UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA –

MANAGUA

RECINTO UNIVERSITARIO RUBÉN DARÍO

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BÁSICAS BIOMÉDICAS.

COMPONENTE DE PATOLOGÍA MÉDICA I
Tema: Informe de biopsia.

Elaborado por: Br. Nathaly Guissell Baldioseda Martínez.

Br. Isaylí Auxiliadora Bermúdez Abdalah.
Lic. Gabriela Auxiliadora Cardoza Estrada.

Grupo: M623 – Subgrupo No.1

Docente: Dra. Méndez.
Fecha: 22/08/2023

¡A la libertad por la universidad!

Resuelvo las siguientes actividades de aprendizaje y hago un glosario de las
palabras desconocidas
1. Defina las principales células que participan en la inflamación aguda y
relaciónelas con sus funciones en dicho proceso.
 El agente dañino, que se localiza en los tejidos extravasculares, es
reconocido por las células y moléculas del huésped.
 Se reclutan proteínas plasmáticas y leucocitos de la circulación al
foco en que se encuentra el agente dañino.
 Los leucocitos y las proteínas se activan y colaboran en la
destrucción y la eliminación de la sustancia dañina.
 La reacción se controla y termina.
 Se repara el tejido lesionado.
Las primeras células en acudir son los neutrófilos que constituyen la primera línea
de defensa en respuesta a microbios invasores, mediante la fagocitosis de
patógenos y/o la liberación de factores antimicrobianos contenidos en gránulos
especializados, seguidos de los basófilos que liberan sustancias
farmacológicamente activas de sus gránulos citoplásmicos. Estas sustancias
tienen un papel importante en ciertas reacciones alérgicas y los eosinófilos que
intervienen en la defensa contra microorganismos parásitos secretando el
contenido de los gránulos eosinofílicos, lo cual suele dañar la membrana de los
parásitos
2. Describa secuencialmente los procesos vasculares y celulares de la
inflamación aguda relacionándolos con las manifestaciones clínicas.
Fase Vascular:
Señales de alarma: Reconocimiento de lo extraño y alteraciones de lo propio
Desgranulación de mastocitos y macrófagos.
Activación complemento.
Liberación citoquinas.
Mediadores, como la histamina, serotonina, prostaglandina, anafilotoxinas.
Cambios vasculares y en el endotelio
Pasos de la fase vascular:
Vasoconstricción
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad vascular.
Disminución de la velocidad del flujo.
Aumento de la viscosidad de la sangre.
Estasis (Estancamiento o enlentecimiento de un flujo).
Fase celular aguda:
Marginación.
Rodamiento.
Adhesión.
Pavimentación.
Diapédesis.
Quimiotaxis.
Destrucción.

La vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo hacia el área inflamada, lo que

conduce a manifestaciones clínicas como enrojecimiento (rubor) y calor localizado.
La filtración de líquido provoca edema, que se manifiesta como hinchazón
localizada. Los leucocitos migran hacia la zona inflamada en un proceso llamado
quimiotaxis. Su presencia puede causar enrojecimiento, calor, hinchazón y dolor
en el sitio afectado. La fagocitosis puede causar la formación de pus y también
contribuye a la hinchazón y al dolor.
3. Relacione los principales mediadores químicos que participan en los
eventos vasculares y celulares de la inflamación aguda y explique
cómo se relacionan con las manifestaciones clínicas locales y
sistémicas de este proceso.
1. Histamina:
-Acciones: Liberada principalmente por mastocitos, provoca vasodilatación y
aumento de la permeabilidad vascular.
-Manifestaciones clínicas locales: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad,
lo que resulta en enrojecimiento, calor y edema en el área inflamada.

-Manifestaciones clínicas sistémicas: Puede causar síntomas como urticaria,

prurito y, en casos graves, shock anafiláctico.
2. Prostaglandinas:
-Acciones: Liberadas por células dañadas, promueven la vasodilatación, la
permeabilidad vascular y la sensibilización de los nociceptores.
-Manifestaciones clínicas locales: Aumento de la sensibilidad al dolor
(hiperalgesia) y potenciación de las respuestas inflamatorias locales.
-Manifestaciones clínicas sistémicas: Pueden contribuir a la fiebre y al malestar
general en casos de inflamación más extensa.
3. Leucotrienos:
-Acciones: Liberados por mastocitos y otros leucocitos, causan constricción de los
vasos sanguíneos y aumento de la permeabilidad.
-Manifestaciones clínicas locales: Contribuyen a la respuesta inflamatoria y
pueden agravar el edema y la inflamación.
-Manifestaciones clínicas sistémicas: Pueden desencadenar síntomas
respiratorios como broncoconstricción en condiciones como el asma.
4. Citosinas (IL-1, IL-6, TNF-α):
-Acciones: Liberadas por macrófagos y otras células inmunitarias, amplifican la
respuesta inflamatoria y reclutan más células inmunitarias al sitio inflamado.
-Manifestaciones clínicas locales: Intensifican el proceso inflamatorio,
contribuyendo al dolor y al daño tisular.
-Manifestaciones clínicas sistémicas: Pueden causar fiebre, fatiga y otros síntomas
sistémicos en respuesta a la inflamación extensa.
5. Interleucina-8 (IL-8):
-Acciones: Atrae neutrófilos al sitio inflamado y promueve su migración. -
Manifestaciones clínicas locales: Contribuye a la acumulación de neutrófilos y al
desarrollo de pus en el área afectada.
-Manifestaciones clínicas sistémicas: Puede contribuir a la respuesta inflamatoria
sistémica en casos graves.
4. Defina características principales y entorno clínicos de los patrones
morfológicos de inflamación aguda.
Los rasgos morfológicos de las reacciones de la inflamación aguda son la
dilatación de pequeños vasos sanguíneos y la acumulación de leucocitos y
líquidos en el tejido extravascular. No obstante patrones morfológicos especiales
se superponen con frecuencia a estos rasgos generales, dependiendo de la
gravedad de la reacción, de su causa específica y del tejido y la localización
afectados.
5. Defina las probables evoluciones de la inflamación aguda y su
repercusión clínica
Las evoluciones inflamatorias agudas pueden tener típicamente tres
evoluciones
• Resolución completa. En una situación perfecta, todas las reacciones
inflamatorias deberían terminar, una vez consiguen eliminar al agente
responsable, con una normalización del lugar de la inflamación aguda. Esto se
llama resolución y es la evolución habitual en lesiones limitadas o de corta
duración o cuando existe poca destrucción tisular y las células parenquimatosas
lesionadas pueden regenerarse. La resolución incluye la eliminación de los
residuos celulares y los microbios por los macrófagos y la reabsorción del líquido
de edema por los vasos linfáticos.
• Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (cicatrización, o
fibrosis). Se produce tras una destrucción importante del tejido, cuando la
inflamación afecta a tejidos que no pueden regenerarse o cuando existe mucho
exudado de fibrina en el tejido o las cavidades serosas (pleura, peritoneo), que no
se puede eliminar de forma adecuada. En todas estas situaciones se produce un
crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de lesión o exudado y lo convierte
en una masa de tejido fibroso.
• Progresión de la respuesta a inflamación crónica. El paso de inflamación
aguda a crónica se produce cuando no se consigue resolver la respuesta
inflamatoria aguda, como consecuencia de la persistencia del agente lesivo o por
alguna interferencia en el proceso de cicatrización normal.

Responda las siguientes preguntas:

1. ¿Qué procesos morfológicos y mediadores químicos explican la
tumefacción, el rubor, el calor, y la limitación de los movimientos del
codo y antebrazo derecho? ¿Es esta última alteración permanente o
temporal en el contexto de la inflamación aguda?
Estas manifestaciones se producen como consecuencia de los cambios
vasculares y el reclutamiento y activación de los leucocitos. Aunque en
condiciones normales es protectora, en algunas situaciones la reacción
inflamatoria se convierte en la causa de la enfermedad y los daños que produce
son las características dominantes. Por ejemplo, las reacciones inflamatorias
frente a las infecciones se suelen asociar a lesiones de los tejidos locales y los
signos y síntomas asociados a las mismas (dolor y alteración funcional). Sin
embargo, típicamente estas consecuencias lesivas son autolimitadas y se
resuelven cuando la inflamación cede, dejando unas secuelas ligeras o nulas.
2. ¿Cuáles serían las secuelas locales de un proceso inflamatorio agudo?
Resolución completa. En una situación perfecta, todas las reacciones inflamatorias
deberían terminar, una vez consiguen eliminar al agente responsable, con una
normalización del lugar de la inflamación aguda. Esto se llama resolución y es la
evolución habitual en lesiones limitadas o de corta duración o cuando existe poca
destrucción tisular y las células parenquimatosas lesionadas pueden regenerarse.
3. ¿Cómo explica los resultados de la Biometría Hemática Completa y los
hallazgos de la Artrocentesis? y ¿Cómo clasificaría este último: exudado
o trasudado, argumente?
Presencia de leucocitosis y neutrofilia los cuales junto con la proteína c reactiva
nos dicen que está pasando por un proceso inflamatorio, pero no que tipo de
proceso.
Los médicos realizan aspiraciones articulares para analizar el líquido sinovial a fin
de detectar o descartar algunas enfermedades o afecciones de las articulaciones.
Las aspiraciones articulares se realizan con mayor frecuencia para ayudar a
diagnosticar la artritis, una inflamación de las articulaciones. La artritis puede
provocar enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor en la articulación y alrededor de
ella, así como dificultad para mover la articulación afectada.
Lo más importante es que la aspiración articular puede ayudar a determinar si los
síntomas de inflamación de una articulación se deben a una infección bacteriana
(también denominada "artritis séptica"). Lo cual en este caso no es así, sino que
es inflamatoria porque hay más de 500-2000 leucocitos y si fuera séptica sería
mayor de 75.000 leucocitos.

Los trasudados se caracterizan por ser bilaterales como consecuencia del

desequilibrio de la presión hidrostática capilar o de la disminución de la presión
oncótica del plasma, cuando la permeabilidad de los capilares queda intacta con
bajas concentraciones de proteínas, mientras que los exudados se localizan más
de un solo lado y se observa incremento de la permeabilidad vascular y mesotelial
causado por procesos inflamatorios o neoplásicos o por desórdenes obstructivos
de los fluidos linfáticos que favorecen la acumulación de proteínas.
Es decir que podríamos clasificarlo como exudado.

4. ¿Identifica algún patrón morfológico de la inflamación aguda específico

con las características clínicas del paciente?
✓ Dolor
✓ Limitación en el movimiento
✓ Tumefacción
✓ Temperatura aumentada
✓ Eritema.

Metacognición: Considero que fue una actividad de bastante provecho ya que la

docente respondió muchas de las dudas que llevábamos sobre el tema. El foro de
discusión fue muy interactivo, aunque necesitábamos revisar un poco más los
temas para una compresión integral.