Clinica de Ezq
Clinica de Ezq
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7.3 Caso clínico 3. Esquizofrenia hebefrénica
8. Resumen
9. Ejercicios de autoevaluación y Solucionario
10. Bibliografía
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Esquizofrenia y otras psicosis: clínica y tratamiento
2 Créditos
Autores:
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0. Esquema conceptos básicos
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1. Presentación
En este módulo vamos a estudiar la clínica y el tratamiento de la esquizofrenia y otras psicosis.
Kraepelin reunió esos síntomas en una entidad clínica, los denominó Demencia Precoz y los
definió como una serie de síndromes clínicos, cuya característica común es la destrucción de la
armonía interna de la personalidad con preferente participación de la afectividad y la voluntad.
La llama demencia precoz por la temprana aparición de la enfermedad y por la tendencia al
deterioro, aunque éste no siempre se diera. Se limitó al estudio descriptivo y las consideró
como la expresión psíquica de una somatosis orgánica.
El término esquizofrenia, acuñado hace más de cien años, sigue sufriendo y resistiendo todos
los ataques desde diferentes posiciones.
Es posible que sea un grupo heterogéneo de enfermedades con subgrupos diferentes y algún
factor patogenético común.
El curso puede ser variable y diferente entre pacientes, al igual que los períodos transversales
y las respuestas terapéuticas.
Las viejas teorías etiopatogénicas parecen obsoletas y muy complicadas, pudiendo tratarse de
un desorden límbicocortical, prefrontal y temporolímbico, con subfondo de alteraciones
citoestructurales degenerativas o del neurodesarrollo.
2. Objetivos
• Transmitir los resultados de la experiencia clínica en el campo de la esquizofrenia.
• Tomar en consideración las dificultades conceptuales, etiopatogénicas y terapéuticas que
esta clínica comporta.
• Presentar orientaciones sencillas tanto desde la clínica como desde la terapéutica.
3. Clínica de la esquizofrenia
La esquizofrenia es una enfermedad generalmente crónica, con exacerbaciones y remisiones,
que cursa con alteraciones del pensamiento y de la sensopercepción, y que generalmente se
acompaña de un deterioro de la personalidad que condiciona un progresivo distanciamiento del
paciente respecto del mundo real.
Esta definición de esquizofrenia, muy simple, es una apreciación general de lo que más se
aproxima a esta enfermedad. La esquizofrenia posee una gran variedad de cuadros de inicio
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con diferente sintomatología y diferentes formas de evolución, y llega a ser controvertido el
considerarla como una única enfermedad.
La edad de comienzo suele ser entre los 14 y los 30 años, siendo muy infrecuente a partir de
esta edad (se debe dudar del diagnóstico ante supuestos comienzos más tardíos).
El comienzo es más precoz en hombres que en mujeres (quizá por el efecto protector
estrogénico).
Se ha visto una mayor prevalencia en clases sociales más deprimidas y existen diferentes
teorías al respecto. En primer lugar, la existencia de un proceso de selección natural que
conlleva una progresiva marginalización de las familias con una elevada carga genética y un
mayor riesgo de padecer la enfermedad. En segundo lugar, la posibilidad de que el ambiente
marginal aumente el riesgo de padecer una esquizofrenia.
Es difícil precisar el comienzo de la enfermedad. Éste puede ser brusco o insidioso, pero
incluso en los casos en los que las manifestaciones aparecen de forma brusca, suelen existir,
antes de éstas, una serie de síntomas incipientes que con frecuencia pasan inadvertidos.
Criterio etiopatogénico
Esquizofrenias procesuales
Esquizofrenias no procesuales
Cuadros de comienzo
Cuadros de estado
Cuadros finales (pero no esperar la "metástasis" para hacer el diagnóstico por el curso)
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Formas procesuales
Formas no procesuales
Estos síntomas pueden ser muy variables, con frecuencia el individuo muestra conductas
inadecuadas, parece "raro" a los demás, en ocasiones se le observa hablando solo, y puede
mostrar una actitud de ausencia, con cierta perplejidad.
Es frecuente que pase largo tiempo pensativo, mirando por la ventana o mirándose al espejo.
El paciente nota que hay algo diferente, pero no sabe qué, no logra darle una explicación.
En muchas ocasiones, la primera consulta a un médico es por síntomas depresivos como falta
de iniciativa, ambivalencia ante el medio, progresivo deterioro del rendimiento académico o
laboral, retraimiento con pérdida de interés por las relaciones sociales y por sus actividades
habituales, etc.
En las formas agudas existe una aparición brusca de la típica sintomatología esquizofrénica;
los síntomas primarios aparecen bruscamente, incluso en horas.
Aparece una rica sintomatología delirante tanto referida al perimundo como al propio individuo.
Como hemos dicho, ésta puede ser la primera manifestación de la enfermedad, pero si se
realiza una cuidadosa anamnesis aparecen casi siempre síntomas subclínicos que pasaron
inadvertidos por su poca intensidad.
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Participa poco en las actividades colectivas con un retraimiento cada vez mayor.
Mantiene escasa resonancia afectiva, con una actitud ambivalente, insulsa y vacía, y un
decreciente interés por el perimundo.
Cuadros de comienzo
Inespecíficos
Sospechosos
- Comienzo agudo
• Atípicas
Cuadros confusionales: extrañeza, vagos, ausentes, labilidad funcional
Cuadros alucinósicos-delirantes
Alucinosis y abolición del sensorio
Catatonía mortal de Stauder, grave
• Típicas
Paranoide
Catatónica
Hebefrénica
Los cuadros agudos, si se diagnostican y tratan precozmente, tienen mejor
pronóstico
- Comienzo insidioso
Neurosis obsesiva
Neurosis de angustia
Seudohisteria
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Comienzo esquizoide:
Rendimiento menor
Retraimiento
Indiferencia
Extravagancia
Cuadros de estado
Simple
Hebefrénica
Paranoide
Catatónica
Cuadros finales
Remisión completa
Cuadros residuales
Cuadros terminales, defectuales
Curso y pronóstico
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Idea clave 1
La esquizofrenia es una enfermedad generalmente crónica, con
exacerbaciones y remisiones, cursa con alteraciones del pensamiento y
de la sensopercepción, y suele acompañarse de un deterioro de la
personalidad que distancia al paciente del mundo real.
Evoluciona de forma procesual con brotes agudos o subagudos que van dejando un deterioro
en el sujeto conforme se van repitiendo.
Los casos que presentan varias reactivaciones generalmente evolucionan hacia la cronicidad
acumulando el llamado defecto esquizofrénico.
Pueden existir casos en los que la evolución sea crónica desde un principio sin claras
reagudizaciones, sino con un progresivo deterioro de las capacidades del individuo. Esta forma
de evolución se relaciona con las formas de inicio insidioso y, por tanto, con los tipos simple y
hebefrénico, mientras que las formas de inicio agudo suelen evolucionar en forma no
procesual.
Una tercera forma de evolución, la más benigna, cursa en fases, sin residuo entre los episodios
y con buen pronóstico.
3.3 Sintomatología
Se trata de una enfermedad polimórfica que puede cursar con alteraciones psicopatológicas en
distintos campos (pensamiento, percepción, lenguaje, afectividad, psicomotricidad, etc.).
Probablemente, los síntomas más característicos de la esquizofrenia son las alteraciones del
pensamiento, constituidas fundamentalmente por los delirios.
Además de éstos, existe una desorganización general del proceso del pensamiento.
En general, la aglutinación de ideas hace que todo el discurso aparezca como incomprensible,
incoherente y absurdo.
Podemos estudiar las alteraciones del pensamiento de estos pacientes dividiendo entre
contenido, forma y curso del pensamiento.
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El contenido del pensamiento refleja las ideas del paciente, sus interpretaciones de los
estímulos. El ejemplo más claro lo constituyen las ideas delirantes, que pueden ser de
diferente naturaleza. Muy frecuentemente tienen un matiz autorreferencial y en ocasiones de
perjuicio. El paciente siente que está siendo observado, vigilado.
En otras patologías el delirio aparece más lógico, más convincente, más sistematizado: son
ideas delirantes que no aparecen como extrañas sino todo lo contrario, pueden ser creíbles.
Los pacientes pueden ser capaces de transmitir su delirio a otras personas que llegan a
constituir una psicosis inducida (Folie à deux ).
Los ejemplos más clásicos de delirios sistematizados de otras patologías son los del celotípico,
que tiene la convicción delirante de ser engañado por su esposa; el delirio hipocondríaco, por el
que el paciente se muestra convencido de padecer una enfermedad y esta creencia es
absolutamente irrebatible; y el delirio crónico de perjuicio, en el que el paciente relata que es
víctima de un "complot" o "boicot" contra él y que puede situarlo en el trabajo, en el vecindario,
en la familia, etc.
Los cuadros precedentes configuran desarrollos paranoides o delirios crónicos, en los que los
delirios son congruentes con la personalidad del paciente, es decir, se desarrollan a partir de
unas ciertas características de personalidad, como paranoidismo, hipocondría, etc.
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Alteraciones formales del pensamiento
Hay una serie de alteraciones formales del pensamiento que son clásicas en la esquizofrenia:
• El robo del pensamiento, por el que el paciente cree que le quitan sus propios
pensamientos. Se diferencia del anterior porque en éste el pensamiento no sale
pasivamente de su mente sino que alguien se lo quita, suele ser una interpretación
delirante del paciente y puede atribuir esta acción a diversas causas.
El pensamiento del esquizofrénico tiene una tendencia natural al concretismo con una
incapacidad llamativa para elaborar pensamientos abstractos. Así, el discurso es vago, difuso,
divagatorio, incoherente, con gran pobreza de contenido.
Las alteraciones del lenguaje se hallan muy relacionadas con las del pensamiento por ser éste
la vía que tenemos los seres humanos para expresar nuestros pensamientos.
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Los soliloquios, frecuentes en hebefrenias, consisten en que el paciente habla consigo mismo,
generalmente de forma desorganizada y sin sentido; se observa en pacientes graves con
importante alteración de la relación con el medio.
En otras ocasiones el paciente habla solo pero dialogando con alguien que no existe; en estos
casos hay que sospechar la existencia de alucinaciones auditivas con las que el paciente
dialoga, pudiendo incluso responder a los insultos.
Coincidiendo con movimientos repetidos y sin sentido puede aparecer la repetición de sílabas,
palabras o frases de forma reiterada, y sin que tengan ningún sentido; son las estereotipias
verbales, que también son típicas de pacientes crónicos.
Pueden aparecer incontables alteraciones del ritmo del lenguaje, desde mostrarse levemente
acelerado, taquifemia, hasta llegar al descarrilamiento, que sería la verborrea y que se
debería a una gran aceleración del lenguaje, generalmente secundaria a un igualmente
acelerado proceso del pensamiento.
Las alucinaciones más características son las auditivas, generalmente constituidas por
fonemas o por voces que le hablan, le ordenan o le insultan.
En ocasiones estas voces pueden ser de personas que reconoce, otras veces son
desconocidos y el paciente puede hacer una atribución delirante, pensando que forman parte
de un complot para perjudicarle.
Las alucinaciones suelen ser más ricas en las formas iniciales, más vívidas y el paciente suele
responder ante éstas con mayor angustia, llegando a cuadros acinéticos debido al bloqueo
impuesto por esta angustia psicótica.
En ocasiones el paciente puede emitir soliloquios como forma de conversación con las voces.
Las alucinaciones auditivas pueden no ser voces o fonemas sino que pueden manifestarse en
forma de ruidos, murmullos ininteligibles, gruñidos, aullidos, etc.
Las alucinaciones pueden ser de naturaleza diferente a la auditiva y afectar a otros campos
perceptivos; pueden existir así alucinaciones olfatorias o gustativas, cenestésicas, visuales, etc.
Éstas últimas son muy poco frecuentes y aparecen generalmente en casos de enfermedades
muy crónicas.
Ante un cuadro de comienzo brusco de alucinaciones visuales hay que buscar un proceso
orgánico que esté motivando el cuadro, y prácticamente excluiríamos la esquizofrenia del
diagnóstico diferencial.
Constituyen uno de los síntomas negativos por excelencia en las descripciones clásicas.
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En el esquizofrénico predomina un aplanamiento de la afectividad, con desinterés general por
las cosas y por las personas que le rodean.
Vive en su mundo interior limitando al máximo sus relaciones con el mundo exterior y aparece
en su comportamiento apatía, desinterés, falta de motivaciones, etc.
Estos síntomas se relacionan con una merma en los rendimientos psíquicos que potencia la
aparición del retraimiento, el encierro en sí mismo y la indiferencia ante el medio. Podemos
denominar a este estado afectivo ambivalencia o embotamiento afectivo.
Pueden aparecer otras alteraciones afectivas diferentes. En ocasiones, los pacientes muestran
una afectividad inadecuada e incomprensible, con conductas de colorido regresivo. Son
frecuentes las risas o los llantos inmotivados. Aparecen reacciones afectivas inapropiadas
ante un estímulo concreto y reacciones contrarias a las normas establecidas; esto se denomina
paratimia.
Puede aparecer disforia o irritabilidad ante hechos de escasa importancia mostrando una
desproporción entre el estímulo y la respuesta. También pueden aparecer auténticos cuadros
depresivos que requerirán tratamiento, y cuadros hipomaníacos que complicarían el
diagnóstico diferencial con un trastorno bipolar.
La clínica del síndrome catatónico consiste en una serie de conductas psicomotoras como
pérdida de iniciación motriz, con estupor o agitación, mutismo y negativismo, hipo o
hipercinesia, extrañeza de gestos y mímica, etc. Aparece la clásica flexibilidad cérea, que
consiste en una rigidez articular sin rueda dentada y por la que el paciente tiende a mantener la
postura en la que le dejamos, similar a un muñeco de cera. El paciente puede adoptar
posiciones catalépticas fijas en las que queda fijo, sin moverse y sin fatigarse.
Aparte del síndrome catatónico, podemos encontrar en la esquizofrenia otra gran cantidad de
alteraciones de la psicomotricidad, como estereotipias motoras de características similares a
las verbales y que consisten en movimientos repetidos y sin sentido, amaneramientos,
manierismos, gesticulaciones, etc.
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En los últimos años se está dando un especial interés a los aspectos cognitivos de la
esquizofrenia, aunque desde las primeras descripciones del cuadro ya se consideraba a este
factor como uno de los más importantes en la expresión clínica de la enfermedad.
Hay un déficit de atención evidente que condiciona el desarrollo posterior de gran número de
tareas.
Idea clave 2
Los síntomas más característicos de la esquizofrenia son las alteraciones
del pensamiento, constituidas fundamentalmente por los delirios. Estos
se distinguen por su desestructuración, su falta de sistematización.
4. Diagnóstico y clasificación
El diagnóstico de la esquizofrenia, como ocurre en la mayor parte de los trastornos mentales,
es siempre clínico.
Sospecharemos un cuadro esquizofrénico ante un paciente entre los 15 y 30 años de edad que
comienza con un cuadro de las características descritas en el apartado anterior.
Desde una visión fenomenológica, Andreasen los clasifica en dos grandes grupos, los
positivos, como las alucinaciones, los delirios, las alteraciones de conducta con extravagancias
y desorganización, y las alteraciones formales del pensamiento; y los negativos, como el
aplanamiento o embotamiento afectivo, la pobreza del contenido y del curso del lenguaje, la
abulia y la apatía, la anhedonía y el retraimiento social, y las alteraciones cognitivas centradas
en el déficit de atención. (Ver Tablas 2.1 y 2.2)
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Tabla 2.1. Síntomas negativos de Andreasen
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Inserción del pensamiento
Robo del pensamiento
Crow hace una clasificación de la esquizofrenia basándose en estos dos grupos de síntomas y
la relaciona con otra serie de características evolutivas y pronósticas. Distingue así entre la tipo
I de predominio de síntomas positivos, con un comienzo más agudo y una mejor evolución con
mayor respuesta al tratamiento neuroléptico, y la tipo II de predominio negativo, con evolución
crónica, mala respuesta a neurolépticos y peor pronóstico. (Ver Tabla 1)
Tipo I Tipo II
Primer orden
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Vivencias de influencia corporal
Bloqueo, robo o intervención del pensamiento
Percepción delirante
Sentimientos o acciones influidas o intervenidas
Flecha intencional invertida "el mundo es el que se lo impone"
Segundo orden
Síntomas primarios
Trastornos asociativos
Disociación
Incoherencia en las asociaciones
Asociaciones por asonancia
Condensación de ideas
Tendencias a las estereotipias
Vacío afectivo
Bloqueos
Mentismo
Inadecuación afectiva
Ausencia o indiferencia
Inconstancia en las manifestaciones afectivas
Imposibilidad de modular las manifestaciones afectivas
Paratimias y paramimias
Ambivalencia
Autismo
Síntomas secundarios
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despersonalización
Existen numerosas clasificaciones diagnósticas que ayudan en el diagnóstico, siendo las más
destacadas las de la Asociación Americana de Psiquiatría con su DSM-IV, y la de la OMS con
la CIE-10. En las Tablas 6 y 7 vemos los criterios exigidos por cada una de ellas para
establecer el diagnóstico de esquizofrenia.
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Tabla 6. Criterios DSM-lV para el diagnóstico de esquizofrenia
A. Síntomas característicos: Dos (o más) de los siguientes, cada uno de ellos presente
durante una parte significativa de un período de 1 mes (o menos si ha sido tratado con
éxito):
Nota: Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si las ideas delirantes son extrañas, o si
las ideas delirantes consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o
el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.
B. Disfunción social/laboral: Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la
alteración, una o más áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones
interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al
inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto
a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral).
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Continuo (existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del período de observación);
especificar también si: con síntomas negativos acusados
Episodio único en remisión parcial; especificar también si: con síntomas negativos
acusados
Episodio único en remisión total
Otro patrón o no especificado
Menos de 1 año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa
c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el
enfermo, u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.
d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo, que no son adecuadas a la cultura del
individuo o que son completamente imposibles, como las de identidad religiosa o política,
capacidad y poderes sobrehumanos.
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o síntomas de por lo menos dos grupos referidos entre el cinco y el ocho, que hayan
estado claramente presentes la mayor parte del tiempo durante un periodo de un mes o
más.
Idea clave 3
El diagnóstico de la esquizofrenia es siempre clínico. Los síntomas se
han clasificado desde diferentes puntos de vista: desde una visión
fenomenológica, Andreasen distingue síntomas positivos y negativos; la
clasificación de Crow distingue entre tipo I de predominio de síntomas
positivos, con comienzo agudo, mejor evolución y mayor respuesta a
neurolépticos, y tipo II de predominio negativo, con evolución crónica,
mala respuesta a neurolépticos y peor pronóstico.
Suelen aparecer en edades más tardías que las otras formas y son de comienzo más agudo.
El curso suele ser en forma de brotes con variabilidad en cuanto al funcionamiento entre éstos,
pero en general, con mejor adaptación que las otras formas de la enfermedad.
Las alucinaciones del enfermo suelen ser de claro predominio auditivo, en forma de voces que
le hablan, ordenan, comentan o insultan.
Los pacientes muestran una elevada angustia que se puede acompañar de disforia, irritabilidad
y cierta agresividad.
La respuesta a los antipsicóticos suele ser buena y, en cualquier caso, mejor que en las otras
formas clínicas. Esto es de vital importancia a efectos prácticos, ya que una rápida actuación,
con instauración del tratamiento apropiado, permitirá que el brote ceda más rápidamente y con
ello un menor deterioro posterior.
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El número de brotes a lo largo de la vida es muy variable, siendo de peor pronóstico en los
casos en los que éstos se repiten varias veces.
Está perfectamente descrita por Kraepelin cuando habla de lo que entendemos hoy por
síntomas negativos y la presenta como un tanto enigmática: "porque no tenía síntomas floridos
y ya se sabe que esquizofrenia para muchos es igual a esquizofrenia paranoide". Resulta un
intento temprano de identificar un perfil psicológico esquizofrénico muy similar al que puede
aparecer en el autismo esquizofrénico o en la personalidad esquizoide. En realidad se trata de
un trastorno de pensamiento y sentimientos que no va a progresar a psicosis al menos durante
un tiempo.
Se presenta en individuos que previamente estaban por lo general normales y que de forma
más o menos brusca se van haciendo retraídos, van fracasando, tienen dificultades de
adaptación y limitadas o escasas reacciones emocionales.
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Los pacientes se van aislando cada vez más, tornándose indiferentes o autistas.
Con cierta frecuencia consumen tóxicos, posiblemente para "llenar el vacío que sienten";
presentan incapacidad para los juicios lógicos y pérdida de confianza en sí mismos y de
autoestima.
Hay una disminución o debilitamiento de las funciones psíquicas, que se traduciría por merma
en la iniciativa, en la voluntad, empobrecimiento afectivo, aislamiento, abulia, apatía y una
cierta disforia irritable.
Un tipo de esquizofrenia en que están presentes los síntomas del Criterio A, pero que no
cumple los criterios para el tipo paranoide, desorganizado o catatónico.
Su pronóstico, al igual que la forma simple, es sombrío. Se caracteriza por las mismas
alteraciones de la esfera afectiva que la forma simple, con un empobrecimiento progresivo.
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Muestran síntomas motores en forma de manierismos o amaneramiento, mímica inadecuada y
risas inmotivadas.
Tabla 10. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de F20.0x Tipo desorganizado [295.30]
A. Predominan:
Existe una pérdida de iniciativa motriz que puede llegar a cuadros estuporosos y que alternan
con episodios de extremada agitación.
Puede aparecer el síndrome catatónico descrito previamente, con flexibilidad cérea y posturas
catalépticas, si bien no es condición imprescindible para el diagnóstico.
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Tabla 11. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de F20.2x Tipo catatónico [295.20]
Un tipo de esquizofrenia en el que el cuadro clínico está dominado por al menos dos de
los siguientes síntomas:
(1) inmovilidad motora manifestada por catalepsia (incluida la flexibilidad cérea ) o estupor
(2) actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida
por estímulos externos)
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Idea clave 4
Hay cuatro tipos diferenciados de esquizofrenia: la paranoide es la más
frecuente, cursa en brotes y predominan en ella los síntomas positivos,
como la alucinación y el delirio; la simple presenta alteraciones de la
afectividad y empobrecimiento progresivo; la hebefrénica es la forma de
inicio más precoz y cursa como la forma simple; la catatónica es la menos
frecuente y se caracteriza por el predominio de síntomas motores.
Existen otros muchos cuadros englobados dentro del concepto psicótico que han sufrido
diversas descripciones y denominaciones.
Vamos a repasar estos cuadros siguiendo las clasificaciones actuales, pero dando una visión
global de la evolución que han llevado a lo largo de los años.
Cada escuela, a lo largo de los años, ha encuadrado a esta entidad en diferentes categorías.
En las últimas clasificaciones diagnósticas aparece con entidad propia dentro de los trastornos
psicóticos pero excluido del cuerpo de las esquizofrenias. Así, en el DSM-IV recibe el nombre
de Trastorno delirante (297.1) y en la CIE-10 el de Trastorno de ideas delirantes persistentes (F
22).
Tabla 14. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de F22.0 Trastorno delirante [297.1]
A. Ideas delirantes no extrañas (p. ej., que implican situaciones que ocurren en la
vida real, como ser seguido, envenenado, infectado, amado a distancia o
engañado por el cónyuge o amante, o tener una enfermedad) de por lo menos 1
mes de duración.
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E. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna
sustancia (p. ej., una droga o un medicamento) o a enfermedad médica.
Especificar tipo (se asignan los siguientes tipos en base al tema delirante que predomine):
Kraepelin describe un cuadro al que denomina delirios crónicos sistematizados y que consiste
en una serie de delirios caracterizados por un desarrollo insidioso de carácter endógeno,
duradero e inamovible, y que se instaura con una conservación completa de la claridad y del
orden en el pensamiento, la voluntad y la acción. No aparecen alucinaciones y no existe
deterioro de la personalidad, con lo que Kraepelin separa este cuadro del resto de las
esquizofrenias.
Existen una serie de mecanismos psíquicos que nutren el delirio y que podemos ver en la Tabla
13.
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Proyección Atribuimos a otro sentimientos o impulsos que no queremos
reconocer en nosotros mismos. Es un mecanismo normal que por su
exageración o uso inadecuado llega a ser patológico, proyecta en
otros lo que no quiere aceptar en él.
Ejemplo: Quiero a mi hijo aunque soy muy rígido con él por su bien
(siempre lo ha odiado pero así se justifica).
La característica principal del trastorno delirante es la aparición de un delirio, con todas sus
características de irrebatibilidad, inmodificabilidad y resistencia a la argumentación lógica.
Se trata de una idea generalmente falsa, aunque no imprescindiblemente, que diverge del resto
de creencias propias de la cultura o de la religión a la que pertenece el enfermo.
Decimos que no es imprescindible que la idea sea falsa, ya que en el delirio lo importante es
cómo llega el enfermo a esta idea, lo patológico reside en el proceso a través del cual el
paciente adquiere la idea. En el caso del celotípico, éste no dejará de serlo por el hecho de que
realmente sea engañado por su esposa. Lo importante es cómo ha llegado el paciente a esa
idea, no si es verdadera o no.
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Por lo general lleva una vida activa y bien adaptada, sobre todo si el delirio está más o menos
encapsulado afectando al comportamiento sólo en aquellos aspectos relacionados con el
delirio. Esto puede no ser así en los casos muy evolucionados, donde el sistema delirante es
amplio, no encapsulado, afecta a diversos órdenes de la vida del paciente y ocupa la mayor
parte del tiempo y del pensamiento de éste. Son individuos que viven para su delirio, y las
acciones derivadas de éste ocupan la mayor parte de su tiempo.
Quieren hacer valer su opinión sin admitir que los otros pueden tener parte de razón.
Tienen gran afán de triunfo y no reconocen sus fracasos, que atribuyen a injusticias de otros.
Son desconfiados, suspicaces, recelosos, están siempre alerta y sospechan una mala intención
de los demás.
Hay una cierta inadaptación social, como consecuencia de los rasgos de personalidad del
paranoide; no se encuentran a gusto con nadie.
La prevalencia por sexos es muy similar, aunque quizá algo más frecuente en mujeres, y la
edad de comienzo más tardía que en la esquizofrenia, al final de la cuarta década de vida.
La temática delirante puede ser muy variada, pero lo más frecuente serían los delirios de
persecución o referencia, de grandeza, eróticos, de injusticia, etc. En la Tabla 15 se describen
los más frecuentes.
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De celos El paciente, generalmente hombre, se siente traicionado o
engañado por su esposa. Es absolutamente irrebatible a la
argumentación, no acepta ni una posibilidad de que no sea
así y lo argumenta en una serie de hechos banales, poco
consistentes. Es muy frecuente que se trate de individuos
alcohólicos y puede llegar a ser peligroso para el sujeto objeto
del delirio.
5.2 Parafrenia
Surge con Kraepelin, quien separa la parafrenia del conjunto de las esquizofrenias.
En principio sigue una evolución parecida a la paranoia. Kraepelin hablaba de parafrenia para
referirse a los cuadros de paranoia que cursaban con alucinaciones. Se caracterizan por la
existencia de "delirios crónicos endógenos, con debilitación afectiva e intelectual muy poco
manifiesta" y que se acompañan de alucinaciones y una actividad fabulatoria muy marcada que
le confieren un carácter fantástico.
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En general, hablamos de parafrenia ante un cuadro consistente en un delirio crónico que cursa
con importante trabajo imaginativo en su elaboración, con una superposición de la realidad
fantástica a la realidad objetiva sin que el individuo pierda el contacto con ésta, con ausencia
de disgregación de la personalidad y conservación de la capacidad intelectual.
El relato está constituido por narraciones prolijas con una increíble acumulación de detalles, de
escenas y de falsos recuerdos que oscilan entre las dos formas de lo fantástico: lo barroco y el
mito.
No hay alteración de la afectividad, ni del curso del pensamiento ni otras funciones cognitivas,
permaneciendo intactos, al menos al principio, el comportamiento social y el laboral.
B. Un episodio del trastorno (incluidas las fases prodrómica, activa y residual) dura
al menos 1 mes, pero menos de 6 meses. (Cuando el diagnóstico debe hacerse
sin esperar a la remisión, se calificará como "provisional".)
Especificar si:
Sin características de buen pronóstico
Con características de buen pronóstico: indicadas por dos (o más) de los siguientes
ítems:
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(4) ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos
En general, el pronóstico, si no se repite el brote, es bueno pero no debemos por ello realizar
tratamientos insuficientes o retirarlos precipitadamente, ya que en caso de recaída el pronóstico
se ensombrece progresivamente.
Según el DSM-IV, en caso de que los síntomas persistan menos de un mes debemos realizar el
diagnóstico de trastorno psicótico breve, siempre que se excluya la existencia de una droga o
fármaco que provoque el cuadro, en cuyo caso sería un tratorno psicótico inducido por
sustancias.
Idea clave 5
La esquizofrenia es el cuadro más endógeno y clásico del campo de las
psicosis. Entre los otros muchos trastornos psicóticos destacan el
trastorno delirante crónico con desarrollo paranoide o paranoia,
caracterizado por delirios sistematizados y un carácter orgulloso con
hipervaloración del yo; la parafrenia, un trastorno esquizofrénico tardío
que cursa con delirios fantásticos e imaginativos; y el trastorno
esquizofreniforme, que sigue los mismos criterios diagnósticos que la
esquizofrenia pero los síntomas duran entre uno y seis meses.
Hay autores que lo defienden como una entidad nosológica independiente, mientras que otros
lo consideran como una variante de la esquizofrenia, una variante de los trastornos afectivos,
un estado transicional entre esquizofrenia y trastorno afectivo, una combinación de ambos, etc.
33
En 1933, Kasanin describió en su artículo "La psicosis esquizoafectiva aguda", nueve casos de
varones y mujeres jóvenes entre 20 y 39 años, físicamente sanos, bien integrados socialmente,
que de repente desarrollaron una psicosis con un cuadro clínico caracterizado por una mezcla
de síntomas esquizofrénicos y afectivos.
Posteriormente ha tenido todo tipo de consideraciones hasta nuestros días, en que las
clasificaciones actuales lo sitúan entre los trastornos psicóticos, fuera del grupo de las
esquizofrenias.
Nota: El episodio depresivo mayor debe incluir el Criterio A 1: estado de ánimo depresivo.
C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio de alteración del estado de
ánimo están presentes durante una parte sustancial del total de la duración de las fases
activa y residual de la enfermedad.
D. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia (p. ej.,
una droga de abuso o un medicamento) o a enfermedad médica.
Suele ser de comienzo brusco, bien coincidiendo con la instauración del trastorno afectivo, bien
unos días o semanas después.
En general, el trastorno esquizoafectivo tiene mejor pronóstico que la esquizofrenia pero peor
que los trastornos afectivos monopolares o bipolares.
Hay que destacar la alta incidencia de suicidio, llegando a un 10-15% de suicidios consumados
en los pacientes esquizoafectivos, sensiblemente superior a lo que encontramos en la
esquizofrenia o en los trastornos bipolares.
34
5.4.2 Trastorno bipolar (psicosis maníaco-depresiva)
El enfermo alterna así entre dos polos, el hipotímico y el hipertímico, y deja entre ellos épocas
más o menos prolongadas de eutimia.
En general no existe deterioro, aunque este tema está ampliamente discutido, y si existe es
menor que en la esquizofrenia o en los trastornos esquizoafectivos.
En ocasiones, un aparente deterioro puede ser debido a las dificultades que provocan las
distintas fases en una correcta adaptación social, laboral y familiar más que a un defecto
primario en el sentido del defecto esquizofrénico.
Podemos encontrar síntomas psicóticos tanto en los episodios depresivos como en los
maníacos, pero en general serán congruentes con el estado de ánimo, es decir, de tipo
megalomaníaco en las fases maníacas y de tipo depresivo (culpa, ruina e hipocondría) en las
fases hipotímicas.
Actualmente denominado por el DSM-IV como episodio depresivo mayor y por la CIE-10 como
episodio depresivo grave con síntomas psicóticos, nosotros preferimos el término clásico de
depresión endógena, y en el caso del episodio depresivo con síntomas psicóticos, el de
depresión delirante o depresión psicótica.
Como trastorno afectivo que es, será también descrito con mayor atención en los trastornos del
estado de ánimo.
Se trata de un cuadro similar al descrito para el trastorno bipolar pero en el que no alterna con
episodios hipertímicos.
Son cuadros monopolares en los que los episodios depresivos pueden repetirse en varias
ocasiones a lo largo de la vida.
En el caso de la depresión delirante (con síntomas psicóticos), se caracteriza por los típicos
delirios depresivos (culpa, ruina e hipocondría), siendo su máxima expresión el síndrome de
Cotard, en el que el paciente cree estar muerto y que sus órganos no funcionan o están
podridos.
La base del tratamiento son los antidepresivos, a los que se pueden añadir antipsicóticos, y no
se debe olvidar la indicación de la terapia electroconvulsiva en estos cuadros, sobre todo en los
casos en los que está contraindicado el uso de antidepresivos a dosis elevadas, como en
ancianos o embarazadas.
35
5.5 Psicosis atípicas
El concepto se basa en la separación que hace Jaspers en 1913 entre las auténticas
reacciones y otras psicosis funcionales.
El término de psicosis histérica haría referencia, sobre todo, a una predisposición caracterial
por parte del individuo a este tipo de expresiones.
En las últimas dos versiones del DSM-IV, aparece el término de trastorno psicótico breve para
episodios psicóticos de menos de un mes de duración y separa entre dos subgrupos en función
de que haya desencadenante grave previo o no. Para el primer caso emplea el término de
psicosis reactiva breve y especifica que el factor estresante desencadenante debe ser de
suficiente intensidad y "claramente estresantes para cualquier persona en circunstancias
parecidas y en el mismo contexto cultural".
El término fue introducido por Kleist y descrito posteriormente por Leonhard como cuadros de
inicio agudo a veces precedidos de problemas de sueño, de sintomatología polimorfa con
síntomas del espectro afectivo y psicótico, y rápidas oscilaciones entre estados diametralmente
opuestos.
3. Psicosis del estado de ánimo, con rápidos ciclos entre extrema angustia y sentimientos de
felicidad y éxtasis.
Incluimos aquí los criterios diagnósticos del trastorno psicótico inducido por sustancias, de vital
importancia en el diagnóstico diferencial con la esquizofrenia y con otras psicosis.
36
Tabla 18. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno psicótico
inducido por sustancias
(1) los síntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una
intoxicación por o abstinencia de sustancias
Nota: Debe realizarse este diagnóstico en lugar del diagnóstico de intoxicación por
sustancias o abstinencia de sustancias únicamente si los síntomas son excesivos en
relación con los habitualmente asociados al síndrome de intoxicación o abstinencia y
cuando los síntomas son de suficiente gravedad como para merecer atención clínica
independiente.
F10.51 Alcohol, con ideas delirantes [291.5]; F10.52 Alcohol, con alucinaciones [291.3];
F16.51 Alucinógenos, con ideas delirantes [292.11]; F16.52 Alucinógenos, con
alucinaciones [292.12]; F15.51 Anfetamina (o sustancias de acción similar) con ideas
delirantes [292.11]; F15.52 Anfetamina (o sustancias de acción similar), con alucinaciones
[292.12]; F12.51 Cannabis, con ideas delirantes [292.11]; F12.52 Cannabis, con
alucinaciones [292.12]; F14.51 Cocaína, con ideas delirantes [292.11]; F14.52 Cocaína,
con alucinaciones [292.12]; F19.51 Fenciclidina (o sustancias de acción similar) con ideas
delirantes [292.11]; F19.52 Fenciclidina (o sustancias de acción similar), con alucinaciones
[292.12]; F18.51 Inhalantes, con ideas delirantes [292.11]; F18.52 Inhalantes, con
alucinaciones [292.12]; F11.51 Opiáceos, con ideas delirantes [292.11]; F11.52 Opiáceos,
con alucinaciones [292.12]; F13.51 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, con ideas
delirantes [292.11]; F13.52 Sedantes, hipnóticos o ansiolíticos, con alucinaciones [292.12];
F19.51 Otras sustancias (o desconocidas), con ideas delirantes [292.11]; F19.52 Otras
sustancias (o desconocidas), con alucinaciones [292.12].
Especificar si:
37
de la sustancia y los síntomas aparecen durante o poco tiempo después del
síndrome de abstinencia
Un completo abordaje de los distintos cuadros psicóticos inducidos por tóxicos resultaría muy
extenso por su gran polimorfismo y por la gran cantidad de sustancias capaces de provocar
sintomatología psicótica.
Los síntomas pueden aparecer tras un consumo crónico de la sustancia o tras un consumo
agudo y suelen desaparecer tras la retirada del tóxico.
Dentro de las psicosis infantiles distinguimos dos grandes grupos, el de la esquizofrenia infantil
y el de las psicosis englobadas en los trastornos generales del desarrollo y los autismos.
Hacemos aquí una breve descripción de las diferencias clínicas entre la esquizofrenia que
hemos descrito para el adulto y la que aparece en el niño.
Potter define la esquizofrenia en niños como un cuadro caracterizado por una retracción
generalizada del interés en el ambiente, el pensamiento, los sentimientos y los actos
extravagantes, los trastornos del pensamiento (bloqueo, simbolización, condensación,
perseveración, incoherencia...).
Hay diferencia de opiniones en cuanto a la edad de inicio pero se cree que no aparece antes de
los cinco años.
38
Suele ser de comienzo insidioso con deterioro gradual a todos los niveles, disminución también
progresiva del contacto afectivo, se pierde el interés por el juego, el lenguaje se torna menos
comunicativo y el pensamiento pierde su plasticidad.
En general, la evolución de estos cuadros en el niño es mala y peor cuanto más precoz sea, de
forma similar a lo que ocurre en el adulto.
5.7.2 Autismo
Se engloba dentro de los trastornos generales del desarrollo que se caracterizan por un retraso
específico y desviación del desarrollo social, comunicativo y cognitivo con un comienzo típico
durante los primeros años de vida.
Son niños con dificultad para relacionarse con otras personas, lo que contrasta con la facilidad
que tienen para relacionarse con objetos.
Su conducta es repetitiva, sin sentido y sin propósito aparente, con una gran intolerancia al
cambio.
La evolución es mala, llegando, dos tercios de los casos, a la edad adulta gravemente
incapacitados y generalmente institucionalizados, y el otro tercio con una cierta independencia
que no les permite llevar en absoluto una vida normal de relación en aspectos como el
sentimental o el sexual.
Idea clave 6
En las psicosis de base afectiva encontramos trastornos psicóticos como
el trastorno esquizoafectivo, con síntomas depresivos o maníacos y una o
más alucinaciones o delirios esquizofrénicos; el trastorno bipolar o
psicosis maníaco-depresiva, incluido en los trastornos afectivos, con
episodios depresivos que alternan con episodios maníacos; y el trastorno
depresivo con síntomas psicóticos, cuadro monopolar en el que los
episodios depresivos se repiten en varias ocasiones a lo largo de la vida.
39
6. Tratamiento
Para el tratamiento de la esquizofrenia, o más bien de los pacientes que sufren esta
enfermedad, debe partirse de una visión integral y multidisciplinaria, donde tienen importancia
diversos factores:
- Neurolépticos clásicos.
- Antipsicóticos atípicos.
- Psicoterapias individuales.
- Terapias grupales.
- Enfoques familiares.
- Rehabilitación.
- Manejo de las alteraciones cognitivas.
Una vez conocidos, o al menos enumerados, los recursos de los que disponemos para el
tratamiento de esta enfermedad, el clínico debe plantearse los objetivos que desea abarcar, al
menos en un primer tiempo. Estos empiezan, como es lógico, por el tratamiento de la fase
aguda.
Otro aspecto importante es la prevención de las recaídas y, por tanto, los reingresos
hospitalarios, que van a cronificar la enfermedad.
40
Tabla 19. Predictores de evolución terapéutica
Hay que tener en cuenta las habilidades y recursos previos del paciente, ya que su
reintegración a su ambiente sociofamiliar y si es posible laboral debe ser uno de los objetivos
primordiales.
Por último, debemos hablar de las fases en el tratamiento de la esquizofrenia, ya que van a
modificar notablemente muchas de las decisiones. Una forma de clasificar estas fases es en
cuatro momentos:
6.1.1 Clasificación
Durante una prueba de su utilidad como anestésico, Laborit observó sus propiedades como
sedante en asociación con otros fármacos, pero fue Delay quien la usó en primera instancia y
sin asociaciones como antipsicótico.
Esta molécula no sólo demostró su utilidad frente a la sintomatología activa en los cuadros
psicóticos, sino que además abrió una puerta para entender la neuroquímica de estos
trastornos.
Con posterioridad se sintetizaron otros compuestos con similares acciones, pero no siempre
con paridad en su estructura.
Desde un punto de vista estructural los neurolépticos se pueden diferenciar o dividir en multitud
de grupos. La siguiente es una clasificación en función de la familia o estructura química:
• Fenotiacinas: Clorpromacina
41
Levomepromacina
Flufenacina
Tioproperacina
Tioridacina
Properaciacina
Perfenacina
• Benzamidas: Tiapride
Sulpiride
• Butirofenonas Haloperidol
• Benzisoxazoles Risperidona
• Tioxantenos Zuclopentixol
Flupentixol
• Dibenzodiacepinas Clozapina
Olanzapina
• Dibenzotiepinas Clotiapina
Quetiapina
• Dibenzooxacepinas Loxapina
• Difenilbutilpiperidinas Pimocide
Los neurolépticos clásicos han sido denominados de diferentes formas, quizás la más
conocida, haya sido la de tranquilizantes mayores.
Como grupo tiene una buena eficacia frente a los síntomas positivos (entorno al 60-70%),
efecto antidelirante y antialucinatorio.
Han sido el primer tratamiento eficaz para la esquizofrenia, aunque se han usado y se usan
para el control de la agitación y para sedar a aquellos pacientes, no psicóticos, que lo
necesitan.
Tienen un perfil amplio de efectos secundarios, sobre todo por sus efectos extrapiramidales,
por lo que no siempre son bien tolerados, lo que influye negativamente en el cumplimiento del
tratamiento.
No previenen el deterioro cognitivo que aparece en estos pacientes y tampoco se han mostrado
eficaces frente a los síntomas negativos.
Los antipsicóticos atípicos han probado que su eficacia es igual o superior respecto de los
clásicos, pero además son eficaces frente a un mayor campo de síntomas.
Son efectivos en el tratamiento de cuadros agudos, pero también en los de larga evolución y en
el tratamiento de mantenimiento o profilaxis.
Están siendo reconocidos como tratamiento de primera elección en los cuadros agudos.
42
En los tratamientos de larga evolución es donde primero demostraron sus bondades,
principalmente en relación con la eficacia tanto frente a los síntomas positivos como a los
negativos, ya que se han mostrado mejor tolerados por el paciente y con un mejor perfil de
efectos secundarios, aunque siguen teniéndolos.
Por esta razón, los pacientes se adhieren mejor a los tratamientos y los cumplen más
rigurosamente, lo que se traduce en un menor índice de recaídas, una mayor integración en su
mundo sociofamiliar y una mejor calidad de vida. Son fármacos notablemente más caros que
los clásicos, pero analizado el coste global de la enfermedad, éste se ve disminuido a la larga
por un menor uso de los recursos sociosanitarios (reingresos, recaídas, asistencia en
urgencias...), aunque aumenta el gasto de farmacia.
Más adelante veremos en mayor profundidad algunos de los fármacos más importantes de esta
sección.
Es de especial interés el primer paso hepático; por tanto, existe una necesidad de reajuste de
las dosis en los casos de insuficiencia hepática.
La cafeína tiene un efecto inductor enzimático que disminuye los niveles plasmáticos.
Por otro lado, cuando se administran con el estómago vacío, su biodisponibilidad aumentará.
El uso combinado con otros depresores del SNC (opiáceos, barbitúricos, alcohol...) puede
potenciar estas acciones sobre el sistema nervioso.
Aunque no está bien documentado, existen indicios de mayor riesgo de toxicidad por litio, en el
uso combinado con haloperidol a dosis altas.
43
También en el uso con litio, las fenotiacinas (clorpromacina, levomepromacina, flufenacina,
pioproperacina, tioridacina, properaciacina y perfenacina) disminuyen los valores plasmáticos
de éste.
No es tampoco aconsejable el uso concomitante con los inhibidores de la MAO, por el riesgo de
que aparezcan crisis hipertensivas.
La mayoría de las contraindicaciones son relativas. En cualquier caso conviene una más que
cuidadosa valoración del riesgo/beneficio en las siguientes situaciones:
- Aterosclerosis
- Hemiplejía
- Glaucoma
- Parkinson
- Embarazo (1er trimestre)
- Epilepsia
- Tumores en el SNC
- Insuficiencia renal
- Insuficiencia hepática
- Valvulopatías
Los efectos secundarios de las diferentes moléculas dependen del perfil de receptores sobre
los que actúan y la afinidad que presentan por ellos, lo que hará que cada una de las moléculas
tenga un perfil sensiblemente distinto que las otras (Ver Tabla 20).
Olanzapina ++++ ++ + + +
44
Tioridacina ++ +++ 0 ++ 0
Tiotixeno +++ + ++ + 0
Los principales efectos indeseables se pueden clasificar según el mecanismo por el que se
producen, de la siguiente manera:
• Acción anticolinérgica
Hipotensión
Agudos
Distonías
Cuadros de parkinsonismo
Acatisia
Crónicos
Discinesias tardías
De entre los efectos secundarios que pueden provocar esta clase de fármacos, los más
frecuentes y por tanto los más conocidos, son los llamados síntomas extrapiramidales
(S.E.P.), que aparecen cuando el bloqueo D2 en el núcleo estriado es superior al 80%.
Por otro lado, las vías colinérgicas y más específicamente el antagonismo muscarínico (acción
también presentada por muchos de los nuevos antipsicóticos), mejora los síntomas de
extrapiramidalismo. El uso de fármacos anticolinérgicos de forma coadyuvante es la manera
más común de solventar la aparición de estos efectos indeseables.
Estos pueden ser agudos, es decir, aparecen al poco tiempo de instaurado el tratamiento, o
crónicos, con un lapso de tiempo variable de forma idiosincrásica.
Las reacciones agudas aparecen como consecuencia del bloqueo dopaminérgico en la vía
nigroestriada, en el que también concurre un defecto de dopamina en el locus nigger. Se
genera un síndrome parkinsoniano que cursa con temblor, alteración de la marcha, rigidez en
45
rueda dentada, disminución de la mímica facial... Responde adecuadamente al tratamiento
antiparkinsoniano, aunque como es lógico pensar, los agonistas dopaminérgicos están
contraindicados porque empeoran la enfermedad de base.
Las distonías agudas, si bien son aparatosas y molestas, ceden con el uso de anticolinérgicos,
habitualmente por vía parenteral.
Las reacciones crónicas son aquéllas que aparecen tras varios meses o años de uso de los
antipsicóticos. La discinesia tardía se manifiesta de forma variopinta, como por movimientos
inapropiados, habitualmente bucolinguofaciales, movimientos coreicos del cuello y tronco o de
los miembros. Se presenta con intensidad variable. Se considera que se produce por una
hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos en el eje nigroestriado, aunque la patogenia
no queda aclarada del todo. Se supone que la reducción de la actividad GABA tiene un papel
patogénico importante. El tratamiento es complicado, las modificaciones bruscas de las dosis
empeorarán el cuadro y tampoco responden adecuadamente a los anticolinérgicos. Lo más
efectivo es prevenir su aparición, limitando la dosis del antipsicótico.
El síndrome neuroléptico maligno es un efecto poco frecuente pero muy grave del
tratamiento con neurolépticos. Puede aparecer al primer contacto con el fármaco o por el
contrario tardar meses o años en aparecer. Es algo más frecuente en varones. La clínica cursa
con hipertermia, rigidez muscular generalizada, opistotonos, labilidad vegetativa, con tensiones
arteriales inestables, sudoración, taquicardias y comicialismo. En las pruebas complementarias,
se puede encontrar una leucocitosis y elevación de las enzimas hepáticas y de la
creatinfosfokinasa. Tiene una alta mortalidad, aun con el tratamiento adecuado. Se debe
suspender el fármaco causante, monitorización de las constantes vitales, con las medidas de
soporte necesarias para la estabilización, preferentemente en unidad de cuidados intensivos.
Se trata con dantrolene y agonistas dopaminérgicos.
Idea clave 7
La terapéutica de la esquizofrenia experimentó un gran avance cuando se
descubrió la utilidad de la clorpromacina como antipsicótico.
46
Los efectos secundarios más frecuentes de estos fármacos son los
síntomas extrapiramidales (S.E.P.), que aparecen cuando el bloqueo D2 en
el núcleo estriado es superior al 80%, y pueden ser agudos o crónicos.
Tradicionalmente, para que una molécula fuera eficaz en el tratamiento de las psicosis, se
consideraba fundamental que bloqueara los receptores dopaminérgicos D2 en el sistema
mesolímbico. Pero a la vista de los conocimientos actuales, esta hipótesis se antoja insuficiente
para explicar tanto la clínica como los efectos de algunos de los tratamientos hoy disponibles.
Esta nueva vía de acción se debe al bloqueo de los receptores serotoninérgicos, característica
añadida al bloqueo dopaminérgico de los denominados antipsicóticos atípicos. Los efectos de
los antipsicóticos se pueden representar, de forma gráfica, en función de su alta o baja afinidad
por la dopamina o la serotonina (Ver Tabla 21).
Haloperidol
Flufenacina
Baja 5HT2
Alta 5HT2
Clozapina Risperidona
Risperidona (dosis altas 6-12 mg/d)
(dosis bajas 3-6 mg/d) Olanzapina
Olanzapina (dosis superiores a 10-15mg/d)
(dosis bajas 5-10mg/d) Ziprasidona
Sertindol
Quetiapina
Son agentes al menos de igual eficacia en la sintomatología positiva y con un perfil de efectos
secundarios mejor tolerado, sobre todo a expensas de una menor incidencia de síntomas
extrapiramidales.
Además, parecen mostrarse más eficaces frente a los síntomas negativos (desinterés,
aislamiento, pérdida de la espontaneidad, apatía...) y en algunas ocasiones frente a los casos
resistentes a la terapéutica clásica.
47
Parte de estos efectos se tratan de explicar a través de los nuevos receptores sobre los que
actúan los antipsicóticos atípicos (5HT2, D1...).
. Clozapina
. Olanzapina
. Quetiapina
. Risperidona
. Sertindol (retirada del mercado en la mayoría de los países)
. Ziprasidona (pendiente de comercialización)
6.1.5.1 Clozapina
Tiene efectos antagonistas sobre los receptores de la dopamina (D1, D2), serotonina (5HT2a,
5HT2c y 5HT3) y además efectos adrenérgicos, histaminérgicos y muscarínicos.
La característica clásica de acción sobre los receptores D2 es baja comparándolo con algunos
neurolépticos clásicos, lo que justificaría su menor riesgo de producir cuadros extrapiramidales.
Se viene utilizando en Europa desde los años 70, demostrando una excelente eficacia.
Debido a la posibilidad de provocar efectos adversos sobre la serie blanca de la sangre, fue
retirada de la comercialización en algunos países durante un tiempo, hasta su reposición bajo
un estricto control y seguimiento con analíticas periódicas, con el fin de disminuir al máximo la
posibilidad de aparición de agranulocitosis.
Presenta unas características que la convierten en la molécula de acción más eficaz entre los
antipsicóticos para los pacientes resistentes o malos respondedores a moléculas clásicas. Esto
fue demostrado en un estudio doble ciego realizado por Kane en 1988, quien la comparó con la
clorpromacina en pacientes graves y resistentes.
Además de esta acción frente a los casos resistentes, demostró una mejoría frente a los
síntomas negativos, aunque existe la duda de si esta mejoría se debe a la consecuencia lógica
de una mayor eficacia frente a la sintomatología positiva (un paciente esquizofrénico, una vez
mejoradas las alteraciones del pensamiento con contenido de perjuicio, se relacionará mejor
socialmente); al más leve perfil de efectos secundarios, sobre todo de los S.E.P. y más
concretamente el parkinsonismo; o, por el contrario, a una eficacia directa sobre estos
síntomas.
Efectos secundarios
48
La clozapina posee un efecto secundario potencialmente letal que es una agranulocitosis que
se puede dar en las primeras dieciocho semanas.
Tiene una prevalencia del 1-3% de los pacientes tratados con esta molécula.
El mayor riesgo parece estar en algunas familias nórdicas y judías, y en las mujeres, y aparece
un riesgo mayor proporcionalmente a la edad.
Los primeros días del tratamiento puede aparecer un cuadro de febrícula autolimitada, no
superior a tres o cuatro días y dentro de las dos primeras semanas de tratamiento. Fuera de
estas características la presencia de fiebre en pacientes tratados con clozapina debe ser un
signo de alarma, dado que en estas condiciones la aparición de una agranulocitosis puede ser
mortal.
Por otro lado, el efecto adverso más frecuente es la sedación (por la acción histaminérgica).
En torno al 5% de los pacientes puede padecer crisis convulsivas, en aparente relación riesgo-
dosis.
Dosis
Una dosis inicial podría ser de 25 a 50 mg al día, distribuidos en dos tomas y subiendo la dosis
no más allá de 50 mg cada dos o tres días.
Medidas añadidas
Por último, es recomendable una educación dietética dado el frecuente aumento de peso que
tienen los pacientes en tratamiento con clozapina.
6.1.5.2 Olanzapina
Su acción la ejerce, como los demás neurolépticos atípicos, de forma dual, antagonizando los
receptores dopaminérgicos (D1, D2 y D4) y los serotoninérgicos (5HT2A, 5HT1C y 5HT3).
49
Lo más característico es su alta afinidad sobre los receptores serotoninérgicos, frente a su
actividad dopaminérgica, con una proporción de 8/1, lo que se traduce en una prácticamente
nula acción extrapiramidal.
También posee afinidad sobre los receptores alfa1, acción antimuscarínica y antihistamínica
(H1).
Por otro lado, tiene escasa importancia su metabolización por el citocromo P-450, lo que
significa que va a ser bastante segura su asociación a otros tratamientos por cuestiones
metabólicas.
Eficacia clínica
Destaca el estudio publicado por Tran et al. en 1994, en el que comparó la olanzapina a dosis
de 1 y 10 mg/d, frente a placebo. Se encontró que la olanzapina a dosis de 10 mg era superior
al placebo tanto en la escala de síntomas positivos del PANSS, como en los síntomas
negativos.
Otros estudios posteriores han demostrado la eficacia de esta molécula y, sobre todo,
comparativamente en la subescala de síntomas negativos, frente a neurolépticos clásicos.
El rango de dosis de la olanzapina está entre los 5 y los 20 mg/día y la mayoría de los estudios
plantean una dosis de 12.5 mg/día de dosis de mantenimiento.
Otras utilidades presentadas por la olanzapina son sus usos en la enfermedad bipolar, donde
recientemente ha recibido su aprobación por la FDA.
Efectos secundarios
La olanzapina por lo general se tolera bien en todos los rangos de dosis, si bien es
recomendable una escala de dosis progresiva.
Los efectos que más frecuentemente aparecen son la somnolencia, la boca seca, el
estreñimiento, dispepsia...
El efecto más característico de este tratamiento es el aumento de peso, que puede ser
llamativo, por lo que se aconseja un control ponderal de los pacientes. Unas simples medidas
dietéticas son suficientes para el control del peso.
Hasta en un 2% de los pacientes tratados con olanzapina, se observó una elevación de las
transaminasas, sin ninguna repercusión clínica.
50
Se han observado elevaciones leves de la prolactina, significativamente menores que en otros
antipsicóticos, por lo que se ha recomendado su uso en mujeres con alteraciones menstruales
o intolerancia a otros antipsicóticos por sus efectos sobre la prolactina.
Hemos dejado los efectos extrapiramidales para el final, ya que a una dosis estándar de
10mg/día, estos son casi inexistentes, no así si elevamos la dosis del tratamiento.
Por su acción anticolinérgica está contraindicada en los pacientes que presenten glaucomas.
6.1.5.3 Quetiapina
Tiene la acción dual que se les supone a todos los antipsicóticos atípicos.
Tiene acciones sobre los receptores 5HT1A, 5HT2A, D1 y D2, además de algunas acciones
sobre receptores adrenérgicos e histaminérgicos.
Por su baja vida media, se debe dosificar en dos o tres veces diarias.
Eficacia clínica
Ha demostrado ser más eficaz que el placebo en el tratamiento de la esquizofrenia, con una
baja incidencia de efectos extrapiramidales.
En estudios comparativos frente a otros antipsicóticos, ha demostrado al menos ser tan eficaz
como el fármaco de referencia.
El rango de dosis oscila, según los autores, entre los 300 y los 750 mg/día.
Con este tratamiento hay que ser muy cuidadoso a la hora de introducirlo y se recomienda un
ascenso paulatino y cauteloso.
Los efectos más mencionados son la sedación, mareo, hipotensión ortostática y en ocasiones
un leve aumento de peso.
6.1.5.4 Risperidona
Es un derivado benzisoxazólico.
Se trata de una molécula que bloquea tanto el sistema dopaminérgico, como el serotoninérgico,
y se comporta como antagonista tanto de los receptores D2 como de los 5HT2.
51
También posee acción sobre los receptores alfa1 y H1, y de forma leve sobre los muscarínicos
y B-adrenérgicos.
Su metabolismo se lleva a cabo por parte de una de las isoencimas (CYP2D6) del citocromo P-
450, con lo que su metabolismo se puede ver alterado si se combina este tratamiento con algún
otro que modifique esta vía metabólica, lo que haría necesario un ajuste de la dosis.
La vida de la risperidona hace posible su administración en dosis única, sin por ello perder su
eficacia clínica.
En estudios preclínicos, como el publicado en 1995 por Kapur, se observó que la ocupación
de los receptores D2 alcanzaba un 79% con dosis de 6 mg al día, similar al bloqueo que
produce el haloperidol sobre los mismos receptores, pero con menos efectos extrapiramidales.
Circunstancia ésta explicable por la alta afinidad serotoninérgica que produce este tratamiento,
que actuaría como protector frente a estos efectos secundarios. Estudios posteriores han
observado que este papel protector disminuiría a dosis más elevadas.
Eficacia clínica
Las dosis convencionalmente usadas en el tratamiento de la esquizofrenia oscilan entre los 4-9
mg al día.
Este tratamiento ha demostrado otros focos de utilidad, como son otros cuadros psicóticos. En
1996 Singh y Catalan la utilizaron en el tratamiento de las psicosis inducidas por el VIH, con
resultados prometedores.
Otro foco clásico de uso de los fármacos antipsicóticos han sido los cuadros confusionales o
deliriums, donde se está ampliando su uso a dosis más bajas que las utilizadas en la
esquizofrenia.
Como usos limítrofes de la risperidona con las psicosis, mencionaremos los estudios con
pacientes bipolares, incluso los cicladores rápidos, y los buenos resultados publicados.
Por último, la prometedora asociación con los tratamientos clásicos en el trastorno obsesivo
compulsivo, donde el uso concomitante de la risperidona con un ISRS o amitriptilina, ha
demostrado su utilidad.
Efectos secundarios
Se pueden encontrar con este fármaco ligeras hipotensiones ortostáticas, debido a su efecto
alfa-adrenérgico, de escasa repercusión clínica, pero a tener en cuenta sobre todo cuando se
administran en ancianos.
52
Otros efectos poco frecuentes pero posibles son la sedación, el aumento discreto del peso,
disminución del apetito sexual, y alteraciones en la erección.
De un aumento de los niveles de prolactina en sangre se pueden derivar alteraciones del ciclo
menstrual en la mujer, galactorrea y ginecomastia, así como disfunciones sexuales.
En la insuficiencia hepática, es necesario disminuir las dosis, ya que se puede producir una
disminución de la concentración de proteínas libres en plasma, con el consiguiente ascenso de
la fracción libre del fármaco y su riesgo de toxicidad.
En la insuficiencia renal, también se aconseja una disminución de la dosis habitual del fármaco,
ya que se verá afectado el aclaramiento de la risperidona y el riesgo de una acumulación
indeseada.
Por último, debemos ser prudentes en el uso de la risperidona en los pacientes que sufran
alteraciones cardiacas, sobre todo en relación con la conducción cardiaca y el posible efecto
que la risperidona ejerce sobre ésta (prolongación del QT). Un simple registro
electrocardiográfico puede ser suficiente para objetivar la presencia o no, de estas alteraciones.
Idea clave 8
Los neurolépticos atípicos bloquean los receptores serotoninérgicos,
acción que se añade al bloqueo dopaminérgico de los denominados
antipsicóticos clásicos. Se muestran más eficaces frente a los síntomas
negativos y tienen un perfil de efectos secundarios mejor tolerado.
Debemos tener presente los síntomas del primer episodio y los tratamientos previos recibidos y
sus respuestas.
Hay que tener en cuenta que algunos pacientes responden mejor a las moléculas clásicas y
otros a los nuevos antipsicóticos.
Cada paciente expresa su enfermedad de forma particular y responde de esa misma forma a
los tratamientos.
De los múltiples estudios clásicos realizados, que comparaban la eficacia de los distintos
neurolépticos clásicos, ninguno llegó a demostrar una mayor eficacia frente a otros, por lo que
muchos autores coinciden en que la mayoría de estos fármacos son equivalentes en su
eficacia. No obstante, éstos podrían ser unos criterios guía para la elección del antipsicótico:
53
1.- Eficacia y efectividad contrastadas.
2.- Experiencia.
3.- Tolerancia.
4.- Condicionamientos clínicos:
54
Decanoato de zuclopentixol 100 mg Cada 14-28 días 200 - 400 mg
Tratamiento oral
Olanzapina 5 mg Diario 5 - 15 mg
Risperidona 3 mg Diario 3 - 12 mg
Pimocide 3 mg Diario 3 - 12 mg
Según la forma de expresión del momento clínico y de una forma sencilla, un criterio de
elección puede basarse en el perfil de efectos colaterales, secundarios o adversos para buscar
el tratamiento más acertado en cada una de las decisiones clínicas. Los tratamientos
antipsicóticos tienen tres grupos principales de efectos secundarios, que influyen sobre las
características de cada indicación de tratamiento, y son:
1.- Sedación
2.- Anticolinérgicos
3.- Extrapiramidales
La medicina basada en pruebas (M.B.E) tan sólo ha aportado datos sobre un uso mayoritario
de algunos neurolépticos clásicos como el haloperidol, lo que podría ser indicio de una mayor
eficacia o poder antipsicóticos de este fármaco frente al resto de los antipsicóticos.
Otro factor importante de cara a la elección del fármaco a utilizar, puede ser la vía de
administración posible (Ver Tablas 25.1 y 25.2). Por ejemplo, la negativa de un paciente a
tomarse la medicación, debe hacernos elegir cualquiera de las formas parenterales y mejor si
puede ser una presentación de depósito o liberación sostenida, de las que requieren una dosis
única cada quince o treinta días.
55
CLORPROMAZINA Largactil® 50-200 mg/d Niños max. 200- Comp. 25 y 100 mg
300 mg/día
Clorpramazina 1500 mg Gotas 40 mg/ml
Bama® Anc. 25-50
Amp. 25 mg (I.M.)
Amp. 25 mg (I.M.)
PALMITATO DE Lonseren® 100 mg/mes 200 mg/ Niños: 12.5-25 Amp. 100 mg
PIPOTIAZINA mes mg/mes
50-100 mg/d
12,5 mg/
Amp. 25 mg
2-3sem
PERFENAZINA
TIOPROPERAZINA
1-2 mg/12h 1, 2 y 5 mg
0,5-3 mg/6-12h
56
3-15 mg/
LOXAPINA Gotas: 25 mg/ml
12-24h
1-3 mg/día
5-20 mg/d
Comp. 200 mg
TIAPRIDE Tiaprizal ® 50-100 mg/8h 800 – 1800 Niños: 2,5-5 Comp. 100 mg
mg mg/kg/día
Gotas 12 mg/ml
Ancianos:
Amp. 100 mg
100-300 mg/día
57
Niños: Solución mg/ml
0,5-2 mg/día
Seroquel® 300-700 mg/día 700 mg Sin datos sobre Comp. 25, 50, 100 y 200
su uso mg
QUETIAPINA
Otro ejemplo clásico es aquel paciente al cual se le puede administrar medicación oral, pero es
mejor que pase inadvertida para éste. Entonces, unas gotas en cualquier líquido no caliente de
algún neuroléptico como el haloperidol, puede ser la forma de administración adecuada debido
a las características organolépticas de algunos de estos compuestos.
Las otras formas de presentación clásicas son los comprimidos y las presentaciones en
ampollas para uso parenteral, de extrema utilidad para aquellos cuadros que requieren una
acción rápida, aun sin la colaboración del paciente.
Tras unos años se optó por dosis más moderadas, hasta que hacia los años 80 se volvió a
preconizar el uso de dosis altas, como parte de un tratamiento de neuroleptización rápida.
Las corrientes actuales se encaminan hacia el uso de dosis moderadas para el tratamiento de
la esquizofrenia.
Se han realizado más de 100 estudios que han tratado de relacionar las dosis usadas y la
eficacia clínica, y todavía no se ha encontrado una correlación clara entre dosis y respuesta.
58
Como era de esperar, la forma de intentar correlacionar estas dos variables fue a través de la
detección de niveles plasmáticos de los tratamientos usados y, además de no encontrarse la
relación dosis-efecto antes mencionada, se observó la intensa variabilidad interpaciente,
derivada de metabolismos irregulares.
Para ser más exactos, vamos a citar el estudio que en 1980 presentaron Baldessarini et al.,
en el cual revisaron 23 estudios buscando una relación dosis-respuestas en el tratamiento con
clorpromacina y concluyeron que una dosis superior a 300 mg no ofrecía ventajas clínicamente
observables.
Pocos años más tarde, Lehmann estudió la respuesta clínica con tres dosis distintas de
clorpromacina y no llegaron a encontrarse diferencias significativas en las recaídas, entre las
tres dosis estudiadas.
Estos estudios se han repetido con otros neurolépticos, pero con similares resultados; así,
McEvoy et al., en 1991, no pudieron encontrar diferencias como antipsicótico, entre los
pacientes tratados con dosis diferentes de haloperidol, pero sí refirieron un mejor control de las
conductas hostiles entre los pacientes tratados con dosis más elevadas.
Estos estudios partían de dosis adecuadas en rangos terapéuticos y las comparaban con dosis
mayores.
Los estudios que incluyeron dosis infraterapéuticas, encontraron eso, que el efecto no era el
adecuado para el control de la sintomatología.
Algunos autores como Little plantean que la presencia de determinados signos o síntomas
clínicos, deben ser sugerentes del uso de dosis más elevadas. Así, este autor plantea que la
presencia de alucinaciones puede ser un indicador para el uso de altas dosis de neurolépticos.
Por otro lado, en 1965, Haase y Janssen definieron la hipótesis del umbral neuroléptico, en
la que se postula que el comienzo de la acción antipsicótica se debe al efecto del fármaco
sobre los sistemas mesolímbicos y mesocorticales, mientras que la aparición de los síntomas
extrapiramidales se debía a los efectos del fármaco sobre el sistema nigroestriado.
No existen pautas de consenso entre las dosis a utilizar de los diferentes antipsicóticos y de ahí
las variables que existen entre los diferentes psiquiatras (más adelante se ofrecerán tentativas
de uso para los más importantes).
Dado que no son fármacos inocuos y que salvo en contadas ocasiones no han demostrado que
dosis extraordinariamente elevadas sean más eficaces clínicamente que otras más moderadas,
como norma general de uso creemos que se debe seguir el dicho latino "primun non nocere",
utilizando la dosis mínima terapéutica.
Los primeros estudios que comparaban dosis y eficacia de diferentes fármacos antipsicóticos,
se basaban en una experiencia clínica o en estudios con animales de difícil generalización para
tratamiento en humanos.
En una revisión realizada por Davis en 1974, éste empleó la clorpromacina como fármaco de
referencia y cálculo de las equivalencias.
Un estudio similar fue realizado por Wyatt en 1976, en el que buscó las equivalencias de 40
neurolépticos.
59
Otros estudios destacables en las equivalencias de los diferentes neurolépticos son los
realizados por Baldessarini en 1985 y Hollister en 1984.
A pesar de las múltiples tablas de equivalencias editadas, no se deben utilizar como referencia
ciega, ya que entre otros fallos, están los diferentes resultados arrojados entre ellas. (Ver Tabla
23)
Perfenacina 9 9 10 10
Trifluoperacina 3 4 5 5
Clozapina 150
Pimocide 1.5
No obstante, y fuera del marco teórico de las equivalencias farmacológicas, cada clínico
encuentra en determinados compuestos, una amabilidad en su uso y unos resultados de los
que se deriva después una confianza, como fruto de la propia experiencia, en el trato directo
con el paciente. (Ver Tabla 24)
• Haloperidol
• Risperidona
• Olanzapina
• Quetiapina (recientemente comercializada)
• Clozapina
En el tratamiento de la cronicidad:
60
• Clozapina 200-600 mg/d
En cuadros resistentes:
Una de las polémicas abiertas desde que se empezaron a usar estos fármacos ha sido la
duración o mantenimiento de estos tratamientos.
Es una cuestión muy difícil de abordar, de una forma general, sin tener en cuenta las
características particulares de la evolución de cada enfermo.
Como pauta general, y suponiendo una buena evolución, la mayoría de los autores refieren que
se debe mantener el tratamiento al menos durante los doce meses siguientes al control de los
síntomas y recomendando una lenta retirada, con una progresiva disminución del tratamiento
usado después de un primer y único episodio.
En un estudio publicado por Kisslin en 1991, observó que el riesgo de recaída tras un único
episodio, sin tratamiento neuroléptico, era del 60% a un año y del 80% en los dos años
siguientes, frente al 15% en los que habían tenido protección neuroléptica.
Por supuesto, si las recaídas fueran frecuentes o los síntomas reaparecieran cada vez que se
intenta retirar el tratamiento, éste se deberá mantener de forma indefinida.
Un factor que influye en la duración de estos tratamientos, puede ser la aparición de efectos
secundarios, alguno de ellos potencialmente grave, como ya hemos mencionado. Para evitar o
minimizar estos efectos, se han ideado algunas estrategias:
61
b.- Medicación intermitente. Con esta estrategia, tan sólo se tratan las
clínicas agudas durante un periodo de unos tres meses. Requiere de una
espléndida educación familiar y del paciente para la precoz identificación de los
síntomas de actividad psicótica.
A pesar de todo lo que hemos expuesto, queremos puntualizar algunas características propias
que tiene un primer episodio o primer brote, dado lo particular y delicado de este episodio.
Debe hacerse un examen médico detallado, donde por supuesto se descarte la presencia de
consumo de tóxicos en la línea de la causalidad del cuadro, lo que modificaría sensiblemente el
pronóstico de la enfermedad.
De cara a la elección del tratamiento, sabemos que una rápida respuesta y un correcto
cumplimiento, van a ser predictores de una buena evolución.
Además, durante las primeras semanas, es más frecuente la aparición de efectos secundarios
que influyen negativamente en el cumplimiento ulterior del tratamiento.
La elección del tratamiento es, por tanto, una decisión delicada; se deben tener en mente las
diferencias entre los antipsicóticos atípicos y los clásicos, en cuanto a su potencial de acción y
perfil de efectos secundarios.
No es infrecuente tener que manejar el incumplimiento terapéutico por parte del paciente; en
estas ocasiones, una formulación de liberación sostenida (depot) nos garantizará el
tratamiento.
Desde el inicio, el planteamiento terapéutico debe ser a largo plazo y debe planificar la
intervención psicosocial y facilitar la rehabilitación.
62
La culpa es una de las emociones que tendremos que manejar, sobre todo si el paciente
debuta a una edad temprana.
Por último, hacer una correcta evaluación de aquellas situaciones de riesgo o especiales como
son las conductas violentas, el riesgo autolítico, la comorbilidad con el uso de sustancias
(patología dual) y la posibilidad de embarazo.
El principal objetivo va a ser buscar las causas, las más frecuentes de las cuales, como ya se
ha mencionado en otros apartados, son las siguientes:
o Tiempo
o Dosis
- Incumplimiento del tratamiento por parte del paciente. Las causas más frecuentes
son:
Ante esta situación, se debe reinstaurar el tratamiento antipsicótico si éste ha sido suspendido.
En principio, con el tratamiento que una vez ya fue eficaz.
63
Si la causa no ha sido por la falta de tratamiento, puede necesitar un ajuste de dosis, si ésta es
insuficiente, o el cambio por otro antipsicótico.
Debemos reevaluar las necesidades del medio familiar del paciente, a través de programas de
psicoeducación, con el fin de disminuir la Emoción Expresada y los estresores ambientales y
proporcionar los apoyos necesarios.
64
Tabla 25.1. NEUROLÉPTICOS ANTIPSICÓTICOS-I
Amp. 25 mg (I.M.)
PALMITATO DE Lonseren® 100 mg/mes 200 mg/ Niños: 12.5-25 Amp. 100 mg
PIPOTIAZINA mes mg/mes
50-100 mg/d
12,5 mg/
Amp. 25 mg
2-3sem
PERFENAZINA
TIOPROPERAZINA
1-2 mg/12h 1, 2 y 5 mg
65
Esteve®
HALOPERIDOL 0,5-2 mg/6-8h Amp. 5 mg
Haloperidol
Prodes®
Ancianos: Gotas 2 mg/ml
0,5-3 mg/6-12h
12-24h
1-3 mg/día
5-20 mg/d
Comp. 200 mg
TIAPRIDE Tiaprizal ® 50-100 mg/8h 800 – 1800 Niños: 2,5-5 Comp. 100 mg
mg mg/kg/día
Gotas 12 mg/ml
Ancianos:
Amp. 100 mg
100-300 mg/día
66
Acufase; Amp. 50 mg
0,5-2 mg/día
Seroquel® 300-700 mg/día 700 mg Sin datos sobre Comp. 25, 50, 100 y 200
su uso mg
QUETIAPINA
Idea clave 9
La mayoría de los neurolépticos son equivalentes en su eficacia, no
obstante, existen algunos criterios clínicos que pueden guiar su elección.
También son criterio de elección los principales efectos secundarios de
los tratamientos antipsicóticos, que son la sedación, anticolinérgicos y
extrapiramidales, y que constituyen las principales causas del
incumplimiento terapéutico, junto a la escasa o nula conciencia de la
enfermedad.
67
6.2 Usos de la terapia electroconvulsiva
Se trata de otro recurso disponible en el tratamiento de la esquizofrenia, pero sólo para unas
indicaciones determinadas.
Se puede usar en cuadros agudos, ya que reduce la latencia de respuesta a los neurolépticos y
la dosis necesaria.
Es una forma de tratamiento que, en los pacientes que padecen esquizofrenia, se ha mostrado
como una herramienta básica para conseguir una adecuada adaptación e integración en la
sociedad.
Se trata de un eslabón fundamental dentro de la integración o del enfoque holístico que debe
guiar una intervención terapéutica en la esquizofrenia.
Queremos destacar un editorial publicado a principios de este año 2001, en el British Journal
Of Psychiatry, cuyo autor, el Dr. Graham Thornicroft, revisa las investigaciones y formas de
orientar en el medio comunitario a los pacientes que padecen de esquizofrenia, en lo que a
enfoques psicoterapéuticos se refiere y bajo una metodología de una medicina basada en
pruebas.
Inicia con una reflexión sobre el papel preponderante que han adquirido los equipos de
psiquiatría comunitaria en los últimos 40 años, en el tratamiento y seguimiento de estos
pacientes. Enumera sus virtudes, como el conseguir un mejor enganche del paciente en los
procesos terapéuticos, una mayor accesibilidad, etc., pero también sus carencias, y concluye
diciendo que "los equipos de salud mental son necesarios pero no suficientes" para el
tratamiento de la esquizofrenia.
68
semiestructurada y se compararon grupos randomizados con otros que no lo fueron, para
buscar la existencia de evidencias en el tratamiento comunitario de la esquizofrenia (Lehman &
Steinwachs, 1998). A raíz de este estudio, se han publicado otros, con similares objetivos. Las
conclusiones han sido bastante homogéneas y éstas se pueden resumir en que los métodos
psicoeducativos y la terapia de enfoque cognitivo-conductual se han mostrado eficaces en el
tratamiento de la esquizofrenia y que la psicoterapia de orientación dinámica ofrecía dudas
sobre sus resultados.
Parece claro que la rehabilitación psicosocial debe integrarse en el plan terapéutico de los
pacientes esquizofrénicos, pero aún no hemos llegado a definir de qué se trata.
Una definición bastante completa de rehabilitación psicosocial sería: "el proceso que a través
del desarrollo de habilidades o competencias personales y la creación de soportes sociales en
el ambiente, favorecería la mejora de la calidad de vida de las personas que a consecuencia de
una enfermedad mental (en este caso la esquizofrenia) ven restringidas sus posibilidades de
desarrollo personal y social". (Fernández-Liria, 1999.)
o El enfermo que padece una enfermedad mental es una persona que mantiene
todos sus derechos (a la educación, a la salud, al trabajo...).
o Las consecuencias de su enfermedad, ya sean discapacidades o minusvalías,
deben ser compensadas (pensiones, apoyos sociales...).
o Cada enfermo expone unas necesidades distintas y manifiesta su enfermedad
de una forma particular, por lo que va a necesitar un tratamiento personalizado.
o El enfermo sujeto a un proceso de rehabilitación, debe participar de forma
activa en el mismo.
69
2. Planificación. Una vez evaluado el paciente, se determinan los objetivos,
los tiempos de aplicación y los responsables de desarrollar el programa. Es
importante que el plan sea aceptado tanto por los terapeutas como por el
paciente e incluso consensuado en alguno de sus términos.
Insistimos en que el plan debe ser individualizado y se utilizará como un marco
de referencia sobre el cual luego se pueden hacer modificaciones, pero se
deben seguir unos criterios temporales marcados por los objetivos a corto,
medio y largo plazo.
El ingreso hospitalario es uno de los recursos de los que disponemos y también tiene su
utilidad en la esquizofrenia.
Debemos hacer diferencias en función del estado evolutivo de la enfermedad, pero en caso de
ingreso se deben buscar alguno de estos objetivos:
• Diagnóstico.
• Control del tratamiento, ya sea por ineficaz, incumplimiento...
• Contención del paciente por riesgo de auto o heteroagresividad.
• Conductas o comportamientos inadecuados que dificultan el control ambulatorio.
• Sacar al paciente de un medio de inestabilidad emocional, reducción del estrés de la
vida del paciente.
Aun siendo inexacta, la regla de los tercios se ajusta bastante bien a la previsible evolución de
la enfermedad: 1/3 de los pacientes diagnosticados de esquizofrenia recaerán a pesar del
correcto control y seguimiento, y su evolución a medio o largo plazo no será halagüeña,
mientras que en otro tercio de los enfermos, su evolución será muy favorable.
La escasa o nula conciencia de enfermedad es un factor de alto riesgo para las recaídas, por
incumplimiento de los tratamientos.
70
Por último, queremos mencionar la tendencia a subestimar el riesgo de recaídas, tanto por el
enfermo o su entorno, como también por sus médicos de cabecera o primaria. En el fondo
emerge la misma cuestión, una carencia de información en el enfermo y en su medio. Una
visión resumida se ofrece en la Tabla 26.
La otra cuestión recurrente en los ingresos es ¿por cuánto tiempo? Varios estudios han
demostrado que ingresos cortos, de 4 a 6 semanas, se han mostrado tan eficaces, como otros
más prolongados. Pero siempre va a depender de la gravedad del enfermo, de los recursos de
los que se disponga y del plan terapéutico prefijado para el ingreso. Los ingresos de media y
larga estancia deben aparecer en momentos de notable deterioro del paciente, pero se insiste
en que siempre deben buscar objetivos reeducacionales concretos y con una intención de
promover la autosuficiencia del paciente de cara al alta hospitalaria.
Durante los ingresos es primordial poner en contacto al paciente con los medios de
seguimiento ambulatorio, que dependiendo de su situación clínica serán unos u otros.
Mencionar aquí, los programas de hospitalización parcial u hospitales de día, donde la
reinserción social del paciente es uno de los objetivos fundamentales. En estos programas, el
enfermo acude al centro durante el día, cumple con las terapias y el seguimiento, y el final de la
jornada lo pasa en su medio habitual. Se trata de un paso intermedio entre el ingreso
hospitalario convencional y el seguimiento ambulatorio.
Idea clave 10
Otro recurso a tener en cuenta en el tratamiento de la esquizofrenia es la
terapia electroconvulsiva, que se ha de usar de forma complementaria a
los neurolépticos y es eficaz en cuadros agudos y en los que presentan
rasgos afectivos.
71
6.5.1 La influencia de la familia
Uno de los aspectos fundamentales y que debe estar en la mente de todo clínico es la
influencia de la familia en la evolución del enfermo esquizofrénico.
El prestar nuestra atención a las familias y verlas como un factor donde poder intervenir para
prevenir las recaídas de los pacientes que ya han sufrido un episodio psicótico, nos va a ser
más beneficioso y rentable. Además, el involucrar a la familia en el proceso terapéutico, va a
ser gratificante, no sólo para el paciente, sino también para la propia familia.
Los resultados de la mayoría de los estudios demuestran que hay una relación entre el alto
nivel de E.E. en la familia y la evolución en los meses posteriores.
están asociadas con un mayor número de recaídas, mientras que los niveles elevados de
"ambiente cálido expresado por los familiares" se relacionan con tasas de recaídas más bajas
(Brown et al., 1972, y Vaughn et al., 1976). Con lo que la E.E. se ha traducido no sólo como
un factor de riesgo para las recaídas sino también como una variable que las explicaría, según
algunos autores.
Éste es uno de los puntos que despiertan la crítica acerca de los estudios sobre E.E., ya que no
queda claro si la gravedad de la enfermedad es la que se correlaciona con la E.E. o es al revés.
Otra situación que creemos necesario mencionar es la hipótesis que Ivanovic propuso en
1994, sobre un perfil específico para cada uno de los subtipos de esquizofrenia. Los resultados,
aunque no son concluyentes, muestran unas diferencias en las características, como mayor
índice de sobreimplicación cuando se trata del subtipo hebefrénico y de críticas excesivas que
son más elevadas en el subtipo paranoide.
Los puntos que influyen en la E.E. se podrían sintetizar en los siguientes: una crítica excesiva
sobre las actividades del paciente, ya que, en ocasiones, se confunden los síntomas negativos
72
de la enfermedad con una holgazanería por parte de éste. El paciente se va a desenvolver de
forma más confortable en un ambiente estable, donde las normas de convivencia deben estar
claras, pero no ser rígidas, y se favorezcan su autonomía y sus relaciones sociales. Las
vivencias estresantes, como las disputas, también influyen negativamente en la evolución de la
enfermedad. Los familiares deben estar aconsejados en el manejo de los problemas cotidianos,
en la resolución de problemas y en saber escuchar al paciente. (Ver Tabla 27)
Los estudios sobre la E.E. la utilizan como una variable dicotómica (alta o baja).
Es interesante valorar también otros aspectos que derivan de la evolución, como en el estudio
realizado en California en 1984 por Fallon, que encontró un mejor funcionamiento social en
aquellos pacientes en los que en su plan terapéutico se había incluido una intervención familiar,
y habían mejorado en la realización tanto de tareas domésticas, como en su comportamiento
fuera del medio familiar. Estos resultados se han repetido en otros estudios posteriores.
Ahora bien, el conseguir un medio familiar con "bajo" nivel de E.E. y sin situaciones estresantes
que desestabilicen dicho ambiente, tampoco es una garantía de buena evolución, ya que los
otros factores de los que depende la evolución (edad de comienzo, gravedad del episodio,
respuesta al tratamiento...), que han sido detenidamente estudiados en otros apartados, deben
ser tenidos en cuenta a la hora de valorar la evolución previsible de cada paciente.
En estas fases del tratamiento debemos ayudar a los cuidadores a manejar el tan manido
"estrés del cuidador". La carga subjetiva que sufre el cuidador y la patología que presenta es
también un punto a resaltar y se ha encontrado que los grupos familiares que recibían algún
tipo de orientación disminuían la sensación de carga que representaban los pacientes y esto
repercutía en el grado de satisfacción e indirectamente en la adherencia y mejor cumplimiento
de los programas terapéuticos.
73
Por último, no debemos culpabilizar a los familiares de la evolución de la enfermedad, ni
cargarles con una responsabilidad que no es suya. La culpa va a ser uno de los sentimientos
que van a aflorar durante el tratamiento y debemos ser capaces de manejar ese sentimiento de
forma adecuada.
Debemos contar con el medio familiar del paciente, insistimos en que es un recurso que
tenemos y debemos aprovechar, pero también hay que entender las dificultades y el desgaste
que conlleva el tener un enfermo en casa con las características tan peculiares de esta
enfermedad.
Desde el punto de vista terapéutico, el afrontar una intervención familiar que sea eficaz plantea
algunas dificultades (Ver Tabla 28):
• Debe abarcar a todos los que conforman el núcleo familiar, incluido el sujeto enfermo.
• La educación debe ser uno de los pilares fundamentales, aunque no es suficiente por
sí sola.
• La duración de estos programas debe ser larga, como lo es la evolución de los
pacientes sobre los que intervienen.
• Debe estar integrada en un conjunto de las medidas terapéuticas.
• Como una de las premisas fundamentales estará el cumplimiento del tratamiento
psicofarmacológico.
La mayoría de los programas publicados concuerdan en una serie de puntos clave a desarrollar
(Ver Tabla 29):
Será importante explicar con calma y detenimiento cuáles son los síntomas positivos y los
negativos "locura y pereza", y romper el círculo entre violencia y esquizofrenia, ya que no se
trata "en absoluto" de una característica de la enfermedad y cuando aparece, está en relación
con una discontinuidad o falta de apoyo (incluimos el tratamiento) adecuado.
Para que pierdan el miedo a la enfermedad, no hay nada mejor que una información adecuada
y lo más precisa posible. En los familiares debemos buscar unos aliados, ya que van a ser los
principales cuidadores, y el conseguir que se sientan autosuficientes va a repercutir en un
mejor uso de los servicios de la comunidad.
74
El manejo de factores estresantes y el afrontar actividades cotidianas pueden ser las primeras
situaciones a tener en cuenta, aunque lo mejor será individualizar las estrategias.
C.- El control de cuestiones emocionales, tales como disminuir críticas, reducir conductas
hostiles y limitar la implicación excesiva, ha sido otro objetivo importante.
Esto es, en definitiva, tratar de disminuir la Emoción Expresada de los miembros de la familia.
En concreto, una implicación excesiva hará que el familiar sufra un desgaste excesivo, con el
riesgo consiguiente de "quemarse" (Burn out syndrom), es decir, desarrollar su propia
patología.
D.- Reducir el contacto o dependencia de los pacientes hacia sus familiares va a permitir
que, por un lado, los pacientes ejerciten sus habilidades sociales, sean cuales fueren y se
fomente la autosuficiencia de estos sujetos, ya que uno de los objetivos claves es ayudar a que
el paciente sea independiente, lleve las riendas de su propia vida y controle su enfermedad.
Por otro lado, el que los cuidadores sean capaces de mantener sus círculos y actividades
sociales y de ocio va a repercutir positivamente en la salud mental de los pacientes.
F.- Mejorar la comunicación entre los miembros de la familia, si bien no es una constante,
suele estar afectada en las situaciones con alta E.E.
Se trata de enseñar a escuchar a los demás y abrir paso a la expresión del enfermo.
G.- El terapeuta debe ser un apoyo. Nunca será bastante la información que transmitamos al
paciente y su familia, ya que surgirán nuevas dudas en las que estaremos mejor posicionados
para resolvérselas, aunque será una labor más directa del asistente social.
H.- Intervención en crisis. Prevenir las épocas en que aumenta el estrés en la familia e
identificar los signos incipientes de las recurrencias puede prevenir las situaciones
complicadas.
No obstante, es importante que proveamos a las familias de recursos claros para estas
situaciones, en las que no es inusual que el paciente se niegue a acudir al psiquiatra.
75
Tabla 29. INTERVENCIÓN FAMILIAR.II
• Intervención en crisis
Idea clave 11
En el tratamiento de la esquizofrenia son también importantes los
programas de psicoeducación y de orientación, centrados en la familia.
Los estudios han demostrado que hay una relación entre el nivel de
Emoción Expresada en la familia, es decir las emociones, actitudes y
comportamientos expresados por los familiares, y la evolución de los
pacientes.
7. Casos clínicos
Se trata de un varón de 32 años, divorciado hace 3 años, que vive con su madre, de profesión
delineante, y que en la actualidad y desde hace 1 año está en paro.
Su enfermedad empieza hace unos 3-4 años coincidiendo con la separación de su esposa
motivada por los problemas derivados de la enfermedad.
Empezó estando un tanto raro sobre los 28-29 años, triste, disfórico, hostil, rindiendo peor en
su trabajo.
Poco a poco van apareciendo ideas delirantes de persecución y perjuicio, desconfianza, con
ideas de que alguien le quiere matar o envenenar; diciendo que en la televisión hablan de él,
que saben lo que piensa sin él decirlo, lo que le tenía muy enfadado.
76
Creía que había una especie de complot, que le gobernaban sus actos y pensamientos, que los
difundían a los demás; que le hablan como voces que le dicen interiormente lo que tiene que
hacer.
Creía que se veía raro como consecuencia de que algo o alguien le influye con malas mañas,
apoderándose de su voluntad.
Previamente era una personalidad adaptada, sin ningún rasgo o matiz de personalidad
sobresaliente o patológica.
Se trata de un chico de 17 años, estudiante, que consulta a petición familiar porque llevaba
unos 4-5 meses en que lo veían mal, raro, diferente, retraído de forma progresiva, irritable,
intolerante, con mermas en rendimientos escolares importantes (cuando antes era un buen
estudiante).
Con frecuencia lo ven como ausente, ensimismado, apático, evitativo, con cambios bruscos de
humor, mirada dura y rara.
El cuadro fue manifestándose poco a poco, llegando en la actualidad a una dejadez importante
en aseo, atuendo, normas de convivencia, con extravagancias que no tienen sentido.
Tiene una cierta conciencia de que "algo" le pasa pero no cree estar enfermo y menos "loco"
como le llaman algunos compañeros.
La familia ve que ha perdido frescura mental, que está como tonto y retraído.
Siempre fue un poco retraído, inseguro, un tanto evitativo, pero funcionaba en sus estudios y
salía de vez en cuando con algún amigo.
77
Se trata de una chica de 16 años, estudiante, a la que la familia trae para estudio y orientación
de alteraciones de conducta y adaptación en el último año.
Se ríe, llora, habla sola, tiene reacciones emocionales inadecuadas con paratimias y
paramimias, está muy intolerante ante todo, como que no distingue o no se entera, como que
se sale por la tangente o no hace lo que debiera según el estímulo o situación, con cambios de
humor muy bruscos e irritables.
Sus risas son insulsas, no contagian, parece como boba, como una niña pequeña; a veces
tiene raptus explosivos serios; en otras ocasiones queda largo tiempo ensimismada o con cara
de miedo y desconfianza; en otras da la sensación de estar pasándoselo en grande con lo que
piensa...
8. Resumen
En este módulo hemos estudiado la clínica de la esquizofrenia: sus formas de comienzo, curso
y evolución, las diversas alteraciones psicopatológicas que provoca en distintos campos, y su
diagnóstico y clasificación.
Se han descrito, asimismo, las características clínicas de otros trastornos del ámbito de las
psicosis.
Por último, se recogen algunos casos clínicos como ejemplo de algunos tipos de esquizofrenia.
9. Ejercicios de autoevaluación
•Sobre clínica:
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a) Patología obsesiva.
b) Depresiones delirantes.
c) Histeria.
d) Ciertos rasgos de comportamiento previo que se suelen dar en el 50% de los
esquizofrénicos.
e) Ninguno de los anteriores.
a) Del 10%
b) Del 5%
c) Del 1 por mil
d) Del 1%
e) Del 15%
a) Paranoide.
b) Hebefrénica.
c) Fóbica.
d) Simple.
e) Catatónica.
4. El síndrome catatónico:
a) No es patognomónico de la esquizofrenia.
b) Lo podemos ver en otras alteraciones orgánicas del sistema nervioso central.
c) Puede ser secundario a fármacos.
d) Puede ser un componente psicomotor de la esquizofrenia.
e) Todas las respuestas son ciertas.
a) Paranoide.
b) Hebefrénica.
c) Simple.
d) Catatónica.
e) Todas son igual de frecuentes.
•Sobre tratamiento:
a) Biológico siempre.
b) Cognitivo.
c) Psicosocial.
d) Psicoeducativo.
e) Todo lo anterior.
a) 5 años.
b) 6 meses.
c) 2 años.
d) 1 año.
e) Toda la vida.
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a) Sistema mesolímbico.
b) Sistema tuberoinfundibular.
c) Sistema hipofisoadrenal.
d) Sistema nigroestriado.
e) Ninguno de los anteriores.
a) Clorpromacina.
b) Risperidona.
c) Olanzapina.
d) Clozapina.
e) Todas las anteriores.
10. Solucionario
1:d
2:d
3:c
4:e
5:a
1:e
2:d
3:d
4:d
5:e
11. Bibliografía
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