Documento descargado de http://www.elsevier.es el 06/05/2016.

Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

U R G E N C I A S E N AT E N C I Ó N P R I M A R I A

Infarto agudo de miocardio

I. Ramos Gutiérrez y R. Muñoz Bieber
Especialistas en medicina familiar y comunitaria. Área 1. Madrid.

E l infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis irreversible

del miocardio como consecuencia de la isquemia aguda y pro-
longada de una arteria coronaria, generalmente inducida por trom-
TABLA I Diagnóstico diferencial del dolor torácico
Diagnóstico diferencial

bosis ocasionada por rotura o erosión de una placa de ateroma. Enfermedad cardiovascular Enfermedad digestiva
Angina prolongada Colecistitis aguda
Pericarditis Pancreatitis aguda
Miositis Ulcus gástrico
Disección aórtica Esofagitis
CLÍNICA Hernia de hiato
Enfermedad pulmonar Enfermedad osteomuscular
Neumotórax Otros
La evaluación inicial debe centrarse en las características del dolor, Embolismo pulmonar
su duración y su situación hemodinámica.
Anamnesis
El dolor es opresivo, retroesternal, puede irradiar al brazo izquier- ETIOLOGÍA
do, cuello, mandíbula o zona intercostal con una duración de más
de 30 min y con frecuencia se asocia un síndrome vegetativo, sin La trombosis coronaria como complicación de una rotura de una
ceder con el reposo, que es el síntoma más característico. A veces, placa de ateroma es la causa más frecuente de IAM en hasta un
en los días previos, aparecen molestias leves, transitorias, similares 95%. Otras causas serían: embolia coronaria, vasoespasmo asocia-
o existen ya antecedentes de angina. Las formas atípicas de pre- do al consumo de cocaína o en la angina de Prinzmetal, trombosis
sentación aparecen en diabéticos, ancianos, etc. y la clínica es más coronaria asociada a policitemia vera, trombocitosis, estados de hi-
silente o se manifiesta en forma de epigastralgia, disnea, sudora- percoagulabilidad, anomalías congénitas coronarias, arteritis en el
ción aislada, síncope, confusión, sensación de muerte evidente o contexto de un lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
insuficiencia cardíaca (IC). Existe, sin embargo, gran variabilidad miocarditis, etc.
clínica en la presentación del infarto también condicionada por la
localización, la extensión y las enfermedades asociadas. La intensi-
dad del dolor no se relaciona con el tamaño del infarto. DIAGNÓSTICO
Exploración física Para establecer el diagnóstico de IAM deben cumplirse dos de los
En el IAM no complicado la exploración puede ser anodina, salvo siguientes criterios: a) clínica compatible con dolor de más de 30
la ansiedad e inquietud del paciente con ritmo cardíaco al inicio, min de duración, b) cambios en el electrocardiograma (ECG) es-
que puede ser regular y con leve taquipnea. A veces, aparece un pecíficos, y c) alteración en las enzimas miocárdicas. Esta última
cuarto ruido cardíaco que no es específico. Otras veces, puede aso- prueba es de uso hospitalario y se altera pasadas unas horas, por lo
ciarse un soplo sistólico en ápex por disfunción de un músculo pa- que no es útil en un cuadro de corta evolución. Los primeros dos
pilar. puntos son los pilares del diagnóstico en atención primaria. En la
En los casos complicados el paciente se impresiona de gravedad tabla I se plantea el diagnóstico diferencial.
con intensa diaforesis y sensación subjetiva de muerte inminente. En cuanto a la clínica, en el apartado anterior se comentan las
Pueden aparecer signos de IC, como crepitantes basales pulmona- formas de presentación.
res, taquicardia, taquipnea, ortopnea o ingurgitación yugular. En El ECG es una prueba sencilla, fácil y rápida de realizar, es im-
casos de shock cardiogénico aparece hipotensión arterial, frialdad, portante disponer de ella de forma precoz ante todo paciente con
palidez y cianosis periférica. En casos de rotura del tabique con dolor torácico, por la importancia que tiene el diagnóstico precoz
aparición de una comunicación interventricular aparece un soplo a en su pronóstico. Con el ECG distinguimos dos grupos: el infarto
ambos lados del esternón. clásicamente llamado con Q, donde se objetiva un ascenso del seg-
Es útil realizar una evaluación hemodinámica y clasificar a los mento ST (lesión subepicárdica), aparición de onda Q de necrosis
pacientes según la clase de Killip, ya que tiene gran importancia en (anchura > 0,04 s, con muescas o empastamientos) y ondas T ne-
el pronóstico: a) Killip I, sin signos de insuficiencia cardíaca (IC) gativas; y otro grupo, el denominado infarto no Q, donde aparece
(mortalidad, 6%); b) Killip II, leve insuficiencia cardíaca (mortali- descenso del segmento ST (lesión subendocárdica) y ondas T ne-
dad, 17%); c) Killip III, edema agudo de pulmón (mortalidad, gativas. Si se dispone de un ECG previo es fundamental compa-
38%), y d) Killip IV, shock cardiogénico (mortalidad, 81%). rarlo con el actual y valorar si existen cambios.
La exploración física también aporta información para el diag- En casi la totalidad de los pacientes con infarto aparece un au-
nóstico diferencial, por ejemplo, la presencia de pulsos periféricos mento característico de una serie de enzimas cardíacas, como son
descarta una disección aórtica y la exploración abdominal descarta la creatincinasa y su isoenzima MB, así como las troponinas car-
enfermedad digestiva. díacas. Esto se realiza a nivel hospitalario y su utilidad reside so-
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 06/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Infarto agudo de miocardio

URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA I. Ramos Gutiérrez y R. Muñoz Bieber

TABLA II Equipamiento de urgencias en diferentes niveles asistenciales

Equipamiento de urgencias en el centro de salud Equipamiento de urgencias en el hospital
Cánula de Guedel Lo anterior
Equipo de O2 (2 bombonas de 500 l, con regulación de flujo) Equipo de intubación orotraqueal (laringoscopio, tubo endotraqueal, fiador, conexión de O2)
Conexión bombona mascarilla Sistemas de goteo
Mascarillas de O2 con FIO2 regulable Monitor con desfibrilador externo
Mascarilla para ventilación Bombas de perfusión de 590, 580 y 560
Ventilador ambú con bolsa de reservorio y conexión de O2 Catéter radial y femoral
Cánulas i.v. con catéter externo de distinto calibre Catéter venoso periférico
Mariposas de distinto calibre Marcapasos con cable y pilas
Llaves de tres pasos Electrodos, hilos de electrodo externo
Sistema de goteo Suturas
Hojas de bisturí

Fármacos Fármacos
AAS 500 mg Adrenalina 1 mg/1 ml al 1/1.000
Acetil salicilato de lisina 900 mg Isoproterenol 0,2 mg/1 ml
NTG comprimidos de 0,4-0,8 mg y en aerosol Atropina 1 mg/1 ml
Cloruro mórfico 10 mg ClCa al 10% 1 g/10 ml
Meperidina (ampollas) 100 mg Lidocaína 1% y 5%
Diacepam 5-10 mg Noradrenalina 1 mg/1 ml
Furosemida (ampollas) 20 mg Bicarbonato sódico 1M y 1/6 M
Adrenalina (ampollas) 1 mg dilución al 1/1.000 Cloruro mórfico 10 mg
Atropina 1 mg/ml Midazolam 15 mg y 5 mg
Lidocaína (ampollas) 1% y al 5% 10 ml Fentanilo 0,05 mg
ClCa(ampollas) al 10% 10 ml. Etomidato 20 mg/10 ml
Suero fisiológico y glucosilado Pancuronio 4 mg/2 ml
Urbasón (ampollas) 20, 40, 250 mg
NTG 50 mg/10 ml
Diacepam 10 mg/2 ml
Propanolol (ampollas) 5 mg/5 ml
Digital 0,25 mg/1 ml

bre todo en confirmar el cuadro, ya que se elevan a partir de las Se remitirá al paciente al hospital lo antes posible para salvar la
4-6 h. mayor cantidad de miocardio en riesgo, así como para evitar y tra-
Las troponinas cardíacas son un marcador muy sensible y espe- tar posibles complicaciones.
cífico de la afección miocárdica. En un pequeño grupo con angina
inestable se puede detectar su elevación. Control y supervisión del transporte sanitario
Las ambulancias y helicópteros que cuentan con el equipa-
miento apropiado y el personal capacitado en la asistencia in-
CONDUCTA mediata del paciente con infarto emprenderán las medidas de-
finitivas mientras se transporta al paciente hasta el hospital. Pa-
Tratamiento inicial en el centro de salud ra que aquellos sean eficaces deben de estar situados
Tras tranquilizar al paciente y a los familiares que le acompa- estratégicamente y contar con un buen sistema de comunica-
ñan, y haber avisado lo antes posible al hospital de referencia ción. Estas unidades deben de contar con un equipo de segui-
cursando un traslado en ambulancia medicalizada, el tratamien- miento que funcione con baterías, desfibrilador de corriente
to inicial en el centro de salud deberá consistir básicamente en continua, oxígeno, sondas endotraqueales, aparatos de aspira-
la administración de nitroglicerina (NTG) y ácido acetil salicíli- ción y fármacos de acción cardiovascular. Además, deberán
co (AAS). controlarse de forma periódica las constantes vitales del enfer-
Se ha de canalizar una vía de 3 pasos, al igual que se debe admi- mo. En la tabla II se presenta el equipamiento necesario de-
nistrar O2 en gafas nasales a 2-3 l/m (hecho que, aunque no tiene pendiendo del nivel asistencial.
ninguna base científica salvo si existe IC, sí que parece confortar al
paciente en la mayoría de los casos). Tratamiento inicial en el hospital
La dosis inicial de NTG (0,5 mg) se administrará de forma su- En las primeras 24 h el paciente con IAM debe someterse a un se-
blingual en aerosol o en comprimidos triturados. Se puede repetir guimiento para el control de complicaciones mecánicas y arritmias.
la dosis 5 minutos más tarde siempre y cuando la PAS no baje de Los objetivos consistirán en: disminuir la demanda miocárdica de
90-100. O2, aliviar el dolor, controlar la hipertensión arterial (HTA) o la hi-
El AAS (325-500 mg) puede administrarse (siempre que no potensión asociada o no a IC, repermeabilizar el vaso lesionado y
exista contraindicación, como alergia, ulcus activo, etc.) en último disminuir la progresión del trombo.
lugar, ya que no se ha observado relación entre su eficacia y la pre- Los primeros días el paciente permanecerá en reposo absoluto
cocidad de la administración, si bien ha de administrarse dentro de en cama, aumentando su actividad física progresivamente hasta
las primeras 12-24 h. Si el paciente está inconsciente o vomita, se hacer vida normal a las 6-8 semanas. La dieta será hipocalórica, ri-
administrará de forma intravenosa (i.v.) ca en fibra e hiposódica si existiera IC. Usaremos benzodiazepinas
Para aliviar el dolor isquémico se administrará cloruro mórfico (BDZ) para la sedación.
i.v. (comenzar con 1/3 o media ampolla disuelta al 1/10 en solución Se administrará morfina i.v. para el tratamiento del dolor. Pue-
estéril); si no existe respuesta puede administrarse una nueva dosis de producir vasodilatación venosa, disminuir el gasto cardíaco y la
a los 5-10 min hasta una dosis total de 15 mg. Si se objetivase bra- presión arterial, además de tener efecto vagotónico.
dicardia y/o hipotensión (lo que ocurre con frecuencia en IAM de La NTG se emplea cuando existe IC o HTA. Inicialmente se
localización inferior) sería preferible el uso de meperidina debido mantiene en perfusión. Está contraindicada en IAM de ventrículo
a su efecto vagolítico. derecho, si hay hipotensión y en el glaucoma.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 06/05/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Infarto agudo de miocardio

URGENCIAS EN ATENCIÓN PRIMARIA I. Ramos Gutiérrez y R. Muñoz Bieber

El AAS (160-325mg/día) se utiliza indefinidamente desde su que disminuye la mortalidad intrahospitalaria. Se administrarán
inicio en la urgencia. Si el paciente es alérgico se administrará ti- en la isquemia residual, HTA o disfunción del VI. Los IECA han
clopidina. demostrado disminuir la mortalidad, sobre todo en aquellos IAM
La heparina se administra en los casos de trombo intraventricu- de alto riesgo. Se administrará desde las primeras 24 h, si existe
lar con alto riesgo embolígeno, en IAM con FA, en IC grave o IC, elevación persistente del segmento ST o bloqueo de rama iz-
IAM anterior extenso (controvertido). El tiempo de tromboplasti- quierda. 
na debe hallarse entre 1,5-2 veces el control.
Los trombolíticos (estreptoquinasa, uroquinasa, rtPA, APSAC)
permiten la reperfusión de la zona infartada. Deben administrarse,
para que sean eficaces dentro de las primeras 6 h desde el inicio
del dolor. Están indicados en los infartos extensos, los de localiza-
ción anterior y en los que presentan mayor compromiso hemodi-
námico. Se administra asociando AAS y heparina (esta última está Bibliografía
American College of Cardiology/ American Heart Association Practice guidelines.
controvertida). Las complicaciones más frecuentes que aparecen Directrices para el tratamiento de pacientes con infarto agudo de miocardio.
son el sangrado, las reacciones alérgicas y la hipotensión. Medical Trends, SL.
La ACTP primaria consiste en la repermeabilización de la arte- Braunwald. Tratado de cardiología. Volumen II, 5ª ed McGraw-Hill Interame-
ricana.
ria responsable del infarto. Está indicada en aquellos pacientes en Galán Ortega A. Diagnóstico bioquímico de la isquemia coronaria aguda. Med Clin
los que está contraindicado el tratamiento trombolítico o cuando (Barc) 2000;115:671-6
éste no ha sido eficaz y en pacientes de alto riesgo. Lee TH, et al. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med
Los bloqueadores beta se administrarán en la fase aguda del 2000;342:1187-95.
Lobos JM. Síndromes coronarios agudos. Monografía Cardiopatía Isquémica en
IAM, siempre que no asocie IC (Killip III-IV), ya que se ha visto Atención Primaria. Pierre Fabre Ibérica S.A.