TEMA 23: HERPESVIRUS.

Son tres familias que conforman el grupo de virus más frecuente con los que tiene contacto el hombre.
Tienen tropismo (apetencia por las estructuras derivadas del ectodermo  piel y SNC). Además,
prácticamente todos ellos son imposibles de eliminar del organismo.

 Características.

o Virus DNA.
o Tienen simetría icosaédrica.
o Se replican en el interior de la célula.
o Tropismo por piel y SNC (infecta tejidos ectodérmicos).

 Clasificación.

Hasta hace poco tiempo, todos ellos estaban englobados en la familia herpesvirinae. En los últimos años se
han dividido en tres familias diferentes: alfaherpesvirinae, betaherpesvirinae y gammaherpesvirinae.
o Alfaherpesvirinae: Tiene dos géneros importantes:
 G. Simplexvirus (tipo 1 y tipo 2).
 El tipo 1 se localiza en la región orofacial.
 El tipo 2 la región genital.
 G. Varicellovirus que posee un solo virus importante, el virus varicela-zoster.
o Betaherpesvirinae:
 G. Citomegalovirus (CMV).
 G. Roseolovirus dentro del cual existen varios virus (importantes el tipo 6 y el tipo 7).
o Gamaherpesvirinae: Contiene un único género, G. Linfocriptovirus, que contiene el virus de
Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa).

VIRUS HERPES SIMPLE.

 Estadios.

o Primoinfección. HPV1: Aparecen una o varias lesiones

vesiculosas que se rompen y forman costra. Sucede en
los primeros meses o años de vida (antes de los 5 años
de edad). El niño sufre una gingivoestomatitis. El
tratamiento habitual es el violeta de genciana (es
antiséptico). HPV2: En el caso de la primoinfección
genital sucede a los 13-14 años. La primoinfección
genital es una infección vesicular en genitales externos
o internos. En ambos casos cura sin tratamiento si no
se sobreinfecta con bacterias. Empieza con una
pequeña mácula eritematosa sobre la cual aparecen
vesículas.
o Periodo de latencia: En ambos casos, el virus migra desde la piel a los ganglios sensitivos
que inervan esta piel (ganglios de las ramas sensitivas del facial), se quedan en estado
latente y no causan daño al nervio. Se puede reactivar por mecanismos endógenos (estrés
y hormonas) y causas exógenas (infecciones graves  meningitis meningocócicas,
neumonías…).
 o Recidiva: Ocurre lo mismo que en la primoinfección.
Cura espontáneamente. Se acompaña de pródromo. El
problema viene cuando el herpes afecta a otras
estructuras, por ejemplo a la córnea produciendo úlceras
corneales que pueden afectar a la visión. Los cuadros
clínicos que causan las recidivas son infecciones en la piel
y mucosas, queratitis (complicación muy frecuente),
herpes genital (ETS) e infecciones del SNC (es una complicación poco frecuente pero muy
importante, puede darse una infección a nivel central produciendo una meningoencefalitis
 cuadro grave que puede dejar secuelas neurológicas). Las dos meningoencefalitis víricas
más frecuentes son las de enterovirus y las del herpesvirus.

 Características generales.

o Muy lábiles: Son sensibles al calor, al alcohol, éter, antiséptico (usar betadine ayuda a
eliminar el virus y seca la zona para evitar la sobreinfección con bacterias).
o Resistente: Al frío y a la desecación.
o El virus del herpes produce un efecto citopático patognomónico que se puede observar en
cultivos celulares.

 Diagnóstico.

El diagnóstico es clínico.

o Diagnóstico directo: Se usa para lesiones oculares y del SNC. Se puede hacer mediante
detección de Ags virales y aislamiento en cultivos celulares.
o Diagnóstico serológico, demostrando que el paciente tiene Ac para este virus. Lo que
ocurre es que la mayor parte de la población los va a tener. Para demostrar que está
infectado se usa la seroconversión, que es demostrar que entre dos muestras de suero
sacadas con un tiempo de diferencia de 2 semanas hay un incremento de anticuerpos
(ELISA o IFI). También se puede demostrar buscando IgM específica ya que en general las
IgM determinan una infección activa (ELISA o IFI).

 Tratamiento.

Cuando es primoinfección hay que dar antisépticos: Violeta de genciana y covidona especial en la infección
sexual.
En recidivas se pueden dar fármacos específicos como el aciclovir y sus derivados o la idoxuridina, que es
un antivírico genérico. Estos fármacos no curan ni acortan el tiempo del herpes si éste ya ha brotado. Se
han de usar cuando estemos en fase de pródromo, y aun así no siempre funcionan.
En infecciones sistémicas graves se usan aciclovir y sus derivados. Son muy eficaces y son el tratamiento de
elección ya que evitan las secuelas.

VIRUS VARICELA ZOSTER.

La primoinfección es una enfermedad y la recidiva es distinta.

 Estadios.
 o Primoinfección: Varicela. Es muy contagiosa y se
padece en los primeros años de la vida,
generalmente en edad escolar (es una enfermedad
epidémica infantil). Prácticamente lo padece toda
la población. Pueden darse infecciones subclínicas.
Se estima que entre el 30-40% son subclínicas. Es
una enfermedad benigna, se da febrícula y
formación de mácula y vesículas. El único problema
es el prurito. La primoinfección en el adulto es una
enfermedad muy grave. La varicela empieza siempre con dos o tres vesículas muy
pruriginosas normalmente en la espalda. Una característica es que cursa en brotes, las
vesículas van apareciendo en intervalos de tiempo y por ello tienen tamaños distintos
(imagen en cielo estrellado  lesiones de distinto tamaño por estar en distinto estado de
evolución). Esta característica es lo que distinguía a la varicela de una enfermedad ya
erradicada, la viruela. La viruela fue la primera y única enfermedad completamente
erradicada en el mundo. Sin embargo el virus de la viruela sigue existiendo (lo conservan
dos laboratorios). Esto es importante porque hay virus de viruela animal que pueden
causar algún caso en humanos (del mono al hombre, es raro de momento).
o Latencia: El virus se refugia en los ganglios sensitivos. Se refugia en algunos ganglios
raquídeos.
o Recidiva: Herpes zoster o “culebrilla”. En vez de aparecer en todo el organismo aparece en
un solo dermatoma. El característico es el intercostal. Puede afectar a los nervios craneales.
Siempre afecta a adultos. Cuando aparece en personas jóvenes suele ser poco doloroso. En
la gente mayor puede simular una neumonía. Tiene pródromos.

 Diagnóstico.

El diagnóstico se hace en función de las manifestaciones clínicas. Se puede hacer mediante detección de Ag
virales (ELISA o IFD) y también mediante diagnóstico serológico (IFI, ELISA). El diagnóstico serológico tiene
que estar basado en la seroconversión, es decir, que en dos muestras tomadas con unos días de diferencia
se vea aumento del título de Acs.
CITOMEGALOVIRUS.

Son el tercer género de herpes virus por orden de importancia en

el hombre. Son muy frecuentes. Producen unas grandes
inclusiones en el interior de las células a las que infectan.

 Acción patógena.

o Infección congénita: Se produce dentro del útero.

Dependiendo del estadio del embarazo se pueden
dar distintos cuadros.
 Si la infección es precoz suele producir un aborto espontáneo.
 Cuando el feto está más evolucionado puede producirse una infección en tejidos
concretos dando lugar a lesiones congénitas, siendo las más importantes las
cerebrales. También puede darse un parto prematuro que no suele conllevar otras
lesiones.

o Infección neonatal: Se contrae durante el parto. Cuadro complejo que se acompaña de:
 Hepatoesplenomegalia.
 Neumonitis.
 Trombopenia.
Lo que primero llama la atención es la neumonitis, el niño lo primero que cursa es con una
insuficiencia respiratoria. Muchos niños sobreviven con cuidados y además, hoy día
contamos con fármacos de la familia del aciclovir que son activos frente a citomegalovirus.

o Infección en el adulto: Es la más frecuente de todas. Puede producir cuadros muy variados:
 Mononucleosis por citomegalovirus (similar a la causada por EB).
 Hepatitis, cuadro de inflamación hepática benigno, pasajero y sin secuelas. Se
diagnostica porque el paciente tiene una astenia muy intensa asociada o no a
ictericia.
 Neumonitis.
 Cuadro pseudogripal, prácticamente en el 80% de los casos.

 Diagnóstico.

En algunas ocasiones tiene poco interés pero es vital en neumonitis o infecciones neonatales.

o Examen directo: Tratamos de buscar el virus.

 Tinción de giemsa: Veremos las inclusiones dentro de las células infectadas. La
ventaja es que es una técnica muy específica. La desventaja es que es muy poco
sensible, no siempre se ve.
 IFD: No es tan específica como la tinción pero es mucho más sensible. Es la técnica
que se utiliza normalmente. Marcamos los anticuerpos con fluoresteína.
o Aislamiento: En general el cultivo y aislamiento de virus no se utiliza por ser complejo y
lento pero es la técnica más específica y bastante sensible.
o Diagnóstico indirecto: IFI. Podemos demostrar la respuesta de Ac frente al virus. Como es
una enfermedad muy habitual casi todos contamos con estos Ac, no vale con que la prueba
sea positiva sino que tenemos que demostrar seroconversión, dos muestras tomadas con
varios días de diferencia que muestran aumento de títulos de Acs.
VIRUS DE EPSTEIN-BARR (EB).

Es el agente causal de una de las enfermedades más

frecuentemente ocasionada por los virus de esta familia,
la mononucleosis infecciosa. Este virus es muy sensible a
los agentes externos y es necesario un contacto bastante
íntimo para la infección (por ello comúnmente se llama
“enfermedad del beso”).
La mayor parte de estas infecciones ocurren cuando el
individuo tiene contacto por primera vez con el virus, 1ª o
2ª época de la vida.

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad vírica y

sistémica de larga duración, se manifiesta clínicamente
como una faringoamigdalitis, con la diferencia de que una
persona con mononucleosis infecciosa está de 20 a 30
días enferma.
El paciente va a referir fiebre y dolor de garganta. En una
exploración inicial veremos pus en las amígdalas. La
mayor parte de estos enfermos volverán a casa con
diagnóstico de faringoamigdalitis ya que no hay ninguna
diferencia clínica entre ambas enfermedades.
La gran distinción entre ambas enfermedades es que la farignoamigdalitis es autolimitada, con tratamiento
antibiótico cura a los 4-6 días. Una mononucleosis infecciosa no mejora ni con tratamiento antibiótico ni
antivírico. Lo normal es diagnosticar una mononucleosis cuando el paciente empeora tras el tratamiento
con antibiótico. Además, en este paciente veremos numerosas adenopatías cervicales. En una exploración
más profunda podemos encontrar un exantema (no siempre) acompañante. Además en un análisis
encontraremos las transaminasas elevadas (daño hepático).
La mononucleosis es, por tanto, un cuadro que cursa con faringoamigdalitis acompañada de adenopatías
cervicales, fiebre, exantema, hepatoesplenomegalia y alteración de la función hepática.

 Acción patógena.

o Mononucleosis infecciosa ya comentada.

o Carcinoma nasofaríngeo.
o Linfoma de Burkitt:
Estos dos cánceres fueron los dos primeros que se asociaron a virus. A raíz de esto se
empezó a investigar la relación entre cáncer e infección vírica. Ninguno de los dos se ven en
España pues están ligados a unos antígenos de histocompatibilidad que no se dan en
nuestro país.

 Diagnóstico.

No siempre los síntomas se presentan en su totalidad. Muchas veces necesitamos otros datos:

o Siempre hay monocitosis y linfocitosis.

o Alteración de las pruebas hepáticas: Es muy importante pues hay otros virus que causan un
cuadro similar a la mononucleosis infecciosa.
o Serológico (seroconvesión): ELISA o IFI.
HERPES VIRUS TIPO 6.

Como ocurre con las hepatitis, se van descubriendo más virus pertenecientes a esta familia. Actualmente se
conocen hasta 8 virus que producen infección en el ser humano.
El HV6 se conoce desde hace tiempo y se relaciona con una enfermedad llama exantema súbito. El
exantema súbito puede ser causado por numerosos virus siendo el HV6 el que lo da con más frecuencia.
Normalmente se presenta en un lactante que empieza con una fiebre muy elevada (a veces superando los
40ºC) y que no tiene ningún foco infeccioso claro. Esta fiebre dura unos días y desaparece completamente
apareciendo un exantema que dura varios días y que también desaparece solo.

También puede causar un cuadro mononucleósico muy parecido a la mononucleosis infecciosa.

HERPES VIRUS TIPO 7.

Se le ha relacionado en algunas publicaciones con el exantema súbito. También ha sido relacionado con el
síndrome de la fatiga crónica.
Probablemente estos cuadros estén relacionados con este virus o virus de la familia que aún no ha sido
bien estudiados.