DIAPO 1 : INTRODUCCIÓN

ELIAN
—-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
DIAPOSITIVA 2
IZQUIERDA*
El sistema nervioso controla MAYOR PARTE DE la circulación a través del sistema nervioso
simpático, el cual es una rama del sistema nervioso autónomo asi como el sistema nervioso
parasimpático que contribuye a la regulación de la función cardíaca, como se irá hablando
posteriormente
SNSimpático:
En la figura de la izquierda se muestra la ANATOMÍA DEL CONTROL NERVIOSO SIMPÁTICO DE LA
CIRCULACIÓN.
1. Aquí las fibras nerviosas vasomotoras simpáticas salen de la médula espinal a través de
los nervios de la columna torácica y de los primeros lumbares.
2. A continuación, pasan hacia las cadenas simpáticas, las cuales recorren cada lado de la
columna vertebral.
3. Después, siguen dos rutas hacia la circulación:
A. a través de los nervios simpáticos que inervan la vasculatura de las vísceras
internas y del corazón
B. y hacia las porciones periféricas de los nervios espinales que se distribuyen hacia
la vasculatura de las zonas periféricas.

DERECHA*
Inervación simpática de los vasos sanguíneos.
En la figura de la DERECHA mostramos la distribución de las fibras nerviosas simpáticas hacia los
vasos sanguíneos. Esta grafica permite mostrar que: en los tejidos están inervados todos los vasos,
excepto los capilares.

IMPORTANTE MENCIONAR QUE LOS esfínteres precapilares y las metaarteriolas están inervados
en algunos tejidos como los vasos sanguíneos mesentéricos.
- La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación simpática
aumente la resistencia al flujo sanguíneo y, por tanto, disminuya la velocidad del flujo
sanguíneo a través de los tejidos.
-La inervación de los vasos grandes (venas ) hace posible que la estimulación simpática
disminuya
el volumen de estos vasos, lo que empuja la sangre hacia el corazón y, por tanto,
desempeña un papel muy importante en la regulación de la función de bomba cardíaca
Las fibras simpáticas también llegan directamente hasta el corazón y su estimulación simpática
aumenta en gran medida la actividad cardíaca:
· aumentando tanto la frecuencia cardíaca como su fuerza y el volumen de bombeo.

El efecto circulatorio más importante del sistema nervioso parasimpático es el

· descenso de la frecuencia cardíaca y un pequeño descenso de la contractilidad del
músculo cardíaco.
Todo esto mediante las fibras nerviosas parasimpáticas hacia el corazón en los nervios
vagos, graficados en la línea de puntos roja que va desde el bulbo raquídeo directamente hasta
el corazón.

—----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------
DIAPOSITIVA 3
Sistema vasoconstrictor simpático y su control por el sistema nervioso central
Los nervios simpáticos transportan
a) enorme cantidad de fibras nerviosas vasoconstrictoras y
b) sólo algunas fibras vasodilatadoras.
Las fibras vasoconstrictoras se distribuyen esencialmente hacia todos los segmentos de la
circulación.
Este efecto vasoconstrictor simpático es
POTENTE en los riñones, intestinos, bazo y piel, pero lo es
MUCHO MENOS en el músculo esquelético y el cerebro.

Centro vasomotor del cerebro y control del sistema vasoconstrictor.

CENTRO VASOMOTOR,
Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia,
Transmite
a) Impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos hacia el corazón
b) Impulsos simpáticos a través de la médula espinal y los nervios simpáticos
periféricos hacia todas las arterias, arteriolas y venas del organismo.

Identificar 3 zonas importantes en el centro vasomotor:

1. Una zona vasoconstrictora
SITUADA bilateralmente en las porciones anterolaterales de la parte superior del bulbo.
LAS NEURONAS distribuyen sus fibras a todos los niveles de la médula espinal,
donde excitan las neuronas vasoconstrictoras preganglionares del sistema nervioso
simpático.
2. Una zona vasodilatadora
SITUADA bilateralmente en las porciones anterolaterales de la mitad inferior del bulbo.
NEURONAS se proyectan hacia arriba, hacia la zona vasoconstrictora
e inhiben la actividad vasoconstrictora de esta zona, con lo que provocan vasodilatación.
3. Una zona sensitiva
SITUADA bilateralmente en los tractos solitarios de las porciones posterolaterales del bulbo y
parte inferior de la protuberancia.
NEURONAS reciben señales nerviosas sensitivas desde el sistema
circulatorio, a través de los nervios vagos y glosofaríngeos y
emite señales eferentes desde esta zona sensitiva que facilitan las actividades de control
de
las zonas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras

con lo que se consigue EL CONTROL «REFLEJO» DE MUCHAS FUNCIONES CIRCULATORIAS.

—----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
-------------------------

JHOE
DIAPOSITIVA 3
La constricción parcial continuada de los vasos sanguíneos se debe normalmente
al tono vasoconstrictor simpático

Empezamos definiendo el tono vasoconstrictor simpático, es una descarga continua

provocada desde que la zona vasoconstrictora, transmite señales hacia las fibras
nerviosas vasoconstrictoras simpáticas con una velocidad lenta de medio y dos
impulsos por segundo.

(Gráfico de zona vasoconstrictora/Elian)

En sí, esta terminología nos permite comprender el tono vasomotor que en pocas
palabras es un estado parcial de contracción de los vasos sanguíneos. Aquí en Guyton,
mediante un experimento demuestra la trascendencia del tono vascular, pues el mismo
se trataba, de la administración de anestesia espinal a un animal, con lo que se bloqueó
la transmisión de los impulsos nerviosos simpáticos desde la médula hacia la periferia y
en consecuencia, la PA bajo de 100 a 50 mmHg demostrando de este modo el efecto de
la pérdida del tono vasoconstrictor.

Control del centro vasomotor por los centros nerviosos superiores

Esto quiere decir que el centro vasomotor se encuentra excitado o inhibido por neuronas
pequeñas situadas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencéfalo y
diencéfalo. En resumidas cuentas, las neuronas más laterales y superiores de la
sustancia reticular provocan excitación, mientras que las mediales e inferiores provocan
inhibición.

(Gráfico de centro vasomotor, señalar todo lo que se indica/Elian)

Adicionalmente, es necesario mencionar que el hipotálamo también ejerce efectos

excitadores o inhibidores sobre el centro vasomotor, desde esta perspectiva sus
porciones posterolaterales provocan excitación, mientras que la porción anterior provoca
una excitación o una inhibición leves.

(Gráfico de centro vasomotor, señalar todo lo que se indica/Elian)

De igual manera sucede con muchas partes de la corteza cerebral, que también excitan
o inhiben el centro vasomotor, dependiendo de las porciones precisas de estas zonas
que se estimulen y de la intensidad del estímulo. En sí, las zonas basales dispersas del
cerebro tienen efectos muy importantes en la función cardiovascular.

(Gráfico de centro vasomotor, señalar bases dispersas del cerebro)

Diapositiva 4
La noradrenalina es el neurotransmisor vasoconstrictor simpático

Aquí con esta imagen de la izquierda nos permite relacionar la función de la

noradrenalina junto con el sistema vasoconstrictor simpático. Antes de empezar a
indicar la importancia de la médula suprarrenal, la noradrenalina es una sustancia
segregada por las terminaciones de los nervios vasoconstrictores, que actúan
directamente sobre los receptores alfa-adrenérgicos del músculo liso provocando por
ende la vasoconstricción. Continuamente, la médula suprarrenal tiene la capacidad de
segregar tanto adrenalina como noradrenalina hacia el torrente sanguíneo causando la
vasoconstricción, pero en algunos tejidos la adrenalina provoca vasodilatación debido a
que tiene un efecto estimulador sobre los receptores Beta-adrenérgicos, que pueden
dilatar algunos vasos.

(Gráfico de la glándula suprarrenal, señalar la porción que secreta las catecolaminas)

Ahora que estamos hablando un poco de como funciona el sistema vasodilatador, es

correcto mencionar que se encuentra controlado por la parte anterior del hipotálamo,
pero la pregunta más importante es ¿Cómo se da esto? Pues los nervios simpáticos
que inervan los músculos esqueléticos transportan las fibras vasoconstrictoras y
también las vasodilatadores simpáticas. Pero ¿Para qué nos sirve? Pues
aparentemente no tiene un papel fundamental en el control de la circulación, sin
embargo, se cree que en el ejercicio permite un aumento de flujo anticipado debido a
una vasodilatación inicial que tiene lugar en los músculos esqueléticos.

Desvanecimiento emocional: Síncope vagal

Aquí la imagen situada a mano derecha nos ayuda a comprender de qué se trata el
síncope vagal, prácticamente se produce una reacción vasodilatadora en ciertas
personas que presentan emociones intensas y puede ocasionar lo que en medicina se
le denomina un desvanecimiento (pérdida breve del conocimiento debido a una
disminución del flujo sanguíneo al cerebro/solo por si pregunta). ¿Cómo se da esto? El
desvanecimiento emocional comienza con pensamientos perturbadores en la corteza
cerebral, esta vía se dirige hacia el centro vasodilatador ubicado en la zona anterior del
hipotálamo, cerca de los centros vagales del bulbo, hacia el corazón a través de los
nervios vagos que en este caso producen una disminución de la frecuencia cardíaca,
provocando una caída de la presión arterial y por ende una reducción del flujo
sanguíneo que va al cerebro generando la pérdida de conciencia. También se
mencionaba que el estímulo va a través de la médula espinal hacia los nervios
vasodilatadores simpáticos de los músculos, cabe mencionar que todo sucede al mismo
tiempo.

(Gráfico del síncope/explicar alguna que otra huevada que tenga la imágen)

Diapositiva 5
Función del sistema nervioso en el control rápido de la presión arterial

Continuemos revisando este tema mencionando que una de las funciones más
importantes del control nervioso de la circulación es su capacidad de provocar
incrementos rápidos de la presión arterial. Aquí suceden una serie de estimulaciones e
inhibiciones que ocurren al mismo tiempo. Por ejemplo, se produce una estimulación de
las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras y una inhibición de señales
vagales parasimpáticas que van hacia el corazón. Es decir que se producen 3 cambios
importantes a la misma vez, cada uno de los cuales aumenta la presión arterial y son:
1. La mayoría de las arteriolas de la circulación sistémica se contraen. De este
modo, aumenta mucho la resistencia periférica total y por ende, la presión arterial.
(Gráfico de arteriolas)
2. Las venas, en especial, se contraen con fuerza (Gráfico de arteriolas, vénulas y
venas). Esta contracción tiene como objetivo desplazar sangre hacia el corazón,
con lo que aumenta el volúmen de sangre en las cámaras cardíacas. El
estiramiento del corazón provoca un latido más potente y por ende mayores
cantidades de sangre como lo indicaba el principio de Frank Starling. Además de
que aumenta la presión arterial (Gráfico de la mitad y de la derecha).
3. El sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón, lo que potencia
la bomba cardíaca. Además se mencionaba que las señales nerviosas simpáticas
tienen un efecto directo sobre el músculo cardíaco que le permite aumentar su
fuerza de contracción y con ello bombear más volúmenes de sangre a la vez que
contribuye aún más al aumento de la presión arterial (Gráfico de la mitad y de la
derecha).
Algo asombroso es que la presión puede aumentar hasta dos veces en un lapso de 5-10
segundos (rápido). Por el contrario sucede que la inhibición brusca de la estimulación
nerviosa del corazón disminuye la presión hasta la mitad del valor normal en tan solo
10-40 segundos.
A manera de ejemplo, existen 2 situaciones en donde se aumenta la presión arterial en
primer lugar en el ejercicio intenso donde puede aumentar entre un 30-40% del valor
normal debido a la vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo.
Por otra parte, también se puede observar este fenómeno fisiológico en la reacción de
alarma ocasionada durante el miedo intenso, aquí la presión arterial aumenta entre 75 a
100 mmHg en tan solo unos segundos, esto nos sirve para que los tejidos del
organismo se encuentren con más aporte sanguíneo, necesario para una respuesta
inmediata ante el peligro.

SAMI
DIAPOSITIVA 6
Mecanismos reflejos de retroalimentación negativa
Sistema de control de la presión arterial mediante barorreceptores: reflejos barorreceptores

El reflejo barorreceptor inicia en los receptores de estiramiento llamados barorreceptores o presorreceptores,

los cuales se encuentran en puntos específicos de las paredes de las arterias sistémicas grandes. Cuando
aumenta la PA se estiran los barorreceptores y esto hace que transmitan las señales hacia el SNC.
IMAGEN IZQUIERDA
Anatomía normal de los barorreceptores y su inervación
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo SPRAY las cuales como ya se dijo están en las
paredes de las arterias y se estimulan cuando se estiran, son muy abundantes en:

1. Pared de las arterias carótidas internas por encima de la bifurcación carotídea (seno carotídeo)
2. Pared del cayado aórtico (abundantes)

Las señales de los barorreceptores carotídeos se transmiten a través de los nervios de Hering hacia los
nervios glosofaríngeos y después al núcleo del tracto solitario del bulbo. Por el contrario las señales de los
barorreceptores aórticos se transmiten mediante los nervios vagos hacia el núcleo del tracto solitario del
bulbo.
IMAGEN DERECHA
Respuesta de los barorreceptores a la presión arterial
En la imagen podemos observar que los barorreceptores sinusales carotídeos no se estimulan con presiones
entre 0 y 50-60mmHg pero en valores superiores responden y alcanzan el máximo (180 mmHg).
Las respuestas de los barorreceptores aórticos son similares a los carotídeos excepto porque actúan con
presiones arteriales de unos 30 mmHg mayores.
Por ende el mecanismo de retroalimentación de los barorreceptores actúa mucho mejor en el intervalo de
presión en el que es más necesario.
Además responden mucho más a una presión que cambia con rapidez que a una estacionaria, por ejemplo si
la PAM es de 150 mmHg y aumenta rápidamente la frecuencia de transmisión del impulso puede ser hasta el
doble de la que sería en una presión estacionaria.
DIAPOSITIVA 7
Reflejo circulatorio iniciado por los barorreceptores
Después de que las señales entren en el bulbo, las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del
bulbo y excitan el centro parasimpático vagal y producen dos efectos

1. Vasodilatación de las venas y arteriolas en el sistema circulatorio periférico

2. El descenso de la frecuencia y fuerza de contracción cardíaca

IMAGEN IZQUIERDA
En la imagen se observa un cambio reflejo típico de la PA causado por la oclusión de las arterias carótidas,
por esto disminuye la presión en el seno carotídeo y las señales de los barorreceptores disminuyen
provocando un menor efecto inhibidor sobre el centro vasomotor que después será más activo de lo normal
así la PA aumenta y se mantiene así durante 10min. Cuando se elimina la oclusión la presión de los senos
carotídeos aumenta y el reflejo del seno provoca un descenso de la PA.

Los barorreceptores atenúan los cambios de presión durante los cambios de postura del cuerpo, esto se
evidencia cuando una persona se levanta rápidamente, la PA de la cabeza y la parte superior del cuerpo
tienen a caer y esto puede provocar pérdida de conciencia, pero el descenso de la presión en los
barorreceptores provoca un reflejo que desarrolla una descarga simpática en todo el cuerpo y minimiza este
descenso

IMAGEN DERECHA
Función amortiguadora
Para comprender esto se realizó un experimento entre 2 perros, en el registro superior se ve la presión
arterial durante 2h en un perro normal y en el registro inferior se ve la PA de un perro en el que se eliminaron
los nervios. Cuando los barorreceptores funcionaban con normalidad la PA se mantenía en un intervalo entre
85 y 115 mmHg durante el día, sin embargo después de la denervación la curva se ensanchó y el intervalo de
presión fue 2,5 veces mayor y la presión descendió a 50 mmHg o aumentó 160 mmHg.
Así se puede ver la variabilidad extrema de la presión en ausencia de los barorreceptores

El objetivo principal del sistema arterial de barorreceptores es reducir la variación de PA.

DANI
DIAPOSITIVA 8
¿Son importantes los barorreceptores en la regulación a largo plazo de la presión arterial?
● Los mecanismos de regulación a largo plazo se basan en procesos que afectan al volumen
líquido vascular. Aumentos de volumen causan incrementos de presión, e incrementos de
presión provocan disminuciones de volumen.
Según los estudios experimentales los barorreceptores no se reajustan por completo y, por tanto,
contribuyen a la regulación de la presión arterial a largo plazo, en especial al influir en la actividad nerviosa
simpática de los riñones. Por ejemplo, con el aumento prolongado de la presión arterial los reflejos
barorreceptores median en el descenso de la actividad nerviosa simpática que favorece el aumento de la
 excreción de sodio y agua por los riñones. A su vez, esta acción provoca un descenso gradual del volumen
sanguíneo, lo que ayuda a normalizar la presión arterial. Es decir, la regulación a largo plazo de la presión
arterial media por los barorreceptores requiere la interacción con otros sistemas, principalmente el control
del sistema de presión mediado por líquidos a través del riñón.

Control de la presión arterial por los quimiorreceptores carotídeos y aórticos: efecto del bajo nivel de oxígeno
sobre la presión arterial

● Los quimiorreceptores están formados por células quimiosensibles al bajo nivel de oxígeno, al exceso de
dióxido de carbono y al exceso de iones hidrógeno. Se encuentran situados en los cuerpos carotídeos
y aórticos. Las señales son transmitidas al centro vasomotor a través de las mismas vías que las
señales barorreceptoras. Estimulan el centro vasoconstrictor provocando, de forma refleja, un
incremento de la tensión arterial. Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que, junto a las
fibras de los barorreceptores, llegan por los nervios de Hering y los nervios vagos hacia el centro vasomotor
del tronco del encéfalo. Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor, y
esta respuesta eleva la presión arterial hasta la normalidad. No obstante, este reflejo de quimiorreceptores
no es un controlador potente de la presión arterial hasta que esta cae por debajo de 80 mmHg. Por tanto,
este reflejo adquiere su importancia con las presiones más bajas, ayudando a prevenir aún más descensos
adicionales de la presión arterial.

Por si acaso….. (Cada cuerpo carotídeo o aórtico está irrigado por un flujo sanguíneo abundante a través de una
arteria nutricia pequeña, por lo que los quimiorreceptores siempre están en estrecho contacto con la sangre arterial.
Siempre que la presión arterial cae por debajo de un nivel crítico los quimiorreceptores se estimulan porque el
descenso del flujo sanguíneo provoca la disminución del
oxígeno y también la acumulación excesiva de dióxido de carbono e iones hidrógeno que no se eliminan por una
sangre que fluye lentamente).

DIAPOSITIVA 8

Control del reflejo auricular de la frecuencia cardíaca (reflejo de Bainbridge)

● Los receptores de estiramiento de las aurículas que provocan el reflejo Bainbridge transmiten sus señales
aferentes a través de los nervios vagos hacia el bulbo raquídeo. Después, las señales eferentes se transmiten
de nuevo a través de los nervios vagales y simpáticos para aumentar la frecuencia cardíaca y reforzar la
contracción cardíaca. Es decir, este reflejo ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en las venas, las
aurículas y la circulación pulmonar.

Respuesta isquémica del sistema nervioso central: control de la presión arterial por el centro vasomotor del
cerebro en respuesta a un descenso del flujo sanguíneo cerebral
● Cuando la presión desciende y el flujo sanguíneo en el centro vasomotor disminuye lo suficiente como
para causar una carencia nutricional (una isquemia), las propias neuronas responden directamente y
sufren una intensa estimulación. Esto provoca un aumento intenso de la tensión arterial hasta valores
máximos. Es posible que haya otros factores, como la acumulación de ácido láctico y de otras sustancias
 ácidas en el centro vasomotor, que también contribuyen a la importante estimulación y elevación de la
presión arterial. Esta elevación en respuesta a una isquemia cerebral se conoce como respuesta isquémica
del SNC.

Reacción de Cushing al aumento de la presión en torno al encéfalo

● La denominada reacción de Cushing es un tipo especial de respuesta isquémica del SNC que se produce
como consecuencia del aumento de presión del líquido cefalorraquídeo que rodea al cerebro en la bóveda
craneal. Por ejemplo, cuando aumenta la presión en el líquido cefalorraquídeo hasta igualar la presión
arterial, comprime todo el cerebro y también las arterias cerebrales, e interrumpe el aporte sanguíneo
cerebral, con lo que se inicia una respuesta isquémica del SNC que provoca la elevación de la presión
arterial.

Cuando la presión arterial ha aumentado hasta un nivel mayor que el de la presión en el líquido
cefalorraquídeo, la sangre volverá a fluir hacia los vasos del cerebro para aliviar la isquemia cerebral. Lo
normal es que la presión sanguínea entre en un nuevo equilibrio ligeramente mayor que el de la presión del
líquido cefalorraquídeo, con lo que la sangre vuelve a fluir hacia el cerebro. La reacción de Cushing
protege a los centros vitales del cerebro de la pérdida de nutrientes en caso de que la presión del líquido
cefalorraquídeo sea suficientemente alta para comprimir las arterias cerebrales.

CAMI

DIAPOSITIVA 10

Características especiales del control nervioso de la presión arterial

Función de los nervios y músculos esqueléticos

Reflejo de compresión abdominal

Cuando se envía una señal nerviosa a través de los nervios esqueléticos hacia los músculos
esqueléticos del abdomen se comprimen todos los reservorios venosos del abdomen, ayudando a
trasladar la sangre desde los reservorios vasculares abdominales hacia el corazón, aumentando el
gasto cardiaco y la presión arterial.

Aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial causado por la contracción del músculo esquelético
durante el ejercicio

Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el ejercicio comprimen los vasos sanguíneos de
todo el organismo, lo que traslada la sangre desde los vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones
y, por tanto, aumenta el gasto cardíaco entre 5 a 7 veces, que a su vez aumenta la presión arterial de
una media normal de 100 mmHg hasta 130-160 mmHg.

Ondas respiratorias en la presión arterial

En cada ciclo de respiración la presión arterial aumenta y disminuye de 4 a 6 mmHg, formando ondas,
las cuales son consecuencias de varios efectos, y pueden tener un origen reflejo:
 ● Muchas de las «señales respiratorias» que surgen en el centro de la respiración del bulbo se
«desbordan» hacia el centro vasomotor con cada ciclo respiratorio.
● Cuando una persona inspira, la presión interna de la caja torácica se vuelva más negativa de lo
habitual, provocando la expansión de los vasos sanguíneos torácicos, lo que reduce la cantidad
de sangre que llega al corazón, por lo que se disminuye momentáneamente el gasto cardíaco y
la presión arterial
● Los cambios de presión provocados en los vasos torácicos por la respiración excitan los
receptores de estiramiento vasculares y auriculares.

Es por esto que, durante la etapa de espiración la presión arterial aumenta, mientras que durante la
inspiración disminuye y en el caso de la respiración profunda la presión sanguínea aumenta y disminuye
hasta 20 mmHg

DIAPOSITIVA 11

Además de las ondas causadas por la respiración podemos observar ondas mucho mayores que
pueden ser de 10-40 mmHg, con ciclos más extensos que pueden llegar de 7-10 segundos, estas ondas
son llamadas, ondas vasomotoras u ondas de Mayer, las cuales son causadas por la oscilación refleja
de los mecanismos de control nervioso de la presión, entre los cuales tenemos:

La Oscilación de la respuesta isquémica del SNC

En la figura A podemos observar el registro de ondas vasomotoras causadas por la oscilación de la

respuesta isquémica del SNC. Para observarlo, se elevó la presión del líquido cefalorraquídeo hasta 160
mmHg, comprimiendo los vasos cerebrales e iniciando una respuesta de presión isquémica en el SNC
hasta 200 mmHg, como la presión aumenta, el sistema nervioso simpático se desactiva, lo que causa
que la presión disminuya y provoca isquemia cerebral para que vuelva a aumentar la presión.

La Oscilación de los reflejos barorreceptores y quimiorreceptores

Por otro lado en la figura B observamos ondas vasomotoras causadas por la oscilación del reflejo de
barorreceptores. Cuando hay una presión alta se excitan los barorreceptores, lo que inhibe al sistema
nervioso simpático, lo que causará una disminución de la presión, que a su vez estimulará a los
barorreceptores, para que se dé una respuesta no instantánea y unos segundos más tarde el centro
vasomotor se active y pueda elevar de nuevo la presión, iniciando el ciclo nuevamente.

El mismo proceso es realizado en el caso del reflejo de quimiorreceptores y oscilan mutuamente con el
reflejo de los barorreceptores, sin embargo el reflejo de quimiorreceptores cumple un papel importante
para la formación de ondas vasomotoras, ya que este tiene un control mucho más potente cuando la
presión arterial se sitúa en el intervalo de 40-80 mmHg, mientras que el control del reflejo de
barorreceptores disminuye.
Entonces, los mecanismos de control reflejo de la presión oscilan si la intensidad de
la«retroalimentación» es suficiente y si hay un retardo entre la excitación del receptor de presión y la
respuesta consecuente de la presión.

CASO CLÍNICO

ARTICULO CON 5 AUTORES (JAEN- ROA-RAMOS-LOPEZ-RODRIGUEZ-MEDIAVILLA) PUBLI

ESTIMULACION DIRECTA SOBRE LOS BARORECEPTORES CAROTIDEOS INCREMENTANDO EL

TONO PARASIMPATICO SOBRE EL SIMPATICO Y DISMINUYENDO VALORES PA y FRECUECNIA
CARDIACA