminal
tienen valores de hs-cTn superiores al percentilo 99. Los mecanismos
de lesión miocárdica son: aumento de la presión ventricular, oclusión
de pequeñas arterias coronarias, anemia, hipotensión y la toxicidad del
estado urémico. En estos pacientes es importante la determinación
basal de cTn y el seguimiento de sus posibles variaciones.

Injuria e IAM en pacientes graves

El aumento de cTn es frecuente en pacientes que se encuentran en las

unidades de cuidados intensivos y se asocia con mal pronóstico,
independientemente de la enfermedad de base.

Estos pacientes pueden evolucionar hacia un IAM tipo 2 por

desequilibrio en la demanda de oxígeno o también IAM tipo 1 por
ruptura de placa vulnerable. Otros pacientes pueden tener aumento de
cTn con baja fracción de eyección debido a sepsis causada por
endotoxinas con recuperación del cuadro hemodinámico después del
tratamiento exitoso de la sepsis.

Enfoque bioquímico en el diagnóstico de injuria y de IAM

La detección o caída de los valores de cTn son esenciales para el

diagnóstico (Figura 9). Debido a que la liberación del biomarcador
depende del flujo sanguíneo, existen variaciones importantes en el
tiempo para el valor pico (velocidad) y para el momento en que un
valor normal se vuelve mayor que el percentilo 99 del límite superior
de referencia. La capacidad para definir un cambio en el patrón
también dependerá del tiempo.

Por ejemplo, alrededor de los valores pico .puede ser difícil observar un
patrón cambiante de valores. Asimismo, la curva de descenso de
concentración en el tiempo es mucho más lenta que la de ascenso.
Estos aspectos se deben tener en consideración al definir si existe un
patrón cambiante.

La sensibilidad analítica (límite de detección) de cTn y de cTnT tiene

una variación de 10 puntos. Debido a que las determinaciones no están
estandarizadas, los valores entre distintas determinaciones no pueden
ser directamente comparables con los de otros trabajos.
Figura 9. Curva cinética de la troponina cardíaca (cTn) después de
producido un IAM. El tiempo de liberación del biomarcador en la
circulación depende del flujo sanguíneo y la precocidad de la extracción
una vez que se presentaron los síntomas. Los cambios (deltas) en los
valores de cTn sirven para comparar entre episodios agudos y crónicos.

El ECG en el IAM

El ECG se debe registrar lo más pronto posible (dentro de los 10

minutos) del primer contacto con el paciente. El ECG prehospitalario
reduce el tiempo entre el diagnóstico y el tratamiento y facilita el triage
de los pacientes con IAMSST para la indicación de AIC (dentro de los
120 minutos de intervalo entre el diagnóstico de IAMSST y la AIC).

En los pacientes con síntomas persistentes o recurrentes o con un ECG

inicial dudoso, se recomiendan determinaciones de ECG con intervalos
de 15-30 minutos durante las dos primeras horas para detectar
cambios dinámicos en los trazados.

Cambios importantes del segmento ST o inversiones de la onda T en

numerosas derivaciones, se asocian con mayor grado de isquemia y
peor pronóstico. Por ejemplo, un infradesnivel ST ≥ 1 mm en seis
derivaciones, con probable asociación de supradesnivel ST en aVR o D1
asociado con compromiso hemodinámico sugiere lesión de varias
coronarias o lesión de tronco de la coronaria izquierda.
Las ondas Q patológicas aumentan el riesgo quirúrgico.
Otros signos asociados con isquemia aguda son: arritmias, bloqueos de
rama, retardo de la conducción auriculoventricular y pérdida de la
amplitud de R.

Las alteraciones del ECG no son patognomónicas de isquemia o IAM,

ya que pueden observarse en pericarditis, hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueo de rama izquierda, síndrome de Brugada y
síndrome de Takotsubo.

Un supradesnivel ST convexo prolongado, particularmente asociado

con depresión recíproca del ST, señala oclusión coronaria con
evolución hacia el daño y el IAM. Los cambios recíprocos permiten
diferenciar IAMSST de la pericarditis o cambios precoces de
repolarización. Las ondas Q también se presentan durante la fibrosis
miocárdica en ausencia de enfermedad coronaria.

Un aumento hiperagudo de la amplitud de la onda T con ondas T

simétricas prominentes en al menos 2 derivaciones, es un signo precoz
que antecede al supradesnivel del segmento ST. En general, la
aparición de nuevas onda Q indican necrosis miocárdica que se inician
minutos/horas después del daño.

El punto J (la unión entre la terminación del QRS y el inicio del ST),
determina la magnitud de los cambios del ST con el inicio del QRS
como punto de referencia.

En los pacientes con línea de base estable, el segmento TP (intervalo

isoeléctrico) es un método bastante preciso para determinar la
magnitud de las desviaciones del ST y permite distinguir la pericarditis
(depresión de PT) de la isquemia miocárdica aguda.

Una oclusión importante de la arteria coronaria descendente anterior

se caracteriza por:

 En derivaciones precordiales: ausencia de supradesnivel ST,

ondas T altas y simétricas, infra desnivel ST > 1 mm en el punto
J.
 En aVR: supra desnivel ST > 1 mm.
 En derivaciones precordiales anteriores: inversiones simétricas
(> 2 mm) de la onda T.
El supradesnivel ST > 1mm en AVR, se puede asociar con IAMSST
anterior o inferior y está relacionado con aumento de la mortalidad
dentro de los 30 días.

Diagnóstico de infarto de miocardio silente:

 Ondas Q en DV2, D3 > 0,02 s o complejo QS em D2, D3.

 Ondas Q ≥ 0,03 s y ≥ 1 mm de profundidad o complejos QS en
D1, D2, AVL, AVF o V4-V6.
 Estudios por imágenes: adelgazamiento regional del ventrículo
izquierdo, cicatriz o reducción de la motilidad de la pared por
ecocardiograma, gammagrafía de perfusión miocárdica,
tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT
[por las siglas en inglés]), tomografía de emisión de positrones
(PET [por las siglas en inglés]) o resonancia magnética.

Técnicas por imágenes

La utilidad de las diferentes técnicas por imágenes se sintetiza en

la Figura 10

Figura 10. Técnicas por imagen

BIBLIOGRAIA: Consenso de expertos de la European Society
of Cardiology | 21 JUL 19

Cuarta definición universal del

infarto agudo de miocardio
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94591&pagina=2

Factores de riesgo Las variables predictivas de mayor riesgo para el desarrollo de enfermedad
cardiovascular incluyen edad avanzada, sexo masculino, hipercolesterolemia, diabetes,
tabaquismo, hipertensión e historia familiar de enfermedad coronaria. Sin embargo, sólo la
edad, los antecedentes familiares y el sexo masculino se han mostrado consistentemente
predictivos de IAM o angina inestable en la fase aguda. La mayoría de la información predictiva
para el diagnóstico deriva del ECG y los síntomas, como se evidencia por el peso dado a ellos
en modelos derivados de grupos amplios de pacientes con dolor precordial. De esta manera, la
elevación o la depresión significativas del segmento ST representa un factor de alto riesgo para
IAM o isquemia miocárdica, con independencia de cualquiera de los factores de riesgo
presentes.(46) En un estudio de Jayes y cols.(47) se analizó un subgrupo de 1.743 pacientes,
con exclusión de aquellos con historia de enfermedad coronaria, cambios diagnósticos del ECG
o síntomas que requirieran la internación en la unidad coronaria. En los hombres, sólo la
diabetes y la historia familiar de infarto fueron predictivos de isquemia, mientras que en las
mujeres no se encontró ningún factor de riesgo predictivo (Cuadro 3). Los factores de riesgo
son herramientas epidemiológicas que predicen el desarrollo de enfermedad coronaria en una
población. Sin embargo, su poder para predecir un evento Cardíacas – Pericarditis – Disección
aórtica – Estenosis aórtica – Prolapso valvular mitral – Miocardiopatía hipertrófica – Angina
microvascular Extracardíacas – Embolia de pulmón – Costocondritis – Gastrointestinales –
Origen esofágico: espasmo, reflujo, inflamación – Gastritis – Úlcera péptica – Colecistitis –
Esofagitis – Psiquiátricas – Pánico – Depresión – Criptogénicas c Cuadro 2. Causas no
isquémicas de dolor precordial 12 – Módulo 4 – Fisquémico agudo en un paciente individual
con dolor de pecho admitido en la sala de guardia es bajo y su ausencia no debería utilizarse
para excluir isquemia miocárdica.