IAMCESTNature en Es

CEBADOR
Miocardio con elevación del segmento ST

infarto
Birgit Vogel 1, Bimmer E. Claessen 1, Suzanne V. Arnold 2,3, Danny Chan 4, David J. Cohen 2,3,
Evangelos Giannitsis 5, C. Michael Gibson 6, Shinya Goto 7, Hugo A. Katus 5, Mathieu Kerneis 6,
Takeshi Kimura 8, Vijay Kunadian 4,9, Duane S. Pinto 10, Hiroki Shiomi 8, John A. Spertus 2,3,
P. Gabriel Steg 11,12 y Roxana Mehran 1 *
Resumen | El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es la manifestación más aguda de la enfermedad arterial coronaria
y se asocia con gran morbilidad y mortalidad. Una oclusión trombótica completa que se desarrolla a partir de una placa aterosclerótica en un
vaso coronario anepicárdico es la causa del IAMCEST en la mayoría de los casos. El diagnóstico precoz y la reperfusión inmediata son las formas
más efectivas de limitar la isquemia miocárdica y el tamaño del infarto y, por lo tanto, reducir el riesgo de complicaciones post-STEMI e
insuficiencia cardíaca. La intervención coronaria percutánea primaria (ICP) se ha convertido en la estrategia de reperfusión preferida en
pacientes con IAMSEST; Si la ICP no se puede realizar dentro de los 120 minutos posteriores al diagnóstico de IAMCEST, se debe administrar
terapia de fibrinólisis para disolver el trombo oclusivo. El inicio de redes para proporcionar disponibilidad de cateterismo cardíaco las 24 horas
del día y la generación de procedimientos operativos estándar dentro de los sistemas hospitalarios han ayudado a reducir el tiempo hasta la
terapia de reperfusión. Junto con los nuevos avances en la terapia antitrombótica y las medidas preventivas, estos desarrollos han dado como
resultado una disminución de la mortalidad porSTEMI. Sin embargo, una cantidad sustancial de pacientes todavía experimenta eventos
cardiovasculares recurrentes después de STEMI. Se han obtenido nuevos conocimientos sobre la fisiopatología del IAMCEST y se han
incorporado al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento. una cantidad sustancial de pacientes todavía experimenta eventos
cardiovasculares recurrentes después de STEMI. Se han obtenido nuevos conocimientos sobre la fisiopatología del IAMCEST y se han
incorporado al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento. una cantidad sustancial de pacientes todavía experimenta eventos
cardiovasculares recurrentes después de STEMI. Se han obtenido nuevos conocimientos sobre la fisiopatología del IAMCEST y se han incorporado al desarrollo
La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) la mayor parte del En la mayoría de los casos de STEMI, el miocardio transmural
tiempo se refiere a una enfermedad aterosclerótica coronaria La isquemia es el resultado de una oclusión total de una arteria
que da como resultado un estrechamiento grave de las arterias coronaria epicárdica causada por un trombo (un coágulo de
coronarias, lo que conduce a un suministro inadecuado de sangre) que se desarrolló en una placa aterosclerótica coronaria.
sangre al músculo cardíaco (miocardio). Los síndromes Se sospecha de IAMCEST cuando un paciente presenta dolor
coronarios agudos (SCA) comprenden las manifestaciones agudas torácico y elevación persistente del segmento ST en dos o más
de la EAC, que incluyen angina inestable (isquemia miocárdica sin derivaciones de ECG anatómicamente contiguas ( Higo. 1 ). Además,
necrosis), infarto de miocardio sin elevación del segmento ST debe sospecharse un IAMCEST si la presentación clínica es
(NSTEMI) e infarto de miocardio con elevación del segmento ST compatible y el trazo del ECG muestra bloqueo de rama izquierda
(STEMI). El infarto de miocardio (IM) se define comúnmente como (BRI) y sin elevación del segmento ST, ya que en algunos casos la
la muerte de los cardiomiocitos causada por una isquemia oclusión coronaria total se manifiesta como BRI. 2 . Por el contrario,
sustancial y sostenida debido a un desequilibrio del suministro y los hallazgos en el ECG de depresiones del segmento ST,
la demanda de oxígeno. Sobre la base del trazado del inversiones de la onda T o elevaciones transitorias del segmento
electrocardiograma (EKG o ECG), el IM se diferencia entre STEMI y ST son indicativos de SCA sin elevación del segmento ST y pueden
NSTEMI. STEMI es el resultado de isquemia transmural (es decir, reflejar NSTEMI o angina inestable. 3 .
isquemia que involucra todo el espesor del miocardio) ( Higo. 1 ), mientras STEMI es la manifestación más aguda de CAD, con
que NSTEMI no se disemina a través de toda la pared del morbilidad y mortalidad sustanciales. La reperfusión temprana
miocardio. Con la introducción de biomarcadores cardíacos de (restablecimiento del flujo sanguíneo en la arteria ocluida) es la
alta sensibilidad, se han desarrollado nuevas definiciones de IM forma más eficaz de preservar la viabilidad del miocardio
que incluyen aspectos bioquímicos y clínicos. La cuarta definición isquémico y limitar el tamaño del infarto. El diagnóstico precoz de
universal de MI 1 se basa en un sistema de clasificación con cinco STEMI es crucial para iniciar el tratamiento adecuado y,
* Email: Roxana.Mehran @
mountsinai.org subcategorías. Esta cartilla se centra principalmente en el tipo idealmente, debe realizarse dentro de los 10 minutos posteriores
https://doi.org/10.1038/
1MI, que es causado por CAD aterotrombótica y generalmente al primer contacto médico. 2 . Las iniciativas han creado conciencia
s41572-019-0090-3 precipitado por ruptura o erosión de la placa aterosclerótica. sobre la importancia de minimizar el tiempo de reperfusión con
REVISIONES DE LA NATURALEZA | PRIMEROS DE ENFERMEDAD | Id. De cita del artículo: (2019) 5:39 1
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Pr imer
El estudio encontró que el infarto de miocardio agudo ocurrió a

Direcciones de los autores
una edad significativamente más temprana en personas que
1 TheZena and Michael A. Wiener Cardiovascular Institute, Icahn School ofMedicine en
viven en países del sur de Asia que en personas de otros países 12 .
Mount Sinai, Nueva York, NY, EE. UU. Estos resultados se explicaron en gran medida por una
2 Departamento de Medicina Cardiovascular, Saint Luke'sMidAmericaHeart Institute,
mayor prevalencia de factores de riesgo a edades más

Kansas City, MO, EE. UU.
3 Universidad de Missouri-Kansas City, Kansas City, MO, EE. UU. tempranas en el sur de Asia. Esta mayor prevalencia de
4 Instituto de Medicina Celular, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Newcastle, factores de riesgo también puede ser la razón de la
Newcastle upon Tyne, Reino Unido. marcadamente alta prevalencia de cardiopatía isquémica en
5 Departamento de Medicina III, Instituto de Miocardiopatías de Heidelberg (ICH), Universidad los países de Europa central y oriental. 13 . Aunque el
de Heidelberg, Heidelberg, Alemania. tabaquismo (uno de estos factores de riesgo) ocurre en todo
6 División de Medicina Cardiovascular, Departamento de Medicina, Centro Médico Beth Israel el mundo y en muchos países está disminuyendo, su
Deaconess, Escuela de Medicina de Harvard, Boston, MA, EE. UU. prevalencia parece ser alta en los países de Europa oriental y
7 Departamento de Medicina (Cardiología), Escuela de Medicina de la Universidad de Tokai, Isehara,
Asia y está aumentando en la Región del Mediterráneo
Kanagawa, Japón.
Oriental y la Región de África de la OMS. 14 . En general, el nivel
8 Departamento de Medicina Cardiovascular, Escuela de Posgrado en Medicina, Universidad de Kyoto,
socioeconómico bajo se asocia con un mayor riesgo y una

Kyoto, Japón.
9 CardiothoracicCentre, FreemanHospital, Newcastle upon TyneNHS Foundation Trust, Newcastle upon
aparición más temprana de MI agudo, y se observaron
resultados similares en pacientes negros e hispanos en
Tyne, Reino Unido.
10 División de Cardiología, RichardA. y Susan F. SmithCenter for Cardiovascular Outcomes comparación con pacientes blancos en los Estados Unidos. 15 .
Research, Beth Israel DeaconessMedical Center, HarvardMedical School, Boston, MA, EE. Independientemente del país o la etnia, el IAMCEST tiende a ocurrir a
UU. una edad más temprana en los hombres que en las mujeres debido al efecto
11 FACT, Alianza Francesa para Ensayos Cardiovasculares, París, Francia. protector de los estrógenos antes de la menopausia. dieciséis - 19 .
12 Université Paris-Diderot, París, Francia.
Es de destacar que las mujeres que presentan IAMCEST antes de
los 60 años han demostrado tener peores resultados que sus
diagnóstico y traslado inmediato a un centro con la opción homólogos masculinos dieciséis .
de cateterismo cardíaco y posterior intervención coronaria
percutánea primaria (ICP) 4 . Los estudios sobre la detección Mortalidad
de placas ateroscleróticas con mayor riesgo de estar Los avances en las terapias de reperfusión y las medidas
asociadas con un evento cardíaco futuro han dado como preventivas han contribuido a reducir la mortalidad por IAMCEST 20
resultado una visión más completa de la fisiopatología del . Sin embargo, la mortalidad parece haberse estabilizado y una
infarto agudo de miocardio y respaldan el concepto de cantidad sustancial de pacientes todavía experimentan eventos
"paciente vulnerable" en lugar de la "placa vulnerable". ' 5 - 7 . cardiovasculares recurrentes después de STEMI. 21 .
Se están investigando nuevas estrategias de tratamiento, incluido Las complicaciones posteriores al STEMI (ver más abajo) están disminuyendo 22 ,
el tratamiento dirigido a la inflamación, que pueden ayudar a una reducción que probablemente esté relacionada con la mejora de
reducir aún más el riesgo de episodios cardiovasculares los sistemas de atención y el uso de la terapia dirigida por las guías. En
recurrentes. Este Manual sobre STEMI resume estos nuevos un registro sueco a nivel nacional de casi 200.000 pacientes admitidos
desarrollos y proporciona una descripción general de la con STEMI entre 1996 y 2008, la incidencia de insuficiencia cardíaca
epidemiología, las causas coronarias alternativas, el diagnóstico y disminuyó del 50% al 28%. 23 . Varios registros a gran escala sugieren un
la prevención del STEMI, así como las complicaciones posteriores aumento en la morbilidad no ajustada
al STEMI y la calidad de vida. Talidad después de STEMI a lo largo del tiempo, pero una disminución
en la mortalidad ajustada. En un informe que utilizó datos de la
Epidemiología muestra nacional de pacientes hospitalizados de los Estados Unidos,
Carga de enfermedad y factores de riesgo entre 2004 y 2012, la mortalidad hospitalaria aumentó del 3,9% en
La epidemiología de los pacientes con STEMI sigue 2004 al 4,7% en 2012 ( árbitro. 24 ) ( Higo. 2 ). Los datos de otro análisis no
evolucionando. Registro mundial de eventos coronarios agudos mostraron cambios a lo largo del tiempo en la mortalidad
(GRACE) 8 documentaron que IAMCEST representó ~ 36% de los intrahospitalaria no ajustada después de STEMI en pacientes
casos de SCA. Se han informado hallazgos similares en un país en tratados con ICP primaria (3,40% a 3,52%) o cirugía de injerto de
desarrollo, con STEMI representando ~ 37% de los casos de SCA derivación de arteria coronaria (CABG) (5,79% a 5,70%) 25 . Sin
inscritos en la base de datos del Registro de Síndrome Coronario embargo, la mortalidad intrahospitalaria aumentó para los
Agudo de Yakarta (JAC) 9 . Según un análisis de una gran base de pacientes que no se sometieron a ICP o CABG (12,43% a 14,91%) 25 .
datos de los Estados Unidos, la incidencia de hospitalizaciones Estos hallazgos probablemente estén relacionados con el aumento de la edad
ajustada por edad y ajustada por sexo por IAMCEST disminuyó y la prevalencia de múltiples comorbilidades en la presentación, que se está
significativamente de 133 por 100.000 personas-año en 1999 a 50 volviendo más común en pacientes con IAMCEST. La proporción de pacientes
por 100.000 personas-año en 2008 ( árbitro. 10 ). Estos resultados con tres o más comorbilidades aumentó significativamente (14,8% a 29,0%),
reflejan la situación en el mundo occidental, mientras que la al igual que la proporción de pacientes que fueron intubados o
prevalencia y la incidencia de enfermedades cardiovasculares experimentaron un paro cardíaco en el momento de la presentación (3,2% a
(ECV) en los países en desarrollo están aumentando. 11 . Las 7,8%) 24 . Después de un ajuste multivariable para estos factores, la mortalidad
razones de este aumento incluyen la ampliación de la esperanza hospitalaria ajustada por riesgo disminuyó entre 2004 y 2012 ( árbitro. 24 ). Otros
de vida, el cambio de estilos de vida y la adopción de una dieta estudios han demostrado de manera similar que, después de un ajuste
occidental (que suele ser rica en grasas saturadas y azúcares multivariable, la mortalidad hospitalaria disminuyó 26 . Además, asumiendo
refinados) en estas regiones. Además, la ECV se presenta a una comorbilidades similares, las probabilidades de morir dentro de
edad más temprana en los países en desarrollo que en los

desarrollados. Por ejemplo, un caso-control
2 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp
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1 año después del alta se estima que es un 50% menor que la causa más común de IM agudo 29 , 30 . El mecanismo
subyacente entre los pacientes con STEMI en 2005 de lo que eran se basa en la progresión aterosclerótica en 1997 ( árbitro.
22 ). a través de la expansión del núcleo lipídico y la acumulación
de macrófagos en los bordes de la placa, lo que lleva a la
Mecanismos / fisiopatología rotura de la placa 31 .
El mecanismo subyacente predominante de la oclusión Se planteó la hipótesis de que al detectar estas vulnerabilidades
coronaria total en STEMI es la trombosis que se desarrolla en placas importantes, se podrían implementar medidas preventivas
una placa aterosclerótica coronaria. 27 . Existen algunas (como la terapia con estatinas de alta intensidad o PCI) para
excepciones e incluyen la disección espontánea de la arteria prevenir potencialmente futuros eventos cardiovasculares 32 .
coronaria ( Caja 1 ), espasmo coronario Caja 2 ) y embolia Esta teoría fue apoyada en parte por la coherencia óptica.
coronaria Caja 3 ). estudios de tomografía que revelaron que los pacientes con STEMI
tenían placas ateroscleróticas con un área de superficie de capa fibrosa
Más allá del concepto de placa vulnerable delgada más grande, capa fibrosa mínima más delgada
Una placa vulnerable se puede describir como una lesión aterosclerótica que espesor y un área de macrófagos más grande que las placas
tiene un alto riesgo de rotura y se caracteriza por un gran núcleo rico en observadas en pacientes con angina de pecho estable (dolor en el
lípidos o necrótico que está separado de la luz del vaso por una fina capa pecho debido a un suministro de sangre inadecuado al corazón
fibrosa (también llamada delgada). fibroateroma coronado) 28 . Se ha que se presenta principalmente durante el esfuerzo físico y se
informado de la rotura de una placa denominada vulnerable como alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina) 33 . Además,
los fibroateromas de capa fina fueron más frecuentes
a Complejo QRS
Despolarización ventricular
(contracción)
aVR aVL
Circun ﬂ exo
artería
R
Onda P Onda T
Anterior izquierdo Auricular Ventricular
descendente despolarización repolarización
artería (relajación)
Derecha
coronario I
artería
V6
PAG T
V5
V1 V2 V3 V4
QS
III II
aVF Intervalo PR Intervalo QT Segmento ST
AV Ventricular Temprano
conducción despolarización ventricular

Arteria coronaria derecha
hora y repolarización repolarización
Arteria descendente anterior izquierda
Arteria circunfleja izquierda
Normal Segundos
Minutos Primero
<24 horas
Dias Meses
a horas horas a semanas a años
Fig. 1 | Trazos de ECG sanos y STEMI. a | La electrocardiografía (ECG) utiliza sensores adheridos a la piel (electrodos)
para registrar la actividad eléctrica del corazón. Un sistema de ECG de 12 derivaciones incluye 3 derivaciones de
extremidades (bipolares), 3 derivaciones de extremidades aumentadas (unipolares) y 6 derivaciones precordiales
(unipolares). Con respecto a las derivaciones bipolares, se colocan dos electrodos (+ y–) equidistantes del corazón y
se registra el flujo de electricidad desde el negativo al electrodo positivo. En el caso de los cables unipolares, se
registra el flujo de electricidad desde el centro del corazón hacia el electrodo positivo. Los diferentes segmentos de
un trazo de ECG indican eventos eléctricos durante el ciclo cardíaco. Cada derivación genera un determinado patrón
en la traza, correspondiente a la actividad eléctrica en el área del yocardio que es capturada por la derivación. Infarto
de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), 265 ). b | Cambios específicos en ciertos segmentos
del trazo del ECG (indicado por flechas), especialmente el segmento ST, se puede documentar a lo largo del tiempo en pacientes conSTEMI.
AV, auriculoventricular; aVF, pie de vector aumentado; aVL, vector aumentado a la izquierda; aVR, vector aumentado a la derecha.
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en pacientes con STEMI que en pacientes con angina de pecho atención 38 . El cuadro patológico de la erosión superficial difiere
estable 34 , 35 . El gran estudio prospectivo PROSPECT utilizó la sustancialmente del del fibroateroma de capa fina. Parece que las
ecografía intravascular de histología virtual (un tipo de ecografía células endoteliales en la interfaz placa-trombo generalmente
intravascular que permite la identificación de diferentes están ausentes, lo que lleva al término erosión de placa. 39 . Aunque
componentes de la placa, como el tejido fibroso y el núcleo la morfología de la placa no es consistente con la placa
lipídico necrótico) para evaluar los factores de riesgo vulnerable, los procesos simultáneos de pérdida de células
relacionados con la lesión asociados con futuros efectos adversos endoteliales, reclutamiento de neutrófilos y trombosis pueden
cardiovasculares. eventos 5 . Los eventos isquémicos recurrentes tener un papel central. 39 . Aunque los datos sugieren que la
fueron igualmente atribuibles a las lesiones culpables (es decir, erosión superficial de la placa representa aproximadamente un
las lesiones que causaron el SCA inicial) y a las lesiones no tercio de los casos de SCA, este mecanismo probablemente se
culpables. Aunque las lesiones no culpables responsables de un asocie con mayor frecuencia con el IAMSEST, mientras que la
evento isquémico recurrente fueron con frecuencia ruptura de la placa probablemente se asocie con el IAMCEST. 38 . La
angiográficamente leves al inicio del estudio (estenosis de razón de un aumento en la incidencia de erosión superficial y el
diámetro medio ± DE 32,3 ± 20,6%), la mayoría de ellas eran cambio en la ocurrencia de STEMI a NSTEMI puede estar asociada
fibroateromas de capa fina caracterizados por una gran carga de con el uso generalizado de hipolipemiantes y otras terapias
placa, un área luminal pequeña o ambos. Aunque estos hallazgos preventivas. Por ejemplo, además de las propiedades reductoras
son consistentes con el concepto de placa vulnerable, el riesgo de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), las estatinas también
general de infarto de miocardio asociado con fibroateroma de tienen efectos antiinflamatorios que potencialmente contribuyen
capa fina fue bajo (tasa de eventos de Kaplan-Meier del 4,9% a la estabilización de la placa.
durante un período de seguimiento medio de 3,4 años). Además,
estudios previos han sugerido que muchas placas se rompen sin
ningún síntoma clínico. 36 , y la morfología de la placa puede IM por oclusión coronaria total
cambiar con el tiempo, lo que puede resultar en la ganancia o Después de la rotura de la placa, el material trombogénico
pérdida de características de alto riesgo 37 . Estos hallazgos que reside dentro de la placa se expone a la sangre y a
sugieren que los mecanismos que conducen al infarto agudo de factores de coagulación circulantes, lo que resulta en la
miocardio son más complejos de lo que se suponía formación de un trombo en la placa rota ( Higo. 3 ). Si el trombo
anteriormente y no solo se basan en la presencia o ausencia de ocluye completamente el vaso coronario, el aero-
placas con características de alto riesgo. se detiene el metabolismo bic en el miocardio afectado,
Varias investigaciones apoyan la teoría de los mecanismos resultando en un rápido agotamiento de ATP, así como la
sistémicos que contribuyen a la ocurrencia de un evento isquémico, y acumulación de metabolitos como el lactato 40 . Estos efectos
el concepto de paciente vulnerable en lugar de placa vulnerable parece metabólicos, a su vez, conducen a cambios de electrolitos que
apropiado para evaluar el riesgo de infarto de miocardio. 6 , 7 . La EAC incluyen un cambio de K + al espacio extracelular y una reducción
podría considerarse un proceso sistémico y dinámico con pocas en la duración y amplitud del potencial de acción. 41 . En segundos,
posibilidades de predecir qué placa podría ser responsable de un estos procesos conducen a una reducción de la contractilidad del
futuro evento cardiovascular. De acuerdo con esta hipótesis, los miocardio. 42 . Aunque estos efectos son completamente
estudios sugirieron que la inflamación como proceso sistémico juega reversibles si el flujo sanguíneo se restablece rápidamente, los
un papel importante en la aterogénesis, la evolución de la placa y la modelos animales han demostrado que un intervalo de tiempo
ruptura de la placa ( Higo. 3 ). de 20 a 30 minutos de isquemia sostenida es suficiente para
causar daño irreversible a los cardiomiocitos. 42 - 44 . La necrosis
La erosión de la placa superficial es otro proceso patológico ocurre primero en el endocardio, que es más distal al suministro
que puede conducir a un SCA que está recibiendo cada vez más de sangre, antes de que progrese hacia las capas subepicárdicas. 43
.
1,5 La muerte de las células del miocardio conduce a la liberación de
1.4 creatinina quinasa (CK) en el plasma. La CK existe como diferentes

isoenzimas, de las cuales CK-MB tiene su mayor actividad en el
1.3
Mortalidad intrahospitalaria OR (IC 95%)
músculo cardíaco. Por tanto, la elevación de la CK puede ocurrir con

1.2
daño de tejidos distintos del miocardio, especialmente del músculo
1.1
esquelético, mientras que la CK-MB es más específica para la necrosis
1.0
miocárdica; Los niveles de ambos marcadores se evalúan en pacientes
0,9
con STEMI para confirmar el diagnóstico. Además, la degeneración
0,8
patológica de los filamentos de actina y miosina del músculo cardíaco
0,7 da como resultado la liberación de troponina. Tanto el músculo
0,6 Equilibrado
esquelético como el cardíaco se contraen a través de un mecanismo
0,5 No ajustado
dependiente de la troponina y existen diferentes isoformas de las
0 subunidades de la troponina (troponina I, T y C). A diferencia de la
2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 troponina C, la troponina I y la troponina T tienen isoformas cardíacas
Año y esqueléticas distintas 45 , y, por lo tanto, la troponina I cardíaca (cTnI;
también conocida como TNNI3) y la troponina T cardíaca (cTnT;
Fig. 2 | Tendencias de la mortalidad intrahospitalaria por IM. El riesgo global estimado de mortalidad
también conocida como TnTc) son específicas para la lesión miocárdica
hospitalaria después de un infarto de miocardio (IM) aumentó entre 2004 y 2012. Sin embargo, después
del ajuste multivariable que explica la tendencia creciente en intubación o paro cardíaco en ≤ 24 horas, la y pueden usarse como biomarcadores para el diagnóstico temprano
mortalidad hospitalaria ajustada por riesgo disminuyó. Las barras de error muestran intervalos de de IM (ver más abajo ) y para la evaluación del pronóstico.
confianza del 95%. Adaptado con permiso de árbitro. 24 , Elsevier.
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Pr imer
y la lesión por reperfusión o la respuesta inflamatoria en STEMI

Recuadro 1 | Causas alternativas de STEMI: SCAD
aún no se comprenden completamente, y esta laguna en nuestro
La disección espontánea de la arteria coronaria (SCAD) se define como un desgarro no conocimiento subyace a la falta de terapias coadyuvantes para la
traumático y noiatrogénico dentro de las capas de la pared del vaso coronario, con hemorragia
reperfusión.
intramural que crea una falsa luz. 248 . Esta disección puede ser causada por un desgarro de la
Debido a que el miocardio tiene un potencial regenerativo
íntima, lo que hace que la sangre de la luz del vaso ingrese al espacio de la íntima, o una
insignificante, los cardiomiocitos muertos son reemplazados por
ruptura de los vasa vasorum (pequeñas arteriolas que suministran sangre a la pared del vaso).
Ambos mecanismos eventualmente conducen a la formación de un hematoma intramural que un tejido cicatricial no contráctil a base de colágeno. Si una gran
comprime la luz del vaso. Se ha sugerido una patogenia multifactorial de SCAD, con factores área miocárdica se daña y se reemplaza por tejido fibroso, este
asociados que incluyen arteriopatías subyacentes. 248 cambio puede provocar alteraciones sustanciales en la geometría
(por ejemplo, displasia fibromuscular), factores genéticos, influencias hormonales y enfermedades del ventrículo. Mientras que las áreas infartadas se adelgazan, el
inflamatorias sistémicas. Se cree que los cambios hormonales influyen en la arquitectura de la pared resto del miocardio sufre hipertrofia. El fracaso para normalizar el
del vaso al alterar las fibras elásticas y alterar la síntesis de colágeno y el contenido de aumento de las tensiones de la pared da como resultado una
mucopolisacáridos. 249 . Aunque la SCAD es rara, su prevalencia en mujeres de dilatación ventricular progresiva 51 , y la forma se vuelve más
< 50 años de edad con un síndrome coronario agudo se informó que es ~ 10% 250 . esférica. Esta remodelación adversa tiene consecuencias
Además, es la causa más común de infarto agudo de miocardio en mujeres embarazadas o
sustanciales para la contractilidad del ventrículo y eventualmente
en el posparto. 251 . Se ha informado que ~ 50% de los pacientes con SCAD presentan infarto de
puede conducir a insuficiencia cardíaca. En presencia de estrés en
miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). 251 . Sin embargo, la verdadera prevalencia
la pared miocárdica, aumentan los niveles sanguíneos del
de SCAD aún es incierta y se necesitan grandes investigaciones prospectivas para
comprender mejor la historia natural de esta enfermedad. péptido natriurético B (BNP, que es sintetizado y secretado
principalmente por el miocardio), su fragmento amino terminal
biológicamente inactivo (NT-proBNP) y péptido natriurético
Tamaño del infarto, lesión por reperfusión y remodelación auricular (ANP). Como consecuencia
El tamaño del infarto depende de varios factores, incluido el del aumento de la liberación de estos dos péptidos, la diuresis y
nivel de oclusión coronaria, la presencia o ausencia de la vasodilatación también aumentan 52 , 53 . Finalmente, los cambios
suministro de sangre colateral al área isquémica y la estructurales del ventrículo también pueden tener efectos
duración de la oclusión total del vaso. Una oclusión más eléctricos. Se han documentado cambios en los patrones de
proximal se asocia con un mayor tamaño del infarto, ya que excitación y conducción debido a la actividad alterada de los
se interrumpe el suministro de sangre a un área mayor. La canales iónicos y la disminución de la conectividad celular. 54 .
forma más eficaz de preservar la viabilidad del miocardio
isquémico y limitar el tamaño del infarto es la reperfusión Diagnóstico, cribado y prevención
temprana del vaso ocluido. Sin embargo, incluso después de ECG y presentación clínica
una revascularización exitosa con PCI, es posible que el La demora en el tratamiento es un factor relevante que tiene un gran
tejido cardíaco no pueda perfundir normalmente, una efecto sobre la mortalidad en pacientes con IAMCEST. 2 , 20 ; por tanto, el
condición llamada "fenómeno de no reflujo". El no reflujo diagnóstico precoz es fundamental. La cuarta definición de IM ha
parece ocurrir predominantemente cuando la isquemia actualizado los criterios de diagnóstico para el tipo 1MI ( Caja 4 ).
persiste durante ≥90 minutos, y los mecanismos subyacentes El diagnóstico de trabajo suele basarse en síntomas compatibles
incluyen lesi ón relacionada con isquemia, reperfusión o con isquemia miocárdica, es decir, dolor torácico persistente y
embolización distal de trombos y materiales ateroscleróticos, 46 nueva elevación del segmento ST. Sin embargo, es importante
, 47 . La disfunción microvascular coronaria también puede ser reconocer también síntomas atípicos, como dolor en el cuello,
una condición preexistente. espalda o mandíbula, así como debilidad, náuseas.
o fatiga, que son más frecuentes en mujeres que en
La reperfusión del propio vaso ocluido puede inducir hombres 55 . En presencia de dolor torácico persistente, se debe
paradójicamente la muerte y lesión de los cardiomiocitos, un registrar e interpretar un ECG de 12 derivaciones tan pronto
fenómeno llamado lesión por reperfusión miocárdica, y puede como sea posible en el punto del primer contacto médico, con un
contribuir a un aumento del tamaño del infarto. Con la retraso máximo objetivo de 10 minutos. 56 , 57 . Se recomienda la
restauración del flujo sanguíneo coronario, se produce una transmisión de campo del ECG si la interpretación del ECG no es
intensa respuesta inflamatoria en el sitio del infarto. La afluencia posible en el sitio 2 , 20 . El registro de un ECG prehospitalario mejora
de leucocitos y la activación de cascadas proinflamatorias tienen los resultados clínicos y el tiempo hasta la reperfusión,
efectos tanto beneficiosos como perjudiciales sobre el proceso de especialmente cuando se combina con la comunicación de un
curación y la remodelación posterior al IM. 48 , 49 . La respuesta diagnóstico de IAMCEST y el transporte preferencial a un hospital
proinflamatoria inicial tiene como objetivo eliminar los restos de apto para ICP. 57 - 59 . La elevación del segmento ST se considera
células necróticas y va seguida de una fase de restauración persistente cuando no se resuelve antes de la terapia de
antiinflamatoria, que permite la cicatrización de heridas y la revascularización y transitoria en el caso de que se resuelva antes
formación de cicatrices. En un modelo de ratón, un subconjunto de la terapia de revascularización prevista. La presentación
proinflamatorio de monocitos que expresan altos niveles de electrocardiográfica atípica del IAMCEST en determinadas
antígeno linfocítico 6C (LY6C Hola) parece predominar durante la situaciones es posible, y las guías han proporcionado criterios
fase inicial, mientras que un subconjunto antiinflamatorio (LY6C bajo) para respaldar el diagnóstico en tales casos. 2 . El diagnóstico de
predomina durante la fase de restauración (4-7 días después del IAMCEST puede ser particularmente difícil en presencia de
MI) 50 . Las alteraciones del equilibrio, así como la transición entre hipertrofia ventricular izquierda, BRI, ritmo de estimulación
las dos fases, pueden contribuir a la isquemia posterior al infarto ventricular, síndrome de Brugada y patrones de repolarización
de miocardio, la lesión por reperfusión y el remodelado adverso. 50 temprana porque estas condiciones interfieren con el patrón
. A pesar de la creciente evidencia de muchos estudios, muchos clásico de elevación del segmento ST en el ECG. 60 . Para BRI, se
aspectos relacionados con la OMV, la isquemia identificaron criterios electrocardiográficos y
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resultados. El biomarcador preferido para el diagnóstico de IM es

Recuadro 2 | Causas alternativas de STEMI: espasmo coronario
cTnI o cTnT debido a la alta especificidad del tejido miocárdico y
El espasmo coronario es una forma variante de angina 252 caracterizado por síntomas de dolor torácico la alta sensibilidad clínica. Sin embargo, para calificar a los
en reposo con elevación del segmento ST. El espasmo coronario ocurre típicamente en las primeras
pacientes con STEMI (con síntomas de isquemia durante ≤12
horas de la mañana durante el tono vagal deprimido y se asocia con vasoconstricción transitoria de las
horas y elevaci ón persistente del segmento ST), las guías
arterias coronarias epicárdicas, lo que resulta en una oclusión total o subtotal del vaso con isquemia
recomiendan la terapia de reperfusión inmediata sin esperar los
miocárdica consecutiva. Los mecanismos subyacentes son una anomalía principalmente localizada de
resultados de los marcadores cardíacos. 2 , 20 . La liberación de cTn a
una arteria coronaria que da como resultado una hiperreactividad a los estímulos vasoconstrictores y
un estímulo vasoconstrictor capaz de inducir el espasmo. Los estímulos más comunes son las drogas lo largo del tiempo en STEMI es distinta del patrón de liberación
ilícitas, como la cocaína, pero también incluyen algunos productos para bajar de peso, medicamentos heterogéneo de cTn siguiendo un NSTEMI 72 , 73 .
de venta libre, quimioterapias, medicamentos contra la migraña y antibióticos. 253 . Los mecanismos que La cinética de liberación de cTn después de un IAMCEST
median la vasoconstricción incluyen la estimulación de la α- receptores adrenérgicos en las células del depende del tipo (PCI primaria o terapia fibrinolítica) y del
músculo liso de las arterias coronarias, aumento de los niveles del potente vasoconstrictor endotelina éxito de la terapia de reperfusión. 72 , 73 y varios otros factores,
1 y disminución de la producción del vasodilatador óxido nítrico. La disfunción endotelial y la incluidos el tipo y la sensibilidad del ensayo de cTn utilizado y
hiperreactividad primaria de las células del músculo liso vascular (aumento de la respuesta contráctil a
la presencia de flujo colateral a la arteria relacionada con el
los estímulos) se han propuesto como factores contribuyentes. 254 . Aunque el espasmo coronario puede
infarto. Por lo general, se observa un aumento pronunciado
resultar en la oclusión total de una arteria coronaria epicárdica, el tamaño del infarto de miocardio
y una caída gradual posterior con curva amonofásica (cTnI) o
(IM) resultante suele ser pequeño, lo que sugiere una rápida reperfusión en las primeras etapas del
bifásica (cTnT de alta sensibilidad) después de una ICP
IM debido a la naturaleza transitoria del espasmo. 253 . La verdadera prevalencia del espasmo coronario
es incierta, ya que las estimaciones de prevalencia dependen en gran medida de la población primaria exitosa o una terapia fibrinolítica. 72 , 73 .
estudiada. La amplificación a largo plazo del IM causado por un espasmo coronario es relativamente La presencia y la magnitud de las elevaciones de cTn
benigna cuando se compara con la del IM con elevación del segmento ST (IAMCEST) provocada por la después de STEMI son útiles para el pronóstico a corto y
rotura de la placa, según varios estudios de registro. 255 , 256 . largo plazo de eventos cardiovasculares como MI recurrente
y muerte. CTn elevada al ingreso 74 , 75 , valores pico 76
y persistencia de cTn elevada más allá de las primeras semanas después de
STEMI 77 - 79 Se ha demostrado que confieren información pronóstica
importante para los resultados a largo plazo.

validado 61 para ayudar al diagnóstico en aquellos que se presentan con Las concentraciones elevadas de cTn vuelven a los niveles
sospecha de STEMI, pero estos criterios no brindan certeza diagnóstica 62 . El normales en unos días o semanas, según el ensayo de cTn (cTnT
BRI nuevo no predice un IM per se. No obstante, los pacientes con sospecha o cTnI, y la sensibilidad convencional o cTn de alta sensibilidad),
clínica de isquemia miocárdica en curso y BRI deben ser tratados de forma pero también pueden persistir en el 31-37% de los pacientes
similar a los pacientes con STEMI. En algunas afecciones, como la oclusión hasta semanas o meses después del IM. 77 - 79 . Las razones de la
aguda de un injerto venoso o la arteria coronaria principal izquierda, las elevación persistente de cTn después de un índice SCA son más
elevaciones del segmento ST pueden estar ausentes. En pacientes con bien multifactoriales 77 - 79 . Sin embargo, se ha demostrado una
bloqueo de rama derecha, las anomalías del segmento ST son frecuentes y correlación significativa entre los niveles elevados de cTnT de alta
confunden la detección de isquemia en las derivaciones correspondientes, a sensibilidad a las 7 semanas después del SCA y la fracción de
menos que se pueda demostrar que los cambios en el ECG son nuevos. eyección ventricular izquierda (FEVI) sistólica reducida, así como
el BNP. 78 y sugiere una asociación entre persistentemente elevada
troponinas y deterioro de la función ventricular izquierda.
STEMI puede ocurrir en ausencia de EAC obstructiva en la
angiografía 63 - 66 y se denomina IM con arterias coronarias no Papel de las imágenes
obstruidas (MINOCA) .MINOCA que se asocia con elevaciones Se debe realizar una ecocardiografía transtorácica de emergencia
del segmento ST puede basarse en la rotura de la placa en pacientes con diagnóstico de IAMCEST no concluyente y en
aterosclerótica, ulceración, fisuras, erosión o disección pacientes que presenten paro cardíaco, shock cardiogénico (una
coronaria con EAC no obstructiva o nula, pero también afección potencialmente mortal con perfusión sanguínea tisular
miocárdica trastornos como miocarditis y miocardiopatía por (órgano terminal) inadecuada), inestabilidad hemodinámica o
estrés de Takotsubo 2 . El Grupo de Trabajo de la Sociedad sospecha de complicaciones mecánicas. ciones. Sin embargo, no
Europea de Cardiología (ESC) de 2013 introdujo criterios para debe realizarse de forma rutinaria antes de la revascularización
la miocarditis clínicamente sospechada 67 . Entre los pacientes para no retrasar la reperfusión. La ecocardiografía transtorácica
con diagnóstico clínico de MINOCA, la miocarditis tuvo una de rutina después de la ICP está indicada en todos los pacientes
prevalencia de hasta el 33% en un metanálisis 68 . El estándar con IAMCEST para evaluar la función del ventrículo izquierdo, del
de oro para confirmar la sospecha de miocarditis es la ventrículo derecho y de la válvula y para excluir complicaciones
biopsia endomiocárdica, aunque su uso está limitado por su mecánicas precoces postinfarto y trombos del ventrículo
naturaleza invasiva. 67 , 69 . izquierdo. En pacientes con FEVI antes del alta <40%, la
La resonancia magnética cardíaca puede ser una prueba alternativa, ya ecocardiografía debe repetirse 6-12 semanas después del IM.
que se ha demostrado un buen rendimiento diagnóstico al menos para
la miocarditis aguda. 70 . Los criterios diagnósticos de la miocardiopatía
de Takotsubo se han publicado en un documento de consenso de
expertos internacionales. 71 . de un desfibrilador automático implantable para la prevención
primaria de arritmias potencialmente mortales 2 , 20 . Aunque la
Papel de los biomarcadores cardíacos evaluación de la función ventricular izquierda por transtorácica
Los análisis de sangre para los biomarcadores de lesión miocárdica son indi- la ecocardiografía se ha considerado como uno de los
factores pronósticos más importantes en la fase aguda, pero los factores pronósticos más importantes en los pacientes después del
tratamiento con perfusión no deben retrasarse en espera del IAMCEST, el pronóstico. valor de la función ventricular izquierda
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se ha derivado principalmente de estudios de la era anterior a la Poner en pantalla

PCI. En los pacientes que se han sometido a una ICP primaria, El cribado en el contexto de STEMI se centra principalmente en la
este parámetro está muy influenciado por el aturdimiento detección de factores de riesgo cardiovascular y aterosclerosis. El
posisquémico (un estado de disfunción contráctil prolongada del estudio descriptivo INTERHEART incluyó pacientes de 52 países e
miocardio posisquémico en el que la función miocárdica normal identificó nueve factores potencialmente modificables (niveles
se restaura gradualmente después de un período de anormales de lípidos en sangre, tabaquismo,
recuperación determinado). 80 . hipertensión, diabetes mellitus, obesidad abdominal, psico-
CardiacMRI es una excelente herramienta para la caracterización factores sociales, consumo de frutas y verduras, consumo de
de tejidos y permite documentar los diferentes procesos alcohol y actividad física regular) que representan> 90% del
fisiopatológicos posteriores al IAMCEST, incluyendo el edema riesgo atribuible a la población de un primer IM 85 . Un análisis
miocárdico y la hemorragia intramiocárdica, así como la OMV y los de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición
cambios en el espacio intersticial miocárdico remoto (en la zona (NHANES) reveló que cinco factores de riesgo modificables
opuesta a la zona del infarto). ) en pacientes que desarrollan de ECV (colesterol elevado, diabetes mellitus, hipertensión,
remodelado ventricular izquierdo adverso 81 . Varios estudios evaluaron obesidad y tabaquismo) representaron la mitad de las
estos parámetros como factores pronósticos. En 810 pacientes, el muertes por ECV en adultos estadounidenses de 45 a 79
tamaño del IM, la OMV y los volúmenes y la función del ventrículo años. de 2009 a 2010 ( árbitro. 86 ).
izquierdo se evaluaron mediante RM temprana posterior al IM Como la aterosclerosis suele ser el resultado de varios riesgos
(mediana de 4 días después de STEMI). En contraste con la función del factores, las guías recomiendan una evaluación integral del
ventrículo izquierdo, la OMV (mostrada como un núcleo oscuro riesgo cardiovascular 87 . Modelos de evaluación de riesgos basados
hipointenso dentro de las áreas de hiperrealce en las imágenes de en ecuaciones de cohorte agrupadas como Framingham 88 , el
resonancia magnética con realce temprano o tardío de gadolinio) ASCVD 89 o PUNTUACIÓN 87 puede ayudar a evaluar el riesgo a 10
demostró ser un factor pronóstico independiente fuerte en pacientes años de ECV aterosclerótica y orientar las medidas preventivas.
después de STEMI. 82 . La OMV fue confirmada como un factor Sin embargo, los datos de las cohortes de imágenes cardíacas
pronóstico fuerte en otro estudio de 1.688 pacientes 83 . Además, el sugieren que el valor de estos modelos para evaluar el riesgo de
tamaño del IM derivado de la resonancia magnética cardíaca se ha un individuo podría ser limitado. Los estudios que evaluaron el
utilizado con frecuencia como un criterio de valoración sustituto en calcio de las arterias coronarias con TC han demostrado que
ensayos controlados aleatorios para nuevas terapias cardioprotectoras muchas personas que se consideran de alto riesgo cardiovascular
destinadas a reducir el tamaño del IM. 84 . La resonancia magnética sobre la base de la evaluación con modelos de riesgo, de hecho,
cardíaca está bien adaptada para tener un papel importante en la no tienen aterosclerosis y tienen un riesgo muy bajo de eventos
evaluación de pacientes con IAMCEST debido a su capacidad para cardiovasculares. 90 . La puntuación del calcio en las arterias
proporcionar una caracterización cuantitativa multiparamétrica del coronarias parece ser una herramienta excelente para guiar las
miocardio infartado, junto con una evaluación integral de la función y terapias preventivas (especialmente el uso de estatinas y / o
morfología del ventrículo izquierdo. 82 . Sin embargo, se necesitan aspirina) y puede agregar información valiosa de pronóstico más
esfuerzos para lograr la estandarización de la técnica (tiempo de allá de los factores de riesgo tradicionales. 91 .
adquisición de la resonancia magnética, dosis de contraste y tiempo
transcurrido entre la administración de contraste y la adquisición de Prevención
imágenes de realce tardío con gadolinio) y para mejorar la Como la mayoría de los casos de IAMCEST se deben a la
accesibilidad para los pacientes (técnicas que no lo hacen). requieren formación de trombos en una placa aterosclerótica coronaria
contener la respiración y reducir el tiempo y los costes de exploración) rota, la prevención tiene como objetivo reducir la carga de la
para que se convierta en una herramienta de uso habitual en la aterosclerosis. Se han recomendado varias estrategias en la
práctica clínica para evaluar el pronóstico y orientar el tratamiento. prevención primaria de las ECV. Todas las personas deben
que se le ofrezcan consejos para modificar el estilo de vida para reducir las enfermedades card
La ecocardiografía y la resonancia magnética cardíaca, pero riesgo independientemente de los valores de puntuación de riesgo.
también la tomografía computarizada por emisión de fotón único Fumar es uno de los principales factores de riesgo de
(SPECT) y la PET son útiles para detectar isquemia residual y desarrollo de afecciones ateroscleróticas, incluido el infarto de
evaluar la viabilidad del miocardio en pacientes con enfermedad miocardio 92 y empeora los resultados después de la intervención. Los
multivaso (es decir, con una o más arterias coronarias adicionales pacientes que fuman tienen un mayor riesgo de mortalidad y
con una carga aterosclerótica sustancial, además de al vaso morbilidad después de la ICP. 93 . Se han propuesto varios mecanismos
culpable) que recibieron tratamiento solo de la arteria por los cuales fumar cigarrillos conduce a EAC, incluido el daño
relacionada con el infarto o en pacientes que se presentan días oxidativo del endotelio, que conduce a daño endotelial y aceleración de
después del evento agudo con MI completado 2 . la aterosclerosis, activación plaquetaria y trombosis, disponibilidad
reducida de oxígeno y activación del sistema nervioso simpático, lo que
resulta en vasoconstricción coronaria 94 - 97 .
Recuadro 3 | Causas alternativas de STEMI: embolia coronaria
La prevalencia informada de embolias coronarias, la causa del infarto de miocardio con elevación La prevalencia de la obesidad ha aumentado a nivel mundial 98 .
del segmento ST (IAMCEST) oscila entre el 4% y el 13% de acuerdo con estudios angiográficos y de En el Reino Unido, la prevalencia aumentó del 15% en 1993 al
autopsia. 257 - 260 . Sin embargo, la evaluación de la verdadera prevalencia es difícil debido a 27% en 2015 ( árbitro. 99 ), y más de la mitad de la población podría
el contexto clínico agudo de la enfermedad. Un informe de onda derivado de una observación tener obesidad para el 2050. La obesidad y el sobrepeso
estudio de cohorte 257 , las causas cardíacas más frecuentes de embolia coronaria fueron la fibrilación aumentan el riesgo de desarrollar infarto de miocardio al
auricular, seguida de miocardiopatía dilatada, endocarditis y tumor intracardíaco, mientras que contribuir adversamente a factores de riesgo como hipertensión,
entre las enfermedades sistémicas, la malignidad, la autoinmunidad sistémica y el síndrome
dislipidemia, estado inflamatorio crónico, diabetes mellitus tipo 2
antifosfolípido estuvieron presentes.
y síndrome metabólico. Los mecanismos por
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qué peso corporal excesivo empeora estos factores de riesgo Se ha demostrado que disminuye la CAD y, en particular, los ancianos.
se han revisado en otro lugar 100 , 101 . pacientes o individuos con sangre elevada subyacente
Una dieta poco saludable (basada en alimentos con alto contenido la presión puede beneficiarse al máximo de ella 105 . Una de las
de sodio, azúcar refinada y grasas) se asocia con un mayor riesgo de principales formas de azúcar en la dieta son las bebidas endulzadas, y
infarto de miocardio al inducir el aumento de peso. También tiene un una revisión sistemática ha demostrado una asociación positiva entre
efecto adverso sobre otros factores de riesgo de infarto de miocardio, las bebidas endulzadas y la EAC. 106 . Consumo excesivo de saturados y trans-
incluida la hipercolesterolemia, la hipertensión y la diabetes mellitus La grasa también se considera un factor de riesgo de enfermedad
tipo 2. 102 - 104 . Se ha demostrado que la ingesta alta de sodio aumenta la coronaria. 107 , 108 . No todos los tipos de grasas tienen un efecto adverso
presión arterial, mientras que la reducción de sodio sobre las enfermedades cardiovasculares.
a
glóbulo rojo • Inflamación
Plaqueta activada
• Degradación de la matriz
• Remodelación expansiva
Células endoteliales Fibrina
célula T Colágeno
Lumen
Colesterol
Monocito LDL cristal
Adhesión Apoptótico
molécula cuerpo
Núcleo necrótico
LDLR
Apoptótico
Íntima
cuerpo
Medios de comunicación
Oxidado Macrófagos Célula de espuma
LDL Célula de músculo liso
B
Anclaje de plaquetas Activación plaquetaria Señalización de adentro hacia afuera
Plaqueta
P2Y12 Fibrinógeno
GPIb – IX – V
GPIIb / IIIa (alta afinidad)

ADP
GPIIb / IIIa (baja afinidad)
vWF
Flujo de sangre
Micropartícula
lanzamiento Protrombina
Trombina
Células endoteliales
Fig. 3 | Desarrollo de placa ateromatosa, rotura de placa y formación de trombos. a | La retención de partículas de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) dentro de la capa subendotelial da como resultado el reclutamiento de monocitos hacia las placas ateroscleróticas en crecimiento,
donde se diferencian en macrófagos. 48 , 266 , 267 . Los macrófagos perpetúan la inflamación y desestabilizan la matriz extracelular y la capa endotelial. 266 . La
inflamación da como resultado la estimulación de factores procoagulantes que desencadenan la formación de trombos, lo que resulta en un
síndrome coronario agudo. 38 . Además, aumenta la producción de fibrina, uno de los principales componentes del trombo, y del inhibidor 1 del
activador del plasminógeno (PAI1), el principal inhibidor endógeno de la fibrinólisis. 38 . Se ha sugerido que mecanismos como la hemorragia
intraplaca recurrente contribuyen a la progresión acelerada de la placa. 268 , 269 . Se informó que la hemorragia intraplaca aumenta la deposición de
colesterol libre y la infiltración de macrófagos, lo que resulta en una rápida expansión necrótica del núcleo. 270 . Un ciclo vicioso continuo de
inflamación, degradación de la matriz extracelular y remodelación expansiva puede conducir a un crecimiento acelerado que eventualmente a
una alteración aguda de la placa. 271 .
b | La rotura de la placa aterosclerótica provoca daño endotelial y desencadena la formación de trombos. Las plaquetas comienzan a adherirse a
la matriz subendotelial expuesta; La adhesión inicial de las plaquetas es mediada por la glucoproteína proteica de la membrana plaquetaria (GP)
Ib. α, anulación de la producción de proteínas, parte del complejo GPIb-IX-V en la célula plaquetaria, que se une al factor de Willebrand (vWF) 272 , 273 . Después
de la activación, las plaquetas cambian de forma y liberan diversas sustancias bioactivas, incluido ADP. 274 , 275 . El ADP liberado localmente activa aún
más las plaquetas a través de la estimulación continua de los receptores de ADP del purinoceptor 12 (P2Y12) P2Y 276 . Después de la activación
plaquetaria, los mecanismos de transducción de señales de adentro hacia afuera desencadenan un cambio formativo en el receptor de
fibrinógeno GPIIb / IIIa hacia un estado de unión de ligando de alta afinidad. Los receptores GPIIb / IIIa median la vía final común de agregación
plaquetaria. La activación plaquetaria excesiva supera los mecanismos hemostáticos regulatorios y conduce a la generación de niveles
injustificados de trombina. 277 . Varios receptores de trombina que se encuentran en la superficie de las plaquetas son activados de manera eficiente
por la trombina, que además activa las plaquetas. 277 , 278 . En presencia de un aumento del medio trombogénico e inflamatorio, el proceso de
formación de trombos también está regulado por el sistema fibrinolítico, que puede ser inhibido por la inflamación. LDLR, receptor de LDL. Parte a adaptado
de árbitro. 279 , SpringerNatureLimited.
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salud; Se ha demostrado que los ácidos grasos monoinsaturados

Recuadro 4 | Criterios para MI tipo 1 1
o poliinsaturados, como el omega-3, son cardioprotectores. Para
una dieta sana y equilibrada, se recomienda comer al menos Detección de un aumento y / o descenso de los valores de troponina
cardíaca con al menos un valor por encima del límite de referencia
cinco porciones de frutas y verduras al día, junto con al menos
superior del percentil nonagésimo noveno y con al menos uno de los
dos porciones de pescado a la semana. 109 . Se ha demostrado que
siguientes:
el cumplimiento de las recomendaciones dietéticas reduce el
riesgo de infarto agudo de miocardio mortal y no mortal. 110 . Si el
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
colesterol LDL está elevado, la modificación del estilo de vida • Nuevos cambios en el electrocardiograma isquémico
juega un papel crucial en la reducción del riesgo cardiovascular. • Desarrollo de Qwaves patológicas
Sin embargo, ciertos grupos de pacientes necesitan un • Evidencia de imagen de nueva pérdida de miocardio viable
tratamiento farmacológico adicional con estatinas para reducir el o nueva anomalía regional del movimiento de la pared en un patrón
colesterol LDL. Las estatinas reducen los niveles de colesterol LDL compatible con una etiología isquémica
al inhibir la actividad de la HMG-CoA reductasa, una enzima clave • Identificación de un trombo coronario por angiografía,
en la síntesis de colesterol. Los pacientes que podrían necesitar incluidas imágenes intracoronarias o por autopsia
estatinas para la prevención primaria incluyen individuos con MI, infarto de miocardio.
niveles basales de colesterol LDL ≥ 190 mg por dl, pacientes con
diabetes mellitus y pacientes con mayor riesgo de ECV ateroscler ótica
como resultado de la presencia de factores de riesgo como las personas con shock cardiogénico e insuficiencia cardíaca
hipertensión arterial, tabaquismo y edad avanzada. 111 . Como se utilizaron EMS con más frecuencia. El tiempo de llegada al
mencionó anteriormente, la puntuación de calcio de la arteria hospital fue más corto para los que utilizaron EMS (89 minutos)
coronaria también puede proporcionar información valiosa sobre que para los que no (120 minutos) 124 .
qué paciente puede beneficiarse de la terapia con estatinas. Si la PCI primaria no está disponible dentro de los 120 minutos de
Diferentes pautas en el Reino Unido 112 , diagnóstico, entonces se debe realizar fibrinólisis a menos que esté
Estados Unidos 111 y Europa 113 proporcionar recomendaciones contraindicado. La terapia fibrinolítica tiene como objetivo disolver
ligeramente diferentes. el trombo activando el plasminógeno, lo que da como resultado la
El efecto beneficioso del ejercicio físico sobre las enfermedades formación de plasmina, que escinde las reticulaciones de fibrina dentro
coronarias ha sido reconocido desde hace mucho tiempo. 114 . Numerosos del trombo. La alteplasa, tenecteplasa y reteplasa son agentes
estudios han apoyado firmemente el efecto protector de la actividad específicos de la fibrina, lo que significa que se unen preferentemente
física en la EAC, con la incidencia de EAC reducida a la mitad en los a la fibrina en un trombo y catalizan la escisión del plasminógeno
individuos más activos físicamente en comparación con los más atrapado en plasmina. 125 ,
sedentarios. 115 , 116 . Los mecanismos mediante los cuales el ejercicio resultando en fibrinólisis localizada con proteólisis sistémica
ejerce su efecto protector son probablemente reduciendo los factores limitada. Por el contrario, la estreptoquinasa es un agente no
de riesgo asociados con el desarrollo de la EAC, como la disminución específico de fibrina y causa un cambio conformacional
de la presión arterial. 117 y triglicéridos 118 , indirecto en la molécula de plasminógeno, que luego actúa
y mejorando la función endotelial, mejorando la como plasmina. 125 . El papel de la cirugía de CABG
biodisponibilidad del óxido nítrico y promoviendo el generalmente se limita a indicaciones como complicación de
desarrollo de vasos colaterales 119 , 120 . La recomendación actual defectos mecánicos, anatomía coronaria no adecuada para
es hacer actividad física durante 150 minutos a la semana y ICP y ICP fallida ( Higo. 4 ). Terapia farmacológica adicional
ejercicios de fuerza ≥2 d ías a la semana. 121 . Se recomiendan pasteles y el tratamiento está bien codificado en
las guías de práctica. 2 , 20 y bastante estandarizado 126 .
Gestión
El tratamiento agudo del IAMCEST se centra en proporcionar una Terapia de reperfusión
reperfusión eficaz de emergencia del miocardio mediante la La mortalidad hospitalaria después de STEMI ha disminuido
recanalización de la arteria coronaria ocluida. En comparación drásticamente a <10% debido al establecimiento de unidades de
con la fibrinólisis, la ICP primaria ha mostrado resultados cuidados coronarios, mejoras en la terapia médica y uso
beneficiosos en pacientes con IAMCEST si se realiza dentro de los generalizado de la terapia de reperfusión temprana. 127 , 128 . Las
120 minutos posteriores al diagnóstico y, por lo tanto, se guías clínicas actuales para STEMI en los Estados Unidos y Europa
convirtió en la estrategia de reperfusión preferida. 2 , 20 . La PCI es recomiendan la ICP primaria sobre la fibrinólisis si la ICP primaria
una técnica basada en un catéter para dilatar el vaso estrechado puede iniciarse de inmediato. 2 , 20 , y los algoritmos para la selección
con un balón inflable (un procedimiento conocido como de la terapia de reperfusión están disponibles en las guías clínicas
angioplastia con balón) y mantenerlo abierto mediante la ( Higo. 4 ). El Registro Nacional de Infarto de Miocardio (NRMI, por
implantación consecutiva de un stent (un pequeño tubo hecho de sus siglas en inglés) a gran escala de los Estados Unidos informó
malla metálica). La iniciación de redes STEMI para proporcionar que la ventaja de mortalidad de la ICP primaria sobre la
disponibilidad de cateterismo cardíaco las 24 horas y el desarrollo fibrinólisis in situ desaparecía cuando el retraso desde el primer
de procedimientos operativos estándar dentro de los sistemas contacto médico hasta la ICP excedía los 120 minutos. 129 .
hospitalarios han ayudado a reducir el tiempo de reperfusión y Por lo tanto, las guías recomiendan el uso de fibrinolitos
han dado como resultado mejores resultados clínicos. 122 , 123 . Los sis para pacientes con IAMCEST que se presentan dentro
datos del Registro Nacional de Datos Cardiovasculares (NCDR) de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas en
ACTION Registry – Get With the Guidelines (GWTG) mostraron quienes no se puede realizar la ICP en 120 minutos.
que el 60% de> 37.000 pacientes con STEMI utilizaron los 30 minutos después del primer contacto médico, después de una cuidadosa
servicios médicos de emergencia (EMS) para llegar al hospital. evaluación de las contraindicaciones. Las guías generalmente dan
Adultos mayores, mujeres, adultos con comorbilidades y preferencia a los agentes fibrinolíticos específicos de fibrina (tenecteplasa,
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Síntomas sugestivos de STEMI
Paciente que se presenta a un centro de PCI EMS Paciente presentando

a un centro que no sea PCI
Diagnóstico de IAMCEST
sí
Diagnóstico de IAMCEST ¿Tiempo hasta el centro de PCI ≤ 120 min?
No
Cirugía CABG PCI primaria Fibrinolisis
• Necesidades de terapia de anticoagulación • Terapia de anticoagulación durante • Terapia de anticoagulación hasta

para ser descontinuado por cirugía el procedimiento PCI revascularización (si se realiza) o durante la
• Terapia antiplaquetaria: • Terapia antiplaquetaria: estadía en el hospital durante al menos 48 horas y
- Aspirina lo antes posible sin - Aspirina lo antes posible hasta 8 días
cese para la cirugía
- Antagonista de P2Y12 • Terapia antiplaquetaria:
- Antagonista P2Y12 como (prasugrel o ticagrelor) en el - Aspirina lo antes posible
tan pronto como sea posible; considerar momento del procedimiento de PCI a - Antagonista de P2Y12 (clopidogrel)
la interrupción de la cirugía más tardar lo antes posible
<50% de resolución del segmento ST entre 60 y 90 min.
Sí y / o uno o más de los siguientes:

• Insuficiencia cardíaca y / o shock
• Inestabilidad hemodinámica o eléctrica
• Empeoramiento de la isquemia
No
PCI de emergencia Estrategia de PCI de rutina

• PCI de emergencia realizada • Angiografía coronaria, con PCI si está
tan pronto como sea posible en indicada, realizada entre 2 y
caso de fibrinólisis fallida 24 horas después de la fibrinólisis exitosa
Fármacos adicionales para prevención secundaria si están indicados
Terapia de reperfusión En caso de complicación mecánica, se Si la anatomía coronaria no es adecuada para

Terapia farmacológica recomienda la cirugía CABG. PCI, se recomienda la cirugía CABG
Fig. 4 | Algoritmo de gestión para STEMI. En el primer contacto médico, el diagnóstico de infarto de miocardio con elevación del segmento
ST (IAMCEST) debe realizarse en 10 minutos. Una vez confirmado el diagnóstico, se debe tomar la decisión sobre la estrategia de reperfusión
(intervención coronaria percutánea (ICP), fibrinólisis o cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria (CABG)). Dependiendo de la
estrategia de reperfusión, la elección del tratamiento antitrombótico y anticoagulante puede diferir. Deben administrarse terapias
farmacológicas adicionales según se indique. EMS, servicios médicos de emergencia; Purinoceptor P2Y12, P2Y 12.
alteplasa o reteplasa), con dosificación específica según la edad y el inflado del balón durante la ICP primaria para reperfundir la arteria
el peso corporal 2 , 20 . Es importante señalar que incluso si la ocluida) disminuyó significativamente. Es de destacar que un análisis
fibrinólisis se realiza como el enfoque terapéutico principal, de datos de un registro sueco evaluó las disparidades de sexo y
siempre debe ir seguida de una angiografía coronaria y, documentó que las mujeres tenían menos probabilidades que los
posiblemente, de una ICP. El momento de la angiografía hombres de recibir terapia de reperfusión. 131 .
coronaria depende del éxito de la fibrinólisis sobre la base de A pesar de las diferencias en los estudios, está claro que
ciertos criterios ( Higo. 4 ). Pacientes hospitalizados que se presentan los pacientes con IAMCEST se tratan con mayor frecuencia con ICP
tarde (> 12 horas desde el inicio de los síntomas), se indica una primaria y los tiempos de reperfusión son más cortos que en el
ICP en presencia de síntomas continuos que sugieren isquemia, pasado. Es de destacar que el manejo de pacientes con enfermedad
inestabilidad hemodinámica o arritmias potencialmente multivaso por culpable solo o multivaso
mortales. 2 , 20 . PCI es todavía un tema de debate ( Caja 5 ).
Dependiendo de la población evaluada, el uso de las diferentes
estrategias de reperfusión y las proporciones de pacientes elegibles para Intervención transradial. Comparado con tradicional
recibirlas varían. En general, el uso de fibrinólisis está disminuyendo de trans- intervención femoral (TFI), trans- La intervención radial
manera constante, mientras que la ICP primaria se realiza cada vez más. 23 , 127 , 130 (TRI) es menos invasiva y ha demostrado ser un enfoque más
. Para las personas admitidas directamente en centros con instalaciones de seguro en la ICP de emergencia para el SCA. 132 , 133 . Con TRI, el
PCI, 'tiempo puerta al globo' (tiempo desde la presentación en el hospital acceso a la arteria coronaria ocluida se obtiene a través de la
hasta arteria radial, que es una arteria más pequeña que
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la arteria femoral que se utiliza con TFI. El menor tamaño de la El copolímero acrílico y fluorado duradero y biocompatible
arteria radial en comparación con la arteria femoral y la ubicación mostró tasas significativamente más bajas de revascularización
superficial en la mano-muñeca con buena posibilidad de repetida del vaso diana y trombosis del stent que los stents de
compresión manual se asocian con un menor riesgo de metal desnudo. 137 . Considerando la tasa reducida de eventos
hemorragia. Se demostró que el TRI es superior al TFI en trombóticos con los DES de nueva generación 138 , Determinar la
términos de reducir no solo las complicaciones hemorrágicas, en duración óptima de la terapia antiplaquetaria doble después de la
particular el sangrado en el sitio de acceso, sino también la implantación de SLF en pacientes con IAMCEST sería una cuestión
mortalidad en el ensayo MATRIX y en un metanálisis. 133 , 134 . Las importante de investigación clínica, especialmente en pacientes
guías clínicas europeas actuales recomiendan trans- con alto riesgo de hemorragia.
acceso radial para ICP en SCA como clase Ia (como regla
general, el número en la clase de recomendación indica Soporte hemodinámico. En la ICP primaria por IAMCEST, con frecuencia se
la fuerza de la recomendación (cuanto menor es el necesita apoyo hemodinámico para pacientes con ICP de alto riesgo y / o
número, mayor es la fuerza), y la letra indica la calidad shock cardiogénico. Sin embargo, el soporte hemodinámico mediante balón
del soporte evidencia (de la más fuerte a la más débil)) 2 . intraaórtico
bomba (BCIA) no produjo un beneficio en la mortalidad a los

30 días en comparación con el control en el BIAB-SHOCK II
Tecnología de stents: stents liberadores de fármacos de nueva generación. juicio 139 . Dispositivos de asistencia ventricular izquierda más nuevos, como
La implantación de un stent para la lesión causante del IAMCEST Impella (Abiomed) y TandemHeart (LivaNova) tienen ventajas teóricas
durante la ICP primaria es el tratamiento recomendado sobre un BCIA al descargar el ventrículo izquierdo (la sangre del
(recomendación de clase Ia). 2 , 20 . En comparación con la ventrículo o aurícula izquierda se extrae y expulsa hacia la aorta
angioplastia con balón sola, la ICP con implante de stent de metal ascendente o la arteria femoral) y aumenta el gasto cardíaco. Varios
desnudo disminuyó el riesgo de reinfarto y la posterior ensayos anteriores informaron los beneficios de estos nuevos
revascularización del vaso diana (es decir, la necesidad de una dispositivos sobre los parámetros hemodinámicos en comparación con
revascularización recurrente con ICP o CABG del vaso un BCIA. 140 , 141 ,
inicialmente tratado), aunque hubo ningún beneficio significativo pero ningún ensayo ha demostrado los beneficios en los
en la mortalidad 135 . Los stents liberadores de fármacos (SLF) de resultados clínicos. Se justifican los ensayos controlados
primera generación están recubiertos con un agente aleatorios a gran escala para evaluar si estos nuevos dispositivos
antiproliferativo (como everolimus) y reducen aún más el riesgo podrían tener un beneficio en la mortalidad en pacientes con
de revascularización coronaria repetida. 136 . Los SFA de nueva STEMI y shock cardiogénico.
generación tienen varias mejoras en comparación con los SFA de
primera generación, como puntales de stent más delgados y Dispositivo de protección distal y trombectomía por aspiración.
polímeros biocompatibles, que reducen potencialmente el riesgo La trombectomía por aspiración es un procedimiento en el que el
de trombosis del stent. En el ensayo EXAMINATION, los stents trombo en la lesión causante se aspira y se extrae a través del
liberadores de everolimus de segunda generación con catéter guía. Sin embargo, los ensayos clínicos a gran escala que
evaluaron la eficacia de la ICP con trombectomía por aspiración
no informaron beneficios clínicos en comparación con la ICP
Recuadro 5 | Enfermedad multivaso: PCI solo del culpable o multivaso
primaria sola. 142 , 143 . Además, en el ensayo TOTAL, la trombectomía
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST por aspiración de rutina se asoció con una mayor tasa de
(IAMCEST) que reciben intervención coronaria percutánea primaria (ICP) tienen enfermedad multivaso 261 accidente cerebrovascular en 30 días. 142 . Sobre la base de estos
, pero el manejo óptimo de las lesiones ateroscleróticas sustanciales no culpables todavía está en resultados, en las guías clínicas no se recomienda la
debate. En el ensayo PRAMI 262 , durante un seguimiento de 23 meses, la ICP multivaso con
trombectomía por aspiración de rutina durante la ICP primaria. 2 , 144
revascularización completa fue superior a la ICP solo culpable en términos de un criterio de valoración
.
combinado de muerte cardiaca, infarto de miocardio (IM) o angina refractaria. Varios otros ensayos
Los dispositivos de protección distal se utilizan para capturar
confirmaron los resultados favorables de la ICP multivaso en comparación con la ICP solo culpable,
pero estas ventajas deben interpretarse con precaución, ya que los estudios tenían algunas
los desechos de las placas ateroscleróticas y los trombos para
limitaciones. Por ejemplo, la revascularización repetida se incluyó en los puntos finales compuestos de prevenir la embolización distal y el fenómeno de no reflujo
la mayoría de los estudios. Sin embargo, la decisión de realizar procedimientos de revascularización durante la ICP, pero no hay pruebas sólidas que apoyen su uso
posteriores en los pacientes del brazo culpable podría haber sido motivada (y por lo tanto sesgada) rutinario durante la ICP primaria. Sin embargo, estos dispositivos
por el conocimiento de la existencia de otros vasos estenosados, ya que su presencia se habría pueden ser beneficiosos en situaciones selectivas, como una gran
detectado durante el procedimiento inicial. 263 . Por el contrario, en el ensayo CULPRIT-SHOCK 173 , La ICP carga de trombos. En particular, en el ensayo VAMPIRE 3, el uso
solo del culpable (con la opción de ICP por etapas (una segunda ICP planificada en un momento de un dispositivo de protección distal se asoció con una tasa
posterior) para las lesiones no culpables) fue significativamente mejor que la ICP múltiple inmediata
significativamente menor de fenómeno de no reflujo en
en términos de un criterio de valoración combinado de muerte o insuficiencia renal grave a los 30 días
pacientes con STEMI con placas atenuadas.
. Un análisis exploratorio de la mortalidad a 1 año de este estudio no mostró ninguna diferencia
> 5 mm de longitud según la ecografía intravascular
significativa entre los dos grupos. 264 . Una actualización centrada en 2015 de las directrices de la previa a la ICP 145 .
AmericanCollege of Cardiology (ACC) - American Heart Association (AHA) - Sociedad de Angiografía e
Intervenciones Cardiovasculares (SCAI) para PCI en pacientes con STEMI dio una recomendación de
clase IIb para considerar la PCI de lesiones no culpables en pacientes con son hemodinámicamente Tratamiento farmacológico concomitante
estables en el momento de la ICP primaria o como un procedimiento planificado por etapas 144 . Las Además de la terapia de reperfusión temprana, las pautas
guías europeas dan una recomendación de clase IIa para considerar la revascularización de las internacionales recomiendan una variedad de
lesiones no culpables en pacientes con IAMCEST con shock cardiogénico en el momento de la ICP medicamentos en pacientes con STEMI 2 , 20 . La elección de las
primaria y en pacientes hemodinámicamente estables de forma rutinaria antes del alta hospitalaria. 2 . terapias anticoagulante y antiplaquetaria depende de la
estrategia de reperfusión, así como de los riesgos
isquémicos y hemorrágicos del paciente.
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Terapia de anticoagulación. La terapia de anticoagulación tiene ataques isquémicos transitorios y no se recomienda en

como objetivo inhibir la formación o la actividad de la trombina, pacientes de 75 años o más. En pacientes con un peso
que juega un papel importante en la fisiopatología del STEMI y corporal ≤ 60 kg, se debe reducir la dosis de mantenimiento.
durante la ICP primaria. Hay varias opciones disponibles para Los agentes antiplaquetarios intravenosos incluyen glucopro-
proporcionar una anticoagulación rápida y eficaz a los pacientes bloqueadores del receptor de teína IIb / IIIa (GPIIb / IIIa; también
con STEMI tratados con ICP primario. La antitrombina III (AT3) es conocida como integrina αIIb– integrina β3) y cangrelor, un inhibidor
un péptido que inhibe varios de los factores de coagulación de P2Y12. Actualmente, los bloqueadores de los receptores GPIIb / IIIa
activados. La heparina no fraccionada se une y aumenta la se utilizan principalmente en el laboratorio de cateterismo para el
actividad de AT3 y tiene algún efecto inhibidor sobre los factores rescate y el tratamiento de las complicaciones que surgen durante la
de coagulación IXa, XIa y XIIa. La enoxaparina es una heparina de ICP, como trombos grandes, flujo lento (progresión retardada del
bajo peso molecular y también se une a AT3. En el contexto de medio de contraste inyectado a través del árbol coronario) o ausencia
una ICP primaria, estos agentes deben administrarse por vía de reflujo. Cangrelor tiene un inicio y una disminución de acción
intravenosa. 2 , 20 . Si bien puede ser necesario ajustar la dosis de rápidos y puede reducir las complicaciones isquémicas
heparina no fraccionada basándose en una medición del tiempo periprocedimiento, aunque se asocia con un mayor riesgo de
de coagulación activado (el tiempo hasta que se forma un hemorragia en comparación con clopidogrel. 152 . Cangrelor puede
coágulo a partir de un volumen fijo de sangre en determinadas considerarse en pacientes que no hayan sido tratados previamente
condiciones), la enoxaparina no necesita control y se administra. con inhibidores de P2Y12 orales en el momento de la ICP o en aquellos
como un solo bolo. La bivalirudina es un inhibidor directo de la que no puedan tragar agentes orales.
trombina y puede usarse en pacientes con alto riesgo de En pacientes que reciben fibrinólisis, dogrel antiplaquetario
hemorragia o con trombocitopenia inducida por heparina. la terapia debe limitarse a aspirina de por vida y el clopinot no se
dual durante 12 meses, ya que prasugrel y ticagrelor han
A menos que exista una indicación clara para continuar la ha estudiado como adyuvante de la fibrinólisis.
terapia anticoagulante (como fibrilación auricular, válvula
protésica mecánica o trombo intraventricular, entre otras), la Complicaciones STEMI
terapia anticoagulante de dosis completa de rutina generalmente Arritmia y alteración de la conducción. La incidencia
no está indicada después de la ICP. Las dosis profilácticas para la de taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV) después de que el
prevención de la tromboembolia venosa pueden usarse en IAMCEST haya disminuido desde el establecimiento
pacientes con reposo prolongado en cama. 2 . mento de la revascularización temprana de rutina y β-adrenérgico
Los pacientes que reciben fibrinólisis también deben terapia con bloqueadores de receptores 153 . Sin embargo, los estudios
recibir terapia de anticoagulación hasta que se realice la ICP contemporáneos informan una tasa de casi el 6% de incidencia de TV o
(si corresponde) o durante la estancia hospitalaria (pero sin FV sostenida en pacientes con IM agudo. 154 , 155 . La TV o FV precoz dentro
exceder los 8 días). Se prefiere la enoxaparina a la heparina de las 48 horas posteriores al IAMCEST parece estar asociada con un
no fraccionada; en pacientes tratados con estreptoquinasa, aumento de la mortalidad hospitalaria, pero parece no tener ningún
se debe utilizar fondaparinux (un anticoagulante que inhibe efecto sobre la rangnosis a largo plazo. 156 , 157 . En cambio,
puramente el factor Xa) 2 . La VT o FV que se desarrolla después de 48 horas y en ausencia
de isquemia recurrente se asocia con un peor pronóstico.
Terapia antiplaquetaria. Los agentes antiplaquetarios tienen como sis, que exige un tratamiento agresivo y una evaluación para
objetivo evitar que las plaquetas formen un trombo y, por lo tanto, son la implantación de un desfibrilador automático 158 .
cruciales para el tratamiento de pacientes durante y después de STEMI. Similar a la taquiarritmia ventricular, la ocurrencia
El estándar de atención para la terapia antiplaquetaria en STEMI es la La incidencia de anomalías en la conducción y bradiarritmias asociadas con el
terapia antiplaquetaria dual oral que combina aspirina de por vida y un IM agudo ha disminuido en la era de la revascularización temprana. 159 . Más
inhibidor oral del purinoceptor 12 P2Y (P2Y12; el receptor específicamente, se ha informado que ocurre una nueva aparición de
predominante en la agregación plaquetaria prolongada estimulada bloqueo auriculoventricular en pacientes con STEMI en el 6,9% de los
por ADP) 146 para la agregación plaquetaria, que, por regla general, pacientes con STEMI tratados con terapia trombolítica. 160 , en comparación con
debe utilizarse durante 12 meses 147 . una tasa de incidencia del 3,2% en pacientes tratados con ICP primaria 161 .
Se han emitido directrices detalladas con respecto a las condiciones óptimas.
duración de la terapia antiplaquetaria dual 148 , 149 . El retraso del nódulo sinusal o auriculoventricular se
En todos los pacientes, la aspirina debe administrarse lo antes posible con STEMI ubicado en la pared inferior del corazón y puede ocurrir
después del diagnóstico y el tratamiento debe mantenerse dentro de las primeras horas y hasta varios días después del infarto de
permanentemente a dosis bajas. Hay tres opciones para un inhibidor de miocardio. La bradicardia sinusal o varios grados de bloqueo
P2Y12 oral. El clopidogrel sigue siendo el fármaco de elección en pacientes auriculoventricular que ocurren en la fase temprana del IM como
con alto riesgo de hemorragia, en particular en pacientes que requieren resultado del aumento del tono vagal responden bien a la atropina (un
tratamiento anticoagulante oral de por vida, o si los agentes más nuevos no fármaco anticolinérgico) y generalmente se resuelven en 24 horas. 162 . La
están disponibles, están contraindicados o son mal tolerados. Sin embargo, aparición posterior de retraso en la conducción puede estar asociada
las pautas actuales 2 , 20 recomendar los potentes inhibidores orales de P2Y12 con edema y acumulación local de adenosina. 163 . Estas anomalías
(ticagrelor o prasugrel) en lugar de clopidogrel, dados los beneficios de estos suelen ser asintomáticas, pero también pueden provocar inestabilidad
agentes en comparación con clopidogrel en grandes ensayos de resultados 150 , hemodinámica. En el caso de inestabilidad hemodinámica, es posible
151 . Se han documentado efectos beneficiosos en la reducción de eventos que se requiera pacificación temporal; sin embargo, la mayoría de las
isquémicos, aunque con mayor riesgo de hemorragia. 150 , 151 . Prasugrel está anomalías de conducción debidas a un IAMCEST inferior se resuelven
contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus o en 2 semanas 159 .
El bloqueo auriculoventricular asociado con infarto anterior
es principalmente infrahisiano (ubicado más abajo en el
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vía de conducción), con un nuevo bloqueo de rama o hemibloqueo que Los términos de la mortalidad a 30 días de la inserción de un BCIA en
generalmente indica MI anterior extenso 2 , 159 . pacientes con IAMCEST con shock cardiogénico y revascularización temprana
Se ha informado que la mortalidad hospitalaria y la mortalidad a los 30 días planificada no pudieron ser confirmados por un ensayo que aleatorizó a 600
son más altas en pacientes con bloqueo auriculoventricular que en aquellos pacientes. 139 . Por lo tanto, se necesitan más ensayos controlados aleatorios
que no lo desarrollan, independientemente de la ubicación del infarto, para evaluar las estrategias de tratamiento óptimas en pacientes con STEMI y
mientras que los resultados después de los 30 días parecen similares en
todos los grupos. 164 . shock cardiogénico.
Trombo del ventrículo izquierdo. Datos sobre la incidencia de Terapias de prevención secundaria de rutina
El trombo ventricular izquierdo detectado mediante modalidades Además de las terapias de anticoagulación y
óptimas de diagnóstico por imágenes varía desde un 15% en pacientes antiagregación plaquetaria, se deben considerar y
con STEMI hasta un 25% en pacientes con MI anterior. 165 . establecer varias terapias farmacológicas antes del alta
Aunque la ecocardiografía transtorácica estándar tiene una sensibilidad baja, en pacientes con IAMCEST. 2 .
se debe utilizar la ecocardiografía de contraste o la resonancia magnética El uso de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
cardíaca si la probabilidad previa a la prueba es alta. Una vez detectado el inhibidores después de un infarto de miocardio se asoció con una reducción
trombo del ventrículo izquierdo, la terapia anticoagulante (además de la significativa en la mortalidad por todas las causas y una reducción
doble antiagregación) es fundamental, aunque aumenta el riesgo de significativa en la incidencia de reinfarto 174 . Sin embargo, los datos sobre
hemorragia. Los inhibidores de la ECA en pacientes tratados con ICP primaria son
escasos. Los mecanismos por los cuales los inhibidores de la ECA
Complicaciones mecánicas. Complicaciones mecánicas Reducir los eventos adversos después de un IM incluyen la reducción
después de un infarto agudo de miocardio incluyen rotura y de la remodelación ventricular después del IAMCEST, la disminución de
disfunción del músculo papilar, aneurisma del ventrículo la actividad simpática y el aumento del tono vagal, lo que puede
izquierdo, rotura del tabique ventricular y rotura de la pared libre. reducir la incidencia de muerte súbita. 175 .
Estas complicaciones se han convertido en eventos poco El uso generalizado de bloqueadores de receptores β-adrenérgicos
frecuentes en la era de la ICP primaria, y la incidencia actual ers (una clase de fármacos antihipertensivos) después de MI se basa en
informada es <1%. Un informe del estudio APEX-AMI documentó varios ensayos clínicos grandes 176 - 178 , y una revisión sistemática respalda su
tasas del 0,51% para la rotura de la pared libre, del 0,17% para la uso, que muestra una reducción de la mortalidad y la morbilidad. 179 . Los
rotura del tabique ventricular y del 0,26% para la rotura del bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos después de un infarto de
músculo papilar. 166 . Sin embargo, estas complicaciones miocardio también mejoraron la supervivencia y redujeron el infarto de
constituyen un escenario de emergencia potencialmente mortal miocardio no mortal 180 , 181 . Sin embargo, en un estudio observacional reciente,
que exige un diagnóstico precoz y una derivación quirúrgica la terapia con bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos no se asoció
urgente. Los síntomas iniciales van desde disnea hasta con una reducción de la mortalidad por todas las causas en pacientes con IM
insuficiencia cardíaca fulminante, shock cardiogénico y muerte sin insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica. Este resultado sugiere que no
cardíaca repentina. Cualquiera de estos síntomas, así como la todos los pacientes que presentan IM se beneficiarían del tratamiento con
aparición de un nuevo soplo cardíaco (un sonido inusual causado bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos, especialmente aquellos sin
por un flujo sanguíneo anormal) siempre debe dar lugar a una insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica. Se necesitan ensayos controlados
ecocardiografía inmediata, que es el estándar de oro para el aleatorios para confirmar este hallazgo 182 .
diagnóstico de complicaciones mecánicas. Además, es obligatorio

el traslado a la unidad de cuidados intensivos. Una vez que se La terapia hipolipemiante es una de las más importantes
confirma el diagnóstico, lo ideal es que un equipo partes de la prevención secundaria. Las estatinas, que reducen
multidisciplinario evalúe el tratamiento adicional y el momento los niveles circulantes de colesterol, son un tratamiento bien
de la cirugía. En caso de inestabilidad hemodinámica o shock establecido para la prevención secundaria de las ECV, como lo
cardiogénico, se puede considerar la inserción de un BCIA, 167 , 168 . demuestran varios ensayos controlados aleatorios. 183 - 186 . Un
metanálisis de> 90.000 personas en 14 ensayos aleatorizados
confirma el beneficio del uso de estatinas después del hospital.
ingreso con infarto de miocardio, con reducciones en la mortalidad total
El choque cardiogénico ocurre en ~ 5 a 15% de los pacientes, es así como otros eventos coronarios 187 . Un estudio de más de 105 000 pacientes
uno de los predictores más poderosos de resultados a corto y largo que comenzó una terapia con estatinas de intensidad moderada o alta
plazo después de STEMI 169 - 171 y sigue siendo la principal causa de después de la hospitalización por infarto de miocardio proporciona pruebas
muerte después de un infarto agudo de miocardio 171 . Las adicionales; en general, el 1,7% de los pacientes tenía intolerancia a las
complicaciones mecánicas son causas poco frecuentes de shock estatinas y el 52,8% tenía una alta adherencia al tratamiento con estatinas.
cardiogénico, ya que la causa subyacente más común es la disfunción Los resultados sugirieron una incidencia de infarto de miocardio recurrente
del ventrículo izquierdo. La evidencia de ensayos controlados que fue un 36% más alta en pacientes con intolerancia y un 43% más de
aleatorios en pacientes con shock cardiogénico es limitada. El riesgo de EAC en pacientes con intolerancia a las estatinas que en aquellos
seguimiento a largo plazo del ensayo SHOCK ha demostrado que la con alta adherencia a las estatinas. 188 , mientras que el riesgo de mortalidad
revascularización temprana se asoció con una mayor supervivencia en fue similar entre los grupos durante una mediana de seguimiento de 1,9 a
comparación con la estabilización médica inicial. 172 . En pacientes con 2,3 años.
enfermedad multivaso que se presentan con IAMCEST y shock Los estudios genéticos han demostrado niveles más bajos de colesterol LDL
cardiogénico, la ICP solo del culpable se asoció con una tasa más baja lesterol y un riesgo reducido de ECV en personas con mutaciones
del criterio de valoración combinado de muerte o insuficiencia renal con pérdida de función en PCSK9 ( que codifica proproteína
grave que conduce a la terapia de sustitución renal que la ICP convertasa subtilisina / kexina tipo 9, una proteína que promueve
multivaso inmediata. 173 . Efecto beneficioso en el catabolismo de los receptores de LDL, por lo que
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aumento de los niveles circulantes de partículas LDL) 189 . Los fármacos los tratamientos a menudo se dirigen a mejorar la supervivencia y la
dirigidos a PCSK9 incluyen anticuerpos monoclonales (evolocumab y preservación del miocardio viable para evitar el desarrollo de insuficiencia
alirocumab) y pequeños ARN interferentes (inclisiran) y se asocian con cardíaca. Sin embargo, el efecto del MI sobre la calidad de vida y el efecto de
reducciones impresionantes (40-60%) del colesterol LDL cuando se los tratamientos sobre la recuperación también son de gran importancia para
combinan con la terapia con estatinas. 190 , 191 . Un ensayo aleatorizado los pacientes. Los estudios del mundo real (estudios sin criterios de selección
controlado con placebo de evolocumab mostró una reducción del 20% amplios o sin una intervención específica en comparación con ensayos
del riesgo relativo de eventos cardiovasculares (muerte cardiovascular, controlados aleatorios con una población y un tratamiento generalmente
infarto de miocardio o accidente cerebrovascular) después de una bien especificados) han demostrado que ~ 20% de los pacientes que fueron
mediana de seguimiento de 2,2 años. 190 , y un ensayo de alirocumab hospitalizados por un IAMCEST tienen algún grado de angina 1 año después
mostró una reducción del riesgo relativo del 15% en eventos de su infarto de miocardio - una tasa que es similar a la de los pacientes que
cardiovasculares mayores 192 . Sin embargo, estos medicamentos se recuperan de
actualmente no se recetan de forma rutinaria a pacientes con STEMI
debido en gran parte a su alto costo. revascularización coronaria en general 210 , 211 . En tono rimbombante,
La rehabilitación cardíaca generalmente incluye la evaluación de la Existe una variación sustancial en el riesgo de tener angina residual
motivación para cambiar el estilo de vida, educación sobre la planificación de después de un IM, con la edad temprana, la cirugía de CABG, una alta
objetivos, derivaciones a otros servicios (por ejemplo, consejos dietéticos y carga de angina pre-IM y depresión como predictores independientes
para dejar de fumar), ejercicio con programas individuales y consejos sobre de angina residual. 211 y peor calidad de vida después de un infarto de
relajación y manejo del estrés. 193 . Las revisiones sistemáticas han demostrado miocardio 212 . La angina residual puede tener un efecto particularmente
el beneficio de la rehabilitación cardíaca en pacientes después de un infarto negativo en la calidad de vida de los pacientes jóvenes que se
de miocardio, mostrando una reducción de la mortalidad por todas las recuperan de un IAMCEST, ya que puede afectar la capacidad para
causas y cardiovascular entre el 13% y el 25%. 194 - 196 . Sin embargo, el papel de la trabajar y realizar las tareas diarias. La transición de estar
rehabilitación cardíaca se ha debatido recientemente, después de que el completamente sano a ser un paciente con enfermedad cardíaca
ensayo RAMIT no mostró efectos beneficiosos significativos de la después de un infarto de miocardio puede ser especialmente difícil, y
rehabilitación cardíaca en la supervivencia después de un infarto de la depresión después de un infarto de miocardio agudo, que está
miocardio. 197 . fuertemente asociada con la angina residual después de un infarto de
Un estudio reciente intentó abordar el problema y mostró una miocardio, también es más común en pacientes jóvenes y mujeres 213 .
mortalidad un 46% menor a los 10 años en los pacientes que Históricamente, en comparación con la angioplastia con balón
completaron la rehabilitación que en los que no la completaron por sí sola, la ICP con stent reduce el riesgo de
después del tratamiento con ICP primaria. 198 . angina, al menos a medio plazo, probablemente a través de
la reducción de la reestenosis. En el ensayo de angioplastia
Estratificación del riesgo antes del alta primaria con stent para infarto de miocardio, uno de los
Los pacientes con STEMI deben tener una evaluación del riesgo temprano y a los pocos ensayos STEMI para examinar la calidad de vida: el 21% de los
largo plazo de eventos cardiovasculares adversos antes del alta hospitalaria, pacientes en el brazo de stent informaron angina a los 6 meses después del
incluida la evaluación de la FEVI, la gravedad de la EAC y la completitud de la STEMI en comparación con el 43% en el brazo de angioplastia 214 . En pacientes
revascularización coronaria. 2 , 20 . Las directrices fomentan el uso de con IAMCEST y enfermedad coronaria multivaso, los datos observacionales
puntuaciones clínicas como la trombólisis en el infarto de miocardio (TIMI) o sugieren que la revascularización completa (ya sea durante la hospitalización
las puntuaciones GRACE para STEMI para evaluar el riesgo temprano y a inicial o por etapas) se asocia con menos angina y mejor calidad de vida que
largo plazo. 2 , 20 , 199 . Ambas puntuaciones parecen tener un rendimiento la ICP solo culpable. 215 . El abandono del hábito de fumar después de un infarto
comparable para la predicción de muerte intrahospitalaria. 200 , de miocardio también se asocia con menos angina y mejor calidad de vida 1
año después del infarto de miocardio, con tasas de angina residual del 29%
y la puntuación GRACE para STEMI también proporciona en los fumadores persistentes en comparación con el 21% en los que dejaron
información pronóstica durante 6 meses después del alta 201 . Por el de fumar después de un infarto de miocardio y el 18% en los pacientes que
contrario, en comparación con las directrices para el síndrome nunca fumaron o renunciar antes de su infarto de miocardio 216 . Curiosamente,
coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST), las la participación en rehabilitación cardíaca, que mejora la supervivencia, no se
directrices para el STEMI no enfatizan el pronóstico mediante ha asociado con una mejor calidad de vida. 217 .
biomarcadores. 3 , 199 . Se ha informado que varios biomarcadores
confieren información de pronóstico independiente o Terapia médica óptima con agentes antiplaquetarios.
complementaria después de STEMI, incluida la cTn 76 , 202 , BNP 203 , Las estatinas, los bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos y los
NT-proBNP 204 , región media pro-ANP 205 , factor de crecimiento y inhibidores de la ECA tienen un papel importante en la reducción del riesgo
diferenciación 15 ( árbitro. 206 ), Receptor de IL-1 similar 1 (también de episodios isquémicos recurrentes y en la mejora de la supervivencia. Sin
conocido como ST2) 207 , hemoglobina glucosiladaA 1c ( HbA 1c) 208 o embargo, no se ha demostrado que la terapia médica reduzca el riesgo de
paneles de biomarcadores 209 . Sin embargo, adems de la medicin angina residual ni mejore la calidad de vida. 211 . Claramente, existe un papel
de los marcadores de riesgo metabólico, como el colesterol LDL y para los medicamentos antianginosos en el paciente post-infarto de
la glucosa, y la función renal, no se dan recomendaciones miocardio que tiene angina residual, pero no se ha probado una estrategia
explícitas para la medición rutinaria de biomarcadores de de medicamentos antianginosos preventivos en
pronóstico adicionales después de STEMI. pacientes con STEMI.
Calidad de vida panorama

Los principales objetivos del tratamiento de pacientes con EAC son El desarrollo de estrategias antitrombóticas novedosas y reducir el
riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores, los dispositivos percutáneos, combinados con una disminución del retraso,
prolongan la vida y mejoran los síntomas de los pacientes, desde el primer contacto médico hasta el cateterismo. estado de
laboratorio y calidad de vida. En el contexto del IAMCEST, la oratoria, ha llevado a una reducción progresiva y consistente
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en la mortalidad entre pacientes con STEMI 218 , 219 . A pesar de Configuración de PCI per se y tiempo isquémico), todavía no
estos avances, ~ 20% de los pacientes con infarto agudo de existen opciones de tratamiento altamente efectivas. El uso de
miocardio experimentan eventos cardiovasculares inhibidores y vasodilatadores de GPIIb / IIIa no ha demostrado
recurrentes en el año siguiente. 21 . Esta observación un beneficio clínico en varios estudios observacionales y ensayos
demuestra la necesidad de desarrollar nuevas dianas aleatorios. 229 . La reducción del tiempo isquémico total llevando al
terapéuticas, como la inhibición de la vía inflamatoria, o paciente al laboratorio de cateterismo cardíaco lo más rápido
medidas para mejorar la perfusión microvascular, que deben posible sigue siendo una de las formas más efectivas de prevenir
ir acompañadas de técnicas para identificar a los pacientes el fenómeno de no reflujo, así como la lesión por reperfusión.
que más se beneficiarían del tratamiento. Finalmente, a Con este fin, los dispositivos que alertan al paciente de la
medida que los nuevos avances comienzan a abrirse camino presencia de un infarto pueden reducir el tiempo desde el inicio
en las guías clínicas, las discrepancias entre el tratamiento de los síntomas hasta el ingreso hospitalario y, por tanto, el
basado en guías y la práctica diaria en STEMI se acentúan en tiempo total de isquemia 230 , 231 . Aunque los ensayos farmacéuticos
los países en desarrollo. 220 . Por lo tanto, es importante dirigidos a la lesión por reperfusión no mostraron ningún
esforzarse por cerrar la brecha en el acceso a terapias que resultado beneficioso con respecto a los resultados clínicos,
salvan vidas, lo que será un desafío en las próximas décadas. Existe evidencia de que el condicionamiento isquémico remoto (es decir, la
inducción de isquemia en un tejido distante del corazón) tiene un efecto

Nuevas estrategias dirigidas a la inflamación protector sobre el corazón y mejora la clínica.
Como se discutió anteriormente, la inflamación juega un papel resultados cal al reducir la lesión miocárdica 232 . Una mayor comprensión de la
importante en la aterogénesis y la evolución de la placa. 221 . compleja fisiopatología, incluido el mecanismo de la lesión por reperfusión,
El ensayo CANTOS fue el primero en validar la hipótesis puede identificar objetivos adicionales para prevenir la pérdida de la
inflamatoria en una gran cohorte de pacientes con EAC: dirigirse integridad microvascular y aumentar la permeabilidad vascular. A pesar de
a la vía inmune innata de IL-1β con canaquinumab (un anticuerpo los numerosos fracasos hasta la fecha, la prevención y el tratamiento de la
monoclonal humano anti-IL-1β) condujo a un resultado lesión por reperfusión, que afecta directamente al tamaño del infarto, debe
clínicamente significativo 15 % de reducción relativa de eventos seguir siendo un foco de investigación cardiovascular futura.
cardiovasculares importantes en comparación con placebo,
independientemente del nivel de LDL 222 . El ensayo CIRT evaluó un
enfoque diferente para atacar la inflamación, utilizando una Terapia con células madre
terapia con metotrexato en dosis bajas; sin embargo, esta terapia La terapia con células madre se ha presentado como una opción
no dio como resultado niveles más bajos de IL-1β, IL-6 o proteína terapéutica futura prometedora durante la última década,
C reactiva (PCR) que el placebo. El ensayo se detuvo antes de particularmente en cardiología. 233 , 234 . La reparación del tejido
tiempo y no mostró diferencias entre los grupos con respecto al dañado después de un IM mediante la inyección de células
criterio de valoración combinado de infarto de miocardio no indiferenciadas en el miocardio es una estrategia increíblemente
mortal, accidente cerebrovascular no mortal o muerte desafiante que podría limitar potencialmente el desarrollo de
cardiovascular. En cambio, el metotrexato se asoció con insuficiencia cardíaca, independientemente del tratamiento
elevaciones en los niveles de enzimas hepáticas, reducciones en administrado antes de la ICP. Sin embargo, existen muchas
el recuento de leucocitos y niveles de hematocríticos y una mayor incertidumbres con respecto a esta estrategia. El mecanismo
incidencia de cánceres de piel de células no basales. 223 . Una de las regulador de la diferenciación de células madre en cardiomiocitos
explicaciones de los resultados contradictorios de los ensayos sigue sin estar claro. Por lo tanto, siguen sin estar claros qué
CANTOS e CIRT puede basarse en el hecho de que CANTOS tipos de células deben usarse para el trasplante de células, el
incluyó solo pacientes con alto riesgo inflamatorio residual y modo de administración, el entorno óptimo para garantizar que
limitó la inscripción a aquellos con niveles de PCR de alta las células madre se diferencian en cardiomiocitos y el momento
sensibilidad persistentemente elevados, mientras que CIRT sí lo óptimo para el trasplante de células madre. Además, 235 .
hizo. no examinar los niveles de CRP. Tanto el CIRT como el
CANTOS reclutaron pacientes con aterosclerosis que estaban en
condición estable, y hay pocos datos en el contexto agudo.
Anakinra, un inhibidor del receptor de IL-1, se evaluó en dos
pequeños estudios de fase II en pacientes con MI agudo, Medicina personalizada e inteligencia artificial
reduciendo los niveles de PCR de alta sensibilidad. 224 , 225 . Además Independientemente de la vía seleccionada, uno de los desafíos será
de la vía de la interleucina, la señalización de activación de las identificar y seleccionar la población adecuada que pueda obtener el
células T, los inhibidores sintéticos de la proteína tirosina mayor beneficio de los nuevos tratamientos. Mientras que los ensayos
fosfatasa, las dosis bajas de IL-2 y la infusión de células T extraen inferencias sobre poblaciones, el aprendizaje automático
reguladoras autólogas están en desarrollo o representan áreas explora grandes conjuntos de datos y utiliza algoritmos
futuras de investigación para atacar la inflamación en los SCA. 226 . ritmos que pueden hacer predicciones con respecto a los resultados en
pacientes individuales. En el sector sanitario, ha aumentado el interés
Sin daño por reflujo y reperfusión mundial por el potencial del aprendizaje automático. 236 . De echo,
Algunos aspectos de la fisiopatología del MI siguen siendo Los algoritmos de aprendizaje profundo ya han demostrado una alta
sorprendentemente refractarios al tratamiento exitoso. El precisión en la detección de disfunción diastólica del ventrículo
fenómeno de no reflujo es una complicación que puede izquierdo en el ECG. 237 , 238 . Las estimaciones personalizadas de
ocurrir después de la revascularización coronaria y se asocia riesgo-beneficio son otra posible utilización de los algoritmos de
con un mayor riesgo de shock cardiogénico, recurrencia del aprendizaje automático. Además, el uso de modelos de aprendizaje
IM y mortalidad. 227 , 228 . Aunque los factores de riesgo son bien automático para definir la población de interés, en la práctica diaria o
conocidos (como una alta carga de trombos, en ensayos clínicos, puede cambiar la forma en que los pacientes
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con ACS se estratifican en función de su riesgo y pueden en 2011 ( árbitro. 245 ). Los esfuerzos de Rumania sirven como ejemplo para
optimizar la relación beneficio-riesgo para un paciente individual. lo que se puede lograr en los países emergentes y demostrar
afirme que pueden ser necesarios al menos 5 años de arduo trabajo
Armonizando el estándar de cuidado para implementar dichas estrategias.
En STEMI, las estrategias terapéuticas pueden diferir Aunque la adherencia a la guía recomendada
ligeramente según las características de cada población o Las terapias y dispositivos y el acceso a un laboratorio de
región 239 . No obstante, las guías americanas y europeas cateterismo cardíaco son marcadamente más bajos entre los
comparten la misma recomendación de estrategia de países emergentes que en los países desarrollados, el número de
reperfusión basada en una red de hospitales primarios aptos pacientes, por el contrario, continúa aumentando, con> 70% de
para PCI y no aptos para PCI. 20 . Este consenso es el resultado los casos de STEMI proyectados para ocurrir en desarrollo. ing
de años de acumulación de evidencia de alto nivel que ha regiones en los próximos 10 años 246 . Esta estimación destaca la
llevado a modificaciones a gran escala en la política nacional urgente necesidad de fomentar un sistema eficaz para promover
de atención de la salud para mejorar el acceso a terapias que y desarrollar recomendaciones de revascularización e iniciativas
salvan vidas. Sin embargo, en los Estados Unidos, más de un educativas basadas en la evidencia para estos países. El éxito de
tercio de los pacientes con STEMI transferidos a un centro 10 años con The Stent for Life Initiative, una organización
capacitado para PCI para PCI primaria aún no logran un internacional sin fines de lucro de sociedades cardíacas
tiempo de retraso ≤ 120 minutos a pesar de tiempos de nacionales y partes interesadas asociadas,
transferencia estimados <60 minutos. 2 , 240 . es un ejemplo destacado en este campo 220 . Este programa apoya
Hay muchos pasos en el camino desde la acumulación de porta la implementación de las directrices europeas STEMI a
evidencia sobre nuevas prácticas hasta su adopción través de una red de partes interesadas, programas
generalizada. 241 , 242 . Por ejemplo, los programas educativos, educativos y campañas de concienciación 247 .
basados en datos de encuestas que evalúan la brecha entre Varias décadas después de la llegada de PCI para MI,
la práctica diaria y las pautas, fueron cruciales para ajustar y Continúan los enormes avances en el desarrollo de nuevos
aumentar la adherencia a la terapia basada en evidencia. 220 , 243 stents y dispositivos de soporte hemodinámico, así como en
. Se sabe que esta brecha está influenciada por muchos técnicas de imagen intracoronaria. Ha habido un desarrollo
factores, incluidos los aspectos culturales, educativos, paralelo de nuevas dianas terapéuticas en el
financieros y geográficos de cada región. 244 . campo farmacológico, como antiagregantes plaquetarios mejorados y
Un ejemplo del efecto de estos esfuerzos es la transformación de agentes antitrombina y la vía de la inflamación también pueden
la gestión de ACS en Rumanía. En 2004, Rumania tuvo una asombrosa resultar un objetivo adicional valioso para mejorar los resultados.
mortalidad hospitalaria del 20% en pacientes con STEMI. A pesar de El desarrollo de nuevos métodos analíticos puede ayudar a la
tener el presupuesto sanitario más bajo de Europa, se logró una toma de decisiones clínicas y puede optimizar aún más la relación
reducción del 13% en la mortalidad intrahospitalaria por IAMCEST beneficio-riesgo en pacientes individuales.
mediante la implementación de una moderna red primaria de ICP.
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de la Misión de la Asociación Americana del Corazón: Programa culpable en el infarto de miocardio con elevación del ST de la Circulación de la Asociación Estadounidense del Corazón y es
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Miocardio con elevación del segmento ST

El estudio encontró que el infarto de miocardio agudo ocurrió a

mayor prevalencia de factores de riesgo a edades más

socioeconómico bajo se asocia con un mayor riesgo y una

edad más temprana en los países en desarrollo que en los

2 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

conducción despolarización ventricular

Arteria circunfleja izquierda

1,5 La muerte de las células del miocardio conduce a la liberación de

1.4 creatinina quinasa (CK) en el plasma. La CK existe como diferentes

músculo cardíaco. Por tanto, la elevación de la CK puede ocurrir con

4 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

y la lesión por reperfusión o la respuesta inflamatoria en STEMI

resultados. El biomarcador preferido para el diagnóstico de IM es

y persistencia de cTn elevada más allá de las primeras semanas después de

STEMI 77 - 79 Se ha demostrado que confieren información pronóstica

importante para los resultados a largo plazo.

6 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

se ha derivado principalmente de estudios de la era anterior a la Poner en pantalla

Oxidado Macrófagos Célula de espuma

LDL Célula de músculo liso

GPIIb / IIIa (alta afinidad)

8 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

salud; Se ha demostrado que los ácidos grasos monoinsaturados

Síntomas sugestivos de STEMI

Paciente que se presenta a un centro de PCI EMS Paciente presentando

Cirugía CABG PCI primaria Fibrinolisis

• Necesidades de terapia de anticoagulación • Terapia de anticoagulación durante • Terapia de anticoagulación hasta

<50% de resolución del segmento ST entre 60 y 90 min.

Sí y / o uno o más de los siguientes:

PCI de emergencia Estrategia de PCI de rutina

Fármacos adicionales para prevención secundaria si están indicados

Terapia de reperfusión En caso de complicación mecánica, se Si la anatomía coronaria no es adecuada para

10 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

bomba (BCIA) no produjo un beneficio en la mortalidad a los

Terapia de anticoagulación. La terapia de anticoagulación tiene ataques isquémicos transitorios y no se recomienda en

Se han emitido directrices detalladas con respecto a las condiciones óptimas.

12 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

diagnóstico de complicaciones mecánicas. Además, es obligatorio

explícitas para la medición rutinaria de biomarcadores de de medicamentos antianginosos preventivos en

pronóstico adicionales después de STEMI. pacientes con STEMI.

Calidad de vida panorama

14 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

inducción de isquemia en un tejido distante del corazón) tiene un efecto

16 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

18 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

20 | ID de cita del artículo: (2019) 5:39 www.nature.com/nrdp

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