REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS

ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA ENFERMERÍA
AULA MÓVILBARQUISIMETO-LARA
COHORTE I

UNIDAD CURRICULAR IV y V

MEDICO QUIRURGICO

(ALTERACIONES GASTROINTESTINALES)

Autor:

Starky Sánchez

Dayana Sanchez

Gionair Crespo

Barquisimeto, MAYO -2021

 UNIDAD CURRICULAR IV y V

MEDICO QUIRURGICO

(ALTERACIONES GASTROINTESTINALES)

Autor:

Starky Sánchez

Dayana Sanchez

Gionair Crespo

Barquisimeto, MAYO-2021
INDICE

CONTENIDO TEMATICO
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES
 Hemorragia Digestiva Superior
Definición, Etiología, Tipo, Fisiopatología, Manifestaciones Clínicas, Medidas
diagnósticas, Tratamientos, Complicaciones y Proceso de Atención de
Enfermería.
 Cirrosis Hepatica
Definición, Etiología, Tipo, Fisiopatología, Manifestaciones Clínicas,
Medidas diagnósticas, Tratamientos, Complicaciones y Proceso de Atención
de Enfermería.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR
Es la pérdida de sangre por el tubo digestivo. Atendiendo a su evolución, esta
pérdida puede ser aguda o crónica, según el volumen de sangre perdido y el tiempo
en el que se ha perdido.
Son hemorragias altas las que se originan en esófago, estómago y duodeno

Etiología

Las causas de una hemorragia digestiva alta pueden ser variadas.

Por orden de frecuencia de mayor a menor: Úlcera gástrica o duodenal,

varices esofagogástricas, lesiones difusas del recubrimiento interno del estómago
(mucosa gástrica), desgarro por vómitos intensos de la unión entre el esófago y el
estómago (síndrome de Mallory-Weiss), inflamación del esófago (esofagitis), hernia
de hiato, tumores, etc.

Tipos de Hemorragias Digestivas

Según la localización del sangrado, se clasifica en dos tipos:
1. Hemorragia digestiva alta (HDA): se origina en el esófago, estómago o en
el duodeno (primera porción del intestino delgado).
2. Hemorragia digestiva baja (HDB): se origina en el yeyuno o íleon
(segunda y tercera porción del intestino delgado), colon (intestino grueso),
recto o ano.

Fisiopatología

La fisiopatología común a todas las hemorragias digestivas es la de

hemorragia masiva: pérdida de volumen circulante y hemoderivados que llevan a un
shock hipovolémico y posteriormente al paro cardio-respiratorio y la muerte.

A continuación revisaremos la fisiopalogía de las causas de HDA más

frecuentes:

1. Úlcera gástrica/duodenal: Primera causa de HDA, lesión de continuidad en la

mucosa gástrica/duodenal, enfermedad crónica y recurrente. Su origen puede
ser neoplásico por lo que se requiere confirmación anatomopatológica del
diagnóstico.
2. Várices Esofágicas/Gástricas: Secundario a hipertensión portal, hay un
aumento de circulación esplácnica y la presión del sistema portal lo que
dificulta el drenaje venoso de la zona desarrollándose colaterales   a nivel
de venas esofágicas y gástricas ubicadas en la submucosa.
3. Sd. Malory-Weiss: Desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica
secundaria a aumentos bruscos de la presión abdominal (e.g: tos,
vómitos).
4. Esofagitis/gastropatía erosiva: Lesiones inflamatorias de la mucosa
esofágica/gástrica que pueden ser secundarias a un reflujo gastroesofágico
mal controlado, lo cual produce irritación y hemorragias subepiteliales.
5. Lesiones de Cameron: ulceraciones lineales en contexto de una hernia
hiatal, la fisiopatología no es del todo clara pero se cree que tendría un
componente mecánica e isquémico.
6. Lesión de Dieulafoy: Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio.
Se caracteriza por sangrado digestivo masivo intermitente.
7. Divertículo de Meckel: Remanente del conducto onfamesentérico en
intestino delgado. Ulceración péptica del foco metaplásico. Suele ser
sangrado intermitente, y rara vez masivo.
8. Divertículosis: Formados por aumento de la presión intraluminal lo cual
causa una pérdida de la contracción como unidad funcional y por ende
una  segmentación colónica que lleva a la formación de divertículos por
los puntos débiles de la pared. Es la causa más frecuente de HDB, entre un
15-55% de todos los casos. Origen arterial e indoloro. En países
desarrollados/industrializados el predominio (90%) es de divertículos
distales/izquierdos, en cambio en países subdesarrollados, el predominio
es de colon ascendente/derecho hasta en un 70%. Ceden espontáneamente
en un 80%.
9. Isquemia intestinal no oclusiva: En contexto de hipovolemia o shock y
secundario a la vasoconstricción y reducción de la irrigación intestinal se
produce isquemia de la circulación terminal colónica: ángulo esplénico y
unión rectosigmoidal.
10. Isquemia Mesentérica: Oclusión de la circulación arterial mesentérica por
oclusión arterial o tromboembolismo. Es de alta mortalidad (28-80%) y su
resolución es quirúrgica, su pronóstico es inversamente proporcional al
tiempo transcurrido hasta el diagnóstico.
Manifestaciones Clinicas

Los signos y síntomas del sangrado gastrointestinal pueden ser obvios

(manifiestos) u ocultos. Los signos y síntomas dependen de la ubicación del
sangrado, que puede producirse en cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde
donde comienza, la boca, hasta donde termina, el ano, y la cantidad de sangrado.

El sangrado manifiesto puede aparecer como:

 Vómitos de sangre, que puede ser de color rojo o marrón oscuro y

parecerse al sedimento del café por su textura

 Heces negras, de color alquitranado

 Sangrado rectal, generalmente en las heces

Si el sangrado es oculto, es posible que tengas:

 Aturdimiento

 Dificultad para respirar

 Desmayo

 Dolor en el pecho
 Dolor abdominal

Medidas Diagnosticas

 Hemograma: Permite determinar hematocrito y posterior reposición de

hemoderivos. Solicitar recuento de plaquetas en los laboratorios que no lo
incluyan por defecto. Se recomienda solicitar recuento hematológico
automatizado por su disponibilidad y rapidez.

 Pruebas hepáticas y de coagulación: Permite pesquisar coagulopatías y

puede dar una orientación etiológica.
  Función renal: Creatininia y nitrógeno uréico en sangre, permiten evaluar
función renal. Recordar que una relación BUN/Creatinina >20 sugiere falla de
origen prerrenal. Es especialmente útil recordar que el BUN aumenta en HDA
por lo que un coeficiente BUN/Creatinina >100 es altamente sugerente de
HDA cuando de hace el diagnóstico diferencial con HDB.

 Grupo y Rh: Permite planificar transfusión.

Exámenes complementarios:

 Endoscopía digestiva alta: Se debe realizar en todo paciente que ingresa por
HDA a un servicio de urgencias: Se puede realizar de forma diferida (24-
48hrs) o de urgencia. En pacientes estables hemodinámicamente, sin historia
de coagulopatía no corregida ni sospecha de perforación.

 Colonoscopía: Si se sospecha HDB se debe realizar colonoscopía idealmente

dentro de las primeras 24 horas de evolución. (Si hay inestabilidad
hemodinámica se recomienda realizar primero una EDA para descartar
sangrado alto masivo).
En caso de persistir sangrado sin una fuente clara, se puede complementar con
estudio imagenológico: Angiografía, AngioTAC o incluso medicina nuclear
(cintigrafía con globulos rojos marcados con tecnecio).

Tratamientos
Por lo general, las hemorragias gastrointestinales se detienen por sí solas. De
lo contrario, el tratamiento depende del lugar de donde proviene la hemorragia. En
muchos casos, es posible administrar medicamentos o realizar un procedimiento a fin
de controlar las hemorragias durante algunas pruebas. Por ejemplo, a veces se puede
tratar una úlcera péptica hemorrágica durante una endoscopia superior o extirpar
pólipos durante una colonoscopia.
Si tienes una hemorragia gastrointestinal alta, es posible que te administren un
medicamento intravenoso conocido como inhibidor de la bomba de protones (PPI)
para suprimir la producción de ácido estomacal. Una vez que se identifica la fuente de
la hemorragia, el médico determinará si necesitas continuar tomando un inhibidor de
la bomba de protones.
 Dependiendo de la cantidad de pérdida de sangre y de si continúas sangrando,
es posible que necesites líquidos a través de una aguja (IV) y, posiblemente,
transfusiones de sangre. Si tomas medicamentos anticoagulantes, como aspirina o
medicamentos antiinflamatorios no esteroides, es posible que debas detener su
administración.

Complicaciones

Un sangrado gastrointestinal puede causar lo siguiente:

 Choque
 Anemia
 Muerte

CIRROSIS HEPATICA

Es una enfermedad caracterizada por la formación de tejido cicatricial en el

hígado (fibrosis). Como consecuencia, las funciones del hígado comienzan a
disminuir, ya que el tejido cicatricial afecta el flujo sanguíneo y la capacidad del
hígado para procesar, por ejemplo, drogas, hormonas, toxinas naturales; a la vez que
afecta la producción de proteínas y otras sustancias.
 Se trata de una enfermedad que progresa lentamente y aunque no tiene cura,
existen varias opciones de para proporcionar una progresión más lenta de sus
complicaciones.
Etiología

Una amplia variedad de enfermedades puede dañar el hígado y provocar la

cirrosis.

Entre las causas se incluyen las siguientes:

 Abuso crónico de alcohol

 Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C y D)

 Acumulación de grasas en el hígado (enfermedad de hígado graso de

causa no alcohólica)

 Acumulación de hierro en el cuerpo (hemocromatosis)

 Fibrosis quística

 Cobre acumulado en el hígado (enfermedad de Wilson)

 Vías biliares mal formadas (atresia biliar)

 Déficit de alfa-1 antitripsina

 Trastornos hereditarios del metabolismo del azúcar (galactosemia o

glucogenosis)

 Desorden digestivo genético (síndrome de Alagille)

 Enfermedad del hígado causada por el sistema inmunitario del cuerpo

(hepatitis autoinmunitaria)

 Destrucción de las vías biliares (cirrosis biliar primaria)

  Endurecimiento y cicatrización de las vías biliares (colangitis
esclerosante primaria

 Infección, como sífilis o brucelosis

 Medicamentos, incluidos el metotrexato o la isoniacida

Tipos
Existen tres tipos principales de diabetes: diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 y
diabetes gestacional (diabetes durante el embarazo).

 La diabetes tipo 1 es causada por una reacción autoinmunitaria (el cuerpo se

ataca a sí mismo por error) que impide que el cuerpo produzca insulina.
Aproximadamente del 5 al 10% de las personas que tienen diabetes tienen el
tipo 1. Por lo general, los síntomas de esta diabetes aparecen rápidamente.
Generalmente se diagnostica en niños, adolescentes y adultos jóvenes. Las
personas que tienen diabetes tipo 1, deben recibir insulina todos los días para
sobrevivir. En la actualidad, nadie sabe cómo prevenir la diabetes tipo 1.

 Con la diabetes tipo 2, el cuerpo no usa la insulina adecuadamente y no

puede mantener el azúcar en la sangre a niveles normales. Aproximadamente
del 90 al 95% de las personas con diabetes tiene la diabetes tipo 2. Es un
proceso que evoluciona a lo largo de muchos años y generalmente se
diagnostica en los adultos (si bien se está presentando cada vez más en los
niños, los adolescentes y los adultos jóvenes). Es posible que no sienta ningún
síntoma; por lo tanto, es importante que se haga un análisis de sus niveles de
azúcar en la sangre si está en riesgo. La diabetes tipo 2 se puede prevenir o
retrasar con cambios de estilo de vida saludables, como bajar de peso si tiene
sobrepeso, tener una alimentación saludable y hacer actividad física
regularmente.

 La diabetes gestacional aparece en mujeres embarazadas que nunca han

tenido diabetes. Si usted tiene diabetes gestacional, su bebé podría estar en
mayor riesgo de presentar complicaciones de salud. La diabetes gestacional
generalmente desaparece después de que nace el bebé, pero aumenta el riesgo
de que usted tenga diabetes tipo 2 más adelante en la vida. También hace más
 probable que cuando el bebé sea niño o adolescente sea obeso y que presente
diabetes tipo 2 más adelante
Fisiopatología
Los principales eventos que conllevan a la aparición de DM son la deficiencia
de insulina, ya sea por la falla en el funcionamiento o por la disminución de las
células β, junto con un incremento en la resistencia a la insulina manifestada por una
mayor producción hepática de glucosa y/o por la menor captación de glucosa en
tejidos insulinosensibles, particularmente musculo esquelético y tejido adiposo.
En los últimos años y gracias al desarrollo tecnológico, se sabe que en la
fisiopatología de la enfermedad están implicados otros procesos que involucran
diferentes órganos y sistemas de la economía, por ejemplo, el sistema nervioso
central y el riñón; de hecho, en la actualidad se conocen 8 mecanismos responsables
de la aparición de DM (el denominado «octeto ominoso»), aunque la lista de
mecanismos involucrados en la fisiopatología de la DM sigue aumentando. Así, se ha
postulado que la microbiota intestinal y los productos generados por la misma pueden
jugar un papel importante en el desarrollo de enfermedades metabólicas.
Finalmente, no se puede dejar de lado que una alimentación deficiente in utero
y en los primeros años de vida, junto con una alimentación excesiva en etapas
posteriores también pueden desempeñar un papel en la epidemia mundial de la DM2.
Esta multicausalidad aunada a los diferentes fenotipos de DM2 y las interacciones de
cada individuo con su propio ambiente hacen que sea muy difícil establecer una
relación causa-efecto entre el consumo de leche y cualquier efecto benéfico o adverso
para la salud.

Manifestaciones Clinicas

Los síntomas pueden variar según la etapa de la cirrosis hepática. Éstos incluyen:

 Fatiga.
 Más tonos.
 Fiebre.
 Fluctuaciones repentinas de peso.
 Ictericia .
 Heces con sangre y / o de color claro.
 Pérdida de apetito.
 Estado de confusión mental.
  Retención de líquido, un signo temprano que produce inflamación de
tobillos, piernas o ascitis (retención de líquido en el abdomen).

Medidas Diagnosticas

Las personas con cirrosis hepática en etapa temprana generalmente no tienen

síntomas. Frecuentemente, la cirrosis se detecta por primera vez a través de un análisis de
sangre o control de rutina. Con el fin de ayudar a confirmar el diagnóstico, se suele hacer
una combinación de análisis de laboratorio y de diagnóstico por imágenes.

Pruebas

El médico puede ordenar una o más pruebas que pueden sugerir un problema con
tu hígado, inclusive las siguientes:

 Pruebas de laboratorio. El médico puede ordenar análisis de sangre para

detectar signos de funcionamiento deficiente del hígado, como exceso de
bilirrubina, así como para detectar ciertas enzimas que pueden indicar daño
hepático. Para evaluar la función renal, se analiza la sangre para determinar
la creatinina. Serás examinado para detectar los virus de la hepatitis.
También se verifica tu índice normalizado internacional (INR) para
determinar la capacidad de coagulación de la sangre.

En función de los resultados de los análisis de sangre, el médico puede diagnosticar

la causa subyacente de la cirrosis. También pueden usar análisis de sangre para ayudar a
identificar la gravedad de la cirrosis.

 Estudios de diagnóstico por imágenes. Se puede recomendar la

elastografía por resonancia magnética (ERM). Esta prueba de imagen
avanzada no invasiva detecta el endurecimiento o la rigidez del hígado.
También se pueden realizar otras pruebas de diagnóstico por imagen, como
IRM, TC y ecografía.
 Biopsia. Una muestra de tejido (biopsia) no es obligatoria para el
diagnóstico. Sin embargo, el médico puede pedírtela para identificar la
gravedad, el alcance y la causa de las lesiones del hígado.
Tratamientos
El tratamiento para la cirrosis depende de su causa y de la medida del daño al
hígado. Los objetivos del tratamiento son de hacer más lenta la progresión del tejido
cicatricial en el hígado y de prevenir o tratar los síntomas y las complicaciones de la
cirrosis. Si el daño al hígado es grave, quizás necesites internarte en el hospital.

En la etapa temprana de la cirrosis, se puede minimizar el daño hepático si se trata

la causa de base. Entre las opciones se incluyen las siguientes:
 Tratamiento para la dependencia del alcohol. Las personas que padecen
cirrosis provocada por el abuso de alcohol deberían dejar de beber. Si resulta
difícil detener el abuso de alcohol, es posible que el médico te recomiende un
programa de tratamiento para esa adicción. Si tienes cirrosis, es fundamental
que dejes de beber, ya que cualquier cantidad de alcohol es tóxica para el
hígado.
 Pérdida de peso. Es posible que las personas con cirrosis provocada por la
enfermedad de hígado graso de causa no alcohólica se recuperen si pierden
peso y controlan sus niveles de azúcar en sangre.
 Medicamentos para controlar la hepatitis. Los medicamentos pueden
limitar el avance del daño a las células del hígado causado por la hepatitis B o
C a través de un tratamiento específico de estos virus.
 Medicamentos para controlar otras causas y síntomas de la cirrosis. Los
medicamentos pueden frenar la evolución de algunos tipos de cirrosis
hepática. Por ejemplo, en el caso de las personas que padecen cirrosis biliar
primaria diagnosticada en una etapa temprana, los medicamentos pueden
retrasar significativamente la evolución de la cirrosis.

Otros fármacos pueden aliviar algunos síntomas, como la picazón, la fatiga y el

dolor. Es posible que se indiquen suplementos nutritivos para contrarrestar la
desnutrición asociada con la cirrosis y para prevenir los huesos débiles (osteoporosis).

Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis

Tu médico trabajará para tratar cualquier complicación de la cirrosis, como

por ejemplo:
 Exceso de líquido en el cuerpo. Una dieta baja en sodio y medicación para
prevenir la acumulación de líquido en el cuerpo puede ayudar a controlar la
 ascitis y la hinchazón. Una acumulación de líquido más grave puede necesitar
de procedimientos para drenar líquido o cirugía para liberar presión.

 Hipertensión portal. Algunos medicamentos para la presión arterial pueden

controlar el aumento de presión en las venas que llevan sangre al hígado
(hipertensión portal) y prevenir una hemorragia grave. Tu médico te realizará
una endoscopia superior de forma periódica para buscar venas dilatadas en el
esófago o estómago (várices) que podrían sangrar.

Si te aparecen várices, seguramente necesitarás medicación para reducir el riesgo de

sangrado. Si tienes signos de que te sangran las varices o es probable que te sangren,
podrías necesitar un procedimiento (ligadura con banda) para frenar el sangrado o
reducir el riesgo de mayor sangrado. En los casos graves, es posible que necesites un
tubo pequeño, una derivación portosistémica intrahepática transyugular, que se coloca
en la vena para reducir la presión arterial en el hígado.
 Infecciones. Puedes recibir antibióticos u otros tratamientos para las
infecciones. Posiblemente tu médico también te recomiende vacunas para la
influenza, la neumonía y la hepatitis.
 Aumento del riesgo de cáncer de hígado. Es probable que el médico
recomiende ecografías y análisis de sangre periódicos para detectar signos de
cáncer de hígado.
 Encefalopatía hepática. Te pueden indicar medicamentos para ayudar a
reducir la acumulación de toxinas en la sangre debido a una mala función del
hígado.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de la cirrosis pueden incluir:

 Presión sanguínea alta en las venas que alimentan el hígado (hipertensión

portal). La cirrosis reduce la velocidad del flujo normal de la sangre a través
del hígado, aumentando de esta manera la presión en la vena que trae sangre
desde los intestinos y el bazo hasta el hígado.
 Hinchazón en las piernas y el abdomen. El aumento de presión en la vena
porta puede hacer que se acumule líquido en las piernas (edema) y el abdomen
(ascitis). El edema y la ascitis también pueden ocurrir como resultado de la
 incapacidad del hígado para elaborar suficiente cantidad de determinadas
proteínas de la sangre, como la albúmina.
 Agrandamiento del bazo (esplenomegalia). La hipertensión portal también
puede causar cambios e inflamación en el bazo y el atrapamiento de leucocitos
y plaquetas. Una disminución de los leucocitos y las plaquetas en la sangre
puede ser el primer signo de cirrosis.
 Sangrado. La hipertensión portal puede hacer que la sangre se redireccione a
venas más pequeñas. Fatigadas por la presión adicional, estas venas más
pequeñas pueden explotar y causar un sangrado grave. La hipertensión portal
puede causar el agrandamiento de las venas (várices) en el esófago (várices
esofágicas) o en el estómago (várices gástricas) y conducir a un sangrado
potencialmente fatal. Si el hígado no puede elaborar suficientes factores de
coagulación, esto también puede contribuir al sangrado continuo.
 Infecciones. Si tienes cirrosis, tu cuerpo puede tener dificultad para pelear
contra las infecciones. La ascitis puede llevar a una peritonitis bacteriana, una
infección seria.
 Desnutrición. La cirrosis puede hacer que sea más difícil para el cuerpo
procesar nutrientes, y esto causar debilidad y pérdida de peso.
 Acumulación de toxinas en el cerebro (encefalopatía hepática). Un hígado
dañado por la cirrosis no puede eliminar toxinas de la sangre tan bien como un
hígado saludable. Estas toxinas luego pueden acumularse en el cerebro y causar
confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el tiempo, la encefalopatía
hepática puede avanzar hasta provocar la ausencia de respuesta o un estado de
coma.
 Ictericia. La ictericia ocurre cuando el hígado enfermo no elimina de la
sangre suficiente bilirrubina, un producto de desecho sanguíneo. La ictericia
causa que la piel se ponga amarilla, los ojos, blancos y la orina, oscura.
 Enfermedad ósea. Algunas personas con cirrosis pierden fuerza en los
huesos y son más propensas a las fracturas.
 Aumento del riesgo de padecer cáncer de hígado. Una gran proporción de
las personas que padecen cáncer de hígado tienen cirrosis preexistente.
 Cirrosis crónica reagudizada. Algunas personas terminan experimentando
insuficiencia multiorgánica. Actualmente, los investigadores creen que esta es
una complicación diferente de algunas personas con cirrosis pero no entienden
por completo sus causas.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA:

Para llegar al diagnóstico de HDA debe confirmarse la existencia de sangre en

el tubo digestivo, valorar la magnitud de la pérdida y averiguar si la hemorragia es
activa. Nos valdremos de la anamnesis, la exploración física (con colocación de SNG
y tacto rectal), los datos analíticos y la valoración endoscópica precoz. La hemorragia
gastrointestinal GI puede originarse en cualquier punto desde la boca hasta el ano y
ser manifiesta u oculta.

 La hematemesis o vómito en poso de café, indica un origen de la hemorragia

alto GIA, en general por encima del ligamento de Treitz.

 La rectorragia indica generalmente una hemorragia GI baja, pero puede

deberse también a un sangrado GIA intenso, con un tránsito rápido de la sangre
por el intestino.

 Las melenas (deposiciones negras y alquitranosas), señalan habitualmente un

GIA, pero un intestino corto o una hemorragia en el colon derecho pueden
ocasionar también melenas.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERIA POR LA NANDA

NECESIDAD RESPIRACIÓN: el paciente no tiene alterada esta necesidad

NECESIDAD ALIMENTACIÓN – HIDRATACIÓN

Códig diagnóstico f.relacionado objetivos códig intervenciones

o o

00134 náuseas Irritación No vómitos, no 1750 Manejo del

gástrica náuseas vomito

00028 Riesgo de Pérdidas No presentará 4180 Manejo de la

déficit de excesivas a signos ni hipovolemia
volumen través de vías síntomas de
líquidos normales deshidratación
NECESIDAD ELIMINACIÓN: puede ser portador de SNG para vaciado gástrico,
controlando débito y aspecto.

NECESIDAD ACTIVIDAD – MOVILIDAD – REPOSO

Códig diagnóstico Factor relacionado objetivos códig intervenciones

o o

00112 Déficit Debilidad ó Demandará la 1801 Ayuda con las

autocuidado cansancio ayuda para actividades
00108 baño/WC autocuidado 1804 baño/WC

00110

00095 Deterioro del Ruidos e El paciente 1850 Fomentar el

patrón sueño interrupciones para manifestará sueño
procedimientos haber
terapéuticos descansado
NECESIDAD ESTADO EMOCIONAL

códig diagnóstic Factor objetivos códig intervenciones

o o relacionado o

00146 ansiedad Amenaza de Manifestará 5820 Disminución de la

cambio en dudas por ansiedad
estado de salud pronóstico

00148 temor Procedimiento Demandará 5618 Enseñanza:

s hospitalarios informació procedimiento/tratamient
n sobre o
procesos

NECESIDAD RELACIÓN: el paciente no presenta alteraciones en esta necesida

NECESIDAD SEGURIDAD

códig diagnóstico Factor objetivos códig intervenciones

o relacionado o

00132 Dolor agudo Agente lesivo No 1400 Manejo del dolor

físico presentará
dolor

00004 Riesgo de Procedimientos no presentará 6550 Protección contra

infección invasivos infección las infecciones

00045 Deterioro de Dieta absoluta Realizará 1710 Mantenimiento de

la mucosa oral más de 24h cuidados la salud bucal
bucales

00039 Riesgo de Retraso vaciado no presentará 3200 Precauciones para

 aspiración gástrico aspiración evitar aspiración

NECESIDAD CUIDADOS DE LA SALUD

códig diagnostico Factor objetivos códig intervenciones

o relacionado o

00078 Manejo Déficit de Manifestará 5614 Enseñanza:

inefectivo conocimientos comprender las dieta prescrita y
del régimen recomendaciones 5602 proceso
terapéutico dietéticas y enfermedad
terapéuticas

Evaluación del paciente con hemorragia digestiva

La evaluación inicial del paciente con hemorragia debe incluir:

1. La confirmación de su existencia.

2. La valoración de su cuantía y su repercusión hemodinámica.

3. La anamnesis de los antecedentes que puedan involucrarse en su etiología o

influir en su pronóstico.

4. Pruebas básicas de laboratorio.

PAE CIRROSIS HEPATICA