Enfisema pulmonar

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enfisema pulmonar

Tinción H&E de un pulmón enfisematoso terminal. Es notable el gran espacio

irregular de aire rodeado por una gran cantidad de células infiltradas (azules) y

sangre (rojo).

Clasificación y recursos externos

Especialidad Neumología

CIE-10 J43, P25

CIE-9 492

CIAP-2 R95

MedlinePlus 000136
 PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

eMedicine med/654

 Aviso médico 

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Un enfisema se define, en términos patológicos, por el agrandamiento permanente de los

espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con una destrucción de la
pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.1 Es una enfermedad crónica comprendida, junto
con la bronquitis crónica, en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).2 El nombre
viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar".3
El consumo de cigarrillos es la causa más común del enfisema. Se piensa que en los
pulmones existe un equilibrio entre la síntesis y la degradación de elastina, un componente de
la pared de los alvéolos fundamental para mantener las propiedades elásticas del pulmón. El
enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque aumenta la capacidad
elastolítica o porque disminuye la actividad antielastolítica. 4 Se cree que el humo del tabaco y
otros contaminantes provocan la liberación de productos químicos
(fundamentalmente oxidantes) que dañan las paredes de los alvéolos. El daño empeora con el
paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvéolos pulmonares que
son capaces de llenarse con aire fresco, pero no pueden expulsarlo fácilmente, lo cual afecta
el suministro de oxígeno al cuerpo.
Una sustancia que existe naturalmente en los pulmones, llamada alfa-1-antitripsina (AAT),
puede proteger contra este daño. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor
de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmón en contra de
la elastasa. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina presentan mayor riesgo de
padecer esta enfermedad.

Índice

 1Epidemiología
 2Signos y síntomas
 3Etiología
 4Diagnóstico
 5Patogenia
 6Clasificación
o 6.1Centrolobulillar
o 6.2Panacinar
o 6.3Paraseptal
o 6.4Irregular
 7Véase también
 8Referencias
 9Enlaces externos
Epidemiología[editar]
El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 años y es más
frecuente en hombres que en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es
notable en los últimos años. La causa más común de enfisema es el tabaquismo o consumo
de cigarrillos.5

Signos y síntomas[editar]
La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 40 años, con una prolongada
historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva. Estos pacientes
presentan frecuentemente pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios
para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir
los movimientos ventilatorios.
El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las
estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al
alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la
respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los
pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea, inicialmente al
esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida
de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos.6 La tos y
las sibilancias son mucho menos frecuentes que en la bronquitis crónica.
En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la
frecuencia respiratoria), una fase respiratoria disminuida debido a la retención de volúmenes
de aire, tórax en posición inspiratoria (tórax en tonel), uso de los músculos accesorios de la
respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos
(soplando). En el examen radiológico, presentan los pulmones inflados, un diafragma
deprimido y un aumento del diámetro posteroanterior (tórax en tonel).
Como presentan una tasa respiratoria elevada y un volumen inicial mayor, pueden mantener
una saturación de la hemoglobina en valores casi normales. Por ello, generalmente no
están cianóticos, refiriéndose a ellos como sopladores rosados, en contraposición a los
pacientes con bronquitis crónica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los
cuales se les denomina abotagados azules. En contraste con los pacientes con bronquitis
crónica, los pacientes de enfisema tienen mayor riesgo de infecciones y cor
pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha).
La evolución clínica es una disminución progresiva de la función pulmonar y un incremento de
la disnea.

Etiología[editar]
 Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina,
una antiproteasa de funciones críticas en el alvéolo. Las infecciones producen
inflamación antigénica lo cual conduce a la liberación de proteasas (de macrófagos y
células lisadas por inmunología celular). Normalmente, las proteasas así liberadas al
alvéolo son neutralizadas por antiproteasas como α1-antitripsina. Secretada por
los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto genético conduce a la
insuficiencia para proteger el tejido conectivo del pulmón de los efectos negativos de
las proteasas.
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. La producción de α1-antitripsina y otras
antiproteasas es normal pero la acumulación de proteasas es excesiva, por encima de la
 capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo
del cigarrillo, producen activación de macrófagos y liberación de radicales libres los cuales
inactivan la α1-antitripsina. La activación de la C5 convertasa del sistema del
complemento, junto con la liberación de otros agentes quimotácticos que atraen
a neutrófilos y eosinófilos, liberan más proteasas (así también lo hacen las bacterias si
estuviesen presentes), agotan la concentración de antiproteasas locales, ocasionando el
desequilibrio típico en el alvéolo enfisematoso que conlleva a la destrucción de las fibras
elásticas del espacio interalveolar.

Diagnóstico[editar]
La alteración fisiopatológica del enfisema y su repercusión sobre los volúmenes
pulmonares se estudia con espirometría, que incluye la medición de los volúmenes estáticos
pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el
estudio de la capacidad de difusión pulmonar. Otras herramientas diagósticas incluyen
la radiografía de tórax, la tomografía axial computarizada y la gasometría arterial.

Patogenia[editar]
Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patogénico inicial es un
proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vías respiratorias y de los espacios
respiratorios distales. El humo del cigarrillo (así como otros irritantes) potencia esta respuesta
inflamatoria,7 ya que contiene productos oxidantes que desencadenan la respuesta
inflamatoria y el reclutamiento inicial de leucocitos neutrófilos (PMNs), que contienen serina
elastasa y otras proteasas. El humo del tabaco también interfiere con la actividad ATT, al
oxidar los residuos metionina de esta enzima, inactivando de esta forma su función
antielastasa. Como consecuencia, la actividad elastasa de los PMNs no encuentra oposición,
por lo que se incrementa la actividad elastolítica, destruyendo el tejido elástico de las paredes
distales de las vías respiratorias. Esto produce una disminución de la capacidad de retracción
elástica del pulmón, por lo que se facilita el colapso de las vías aéreas distales. Sin embargo,
esta teoría sobre la patogénesis del enfisema requiere más datos que permitan validarla. 4
Ruptura septal es la condición que conduce a deformaciones significativas de la arquitectura
pulmonar89 (video) que tienen importantes consecuencias funcionales. El evento clave como
consecuencia mecánica de la ruptura septal es que la cavidad resultante es mayor que la
suma de los dos espacios alveolares (ver figura lateral);

Una red elástica distendida en la superficie finita puede ofrecer un modelo bidimensional para
comprender la consecuencia puramente mecánica de la rotura del tabique. En rojo está el espacio extra
de la nueva cavidad después de la rotura del tabique, debido a la retracción elástica del pulmón,
necesariamente a expensas del espacio de las mallas sano circundante (alvéolos) (VIDEO) 10

, de hecho, debido a la falta de apoyo mecánico de la quebrada tabiques el retroceso elástico

del pulmón aumenta aún más este nuevo espacio, necesariamente a expensas del
parénquima sano circundante. En otras palabras, como consecuencia inmediata y espontánea
de la ruptura septal, la elástica del pulmón retroceso expansión restablece parénquima sano
en un nivel inferior, en proporción a la cantidad de interrupción del tabique.
Los estudios histopatológicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamación
tiene lugar en las vías respiratorias periféricas (bronquiolos) y en el parénquima pulmonar. Los
bronquiolos están obstruidos por fibrosis y por infiltración de macrófagos y leucocitos
(fundamentalmente linfocitos T CD8+). También existe un aumento de neutrófilos por
respuesta a una previa liberación de mediadores de la inflamación
como citocinas, quimiocinas y otros.
Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vías respiratorias
ocurre a nivel de los túbulos ≤3mm, aumentándose al 80% en esas vías para los pacientes
con enfisema. Sumado a ello, la disminución de la elasticidad pulmonar y la destrucción de las
paredes alveolares produce el cierre prematuro de las vías aéreas distales más periféricas. 11
Durante la inspiración, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las
sobreestimuladas células caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder
vencer la obstrucción de moco durante la espiración. Eso crea los grandes espacios bullosos
característicos del enfisema.12

Clasificación[editar]
Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e
irregular.
Centrolobulillar[editar]
Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal, en especial por
destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lóbulos superiores sin afectar a
los alvéolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación
en los fumadores asociándose comúnmente con una bronquitis crónica.
Panacinar[editar]
Es la forma más comúnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza
por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea, más que a los
bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más
frecuente en la base de los pulmones.13
Paraseptal[editar]
El enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo, vecina a
la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. Es más frecuente en el
ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
Irregular[editar]
Es un enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros
asintomáticos. Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal.

Enfisema subcutáneo
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Enfisema subcutáneo
 Una tomografía computarizada abdominal de un paciente con enfisema subcutáneo

(flechas)

Clasificación y recursos externos

Especialidad Medicina de emergencia

CIE-10 T79.7, T81.8

CIE-9 958.7, 998.81

MedlinePlus 003286

MeSH D013352

 Aviso médico 

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El enfisema subcutáneo, abreviado ES y también llamado enfisema tisular, es una

condición ocasionada por la penetración de aire en los tejidos subcutáneos. Generalmente, el
aire proviene de la cavidad torácica, por lo que es comúnmente observado en torso, cuello y
cara.1 Se caracteriza por una crepitación al tacto, descrita como «pisar la nieve».2 Puede ser
producto de la perforación de algún elemento de los sistemas respiratorio o gastrointestinal.
Además, el aire puede quedar atrapado como resultado de traumatismos
penetrantes (como heridas por arma de fuego o arma blanca) o contusiones.
Una infección (como la gangrena gaseosa) también puede causar esta condición.
El enfisema subcutáneo puede ser consecuencia de procedimientos y condiciones médicas
que provoquen una presión alveolar mayor a la de los tejidos circundantes.3 El término
 «enfisema subcutáneo espontáneo» se emplea cuando se desconoce la causa subyacente. 4
Normalmente es benigno, pero puede estar asociado con condiciones graves, 5 como
el neumotórax.6 Por lo común, el enfisema subcutáneo no requiere tratamiento, sin embargo,
puede ser incómodo e interferir con la respiración, por lo que puede ser tratado eliminando el
aire de los tejidos, por ejemplo, con el uso de un tubo torácico.

Índice

 1Manifestaciones clínicas
 2Causas
o 2.1Traumatismos
o 2.2Tratamientos médicos
o 2.3Infecciones
 3Diagnóstico
 4Tratamiento
 5Pronóstico
 6Referencias
 7Enlaces externos

Manifestaciones clínicas[editar]
Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la etiología. No obstante, es común la
presencia de hinchazón en el cuello y dolor torácico. También puede involucrar dolor de
garganta, dolor de cuello, disfagia, sibilancias y disnea. Los rayos X torácicos pueden mostrar
aire en el mediastino.4 A la palpación hay una característica crepitación, descrita como «pisar
la nieve».2 La crepitación de las burbujas de aire, que son indoloras y al tacto son similares a
nódulos, es un signo patognomónico del enfisema subcutáneo y de la gangrena gaseosa.7
Normalmente, los tejidos circundantes se encuentran tumefactos. Cuando grandes cantidades
de aire penetran los tejidos, la cara puede hincharse de forma considerable. 8 Además, se
puede presentar una sensación de plenitud en el área y cambios en el tono de la voz. 9 Si el
enfisema en cuello y cara es muy grande, puede llegar a interferir con la respiración. Por otro
lado, se puede extender a distintas partes del cuerpo, como el abdomen o las extremidades,
dado que no hay divisiones en el tejido adiposo.10

Causas[editar]
Traumatismos[editar]
Las condiciones causantes del enfisema subcutáneo pueden ser resultado de traumatismos
penetrantes y contusiones.4 Comúnmente, es producto de heridas por arma de fuego o
cortopunzantes.11 En el caso del traumatismo de tórax, el aire puede penetrar la piel de la
pared torácica del cuello o pulmón. Mientras que en la perforación de la pleura, como en el
caso de traumatismos penetrantes en torso, el aire puede ser capaz de viajar de los pulmones
a los músculos y al tejido subcutáneo de la pared torácica. En la perforación de los alvéolos,
como sucede en la laceración pulmonar, el aire puede viajar por debajo de la pleura pulmonar
al hilio pulmonar, tráquea, cuello y después a la pared torácica. La condición también puede
ocurrir cuando una costilla fracturada perfora el pulmón7 (27% de los pacientes con fractura de
costilla presentan enfisema subcutáneo). 10 Estas fracturas pueden rasgar la pleura parietal,
facilitando el escape de aire a los tejidos subcutáneos. 12
El enfisema subcutáneo puede ser producto de un neumomediastino, neumopericardio o un
neumotórax.13 Un neumotórax a tensión aumenta las posibilidades de que el aire penetre los
tejidos subcutaneos a través de un desgarre de la pleura ocasionado por una costilla
fracturada.12 Cuando el enfisema es consecuencia de un neumotórax, el aire puede entrar en
los tejidos de cara, cuello, torso, axilas o abdomen. 1 Cuando es producto de una
neumomediastino, que puede ser causado por diversos eventos (como perforación de la vía
aérea por aspiración de un cuerpo extraño o por desgarro de los pulmones por incremento en
la presión pulmonar),14 la condición se denomina síndrome de Hamman. 15
Normalmente, el enfisema subcutáneo de la pared torácica es uno de los primeros signos
del barotraumatismo.16 Por lo tanto, este fenómeno puede ocurrir en lesiones por buceo.4 Por
otro lado, el enfisema puede ser ocasionado por traumatismos a diversas partes del sistema
respiratorio, como en el caso de la ruptura del bronquio. Desde un neumomediastino, producto
de la ruptura bronquial, el aire puede viajar hacia el cuello o, si es causado por desgarres de
tráquea o larínge, hacia los tejidos blandos del torso. 12 Otras causas son: fracturas de huesos
faciales, neoplasias, ataques asmáticos, la maniobra de Heimlich, el parto,4 lesiones por uso
de herramientas neumáticas (incluso en extremidades) 17 y la ruptura de esófago (sin embargo,
normalmente es un signo tardío de esta condición). 18
Tratamientos médicos[editar]
Esta condición es una consecuencia común de ciertos tipos de cirugía, como la torácica.8
También puede ocurrir en cirugías realizadas alrededor del esófago. 6 Otras causas
potenciales son la anestesia19 y las laparoscopias.6 En la neumonectomía, el tubo bronquial
restante puede permitir escapes de aire. Es una condición rara, pero grave que ocasiona
enfisemas subcutáneos progresivos. Por otro lado, se puede escapar aire del espacio pleural
por medio de una incisión realizada para una toracotomía.8 En raras ocasiones, el enfisema
puede ser resultado de cirugías dentales, usualmente por las herramientas utilizadas. Por lo
común, estos casos resultan en inflamaciones indoloras de cara y cuello, además se
presentan crepitaciones y aire subcutáneo observable en los rayos X. 20
Una de las causas principales de este enfisema, junto con el neumotórax, es un tubo torácico
en mal funcionamiento (obstruido, aprisionado o fuera de lugar). Por lo anterior, puede ser
necesario recolocar o reemplazar el tubo. El enfisema en pacientes con ventilación
mecánica es una indicación de que la ventilación puede haber causado un neumotórax (que
es empeorado por la ventilación y puede forzar el ingreso de aire a los tejidos). Otra posible
causa es la ruptura de tráquea, que puede lesionarse por una traqueotomía o una intubación
endotraqueal.21 Los tubos empleados pueden perforar la tráquea o un bronquio y causar el
enfisema subcutáneo.11
Infecciones[editar]
El enfisema subcutáneo puede ser causado por infecciones necrosantes, como la gangrena
gaseosa.21 El enfisema también es uno de los signos distintivos de la gangrena de Fournier.22
Los síntomas del enfisema pueden surgir cuando los organismos infecciosos producen gas
por fermentación.7 Cuando el enfisema es ocasionado por una infección también pueden
presentarse síntomas sistémicos.1723

Diagnóstico[editar]
Diversos casos son fácilmente diagnosticados por los signos característicos de la condición. 1
En otros se dificulta el diagnóstico debido a que los signos son imperceptibles. 12 Se utiliza
la imagen médica para diagnosticar o confirmar la condición. En radiografías torácicas, el
enfisema se observa como estriaciones radiolucentes en el área del músculo pectoral mayor.
El aire en los tejidos subcutáneos puede interferir con la radiografía torácica, por lo tanto
puede esconder condiciones graves como el neumotórax. 16 También puede reducir la
efectividad del ultrasonido torácico.24 Por otr lado, dado que el enfisema es visible en los rayos
X torácicos antes que el neumotórax, su presencia puede utilizarse para inferir esta última
lesión. Esta condición también se observa en las tomografías computarizadas como zonas
oscuras. Normalmente, al ser una técnica muy sensible, es posible encontrar el lugar exacto
desde donde el aire ingresa a los tejidos blandos. 12

Tratamiento[editar]
Usualmente, esta condición es benigna.1 En la mayoría de los casos el ES no requiere
tratamiento (aunque las causas subyacentes puede necesitarlo); sin embargo, si se trata de
grandes cantidades de aire, puede ser incómodo e interferir con la respiración 25 o puede
comprimir la tráquea, en cuyo caso requiere tratamiento. 26 En casos severos, se pueden
utilizar catéteres en el tejido subcutáneo para liberar el aire.1 También se pueden realizar
pequeños cortes en la piel.13 Al ser causado por un neumotórax, frecuentemente se utiliza un
tubo torácico para controlar esta última condición, lo que elimina la fuente del aire infiltrado en
los tejidos.21
Su expansión puede ser un signo de que el tubo torácico no está removiendo el aire lo
suficientemente rápido, por lo que pueder ser reemplazado por uno más largo. También se
puede emplear succión aplicada al tubo para una remoción más rápida. 8 La progresión de esta
condición puede monitorearse marcando sus límites en la piel. 26 Debido a que el tratamiento
normalmente involucra tratar la condición subyacente, los casos de enfisema subcutáneo
espontáneo pueden requerir únicamente descanso, medicación para el dolor y, quizá,
suministro de oxígeno suplementario.4

Pronóstico[editar]
Comúnmente, el aire en tejidos subcutáneos no representa una amenaza letal, 3 puesto que
pequeñas cantidad de aire son reabsorbidas por el cuerpo. 8 Una vez resuelto el neumotórax o
neumomediastino que cause la condición, esta se resolverá. 16 No obstante, en raros casos,
puede llegar a ser una condición que ponga en riesgo la vida. 4 Por su parte, el enfisema
subcutáneo producto de ventilación mecánica puede ocasionar insuficiencia ventilatoria. 27

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Corte de pulmón mostrando cavidades enfisematosos tipo centrolobulillar

característico en fumadores.
 Clasificación y recursos externos

Especialidad Neumología

CIE-10 J41, J42, J44

CIE-9 496.0

CIAP-2 R95

OMIM 606963

DiseasesDB 2672

MedlinePlus 000091

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

eMedicine med/373

MeSH C08.381.495.389

Sinónimos

EPOC

 Aviso médico 

[editar datos en Wikidata]

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)1 es un trastorno pulmonar que se

caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías respiratorias generalmente
progresiva e irreversible. Se encuentra una mayor incidencia en personas expuestas al humo
del tabaco y produce como síntoma principal una disminución de la capacidad respiratoria,
que avanza lentamente con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la
calidad de vida de las personas afectadas, pudiendo ocasionar una muerte prematura. 2
 Entre un 20 % y un 25 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las
causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial
que incluya elementos ambientales (como susceptibilidad individual). [cita  requerida]

Índice

 1Definición
 2Epidemiología
o 2.1Mortalidad
o 2.2Morbilidad
 3Etiología
 4Factores de riesgo
o 4.1Factores del huésped
o 4.2Factores ambientales
 5Fisiopatología
o 5.1Las células y sus mecanismos
 6Cuadro clínico
 7Diagnóstico
 8Clasificación
 9Tratamiento
o 9.1Oxigenoterapia
 10Véase también
 11Notas
 12Enlaces externos

Definición[editar]
En el año 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la
EPOC lo define como:
El EPOC es una enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo, la cual no es modificable
significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitación se asocia con una respuesta inflamatoria
anormal de los pulmones y la vía aérea, cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a
partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposición a humo de
leña.

Según la iniciativa GOLD de 2017, en la Guía para el manejo y prevención de la EPOC:

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad común, prevenible y tratable
que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo que se debe a
anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares por exposición significativa a partículas o gases
nocivos.3

Epidemiología[editar]
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10 % de la población adulta entre 40
y 80 años. Si consideramos al total de la población, la prevalencia es de aproximadamente el
1 % en todas las edades.4 La EPOC ha aumentado su prevalencia en las últimas décadas y es
3-4 veces más frecuente en hombres que en mujeres (15 % en fumadores, el 12,8 % en
exfumadores y el 4,1 % en no fumadores,5) dada la mayor prevalencia del tabaquismo en los
hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas, ya que el consumo de
tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes. 6 Aunque la
prevalencia depende en gran parte de la definición fisiológica utilizada, el valor más simple y
con mayor sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70 %).7 En España se han
realizado varios estudios epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia
global de 9,1 % (el 14,3 % en hombres y el 3,9 % en mujeres) de la población de adultos
mayores de 40 años.89
El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax),
permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica
(Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un país a
otro, entre un 7,8 % en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo.10
Mortalidad[editar]
La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de muertes en
el año 1990, y se prevé una tendencia en ascenso hasta la 3ª causa de muerte en el 2020. 11
Un estudio realizado en EE. UU. en el período de 1971 - 2000, mostró que el cambio de
mayor importancia durante dicho período fue el aumento de la mortalidad en mujeres que
pasó de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el año 2000. 12
En 1998, en España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres
(56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes). 13
Morbilidad[editar]
De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en
hombres que en mujeres en la actualidad.

Etiología[editar]
La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países
desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos
tóxicos, puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez menos en países
desarrollados, de personas que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y mal
ventilados.
La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición con 2,2 millones de muertes en
el año 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la tercera causa de muerte en el
2020.14 Un estudio realizado en EE. UU. En el período de 1971-2000, mostró que el cambio de
mayor importancia durante dicho período fue el aumento de la mortalidad en mujeres que
pasó de 20,1/100 000 en 1980 a 56,7/100 000 en el año 2000.15
En 1998, en España, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres
(56,3/100 000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100 000 habitantes).16

Factores de riesgo[editar]
En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95 % de los casos de EPOC, siendo
el factor de riesgo más prevalente.17 Otros factores comúnmente asociados a una EPOC son:
Distribución del gen PiZZ en Europa.

Factores del huésped[editar]

 Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogénesis

de la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales.
Partiendo de la base de que solo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad,
es lógico pensar que la genética debe jugar un papel importante en la susceptibilidad
individual. No obstante, el estudio Framingham sugiere que, en la población general, los
factores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar, 18 con el
flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en
el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético establecido de la EPOC es la deficiencia de
α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), aunque la deficiencia de α1
(alelo ZZ del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1 % de los casos (ver
imagen).19
Genes candidatos asociados
al desarrollo de EPOC

 α1 antitripsina
(AAT)
 α1-antiquimiotripsina
(AACT)
 Hidrolasa epóxida
micosomal (EPHX)
 Glutatión-S-
transferasa (GSTs)
 Hemooxigenasa-1
(EPHx)
 Factor de necrosis
tumoral (TNF-α)
 Regulador de
trasmembrana
de Fibrosis
quística (CFRT)

 Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidantes (A, C, E) se ha asociado en

algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC2021 y en estudios más recientes se
 contempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.22 Existe alguna evidencia de
que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC,
aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y
verduras sí que parecen beneficiosos.23 Una buena nutrición desde los primeros años de
la vida es muy importante y los recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional
tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.

 Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumología la llamada hipótesis

holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la
EPOC.24 La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a
la metacolina. Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia más grave y
con hiperreactividad de la vía aérea. 2526 Un estudio longitudinal indicó una asociación
entre eosinoflía y mortalidad por EPOC solo en grupos que habían sufrido ataques de
asma.27

 Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres
que en hombres.2829 Aunque se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del
tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescentes jóvenes fumadoras alcanzan
una menor función pulmonar.30 En los países en desarrollo, las mujeres pueden estar
expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar
combustibles en la cocina.31
Factores ambientales[editar]

 Tabaquismo
 Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido
de azufre y la contaminación por partículas respirables (humo negro o partículas de
materia <10 μm [PM10]) está asociada a bronquitis crónica simple y a la EPOC.32 Puede
haber interacción entre la contaminación ambiental y el consumo de tabaco.
 Polvo y productos químicos en ambiente laboral: La exposición laboral al polvo
(carbón, sílex, cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor
asociado a la aparición de EPOC, actuando con el consumo de tabaco. 33 Se ha estudiado
que la exposición al cadmio y la exposición a vapores de soldadura podría estar asociado
a la aparición de enfisema.34
 Infección: Las infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida están
asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida. 3536 Se ha visto que
infecciones víricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificación de la
respuesta inflamatoria en el enfisema y predisponer al desarrollo de EPOC. 37

Fisiopatología[editar]
En la EPOC se producen distintos fenómenos patológicos en cinco puntos anatómicos,
resultando en varias manifestaciones clínicas:38

 Bronquitis crónica: inflamación crónica de vía aérea que conduce a hipersecreción

mucosa con tos productiva crónica.
 Bronquiolitis obstructiva: inflamación de vía aérea pequeña que provoca fibrosis y
remodelado conduciendo a obstrucción de vía aérea.
 Enfisema: debido a destrucción proteolítica con remodelado
de bronquiolos y alvéolos.
 Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: por destrucción de lecho capilar
pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. Esta
patología se conoce como cor pulmonale.
 Enfermedad sistémica: en caso de EPOC avanzada hay inflamación extrapulmonar
con caquexia y perdida de masa magra con debilidad muscular.38
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases (fundamentalmente
al humo del tabaco), más allá de una respuesta inflamatoria «normal» de protección, es un
evento característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores
susceptibles.3940 La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de
los macrófagos causan la liberación de los factores quimiotácticos que reclutan a
los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y neutrófilos liberan entonces
unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los
neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los
neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de
factores quimiotácticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8.
Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha
señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar entre los fumadores que
desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relación entre el número
de células T, la cantidad de destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. 41
Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en
la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos.42Es posible
también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial generando nuevos
autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera
una enfermedad autoinmune.43
La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características
prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y los
mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.
Las células y sus mecanismos[editar]

 Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en las muestras de lavado

bronco-alveloar en la EPOC.44 La activación de estas células se realiza a través del humo
del tabaco y otros irritantes inhalados.El número de macrófagos en la vía aérea se
corresponde tanto con la extensión de la destrucción del parénquima en el enfisema como
con la gravedad de la obstrucción. 4546 Los pulmones de los fumadores sin EPOC también
muestran un número mayor de macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes
EPOC están más activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad
elastolítica47En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC
presentan más células expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α).
 Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores)
aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células
T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está asociado a disminución de la
función pulmonar.48 Estas células podrían contribuir en la fisiopatología de la enfermedad
a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α, factores que
inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC
son de tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2 (productor de IL-4).
 Neutrófilos

Cuadro clínico[editar]
Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 años de edad con cardiopatía crónica
y enfisema.

Sibilancias

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Sonidos de sibilancias oídos con un

estetoscopio.

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La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

 Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales,

con destrucción de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el
colapso de las vías respiratorias. Se suele evidenciar en la clínica
por polipnea y taquipnea, pero con disminución del murmullo vesicular a la auscultación y,
por aumento del espacio retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax. 49 El
perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) es: astenia, alrededor de 60 años,
escasa expectoración, disnea precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos
radiológicos de hiperinsuflación y bullas, muy baja capacidad de difusión de CO y
una resistencia de la vía aérea poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes
obtienen poca mejoría clínica con el uso de broncodilatadores y por lo general progresan
desfavorablemente con el paso del tiempo.50

 Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se reduzca el

flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la
secreción mucosa que obstruye las vías respiratorias. En términos clínicos, se considera
como crónica cuando se aprecia tos y expectoración en la mayor parte de los días durante
3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos.51 El perfil de los pacientes que sufren
bronquitis crónica (Perfil Blue bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 años, expectoración
abundante, disnea tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios crónicos
radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución leve de la difusión de CO.
Diagnóstico[editar]

Volúmenes y capacidades pulmonares estáticos.

Para el diagnóstico de EPOC se utiliza una prueba llamada espirometría, que mide la

capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al
80 % (excepto en el estadio 1, donde VEF1 es mayor o igual al 80 %) y una relación
FEV1/FVC menor a 0,70.52

Clasificación[editar]
La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease ha categorizado los grados de la
EPOC en:

Clasificación de gravedad de la limitación del flujo aéreo en la EPOC

(Con base en FEV1 post broncodilatador)

FEV1/FVC
Estadio Gravedad FEV1 predicho
Postbroncodilatado
r

GOLD
Leve > 80 % con o sin síntomas crónicos
1
GOLD 50 a 80 % con o sin síntomas crónicos como tos,
Moderada
2 expectoración, disnea.
GOLD < 70 %
Grave 30 a 50% con o sin síntomas crónicos
3
< 30 % o
GOLD Muy
30 a 50% más insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 <
4 grave
60 mmHg).

Tratamiento[editar]
La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en caso de disminución en la concentración de la
saturación de oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetría de
pulso.
Los casos de enfermedad crónica se tratan además de los beta 2 agonistas
con esteroides inhalados como la beclometasona; además se usa el bromuro de ipratropio, el
tiotropio o con glicopirronio bromuro. Se recomienda el uso de esteroides orales superior a
catorce días como la prednisona, porque después de este tiempo no hay un efecto
demostrado; se han usado esquemas de cinco días de tratamiento oral con buenos resultados
los esteroides parenterales como la hidrocortisona o metilprednisolona se indican en el caso
de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la
obstrucción al flujo. El uso de teofilina no es contradictorio. La fisioterapia respiratoria se indica
como pilar central en el tratamiento.
Oxigenoterapia[editar]
En general, la administración de oxígeno de forma crónica está indicada en pacientes con
EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg
asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito
>55 %). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al día ha
demostrado mejorar la supervivencia.53 Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que
en pacientes con EPOC, el control de la respiración está controlado fundamentalmente por los
niveles de oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede
disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención carbónica. Las guías
clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxígeno y sus
riesgos.54