TEORÍA DE INFLAMACIÓN

La inflamación es un proceso fundamental en la anatomía patológica pero también tiene

implicación en otros ámbitos, por eso la importancia de conocer este proceso. Lo
podemos definir como una reacción defensiva local, caracterizada por alteración
celular, exudación y proliferación, todo esto es predominantemente vascular y tiene
como finalidad la recuperación o reparación del tejido lesionado. El inicio es focal
con cambios morfológicos o bioquímicos y puede extenderse a diferente órganos, tejidos
y sistemas, adicionalmente está relacionado con procesos de reparación. Estos procesos
son regeneración de células y cicatrización. Es importante conocer la expresión de la
inflamación esto lo vamos a dividir en un aspecto macroscópico microscópico. En el

aspecto

macroscópico tenemos los signos de celso: los cuales son calor y rubor que van a estar
mediados por la vasodilatación el edema por la permeabilidad vascular y el dolor y la
pérdida de la función por la liberación de mediadores polimorfo nucleares. En cuanto a los
componentes de la respuesta inflamatoria debemos considerar ciertos aspectos: entre
ellos el plasma, las cl circulantes (neutrófilos, monocitos, eosinófilos , basófilos, linfocitos)
tenemos también los vasos sanguíneos y los constituyentes celulares, en este caso van a
ser los mastocitos, fibroblastos y macrófagos y los extra celulares que van a ser el
colágeno, elastina, las glicoproteínas de adhesión como son la fibronectina, la minina,
colágeno no fibrilar y entre otros del tejido conjuntivo

Adicionalmente la respuesta celular y vascular de la respuesta inflamatoria aguda están

mediadas por factores químicos provenientes del plasma o de las célula que son
activadas por el propio estímulo inflamatorio, estos mediadores van actuar de forma
aislada, secuencial o en combinación y en fases posteriores van a amplificar la respuestas
inflamatorio e influyen en su evolución, en este caso la célula y tejido necróticos también
pueden activar la formación de mediadores químicos.
Los Componentes de la inflamación básicamente se dan por tres procesos, la vaso
dilatación porque obviamente hay una alteración en el calibre vascular, la permeabilidad
endotelial por la migración de los leucocitos y por supuesto la extravasación de
polimorfonucleares por los cambios vasculares que te están generando en esa
microvasculatura, con respecto a la vaso dilatación es importante conocer todo este
proceso que se está dando ahí, y qué son típicos ver aspecto macroscópicos que en este

caso son los signos de celso.

Dónde sale la imagen de la vénula (una vénula es un vaso delgado que recoge la sangre
de los capilares y junto con otros forman las venas) Entonces en la primera imagen se
observa el estado normal de una vénula, en la segunda imagen evidentemente está
ocurriendo un daño que va a estar inducida por un mediador vaso activo y en la tercera ya
el daño está completo como tal establecido sobre todo en el endotelio sin embargo es
importante conocer la secuencia de los eventos o marginación transmigración y la
migración propiamente dicho. En cuanto a la marginación en este caso hay rodamiento y
adhesión al endotelio, la transmigración a través del endotelio y la migración que ocurre
en tejido intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.
Con respecto a la transmigración es importante que sepan que se produce
fundamentalmente a través de las uniones intercelulares , aquí están implicadas ciertas
moléculas de adhesión monofilas, es decir, moléculas de adhesión que se unen entre sí
que están presentes en las uniones inter celulares del endotelio, una de ellas es miembro
de las súper familia de los genes codificador de inmunoglobulinas y se denominan
PECAM1, entonces en este caso es importante conocer que después de atravesar la
uniones endoteliales, los leucocitos son retrasados temporalmente en su trayecto por la
membrana basal y finalmente logran atravesarla por la sección de colagenasas que
degradan en dicha membrana. El tipo de leucocitos que presenta migración depende de
las fases de evolución del a lesión inflamatoria y por supuesto del tejido de estímulo
lesivo, los neutrófilos predominan durante las primeras 6 a 24 horas, posteriormente son
sustituido por monocitos a las 24 o 48 horas, esto se puede explicar por activación de
diferentes parejas de moléculas de adhesión o factores quimiotácticos específicos de la
distinta fases de la inflamación.

NOTA: Importante también considerar ciertos aspectos para entender un poco

mejor, esto que estoy diciendo no es netamente lo que está allí pero usted deben
saber que deben leer muy bien todo la información que se encuentra en las
diapositivas

En este caso, la migración incluye una serie de eventos que es importante tenerlas
presentes, entre ellos tenemos la quimiotaxis, esta es la reacción de algunas células ante
la concentración de determinado agente químicos en el medio ambiente, está fenómeno
permite por ejemplo que ciertas bacterias se dirija hacía la zona donde existe una mayor
cantidad de sustancia alimenticias y se aleje por supuesto de lugar en el cual hay
elementos tóxicos, por lo tanto es muy importante para la supervivencia el desarrollo la
reproducción de la especie. Cuando el movimiento que impulsa la quimiotaxis ocurre
hacia el sitio donde existe una concentración más alta del agente químico se habla de una
quimiotaxis positiva, en cambio, si el organismo se desplaza en la dirección contraria
estamos ante un caso de quimiotaxis negativo. Un ejemplo es el desplazamiento de los
espermatozoides con sentido hacia el óvulo, la atracción provoca por las feromonas y la
reacción de un leucocito frente a una herida son alguno de los casos de quimiotaxis. Es
importante conocer cómo actúan los quimio atrayentes, para eso hay que considerar a los
agentes exógenos y endógenos. En cuanto a los agentes exógenos tenemos los
productos bacterianos, péptidos o lípidos y los endógenos los componentes del sistema
del complemento los productos de la vía de lipoxigenasa, leucotrienos, las citocinas
(especialmente las quimio quinas)

Lo que quiero que sepan de la activación leucocitaria, es que comprenda que la activación
endotelial genera un aumento hacia la adhesividad de los leucocitos circulantes. Es
importante que conozcan cuáles son esas respuestas funcionales que están señaladas en
la diapositiva de activación leucocitaria, solo por mencionar algunas, tenemos la
producción de metabolitos de ácido araquidónico, que es fundamental, pero también
tenemos la modulación de moléculas de adhesión de leucocitos, secreción de citoquinas
entre otros.

Otro proceso implicado es la fagocitosis que es una forma específica de endocitosis por
la que las células asimilan partículas sólidas entre la que se incluye los patógenos
microbianos. Es importante considerar que todas las células pueden fagocitar, pero
solamente los fagocitos profesionales de sistemas inmunitario como son macrófagos,
neutrófilos, células dendríticas inmaduras son las que realmente destacan en este
proceso. Con respecto a la fagocitos me interesa que conozcan básicamente los pasos
secuenciales y la imagen lo explica, en este caso primero hay un reconocimiento y
adhesión posteriormente engloba miento y por supuesto destrucción o degradación como
tal.

IMAGEN ABAJO
Es importante también conocer el curso de inflamación,(IMAGEN DE ARRIBA) como
sabemos inflamación se va a producir como una respuesta natural del organismo ante
una lesión. La inflamación en este caso de una respuesta del sistema inmunitario que
dura pocos días y normalmente contribuye a las recuperaciones, aunque a menudo puede
estar acompañado de sensaciones desagradable que ya fueron explicadas. Es importante
que conozcan como es este proceso. Se requiere la eliminación del agente causal,
reabsorción total del exudado y por supuesto la regeneración de los tejidos destruidos.
También es importante conocer su clasificación, puede ser aguda que va de minutos a
días, crónica que va de semana años y por supuesto allí tiene que ver las células
inflamatorias características de acuerdo a cada clasificación. En cuanto al aguda tenemos
que está caracterizado por fluidos y proteínas y polimorfonucleares y en la crónica por

linfocitos y macrófagos.

La inflamación fibrinosa: en este caso aparece inflamación aguda graves con

alteraciones importantes, sobre todo de la permeabilidad vascular y el paso de moléculas
de mayor tamaño sobre todo aquellos asociados al fibrinógeno hacia el espacio extra
vascular. Se dice que una inflamación es fibrinosa cuando cursa con un exudado en el
que predomina la fibrina, ya lo vamos a observar. La fibrina que aparece sobre todo en las
mucosas constituye membranas que son de color blanco amarillento, se pueden depositar
en el epitelio de la mucosa o bien en una zona de provista de epitelio, que esta es la típica
que ocurre en las hastas bucales, es como un ampolla que se ha roto y el epitelio se ha
desprendido (para comprenderlo mejor de esta forma), sin embargo también puedo ocurrir
membrana sedosas sobre la membrana serosa, en este caso hay deslumbramiento de la
superficie entonces aparece recubierta como de nata es decir como un color grisáceos, es
típico que exista superficie regular y son fácilmente desprendibles. Puedo ocurrir en la
pericarditis por ejemplo de un infarto del miocardio, una pleuritis fibrinosa que acompaña
una neumonía, una peritonitis fibrinosa por la perforación de una visera o una artritis
fibrinosa típico de la artritis reumatoide.

Con respecto a la importancia de la inflamación fibrinosa en cuanto a su potencial

patológico es que la fibrina desaparece por dos mecanismos, uno favorable que es el de
la fibrinólisis y otro desfavorable que ocurre por la sustitución del tejido fibroso. ¿qué
sucede cuando el primer mecanismo no ha sido posible? aparecen las cicatrices,
básicamente es eso.

Inflamación supurada o purulenta: ocasionada principalmente por los

polimorfonucleares pero también puede ser generada por el pus, debemos definirla muy
bien y conocer que es una sustancia formada por células, suero y otros componentes por
lo general el líquido es viscoso cuyo aspecto puede presentar un rango de tonalidad que
va incluso desde un color amarillento marrón, verdoso, entre otras coloración y por
supuesto aparece como resultado de la segregación de un tejido que por lo general sufre
algún tipo de infección.

En cuanto a la inflamación abscedada: es importante conocer o saber qué es generado

por la colección de pus en una cavidad neo formada en el interior de un tejido debido a la
necrosis provocada por el escape masivo de enzimas contenidas en los neutrófilos,
pudiendo intervenir también en la necrosis localizada, distribución del riego sanguíneo, la
comprensión vascular que se está generando en el propio exudado inflamatorio, en este
caso el pues en el acceso está formado por polimorfonucleares en distintas fase de
desintegración junto a restos celulares pertenecientes al tejido necrótico, se trata
entonces de una autentica necrosis de colicuación. En un principio se puede decir que el
absceso es una inflamación aguda exclusivamente, pero con el paso del tiempo se va a
transformar en inflamación crónica supurada ya que la cavidad neo formada que contiene
pus va a ser rodeado por un tejido de granulación y por supuesto la curación natural de un
absceso es por medio de fistulización, seguida de cicatrización o bien cicatrización directa
sin fistulización de curación. En la última imagen observamos podemos ver cómo se
encuentra abscedado a nivel de la cavidad pericárdica.

PARTE 2

Como quedó establecido el día de ayer si no se elimina el agente causal la inflamación se

convierte en crónica, importante definirla, la podemos definir como una inflamación de
duración prolongada en la que ocurre al mismo tiempo la inflamación activa, la lesión
hística y la resolución.

La inflamación crónica muestra ciertas características en las que destacan las

siguientes:

 infiltración por células mononucleares tales como los macrófagos, linfocitos y

célula plasmática,
 destrucción hística
 reparación que implica la proliferación de nuevos vasos y fibrosis.

Entonces en inflamación crónica persiste la liberación de mediadores químicos entre ellos

tenemos el incremento persistente del flujo vascular, incremento de permeabilidad
vascular el reclutamiento de células inflamatorias de poblaciones celular locales y
circulantes, esa proliferación poblaciones son las células parénquimales, por ejemplo las
epiteliales, la célula de soporte entre los que tenemos fibroblastos y células del endotelio
capilar.

El macrófago es la célula predominante en inflamación crónica a diferencia del día ayer

cuando hablamos de inflamación aguda que la predominante son los polimorfonucleares.
En este caso, los macrófagos son sólo uno de los componentes del sistema mononuclear
fagocítico, el cual está constituido por células procedente de la médula ósea, todos ellos
se van a originar a partir de un precursor común situado en la médula ósea, desde la
sangre los monocitos migran a diferentes tejidos y se transforman en macrófagos. La
transformación desde la célula precursor hacía la médula ósea hasta los macrófagos
titulares, está regulado por diversos factores de crecimiento y diferenciación (citocina,
moléculas de adhesión e interacciones celulares) en este caso también las
extravasaciones de los monocitos están controladas por moléculas de adhesión y los
mediadores químicos con propiedades quimio tácticas y de activación. Cuando el
monocito alcanza el tejido extravascular, se transforma en una célula fagocitaria de mayor
tamaño en este caso es el macrófago, además de la función de fagocitosis los
macrófagos pueden ser activado un proceso que hace que aumenten de tamaño que se
incrementen sus niveles de enzima, lisosomales, que su metabolismo sea más activo y
que se incremente su capacidad para destruir los microorganismos que ingiere. Entre las
señales de activación se incluyen las citocinas, las endotoxinas bacterianas, otro
mediadores químicos y proteínas de la matriz extracelular como la fibronectina. Tras su
activación los macrófagos secretan una amplia variedad de productos biológicamente
activos que cuando no están contrarrestados son mediadores importantes en la
destrucción tisular, en la proliferación vascular y en la fibrosis

El macrófago es Importante en inflamación debido al gran número de sustancia

biológicamente activas que pueden producir como ya se recalcó anteriormente, alguna de
ellas son tóxicas para la célula o para la matriz extracelular, otras atraen a todo tipo de
células y finalmente otras dan lugar a la proliferación de fibroblastos, al depósito de
colágeno y a la angiogénesis, la destrucción tisular es una de las características claves
fundamentales en este proceso sin embargo existen otros tipo de células que están
presentes en la inflamación crónica como son las linfocitos, la célula plasmática, los
eosinófilos y los mastocitos.

Es importante indagar un poco sobre el papel de los linfocitos en este caso T y B los
cuales van a migrar hacia el foco inflamatorio usando alguno de los pares de moléculas
de adherencia, que reclutan a los monocitos. Los eosinófilos también tienen cierta
participación en este proceso, estas son células características de la inflamación que
rodean a los parásitos o forman parte de las reacciones inmunitarias mediada por
inmunoglobulina e típicamente asociada al alergia.

Entre los mediadores químicos vamos a tener moléculas del complemento leucotrienos,
prostaglandinas, citocinas factores de coagulación, inmunoglobulinas y moléculas de
macrófagos. Con respecto a los estadios de la inflamación crónica vamos a tener los
siguientes: infiltración, destrucción y proliferación. Con respecto a la infiltración como ya
sabemos el principal protagonista es el macrófago, este va a liberar gran cantidad de
sustancia que van a conllevar al daño tisular tenemos la destrucción en la cual participan
otros procesos tal cual es la necrosis, fagocitosis, tenemos en la proliferación que también
participan ciertas células como pequeños vasos sanguíneos y el colágeno y por supuesto
la lesión tisular y la fibrosis. La lesión tisular en este caso puede ser ocasionado por
radicales libres, óxido nítrico factores quimiotácticos y proteasas. La fibrosis por factores
de angiogénesis, proliferación de fibroblastos

Vamos a hablar con respecto a los patrones de inflamación crónica que en este caso
serían serosas, fibrinosa, supurativa, eosinofílica, linfocítica no supurativa, proliferativa o
hiperplásica, necrotizante o ulcerativa y granulomatosa.
Serosa: es un exudado con variante concentración de proteína se observa una separación
de la células y fibras por la presencia de líquido semejante al plasma en el intersticio, el
exudado puede reabsorberse si contiene mucha proteína puede coagularse y organizarse
hasta la formación de un tejido fibroso cicatricial, las inflamaciones serosas pueden
evolucionar a otro tipo inflamación, si aparece por ejemplo en mucosas el exudado fluye
por la superficie produciendo un catarro, en las cavidades van a formar derrames.

Con respecto a la inflamación fibrinosa producen un abundante exudado rico en

proteínas plasmática incluidos el fibrinógeno y la fibrina en las mucosas se forman
membrana o seudo membranas de células o fibrinas y alguna membrana necrosan al
epitelio y al desprenderse van a producir hemorragia.

Con respecto al inflamación supurada se debe a la infección por bacterias, es una

inflamación en la que hay pus formado por una emulsión de leucocitos
polimorfonucleares, tejido necrótico y bacterias

5 lesiones característica de la inflamación purulenta: catarro purulento, empiema,

flemón, absceso y úlcera

Con respecto al patrón necrotizante o ulcerativo es la necrosis focal de la superficie de un

órgano o conducto que se materializa en una solución de continuidad o excavación de
fondo necrótico por la general las zonas que se ulceran más frecuentemente son piel, la
mucosa bucal, el esófago, estómago, el duodeno, el intestino delgado y grueso y el cervix
uterino
Con respecto al imagen que observamos de una lesión ulcerada, la más típica es la de
paciente con pie diabético, entonces es importante también conocer con respecto a la
reacción inflamatorias granulomatosa que está comandada por una serie de células entre
ellos la acumulación de macrófagos con linfocitos la células epitelioides, las gigantes,
neutrófilos y las células plasmática.
Una de las imágenes es una tuberculosis pulmonar fibrocavitaria evidentemente por las
micro cavidades que se observan en la misma, en la siguiente imagen podemos observar
los granulomas típicos también de esta enfermedad, en la siguiente observamos la
radiología que nos orienta diagnóstico de esta patología y por supuesto la evolución del
granuloma desde sus inicios hasta el final o la instauración completa del granuloma como
tal.
En conclusión, para que exista un proceso inflamatorio debe ocurrir una agresión lo cual
va a ocasionar la liberación y activación de las células inflamatorias con posterior
liberación de citocinas, radicales libres, mediadores lipídicos con adecuado equilibrio de
pro y anti inflamatorio.
Luego ocurre la expresión de la molécula de adhesión con aparición un gradiente
quimiotáctico y por supuesto la rápida llegada de células inflamatorias al punto agredido.
Luego ocurre la fagocitosis y la eliminación de bacterias, la eliminación del agente
agresor, la abolición del gradiente quimiotáctico y por supuesto el cese del aflujo de
células inflamatorias lo cual va a generar una apoptosis de los neutrófilos y por supuesto
fagocitosis por lo macrófagos ocasionando una emigración de los macrófagos, para
finalmente dar resolución al foco inflamatorio.