Fisiopatología de La Litiasis Renal

Fisiopatología de la litiasis renal.
La secuencia de eventos en la formación de cualquier cálculo urinario incluye:

la saturación urinaria, la supersaturación, la nucleación, el crecimiento de los
cristales, la agregación de los cristales, retención de los cristales y finalmente la
formación del cálculo. Normalmente estos cristales pasan a través del tracto
urinario sin problemas, sin embargo, ocasionalmente cuando son muy grandes
pueden causar obstrucción del sistema de drenaje del riñón que puede resultar
en dolor severo, sangrado, infección o falla renal y obligan al paciente a
consultar a un servicio de urgencias.
Se han postulado 3 teorías para justificar el mecanismo fisiopatológico de la
formación de cálculos renales, teoría de la sobresaturación, teoría de la
nucleación y teoría de la falta de inhibidores. Hay distintas teorías sobre el
proceso de formación de cálculos. Una de ellas propone que el lito se forma
cuando alguna sal normalmente soluble (por ejemplo, oxalato cálcico)
sobresatura la orina, comienzan a formarse cristales y si estos son
suficientemente grandes pueden fijarse al urotelio (generalmente en la porción
terminal de los túbulos colectores) para luego crecer lentamente. Otra teoría
supone que la formación de litos se inicia en el intersticio medular, luego se
forman las placas de Randall en la papila, sobre la cual seguirían
depositándose los cristales de oxalato o de fosfato de calcio.
Concepto de Randall son sugestiones de testimonios recogidos por Randall en
el estudio de riñones extraídos en 609 autopsias, en su trabajo, adonde fue a
buscar respuesta a los numerosos interrogantes que plantea la patogenia de la
litiasis renal. "Ningún trabajo de investigación dice hasta la fecha, como se
origina un cálculo, donde comienza, como comienza, y porqué comienza. "¿Por
qué pueden ser por un tiempo estacionarios? ¿Porque son a veces
unilaterales? ¿Por qué no ocurren cuando todas las circunstancias se prestan
para que se produzcan? " Co n un criterio diferente del que preside otras
interpretaciones sobre la litiasis, estableció que la litiasis renal primaria era el
síntoma de una enfermedad, y que debía ser generado en una lesión
preexistente en los tejidos del riñón. Guiado por su raciocinio descartó que la
lesión pudiera asentar en el epitelio de revestimiento de la pelvis y de los
cálices, por lo simple de su anatomía y de su función. El tejido de la papila
renal es en cambio complejo en su estructura y en su función, y está expuesto
a la agresión de substancias tóxicas que en los túbulos colectores alcanzan el
máximo de concentración. Hacía la papila dirigió su atención y encontró en
22,9 lesiones papilares unilaterales, bilaterales, en una o más papilas, que
clasificó en dos tipos: la lesión N° 1, que llamó placa cálcíca, consistente en
una formación amarillenta, plana, situada en la vecindad del ápice, subepitelial.
Microscópicamente y con coloración adecuada aclaró que se trataba de calcio
depositado en el tejido intersticial, en la membrana basal de los túbulos, desde
donde gradualmente e invade los espacios intertubulares provocando
distorsión, estrechamiento de la luz y por último desaparición de los túbulos.
Una solución que favorece el desarrollo de urolitiasis se considera saturada con
respecto a una sustancia cuando contiene en disolución su concentración más
alta posible, es decir, si se añade a la solución una cantidad adicional de esta
sustancia, se precipita y forma cristales; La concentración a la que se alcanza
esta saturación y comienza la cristalización se llama producto de solubilidad
termodinámica (Kps). Los cristales de oxalato de calcio monohidratados (COM)
se conectan rápidamente con la superficie de las células epiteliales renales
debido a que la superficie de estos cristales se comporta como si estuviera
cargada positivamente mientras que la superficie luminal de las células
epiteliales de los túbulos se comporta como si estuviera cargada
negativamente, por tanto esta adhesión es debida a las reacciones de carga
eléctrica, que hacen que el cristal al comportarse como si tuviese una carga
positiva, por medio de esta se ligue a moléculas eléctricamente negativas que
emergen de la superficie apical de la célula tubular; en el estudio de Lieske et
al. se concluyó que inmediatamente después de la adhesión, los cristales
anclados pueden servir como un sitio preferencial para la unión de cristales
adicionales; posteriormente el cristal es endocitado por la célula tubular, donde
después de la internalización, el dominio de membrana plasmática que recubre
el cristal parece exhibir un aumento de la adhesividad para los cristales debido
a que la unión de cristal adicional fue mayor durante al menos 24 h después de
la unión con el primer cristal, por lo tanto la presencia de cualquier cristal COM
adherido o internalizado resulta en un aumento del número y/o afinidad de los
sitios de adhesión para el cristal en la superficie celular.
Clasificación de la litiasis renal.
Existe 4 tipos de cálculos primordiales que causan la litiasis renal, las cuales
son, oxalato o fosfato, de fosfato de magnesio y amonio, de ácido úrico y de
cistina. La literatura menciona que un 78% son de origen cálcico: oxalato de
calcio y fosfato o una combinación del mismo, por lo general se relaciona con
las concentraciones altas de estos criarles en orina, la resorción ósea excesiva
por movilidad, osteopatía, hiperaldosterolismo y acidosis tubular renal. El
síndrome metabólico contribuye al desarrollo de la litiasis renal y un pH bajo
coadyuva la aparición de litiasis renal de origen de cristales de ácido úrico. Los
cálculos de magnesio y amonio, llamados también cálculos de estradita se
forman solo en orina alcalina pHh>7.0 y en presencia de bacterias que poseen
una enzima llamada ureasa, que separa la orina o desdobla la urea en
amoniaco y dióxido de carbono. Estos tipos de cálculos se forman debido a que
las concentraciones de fosfato se incrementan en la orina alcalina y a que el
magnesio siempre está presente en esta.
Porth-fisiopatología. Capítulo 33 Alteraciones de la función renal – Pagina 990
Bibliografía.
1. García, P. Benavidez, P. Posada. P. (2016). Fisiopatología asociada a la
formación de cálculos en la vía urinaria. Colombia. Sociedad
Colombiana de Urología.
2. Porth-fisiopatología. Capítulo 33 Alteraciones de la función renal –
Pagina 990 - 991.

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