T7 - Enfermedades Virales de La Piel: Infección Por Virus Familia Herpesviridae

T7 - Enfermedades Virales de la
piel
INFECCIÓN POR VIRUS FAMILIA
HERPESVIRIDAE
Familia Herpesviridae:
Hay 3 grandes grupos: afectan al ser humano
Gamma Herpes virus
Alfa Herpes virus
Beta Herpes virus
Virus Herpes Humanos
T7 - Enfermedades Virales de la piel 1

Virus Herpes Humano que afectan al ser humano son 8.
Los 3 principales son Herpes simple 1, 2 y Varicella-zoster
Otros como Epstein-Barr, CMV tienen manifestaciones no solamente cutáneas sino

de otros órganos
Herpes virus 1,2 y 3 tienen el mecanismo de contacto directo con las lesiones.

Herpes tipo 3 produce primoinfección llamada Varicella y brotes posteriores
llamados Herpes Zoster
Entre el Herpes virus 1 y 2 existen muchas manifestaciones clínicas que son

superpuestas y se tiene que hacer un estudio serológico para saber si es el Herpes
virus 1 o 2
Virus tienen la capacidad de hacer latente, usualmente lo hacen en los ganglios

sensoriales que de acuerdo al tipo de virus se van a alojar y permanecer sin hacer
ninguna manifestación y ante cualquier transtorno que disminuya el sistema inmune
o inmunodepresión se van a manifestar
Los virus Ej. 4, 5 y 8 también tienen estado de

latencia pero estos permanecen en órganos como los ganglios linfáticos, alojados a
nivel de los linfocitos
Esquema de particula viral VHH
La partícula viral del herpes virus comparte ciertas características dadas por
glicoproteínas, van a coberturar por un envoltura al material genético
Es un virus DNA.

VHH - CARACTERISTICAS
Replican en el núcleo de la célula huésped
Afinidad por tejido nervioso (ectodermo, epitelios y SN).
Embriología de la piel, muchas de las células de la piel son de origen

ectodermico e incluso parte de esta derivación de cierta célula de la piel va a
gastar incluso de las ya células embrionarias diferenciadas que dan origen a
células neurológicas nerviosas → afinidad a células derivadas del ectodermo
de epitelios y del sistema nervioso
Frágiles en ambiente: inactivan por calor, alcohol, antisépticos, radiación UV.
Resisten desecación y frio.
**Con medidas de asepsia básicas podemos evitar mucha de estas infecciones pero a
veces se manifiestan cuando existe mucha población agrupada en la cual hay
condiciones inadecuadas de saneamiento que no les permite hacer un simple lavado
de manos
Latencia:
VHS-I, VHS-2 y VZV (3) → en tejido nervioso
CMV y VEB → en tejido linfoide
INFECCION POR VHS (simple)

Reservorio: humano
Mecanismo de transmisión: Contacto directo x secreciones (oral, geryital,

orogenital, genitoanal) → humano-humano
**Lesiones características son vesículas entonces en el contenido tienen el material

genético para poder contagiar; por tanto, al romperse las vesículas pueden darse por
contacto de esas partículas virales a nivel oral, genital, orogenital, genitoanal (de
acuerdo a las costumbres de las personas)
Fuente de infección:
Sintomático: con lesiones clínicamente visibles y sintomas asociados

Excretor asintomático: puede estar en las secreciones, los fluidos corporales de
paciente
Periodo de incubación: 6 días a 4 semanas → puede ser desde una semana hasta
un mes
INFECCION POR VIRUS HERPES SIMPLE - Patogenia
Virus latente puede permanecer años, semanas y que debido a algún factor
reactivante Ej. en el virus herpes 1 y 2 puede ser una simple fiebre por otro origen,
la menstruación, estrés, las infecciones bacterianas, si px. se quedó mucho tiempo
al sol (temporada de verano) es un factor reactivante para que inicie el periodo de
recurrencia Ej. en el herpes labial
Son factores que van a hacer una pequeña inmunodepresión, pero relativa no es
una inmunodepresión importante que va a hacer que el virus salga de esa fase

latente y haga recurrencia que puede ser asintomática, sintomática (mayoría)
Cuando es asintomatica dan cuadros como herpes labial (HV1), herpes genital
(HV2), queratoconjuntivitis (por alguno de los virus); ya sea asintomática individuo
llega a convertirse en excretor de particulares virales y por tanto si tiene contacto
con algún individuo susceptible va a cerrar el ciclo de esta infección por virus
herpes simple
En el virus Herpes simple las lesiones usualmente son

periorales y a veces se va a desarrollar en algunos pacientes como una faringitis
leve o estomatitis. Después de hacer la fase clínica se va a ir a la fase de virus
latente en varicela Ej. virus de varicela zóster
También hace la infección primaria que se llama varicela y después de hacer todo
el cuadro va a pasar a la fase de latencia con el desplazamiento del virus a través
del nervio periférico en dirección central y en la neurona de la raíz del ganglio
dorsal de la médula espinal para de acuerdo al sector que ha sido afectado

Puede este virus que permanece en latencia tener cuadros de recurrencia, por
tanto existe una activación del virus a través de situaciones como fiebre,
exposición de la cara a luz solar, menstruación, sección de un nervio, la edad
mayor, en caso de varicela la prevalencia o la predisposición es que en el adulto
mayor la activación del virus de varicela zóster, exposición a rayos o la inmunidad
(herpes zoster necesita una condición de inmunosupresión un poco más intensa
que el virus herpes simple 1 y 2)
Ej. una de las situaciones que actualmente vemos es la recurrencia o la

activación del virus varicela zoster en caso de pacientes con infección por VIH.
Si tenemos un paciente con herpes zóster joven hay que tener en cuenta que
puede tener un problema de inmunosupresión relacionada con infección por
VIH
Si ocurre cualquiera de estas variables sobre el huésped se va a activar el virus

otra vez y va a desplazarse a través de los nervios a la piel. En virus herpes 1 y 2
puede dar herpes labial o el herpes genital dependiendo del tipo de virus y en
caso del virus varicela zóster va a dar herpes zoster

Vemos la parte estructural a través del viaje que sucede en una célula nerviosa con
la activación de las partículas virales
INFECCION PRIMARIA POR VHS-1

90% sin síntomas
9% enfermedad menor
**La mayoría se infecta en forma primaria del virus herpes simple 1 en la infancia
por eso es que hay muchas personas que no se acuerdan que presentaron o que
tuvieron contacto con alguna persona que tuvo esta infección. Los niños juegan
muy de cerca, hay intercambio de fluidos en etapa infantil, algunos desarrollan y
hacen la primoinfección pero sin desarrollo de síntomas
1% desarrolla enfermedad con sintomatología
Gingivoestomatitis
Keratitis
Herpes genital
Eczema herpético
Encefalitis
Herpes diseminado
Panadizo herpético
Herpes Gladiatorum
Persistencia: células ganglionares nerviosas (ganglios sensoriales). Nunca toma

los ganglios motores
Recurrencia: herpes labial, herpes cutáneo, queratoconjuntivitis, etc.
Síntomas: dolor urente x vesículas x >10 días, adenopatía cervical sensible, en

caso de virus herpes simple 1, cuya localización usualmente es perioral/peribucal
Factores desencadenantes: trauma, RUV (exposición a rayos UV), quemaduras,

stress, fiebre, menstruación, etc.

Virus herpes simple 1, usualmente afecta a la población infantil y puede tener
cualquiera de estas formas Ej. pocas lesiones vesiculares de
contenido claro pero rápidamente estas vesículas se rompen formando costras
hemáticas o amarillentas, con regular cantidad de secreción a nivel de los labios
superiores y los labios inferiores
Vemos niño preescolar que presenta agrupaciones de micro vesículas de contenido

claro y estan sobre una zona eritematosa que es una de las características de
estas infecciones de todos los virus herpes → usualmente se instalan las
vesiculas sobre una zona eritematosa en HERPES LABIAL
Cuando se afecta las mucosas ya no vamos a ver vesículas sino pequeñas

ulceraciones denominadas aftas nivel de la lengua, cavidad interna de la cavidad
oral
A nivel de la cavidad oral en la parte contra opuesta de las encias vemos pequeñas
ulceraciones o llamadas aftas que son sumamente dolorosas

Queratoconjuntivitis con opacidad de la córnea parcial o total, lo puede producir
el virus herpes 1 y 2→ muy importante porque es una de las complicaciones que
podríamos tener Ej. en una madre gestante que no ha sido evaluada bien en el
control prenatal y le dieron opción a dar parto vaginal entonces el niño puede
haberse infectado y dar manifestaciones como queratoconjuntivitis y en algunos
casos puede llevar a ceguera por opacidad de la córnea
Eccema herpético es una erupción bastante extensa vesicular, son vesículas de

contenido claro y algunos de contenido amarillento y siempre sobre
una base eritematosa pero de distribución generalizada es lo que llamamos
eczema herpéptico, lo puede dar el herpes virus 1 o 2

Panadizo herpético porque solamente va a comprometer un dedo, y usualmente
de la mano. Generalmente es por contaminación directa del dedo con que selló con
alguna persona que tenga las lesiones a
nivel de la cavidad oral o en algunos trabajadores en las cuales no se han cubierto
bien y que estén manejando material que incluya el virus herpes simple es una de
las formas que se puedan contagiar - solamente y localizada a nivel de uno de
los dedos de la manos
Herpes de Gladiador es una erupción vesicular bastante extensa de vesículas

flácidas, se ven varias áreas demudadas, áreas como de vesículas que se han roto
y en el borde ven como un collarete del resto de la vesículas. Se le dice de
Gladiador porque asemejan la distribución a la del manto que se echaban al
hombro e iba hacia la región dorsal del tronco, es porque esta tiene esa cobertura
(el hombro, los brazos y la parte posterior dorso lumbar)
INFECCION POR VHS

Reservorio: humano
Mecanismo de transmisión: contacto directo
Herpes simple 2 cuando empiezan la vida sexual, la transmsión es por contacto

directo entonces está incluido en las infecciones de transmisión sexual
Fuente de infección: sintomático o excretor asintomático
Primo infección: vida sexual activa, preferentemente adultos jóvenes promiscuos.

Asociado a fiebre, dolor intenso, malestar general.
INFECCION POR VHS-2

30% → asintomático
70% vesículas en prepucio, pene, vulva, vagina y cérvix.
Recidiva: frecuente
Cuando evaluamos la historia natural de esta infección tenemos que estar

indagando sobre si es el primer episodio o los episodios subsiguientes de este
paciente
Persistencia: células ganglionares nerviosas (ganglio sacro).

una vez que ya terminó de desarrollar la enfermedad, la parte clínica va a
hacer la etapa de latencia en las células ganglionares nerviosas en el ganglio
sacro, ya que hizo la infección a nivel de la anatomía pélvica
Recurrencia: no necesitan una inmunodepresión muy fuerte. Cuidado con:
embarazada x transmisión vertical a través del canal vaginal hacia el feto y

puede tener problemas
In útero, durante el parto.
**Al no ser evaluado un paciente (importante los controles prenatales de una mujer
embarazada) para determinar si tiene alguna patología en vísperas del parto vaginal. Si
se le va a dar chance por vía vaginal, si hubiera alguna duda en cuanto a lo que es
alguna manifestación (porque las manifestaciones en una
mujer pueden no ser externas en genitales externos sino en genitales internos por tanto
en cérvix o en vagina - entonces hay que hacer un buen control prenatal para si es que
tuviera la paciente no dar chance o dar un tratamiento u optar por otra modalidad de
parto que no sea el parto vaginal
Herpes muy reciente genital, vemos vesículas de contenido claro que están
agrupadas - siempre esta patología muestra vesículas y siempre están
agrupadas - y siempre están rodeadas o de una zona eritematosa o alrededor
de la vesícula siempre hay un poco de eritema
Vemos que están las vesículas sobre un area eritematosa o rodeada de eritema;
las vesículas con el tiempo van a ir perdiendo tensión y van a mostrar una

depresión en la parte central y después se van a formar las costras - esa es la
característica de las infecciones por virus herpes
En los genitales externos de mujer ya no vemos la vesícula sino lesiones

ulceradas porque las vesículas son muy frágiles y se rompe con facilidad
pudiendo dar las ulceraciones, en este caso están en los labios mayores y
algunos en los labios menores
En las primoinfeccion las lesiones son un poco más sintomáticas como

dolores pero en las recurrencias el paciente puede estar con eso y
no tener ninguna manifestación pero tiene la capacidad de infectar
INFECCION POR VHH EN PACIENTES

INMUNOSUPRIMIDOS
En:
ENFERM.MIELOPROLIFERATIVAS
GRAN QUEMADO
DM NO COMPENSADA
ENF. NEOPLÁSICA AVANZADA
SIDA, ETC.
Presentación: En este caso se puede activar la infección por virus herpes simple y
presentar:
ULCERAS CRONICAS PERSITENTES
FORMAS VESICULARES GENERALIZADAS
HERPES SISTEMICO C/AFECCION VISCERAL
**Ya no vamos a tener una vesículas de contenido claro agrupaditas en un solo sitio
con tratamiento de una semana sino vamos a tener lesiones úlceras crónicas que van a
pasar meses con ese tipo de lesión o formas vesiculares generalizadas, son otra de las
formas que se dan en pacientes inmunosuprimidos

Vemos paciente con SIDA se dio la erupción por virus herpes y se pueden observar
ciertas zonas en las cuales hay una ampolla de contenido
hemorrágico; usualmente es de largo tiempo - son varias semanas que tiene el
paciente con esta enfermedad, es una infección de larga evolución causada por
virus herpes simple
Ya no vemos vesículas sino úlceras de evolución de curso crónico
HERPES NEONATAL
Herpes neonatal es cuando la madre embarazada tuvo la infección por virus herpes
simple 2, usualmente genital y durante el embarazo tuvo esta enfermedad o tuvo el
parto por vía vaginal y pudo infectar al recién nacido
Este virus tiene relación con partos prematuros por tanto tenemos a veces un niño
prematuro con una infección vesicular a nivel del rostro y en la
parte periocular, con alto riesgo de daño a nivel ocular ya que este
virus tiene esa afinidad
Estos niños pueden tener fiebre, síntomas generales, afectaciones sistémicas en el

SNC, hígado, bazo y vías respiratorias - alto riesgo para niños
Usualmente se puede presentar como un eczema herpético o una erupción

variceliforme de Kaposi que es conocida con cicatrices bastante deformante; en
una forma grave puede dar en forma generalizada e incluso visceral y arriesgar la
vida de este recién nacido

SINTOMAS: fiebre, síntomas generales y afección sistémica (SNC
hígado, bazo o vías respiratorias).
Se manifiesta en 3 formas como:
Herpes localizado en boca, ojos o cualquier zona de la superficie corporal 30%
Meningoencefalitis en 45% de los enfermos
Forma diseminada polivisceral y septicemia en el 25%.
Forma menos severa es el herpes localizado.
DIAGNOSTICO DE VHS
Clínico Laboratorio
Vesículas sobre base Reacción de polimerasa en

eritematosa cadena (PCR): detección de

ADN viral en LCR. - pocas
veces se hace
Cultivo: aislamiento en cultivo

celular -5 lesiones citopaticas en
24 - 96 hrs.
bastante difícil porque

solamente se ve la parte del
efecto de las células
VIRUS VARICELLA ZOSTER

Transmisión:
Principalmente x vía respiratoria
Contacto con vesículas de piel o mucosas
Alta contagiosidad - principalmente se da en niños
Primo infección: Varicela → exantema infantil
Recurrencia: herpes zoster
Benigna excepto en inmunocomprometidos.
por eso vemos niños con varicela y los primeros días con del brote están un
poco decaídos pero después están con todas la vesículas, costras y están muy
bien, activos
cuando la varicela se instala en un adulto Ej. en poblaciones que están

en la sierra mucho tiempo y que nunca han venido a las grandes capitales,
nunca han teniendo contacto desde la vida infantil con el virus de varicela y
vienen a Lima y se enferman de varicela ya que es una enfermedad que se
transmite por vía respiratoria - cuanto más adulto es el paciente es mayor el
cuadro de varicela
Prevención: vacuna virus vivo atenuado (80%)
Patogenia

Es transmitida por vía sexual a través de las gotitas de saliva, van a ser
transmitidos como cualquier resfriado, estas luego se van a alojar a linfáticos, al
sistema retículo endotelial desde el cual van a salir y dar la primera viremia
Antes del brote de cutáneo está viremia va a dar fiebre, malestar general; en caso
de los niños con falta de apetito, remedando un proceso gripal pero posteriormente
van a llegar a la piel y/o a las mucosas dando las diferentes manifestaciones
Brote de varicela tiene la característica de que vamos a encontrar diferentes

estadios de lesiones elementales (máculas →pápulas→ vesículas →pústulas y
costras) es la evolución de las lesiones de la varicela. Vamos a ver en el mismo
paciente cualquiera de estas lesiones elementales hasta la erupción y pasa a la
etapa de latencia

Vemos una niña, está tranquila la erupción no es tan florida - son lesiones
ulceradas costrosas muy aisladas, de buen estado general
Cuando la erupción de varicela va a un adulto como primoinfección es un paciente

más decaído, con mayor malestar general y una erupción más florida, vemos
múltiples vesículas sobre base eritematosa
Nunca vino a Lima, toda su vida estuvo en la sierra y de pronto viene por una
cuestión laboral y se infecta del virus varicela; esto lo tienen en todo el cuerpo
entonces una erupción vesicular sobre base eritematosa generalizada
Herpes Zoster
Recidiva del VZV, después de latencia en ganglios de las raíces dorsales por
migración
Afectación de neurona sensitiva > neurona motora (5-15%)
**Es la recidiva del virus varicela después de la latencia en los ganglios de raíces
dorsales por migración en donde van a hacer las fases de latencia con afectación
básicamente de neurona sensitiva >que motora
FACTORES DESENCADENANTES
**Son más fuertes/complicados
Edad avanzada ..... Mayor de 50-60 años
Sexo: femenino
Raza: origen étnico blanco
Inmunosupresión/ Tratamiento inmunosupresor
Neoplasias
SIDA .... Riesgo 15 veces mayor
en la primoinfección, en la etapa de portador asintomático (no sabe que tiene la

enfermedad) o durante la evolución de las complicaciones del paciente con
SIDA
Traumatismos locales: Radioterapia, Quimioterapia

Tratamiento esteroideo de larga data
TBC/Malaria
EL HERPES ZOSTER NO ES ESTACIONAL (puede presentarse en invierno o verano)
HERPES ZOSTER - CUADRO CLINICO

Grupos de riesgo: adultos mayores, px. inmunocomprometidos, con neoplasias,
SIDA
Fase prodrómica → 48-72 hrs.
Fiebre, malestar general y cefalea
Dolor urente/ parestesia/disestesia en dermatoma
Más frec. a nivel de T3 a L3 y rama oftálmica V par
En la T3 a veces se puede dar en la parte izquierda de la toráxica y puede

ser confundido con un infarto de miocardio o una lumbar con irradiación a
la zona abdominal puede ser confundida con un abdomen agudo pero no
es tan frecuente
Complicaciones cuando se da en la rama oftálmica del V par, los territorios

que se llaman dermatomas
Fase exantemática
Vesículas, costras
Cicatriz eucrómica o discrómica
CLINICA: LOCALIZACION
*Dermatomas más comprometidos según frecuencia
TORACICO (56%)
Brote vesicular sobre base eritematosa que va a dar en la zona toráxica,

unilateral (siempre la característica) y va a coberturar todo el dermatoma
que constituye las raíces torácicas
LUMBAR (14%)

CERVICAL (11%)
OFTALMICO (8-11%)
SACRO (5%)
Paciente con SIDA, a veces debutan así pacientes

jovenes vemos una erupción vesicular de contenido claro mucopurulenta y
unilateral - importante tener
muy en cuenta el estado de inmunosupresión del paciente
No solamente está comprometiendo una rama del trigémino sino hasta dos
ramas, vemos una erupción vesicular costrosa algunas de contenido claro otras
amarillento sobre un poco de área eritematosa, un poco edematizada la zona y
unilateral
Vemos que la erupción está comprometiendo el área cervical pasando por la área
del hombro y la raíz del brazo unilateral, erupción vesicular de contenido un poco

amarronado y siempre con un fondo eritematoso
Vemos erupción con bastante eritema y algunas

micro vesículas cubriendo un dermatoma
Vemos en la parte del hipogastrio y en la parte del abdomen erupción vesicular de

contenido claro, rojo y sobre eritema → lesión vesicular ampollar cuando confluyen
las vesículas de contenido un poco gris y sobre eritema y desarrollándose a un
dermatoma
En la región pectoral vemos vesículas ampollas sobre zona eritematosa unilateral
Formas clínicas del herpes zoster
HERPES ZOSTER DISEMINADO

Empieza como una lesión que respeta
dermatomas pero después se disemina a
todo el cuerpo

HERPES ZOSTER NECRÓTICO
Al inicio pueden haber sido unas
vesículas pero rápidamente se
transforman en costras necróticas y
siempre teniendo el dermatoma
comprometido
Herpes zoster y SIDA

Mujer con SIDA complicada por abandono de
tratamiento y vemos que parte esta localizada unilateral, ya no vemos lo usual
(vesículas, ampollas) aunque cuando lo aproximan se ven pequeñas vesículas de
contenido muy oscuro de larga evolución y lesiones ulceradas grandes en
labios mayores, parte de los labios menores, el periné, parte del glúteo de ese lado
Herpes Zoster oftálmico

Signo de Hutchinson: Compromiso ocular
Corresponde a la erupción vesicular de distribución de una zona de hemicara

usualmente zona inferior, va a comprometer la punta de la nariz
Inmediatamente estar coordinando porque hay altas posibilidades de un

compromiso ocular
Puede ser desde muy suavecito como una conjuntivitis hasta la ceguera
entonces aquí se debe trabajar muy rápido y en coordinación con oftalmólogo y
un tratamiento oportuno para poder evitar complicaciones severas
Diagnóstico y tto. precoz
Tratamiento antiviral sistémico

Tratamiento tópico: corticoide y Aciclovir 3% - en coordinación con oftalmólogo
Complicaciones severas (50-70%)
Sd. Ramsay-hunt
TRIADA:
Paralisis facial
Dolor auricular
Vesiculas en pabellón auricular, CAE, paladar duro y lengua (oral ipsilateral)
Polineuropatía craneana
Por infección del virus herpes varicela zoster
Compromiso V, IX y X par

HERPES ZOSTER - COMPLICACIONES
Neuralgia post herpética (5-32%):resolución en 1 a 6 meses o más, > 70 años.
Muy frec. en adultos mayores, por eso se debe hacer dx. precoz
Tto. con Aciclovir oral, no el tópico y así evitar la neuralgia post herpetica - hay
estudios si damos tratamiento antiviral sistémico en las primeras 48-72 horas
de la erupción herpética existe un buen porcentaje que se evita la neuralgia
Afectación de rama oftálmica Nvo. Trigémino: ulcera corneal, conjuntivitis,

queratitis, iridociclitis, glaucoma y ceguera. Tto. sistémico + tto. oftalmológico
Sobreinfección bacteriana (1%) Tto. con antibioticos + antiviral
Parálisis de nervios periféricos (1.8%)
Perdida de sensibilidad (1.8%)
Encefalitis
Herpes zoster diseminado
HERPES ZOSTER -diagnostico

Es puramente clínico
Cuadros atípicos o duda diagnostica:
Citodx. de Tzank: raspado que se hace a nivel del techo de las ampollas y
tenemos que ver una reacción, efecto citopático
Herpes zoster - tratamiento

ACICLOVIR:
Es mas efectivo cuando se inicia dentro de las 72 horas de la erupción, más

inocuo
Vía oral, EV, tópico u ocular.
En mayores de 50 años (inmunosuprimidas); 800 mg 5 v/d x 10 días VO
En varicela: en forma grave, VO;
Niños: 20 mg/kg/dosis c/6 h x 5 días Max.)
Adultos: 800 mg c/4 h x 5 v (4 g/d Max.)
PREGABALINA y derivados:
Dolor y prevención de neuralgia post herpética
Mecanismo de acción:
neuromodulador, antiepiléptico
Análogo del GABA: bloquea canales de Ca++ en terminaciones nerviosas

pre sinápticas y disminuye liberación de NT excitadores (glutamato, NA,
sustancia P)→ bloquea dispersión de señal excitatoria neuronal.
Disminuye hiperexcitabilidad neuronal patologica
INFECCIONES POR VIRUS DE FAMILIA

POXVIRIDAE
POXVIRUS QUE INFECTAN A LOS HUMANOS

VIRUELA DEL MONO (MONKEYPOX)
Epidemiologia
Virus descubierto en 1958, pero la infección humana se dio después 1970.
Puerta de entrada:
Transmisión directa: manipulación de animales salvajes o consumo de carne

de mono infectado
Transmisión estrecho y directo con humanos infectados.
Situación actual: el 30/06/22 la OMS notifica un total de 5392 casos confirmados

con segundo lugar en las
Americas. La mayoría de los casos presentan síntomas
leves, sin embargo puede darse enfermedad grave en

grupos de riesgo (niños pequeños, embarazadas y
inmunodeprimidos)
EI 26/06/22 se confirmo el primer caso en Peru de sexo

varón de 39 años extranjero con residencia en Lima
metropolitana de curso leve y tratamiento ambulatorio.
VIRUELA DEL MONO (MONKEYPOX)-CUADRO

CLINICO
Similar a viruela pero con mayor de compromiso
ganglionar (cervical e inguinal) y brote cutáneo súbito.
Periodo de incubación: 12 días (5 a 21 días) aprox. 2 semanas, algunos hasta 3

semanas
Fase prodrómica: fiebre, escalofríos, astenia,

linfadenopatias, lumbalgia y dolor muscular.
A los 5 días de fase prodrómica se inicia la erupción

dérmica.
Fase eruptiva: Prurito; LINFADENOPATIA.
Una vez que todas las costras caen, el paciente deja de

ser contagioso.
Vemos gran linfadenopatía que se acompaña de erupción

Enantema: se da en mucosas
Son erupciones vesiculares o ampollares que se

desarrollan en varias extremidades
Diagnóstico

Hisopado de la lesión dérmica haciéndose el PCR
Protocolo de Detección - MINSA
Aislamiento por 21 días en casa

VIRUELA DEL MONO (MONKEYPOX) - TRATAMIENTO
Vacunación previa contra la viruela suele proveer
protección, aunque existen reportes en personas
vacunadas.
Actualmente se instaló las las vacunas para la viruela del mono pero para
poblaciones de alto riesgo
Tratamiento sintomáticos.
**Problemas de estas erupciones a nivel de pacientes con VIH por eso mucho se ha
hablado de transmisión por vía sexual y la mayoría han sido por vías sexuales
MOLUSCO CONTAGIOSO
DEFINICION: Es lesión cutánea papulosa (en niños) y tumoral (en adultos),
benigna causada por virus del grupo poxvirus.
ETIOLOGIA: Virus ADN, doble cadena, estructura compleja, dos tipos (VMCI y
VMC2), infecta a humanos. Provoca respuesta inmune débil mediada x células.
PATOGENIA:
Solo se replica en células epidérmicas (capa de

malpigui y espinosa), compromiso dérmico mínimo.
Indice de división celular en capa basal infecta a

x aumento receptores para factores crecimiento epidérmico (por eso tenemos
las lesiones elevadas)
Inmunidad celular retardada (hipersensibilidad V)
EPIDEMIOLOGIA:
Distribución universal
Prevalencia:2-5%
2 poblaciones afectadas: En infancia (es lo que comúnmente teníamos) y en la

última década con el aumento de la población sexualmente activa con infección
por SIDA la prevalencia se ha

incrementado en la población adulta, predominantemente en
homosexuales o pacientes infectados por el virus de VIH
Ultima década con aumento: población sexualmente activa y SIDA

(prevalencia: 5-18%), predominando en homosexuales.
Transmisión: contacto físico interpersonal (frec. en niños), sexual o ropa,

fomites (en adultos)
Auto inoculación: Una vez que el paciente tiene una de las lesiones y a veces
la manipula, el paciente puede infectar el resto de la piel adyacente a estas
EPIDEMIOLOGÍA:
Brote epidémico: USUALMENTE EN VERANO → piscinas, actividades

deportivas (frec. en niños)
Facilitada por traumatismos
en la piscina tenemos una alta maceración de la piel y por tanto tenemos

alteración de la permeabilidad de la piel y va a poder pasar esos virus
Contagiosidad: 35% intrafamiliar
Niños: 2 a 3 años (usualmente preescolares)
Adultos: entre 20 y 29 años (en edad sexual activa)
más frec. en Climas tropicales
CLINICA:
Periodo de incubación: 2 semanas a 6 meses
En inmunocompetentes (niños) es autolimitada (dura 6-9 meses)
Curado: 4 meses asintomático
Pápulas cupuliformes, lisas, brillantes, 1-5mm, perladas o color carne,

umbilicadas al centro.
Distribución:
niños →cara, tronco y extremidades incluyendo

Genital
adultos→region púbica y anogenital

Raro: palmas y plantas, manos
La característica de estas lesiones son pápulas

usualmente rosadas o algunos lo describen como nacarados blancos, pero
depende mucho del tono de la piel de los pacientes
siempre van a ser pápulas con una umbilicación en el centro
Son pápulas de consistencia firme y con umbilicación en el centro pero

pueden variar desde rosado hasta hipercrómico depende mucho del tono de la piel
del paciente

Usualmente en los niños están en la cara, tronco, áreas accesibles por el niño por
el rascado del niño; pero tenemos que tener mucho cuidado si estas se dan en
zonas genitales → usualmente si el niño lo tiene
en otra parte y también la zona genital el niño se ha autoinoculado las
lesiones
En un adulto a veces las lesiones son tan pequeñitas, son más tumorales,
siempre de superficie lisa
Cuando hay duda hacer una biopsia; vemos una hiperplasia a nivel de la epidermis
y dentro de la epidermis vamos a ver cuerpos coloides que son queratinocitos - es
el efecto citopático del virus; cuerpos coloides son pequeños círculos rosados
→
son característicos de esta patología
DIAGNOSTICO:
Clínico
En ocasiones: biopsia en pacientes con HIV → cuerpos de inclusión

En VIH a veces estas masas tumorales o papulares hay que diferenciarlas
porque los pacientes con VIH tienen enfermedades muy similares
clínicamente Ej. histoplasmosis, paracoccidiomicosis
Anticuerpos específicos Ig M en 73%
Vemos una pápula en la cual se ven estos cuerpos eosinófilos rosados que son el
efecto citopático a nivel de los queratinocitos, destruyen los sistemas multiplicando
a nivel de los queratinocitos el virus → el virus no se ve sino los cuerpos coloides
rosados
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Quiste de milio Queratoacantoma
Foliculitis Epitelioma basocelular
Verrugas Liquen plano
Varicela (es vesícula no papula) Gland.sebaceas ectópicas
Granuloma piogeno Condiloma
Piodermitis Chalazion
Nevo
TRATAMIENTO
Curetaje con o sin anestesia (en niños)

Crioterapia: 10-20 s, cada 2 a 3 semanas (en niños, dependiendo de la cantidad de
lesiones que tiene el niño se lo podemos hacer en 2 o 3 sesiones, depende de la
tolerabilidad del niño)
Queratoliticos o citotóxico (en forma tópica → se van cayendo lesiones): cantaridina

al 0.9% semanal, AAS al 50%, ac.retinoico (tretinoina 0.025%), TCA
Laser
Sistémicos inespecíficos: griseofulvina, IFA, RIF (rifampicina), PUVA, radioterapia
Imiquimod
INFECCIONES CUTÁNEO MUCOSAS POR

VPH
VERRUGAS CUTÁNEAS
**Dadas por VPH
Definición.- Son manifestaciones cutáneas y/o mucosas causadas por la infección

epitelio escamoso estratificado cornifica de la piel o no cornificado de las
membrana mucosas por el papilomavirus humano (HPV).
Verruga deriva del latín "excrecencia verrucosa" o del termino anglo sajón
"callosidad".
Tienen diferentes formas de acuerdo a su localización y morfología:
Verrugas comunes o verruga vulgar
Verrugas plantares o verruga plantaris
Verrugas planas o aplanadas (más frec. en cara)
Verrugas genitales o condiloma acuminado
Verrugas cutáneas
Apariencia de lesiones es influenciada po el tipo de virus y factores del huésped y
ambientales.

Son asintomáticas y autolimitadas.
Por razones cosméticas y expectativas de paciente reciben tratamiento.
Verrugas comunes representan 70% de infecciones por HPV; en niños.
Usualmente las verrugas comunes o vulgares se presentan en niños, en

adultos es raro
En mucosas es mas frecuente el condiloma acuminado; considerado ETS
PAPILOMA VIRUS HUMANO

Virus DNA de doble cadena dentro de la (16 géneros;
familia Papillomaviridae Alphapapilomavirus)
Mas de doscientos de tipos virales clasificados según la homología de sus

genomas y de acuerdo al grado de transformación maligna. Más de 200 serotipos
que pueden infectar al ser humano
Amplia distribución en la naturaleza.
Infecta a epitelio escamoso de mas de 20 especies de mamíferos, aves y reptiles.
Algunos tipos de HPV tienen predilección por el área anogenital pueden conducir a
displasia y cáncer (en caso sea el serotipo)

Cada uno tiene una función para poder hacer la estructura de las capas de
protección de la partícula viral y de acuerdo a esto han sido clasificados los
distintos serotipos de los virus

Géneros del VPH

Alfa: infectan al ser humano
Algunos del beta y gama también afectan al ser humano
Delta, Kappa, Mu, Un, Xi infectan a los animales

Proteínas estructurales y proteínas de expresión tardía y dentro de las cuales con
las proteínas no estructurales tienen funciones relacionadas con las replicaciones,
las transcripciones virales, la
actividad transformante, la capacidad de dar una respuesta inmune y de suprimir la
expresión de tumores del p53
Las L son las que básicamente van a servir al virus para poder formar la cápsula,
para la formación de partícula viral
Fases de infección por VPH

PRODUCTIVA-CLÍNICA: Existe producción de viriones en las células superficiales
del epitelio de la piel o la mucosa

**Vemos la invasión de la partícula viral y la reproducción a nivel del epidermis de la
partícula viral a través de todas las proteínas estructurales y no estructurales
La clasificación vigente del VPH se basa en caracterización del genoma (Comité

Internacional de Taxonomía Viral).
Los tipos se designan por números y los subtipos con letras.
HPV agrupado de acuerdo al riesgo de producir cáncer anogenital

o lesiones precancerosas

Se han clasificado además por la capacidad de producir cáncer o lesiones
precancerosas
HPV-6, HPV-11: son los virus detectados en la mayoría de condilomas acuminados

- infecciones por VPH anogenitales
Inmunidad → se anula la enf.
Susceptibilidad del huesped para que existan factores para desarrollo de cancer;
incluso susceptibilidad para ser infectados por VPH
EPIDEMIOLOGIA Y PREVALENCIA
En el 10% de niños y adolescentes (USA).
Alta incidencia entre los 12 y 16 años.
No diferencias significativas en sexo.
En Reino Unido entre 3.9 a 4.9%.

Se sugiere cura espontánea después de 2 años sin tratamiento en 40% de niños.
Usualmente las verrugas son asintomáticas a excepción de las plantares y

periungueales
Pueden ser dolorosas dependiendo de su localización (plantares y periungueales).
**La mayoría de las verrugas del paciente viene por una cuestión de que quieren que
se lo saquen por estética
porque en el colegio le hacen bullying, evitan que se contagien los demás niños pero
no es porque tenga dolor. Cuando tenemos lesiones a nivel de la planta de los pies o
periungueales el paciente viene por dolor
FORMA DE TRANSMISION
Se extienden por contacto directo (persona a persona) o indirecto (vía fómites,
material contaminado).
Vía de infección del medio ambiente ocurre principalmente en piel

maserada/lastimada (ha perdido la protección de la permeabilidad) y en contacto
con superficies ásperas, común en piscinas y áreas de lavado públicos (entonces
puede contaer el virus ya que es cosmopolita)
TIPOS CLINICOS DE VERRUGA

La presentación clínica y la respuesta al como guía de
tratamiento son usados terapéutica. Va a variar de acuerdo al serotipo del virus

Verrugas planas: usualmente son verrugas pequeñitas que generalmente se dan
en cara
Verrugas en mosaico (anogenitales) la mayoría son por el 6 y 11 que son

serotipos de papiloma virus de bajo riesgo

Verrugas comunes usualmente pues son lesiones papulares hipocrómicas, a veces
negruzcas, grises, en la superficie característica es áspera, pueden ser únicas o
múltiples, frec. en niños en las manos o pueden ser en otras partes del cuerpo por
contacto
Pueden darse también en las mucosas como la mucosa oral en la cual no va a

haber cambio de la mucosa pero sí superficie irregular
Vemos como un empedrado en la mucosa oral y

vemos lesión en mosaico que parece una placa grande de lesión verrucosa
Vemos lesión en área periungueal en este caso laterales, son las dolorosas o las
que son en las plantas de los pies que son las dolorosas también
Vemos verrugas a nivel de la mucosa oral que dan aspecto de empedrado de la

mucosa

Verrugas anogenitales y condiloma cervical
**Es un problema de Salud Pública
Son frecuente asociadas con tipos 6 y 11, son de bajo potencial oncogénico
Pueden causar el condiloma acuminado gigante o tumor de Buschke Lowenstein

usualmente asociado usualmente a un carcinoma de células escamosas (SCC) de
bajo grado, de invasión local
Genital masculino con lesiones verrucosas que pueden estar en el cuerpo del pene,
en el glande
Paciente con SIDA que desarrolló a ser una forma tumoral en forma de coliflor roja
en la cual
cubre todo el glande y tuvo manifestaciones papulares también que es parte de la
infección por VPH, pensamos que empezó a hacer el carcinoma escamoso,
sacamos biopsias y todavía son parte de la infección por VPH, aún no hace las
lesiones pre cancerosas
Mujer no tiene SIDA pero con obesidad leve, vemos que todo el labio mayor y casi
ni se le ve el labio menor está cubierta de placas verrucosas
HPV Y RIESGO ONCOGENICO

Cancer cervical de cuello uterino en la mujer
Vemos lesiones de cáncer en hombres dadas por VPH Ej. la Eritroplasia de

Queyrat es una lesión eritematosa brillante a nivel del glande
Papulosis bowenoide es la Enf. de Bowen donde tiene una historia de haber

tenido infecciones por VPH y deriva después en este tipo de lesión en placa
tumoral a nivel de la región genital o tener papulas pequeñitas que son las
papulosis bowenoide que son lesiones de un cáncer in situ a nivel de varones
DIAGNOSTICO DE VERRUGA
Es usualmente clínico.

No crece ni requiere en cultivos celulares.
Histopatología: epidermis acantotica con hiperqueratosis papilomatosis, con

capilares dérmicos paraqueratosis prominentes y trombosados con coilocitos.
Se complementan con estudios adicionales en verrugas genitales en niños por

sospecha de abuso sexual.
Cuando sacamos una biopsia de un paciente con cualquier infección por VPH
vamos a ver una papulomatosis, acantosis (rozamiento de la epidermis) y en la
epidermis hay efecto citopático que es la coilocitosis donde el núcleo del
queratinocito se ha lateralizado está anulado y el citoplasma de este queratinocito
está en negativo→ son coilocitos - es el efecto citopático de la infección por
VPH, pero de cualquier VPH
Sin embargo, usualmente las biopsias las sacamos cuando queremos hacer
diagnóstico diferenciales en algún paciente que dudemos de esta enfermedad
desde la verruga vulgar hasta la verruga no genital
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Callos Nevus epidérmico
Molusco contagioso Carcinoma de células escamosas
Liquen plano Papilomatosis fibroepitelial o

acrocordon
Queratosis seborreica

TRATAMIENTO RACIONAL DE VERRUGAS
La decisión de tratar las verrugas esta basada en los siguientes lineamientos:
Deseo de tratamiento
Lesiones dolorosas, sangrantes, desfigurantes o

discapacitantes;
Asociados a sintomas como prurito, ardor o dispareunia (dolor a las relaciones

sexuales) en verrugas genitales.
Tto. de acuerdo al tipo de verrugas o la transformación a neoplasia asociada a

VPH:
Verrugas grandes o numerosas;
Displasia cervical asociado a HPV;
Prevención de propagación;
Verrugas en pacientes inmunocomprometidos con potencial a desarrollar

carcinoma de células escamosas.
Lesiones consideradas premalignas como la epidermodysplasia verruciformis,

tumor de Buschke-Lowenstein o condiloma acuminado gigante
Tratamiento de verrugas visibles con riesgo de infección por HPV a futuras parejas
sexuales (infección latente).
TRATAMIENTO DE VERRUGAS
CATEGORIAS:
Aplicados en casa por el paciente
Aplicados por profesional medico en consultorio
Todos los tratamientos a mencionar una tasa de curación del 65-85% usados
repetidamente sobre un periodo de 12 semanas.
Tto. de acuerdo a localización de verrugas

**Verruga en la cara usualmente tenemos verrugas planas ahí trabajamos bastante
con queratolíticos, crioterapia, criocirugía (es una literatura un poco antigua),
electrocirugía tratamos de no hacer porque en algunos centros médicos incluye
cauterización - está prohibido la electrocauterización en cara porque siempre va a dejar
cicatrices seculares en la cara
**Para las manos puede ser por queratolíticos, crioterapia o cauterización cuando
son muy resistentes, usualmente utilizamos más crioterapia porque deja menos
posibilidad de cicatrices, entonces es lo que más utilizamos → en
niños generalmente menores de 5 años que no se dejen con la crioterapia porque
duele utilizamos queratoliticos
No existe ningún tratamiento único ni completamente efectivo, deberán

combinarse.
Diferentes tipos de verrugas y de variadas localizaciones requieren tratamientos

diferenciados.
Tomar en cuenta la regresión espontanea.
Características de las vacunas VPH

**Existen vacunas pero básicamente enfocadas para esos virus que son relacionados
con lesiones precancerígenas y cáncer

Hay dos vacunas VPH precalificadas OMS y registradas en la mayoría de los
países
Ambas vacunas previenen 95% infecciones cervicales

VPH causadas tipos 16 y 18, y pueden dar alguna
protección cruzada contra otros tipos oncogénicos de
VPH
Vacuna VPH
Inmunogenicidad
Vacuna bivalente “Cervarix”
Mujeres 15 a 25 años.
Tasa seroconversión: 100% tras vacunación 3 dosis.
A los 7 años: >98% seropositividad.
Vacuna tetravalente 'Gardasil': actualmente usada en Perú, en calendario del

MINSA
**Evitar cáncer de cuello uterino que es una de las primeras causas de muerte en
mujeres actualmente. Previene vacunando a las chicas en etapa de secundaria
antes de que inicien la vida sexual
Mujeres 16-26 años.
Tasa seroconversión: 99% tras 3 dosis.
A los 5 años: 98% VPH 16 y 65% VPH 18
En niñas:
10 a 14 años (Cervarix)
9 a 15 años (Gardasil)
→ Seroconversión 100% ↑Ac

**Levantamos la tasa de protección de estos niños con estas vacunas para VPH y
prevenir la alta incidencia de cáncer cervical de cuello uterino

Diferencia entre verruga plantar de un callo: verrugas tienen superficie rugosa a
diferencia de los callos que son lisos, ambos duelen. Verruga tiene puntitos negritos
que son los vasos trombosados que son característicos, ambos pueden ser en
planta de los pies
Verrugas vulgares usualmente en cara o manos, en niños usualmente
En inmunocomprometidos las ulceras crónicas de largo tiempo de evolución

que no forman ampollas sino ulceras en infecciones por Herpes simple y en general
provocan erupciones vesiculares de contenido claro y en el centro tienen un
hundimiento y evoluciona de mácula - papula - vesiculas se hunde forma la costra
y cae (en px. inmunocompetente) de 1 sem o 10 días, autolimitado se cae

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T7 - Enfermedades Virales de la

Gamma Herpes virus

Alfa Herpes virus

Beta Herpes virus

Virus Herpes Humanos

T7 - Enfermedades Virales de la piel 1

Los 3 principales son Herpes simple 1, 2 y Varicella-zoster

Otros como Epstein-Barr, CMV tienen manifestaciones no solamente cutáneas sino

T7 - Enfermedades Virales de la piel 2

Entre el Herpes virus 1 y 2 existen muchas manifestaciones clínicas que son

Virus tienen la capacidad de hacer latente, usualmente lo hacen en los ganglios

Los virus Ej. 4, 5 y 8 también tienen estado de

Esquema de particula viral VHH

T7 - Enfermedades Virales de la piel 3

Afinidad por tejido nervioso (ectodermo, epitelios y SN).

Embriología de la piel, muchas de las células de la piel son de origen

Frágiles en ambiente: inactivan por calor, alcohol, antisépticos, radiación UV.

Resisten desecación y frio.

VHS-I, VHS-2 y VZV (3) → en tejido nervioso

CMV y VEB → en tejido linfoide

INFECCION POR VHS (simple)

Mecanismo de transmisión: Contacto directo x secreciones (oral, geryital,

**Lesiones características son vesículas entonces en el contenido tienen el material

Sintomático: con lesiones clínicamente visibles y sintomas asociados

T7 - Enfermedades Virales de la piel 4

INFECCION POR VIRUS HERPES SIMPLE - Patogenia

T7 - Enfermedades Virales de la piel 5

En el virus Herpes simple las lesiones usualmente son

T7 - Enfermedades Virales de la piel 6

Ej. una de las situaciones que actualmente vemos es la recurrencia o la

Si ocurre cualquiera de estas variables sobre el huésped se va a activar el virus

T7 - Enfermedades Virales de la piel 7

INFECCION PRIMARIA POR VHS-1

1% desarrolla enfermedad con sintomatología

Persistencia: células ganglionares nerviosas (ganglios sensoriales). Nunca toma

Recurrencia: herpes labial, herpes cutáneo, queratoconjuntivitis, etc.

Síntomas: dolor urente x vesículas x >10 días, adenopatía cervical sensible, en

Factores desencadenantes: trauma, RUV (exposición a rayos UV), quemaduras,

T7 - Enfermedades Virales de la piel 8

Vemos niño preescolar que presenta agrupaciones de micro vesículas de contenido

Cuando se afecta las mucosas ya no vamos a ver vesículas sino pequeñas

T7 - Enfermedades Virales de la piel 9

Eccema herpético es una erupción bastante extensa vesicular, son vesículas de

T7 - Enfermedades Virales de la piel 10

Herpes de Gladiador es una erupción vesicular bastante extensa de vesículas

INFECCION POR VHS

Mecanismo de transmisión: contacto directo

Herpes simple 2 cuando empiezan la vida sexual, la transmsión es por contacto

Fuente de infección: sintomático o excretor asintomático

Primo infección: vida sexual activa, preferentemente adultos jóvenes promiscuos.

INFECCION POR VHS-2

70% vesículas en prepucio, pene, vulva, vagina y cérvix.

Cuando evaluamos la historia natural de esta infección tenemos que estar

Persistencia: células ganglionares nerviosas (ganglio sacro).

T7 - Enfermedades Virales de la piel 11

Recurrencia: no necesitan una inmunodepresión muy fuerte. Cuidado con:

embarazada x transmisión vertical a través del canal vaginal hacia el feto y

In útero, durante el parto.

T7 - Enfermedades Virales de la piel 12