ANATOMIA

La complejidad de la ultraestructura de ligamento cruzado anterior (LCA) normal depende

de la interacción, orientación y relación espacial de las macromoléculas y células que lo
componen.

A. ANATOMIA MACROSCOPICA

- Los ligamentos cruzados están formados por bandas de tejido conectivo denso orientadas
regularmente.

- El LCA está rodeado por un simil-mesenterio de sinovial originado en el área intercondilar

posterior de la rodilla. Por lo tanto, el LCA es "intra-articular pero extra-sinovial".

- La longitud promedio del LCA se encuentra entre los 31 y 38 mm. con una media de 11 mm.

- La inserción proximal del LCA se encuentra en una fosa en forma de semicírculo en la

faceta posterior de la superficie medial del cóndilo femoral lateral. El origen tiene 16 a 24 mm.
de diámetro con un centro de 15 mm. desde la posición "over the top". - La inserción distal
del LCA se encuentra en una fosa en frente de y lateral a la espina tibial anterior y pasa
debajo del ligamento meniscal transverso. La inserción tibial es más amplia que la femoral, 11
mm. de ancho y 17 mm. en la dirección antero-posteflon

- La orientación espacial del LCA es crítica para su función durante la movilidad articular.
Normalmente, el ligamento se dirige anterior, medial, y distalmente cuando pasa del fémur a
la tibia, y gira externamente 90° aproximadamente.

- El LCA se inserta en el fémur y en la tibia como un manojo de fascículos individuales que se

abren en abanico sobre un área extensa y plana. Los fascículos se dividen en bandas
anteromedial (AM) y posterolateral (PL). Con la rodilla en extensión, las bandas PL se
encuentran tensas, y con la flexión máxima, las bandas AM se encuentran tensas. Las fibras
del LCA son paralelas con la rodilla en extensión. Cuando se flexiona la articulación, las
fibras anteriores actúan como un eje de torción y el ligamento gira sobre sí mismo.

Esta descripción tradicional de dos componentes del ACL contrasta con la intrincada
microarquitectura.
B.ESTRUCTURA MICROSCOPICA

El LCA está compuesto por bandas de fibras colágenas de 20 um de ancho que se agrupan en
fascículos de 20 a 40 um con una orientación específica. Algunos fascículos son densos y
anchos, mientras que otros son laxos y pequeños, rodeados de tejido conectivo.

Los fascículos están compuestos por fibras paralelas de variada longitud. Por lo tanto,
diferentes grupos de fascículos funcionan juntos en el transcurso del movimiento articular, de
tal forma que siempre una porción del ligamento permanece en tensión.

- La complejidad de las fibras del LCA se incrementa por la transición de ligamento a hueso
en la zona de inserción. La zona I está compuesta por fibras ligamentarias que ingresan a la
matriz fibrocartilaginosa de la zona II. En la zona III, los ligamentos están compuestos por
fibrocartílago que se funden con el hueso. Esta transición protectora resulta en un cambio
gradual en la rigidez que reduce la concentración del estres en el sitio de inserción.

C.COMPOSICION CELULAR

- La heterogeneidad vista en las fibras continúa a nivel celular. Los fibroblastos del ligamento
están rodeados por matriz extracelular compuesta por agua y macromoléculas ordenadas en
forma circular.

La composición molecular del ligamento está representada por 4 clases de macromoléculas: a)

colágeno; b) elastina; c) proteoglicanos; d) glicoproteínas. - El colágeno es el principal
componente del LCA (75% del peso seco). Los polímeros tipo I representan el 90% del
colágeno y el tipo III forma el 10% restante. Las características estructurales y mecánicas del
ligamento están determindas por el número, densidad, orientación, diámetros y grado de
entre-cruzamientos de las fibrillas.

- La elastina representa sólo un 5% de las macromoléculas pero contribuye en la resistencia a

la tensión, la recuperación elástica del ligamento y en la recuperación del patrón ondulado de
las fibras colágenas luego de la deformación.
- Los proteoglicanos y las glicoproteínas (fibronectina, laminina) son las otras macromoléculas
sintetizadas por los fibroblastos que forman una porción muy pequeña de la matriz. Los
proteoglicanos tienen una importante función en organizar la matriz extracelular y las
glicoproteínas facilitan la interacción entre las células y la matriz circundante.

D.IRRIGACION SANGUINEA

- El LCA está irrigado predominantemente por sangre proveniente de tejidos blandos (grasa,
almohadillas, sinovial).

- El aporte más importante se origina en las ramas ligamentarias de la arteria geniculada

medial.

- Los vasos originados en la arteria geniculada medial son abundantes dentro de la membrana
sino-vial que cubre el ligamento.

- Unas pocas ramas terminales de las arterias geniculadas medial y lateral inferior también
contribuyen al plexo sinovial.

- Los vasos sinoviales arborizan para formar una red de vasos perligamentarios que lo
envuelven completamente.

- Los vasos periligamentarios contribuyen a conectar las ramas que penetran al ligamento y
anastomosan con los vasos intraligamentarios.

- La irrigación de la unión óseo-ligamentaria realizada por ramas epifisarias de la arteria

geniculada medial, contribuyen mínimamente a la vascularización del ligamento propiamente
dicho.
E.INERVACION

- Se describe la presencia de fibras nerviosas y receptores sensoriales (órganos de Ruffini,

corpúsculos de Paccini y terminales nerviosas libres) a lo largo de todo el LCA (representando
el 1% del volumen de ligamento).

- Estos hallazgos anatómicos, unidos a estudios clínicos y experimentales, sugieren un rol

propioceptivo del LCA.

H. BIOMECANICA FUNCIONAL DEL LCA

La articulación de la rodilla realiza 3 movimientos de traslación y 3 de rotación. El LCA es un

controlador primario de la cinética de la rodilla.

- Butler y col. (JBJS 1980) determinaron que el LCA es el freno primario del desplazamiento
anterior de la tibia, proveyendo el 86% de las fuerzas de resistencia. Woo y col. (JOR 1993)
observaron que estructuras de tejidos blandos se suman al LCA para esta resistencia. Otros
estudios experimentales como el de Piziali (J Biomech 1980) han mostrado que el LCA provee
resistencia al desplazamiento medial de la tibia en extensión completa y en 30 grados de
flexión.

- Un rol secundario del LCA es la resistencia a la rotación tibial. En extensión de rodilla, esta
función es más pronunciada para la rotación interna que para la rotación externa (Lipke et al.
JBJS 1981).

Grood y col. (JBJS 1988) reportaron que el LCA actúa como una resistencia secundaria para
la rotación varus-valgus en extensión completa.

Makalf y col. (JBJS 1993) determinaron que el ACL actúa como un estabilizador secundario
durante la rotación a varo y la rotación interna en extensión en presencia de lesión compleja
del ligamento arcuado (ligamento cruzado lateral, ligamento arcuado y polplíteo).
- Wroble, Grood y col. (61) exploraron el rol de estabilizadores extrarticulares en presencia de
deficiencias del LCA. Los hallazgos de aumento de la traslación anterior en flexión y rotación
y el incremento de la rotación interna a 90 grados fueron observados en lesiones combinadas
del LCA y anterolateral. El compromiso combinado de LCA y posterolateral se asocia a
mayor traslación anterior en extensión más que en flexión, incremento de la adducción y de la
rotación externa en flexión y extensión.

- Haimes, Grood y col. (26) observaron el rol de las estructuras mediales en deficiencias del
LCA. Los hallazgos más importantes incluyeron: 1) aumento de la traslación anterior a 30 y
90 grados, 2) aumento de la rotación externa a 90 grados y 3) aumento de la rotación
adducción a 15 grados. Esto resultados se incrementaron con la lesión adicional del complejo
formado por los ligamentos oblicuo posterior y capsular medial posterior.

III. EVALUACION CLINICA

A. HISTORIA

Los deportistas con rupturas agudas del LCA refieren que la rodilla "se les fue", "se
bloqueó" o "hizo ruido" en el momento de la lesión. La hemartrosis aguda se desarrolla en
varias horas en un 70% de los casos aproximadamente. Deben considerarse diagnósticos
diferenciales como dislocación rotuliana, fracturas osteocondrales y hemofilia A u otros
trastornos de coagulación. La incapacidad funcional severa e inmediata se observa en más del
85% de los pacientes, con restricción del rango de movilidad o dolor al movilizar en el 94% de
los casos. Sin embargo, la posibilidad de continuar con la práctica del deporte, aún bajar
esquiando la montaña no excluye el diagnóstico de lesión aguda del LCA.

Una historia previa de lesión en la rodilla enferma o la contralateral es importante para las
comparaciones al momento del examen físico.

La mayoría de las lesiones pueden clasificarse como "de contacto o directas" y "no contacto o
indirectas". El mecanismo directo más común es soportando carga en el valgo y rotación
externa. En segundo lugar se encuentra la hiperextensión.

Un mecanismo mucho menos frecuente es una carga directa en la rodilla flexionada con
ruptura concomitante del ligamento cruzado posterior (LCP).

Los mecanismos indirectos, como los observados en esquiadores, han aumentado su

frecuencia en los últimos 10 años.
Speer y col. (54) reportaron recientemente los mecanismos de ruptura del LCA en
esquiadores basado en los patrones de lesiones óseas en resonancia nuclear magnética. Ellos
proponían que las rupturas del LCA relacionadas con la práctica del esquí parecían ocurrir
más frecuentemente con la rodilla en flexión o por rotación violenta de la tibia sobre el fémur.

La contracción vigorosa del cuádriceps con la consiguiente tracción anterior de la tibia

proximal por desaceleración súbita al cambiar de dirección puede ser vista en jugadores de
básquet o fútbol americano.

Las lesiones aisladas del LCA por mecanismo indirecto pueden verse luego de hiperextensión
en jugadores de básquet (rebote) o gimnastas (mal movimiento al finalizar).

B. EXAMEN FISICO

Actualmente se reconoce la importancia terapéutica y pronóstica del diagnóstico clínico de

rutura del LCA. Las evidencias indican que frente a una lesión del LCA se debe realizar como
mínimo un seguimiento cuidadoso junto a un programa adecuado de rehabilitación de rodilla
con o sin reconstrucción del ligamento.

En 1976, Torg introdujo el ampliamente reconocido test de Lachman. Es el indicador más

sensible de lesión aguda de LCA con sólo un 1520% de falsos negativos. La maniobra de
Lachman se describe según los mm. de desplazamiento como: 1+ (0-5 mm.), 2+ (5-10 mm.), 3+
(>10 mm.) ya sea con un marginal firme (normal) o un tope terminal suave comparado con la
rodilla contraria.

Falsos positivos pueden ocurrir con una lesión del LCP y falsos negativos en pacientes con
ruptura de menisco en forma de asa de balde, espasmo muscular secundario a derrame
articular a tensión o ruptura del cuerno posteromedial.

Recientemente, Adler y col. (1) presentaron una modificación del test que llamaron
"maniobra de Lachman a pierna caída". Al comparar con la maniobra de Lachman clásica,
se encontró una mayor excursión promedio de 1.8 mm. en pacientes concientes y de 1.4 mm.
en anestesiados. Se ejecuta con el paciente en posición supina y la pierna examinada abducida
fuera de la camilla con 25° de flexión de rodilla.
Hay muchas modificaciones del test de "pivot shift", incluyendo el test clásico, el Losee, el test
en decúbito lateral y el test en flexo-rotación de Noyes. Todos están basados en el hecho que en
una flexión muy temprana hay secundariamente una subluxación anterior de la tibia por los
cuadriceps y la bandeleta ileotibial (anterior al centro de rotación de la tibia) y con posterior
flexión (20-40°) la bandeleta ileotibial (ahora posterior al centro de rotación) reduce la tibia.

Este test está graduado subjetivamente como "cero" (ausente), 1+ (deslizamiento del pivot),
2+ (movimiento del pivot) ó 3+ (bloqueo momentáneo). Falsos negativos pueden apreciarse
por rotación interna excesiva o disrupción del LCM asociada (leve alineamiento del valgo con
bandeleta ileotibial relajada).

Kim y col. (37) investigaron recientemente la con-fiabilidad del cajón anterior, del pivot shift
y el test de Lachman en rupturas de LCA crónicas confirmadas por artroscopía y revelaron
un poder predictivo global de 79,6%, 89,8% y 98,6% respectivamente. En casos donde el LCA
estaba cicatrizado al LCP los valores cayeron a 68,9%, 63,2% y 89,5% respectivamente.

A pesar de que puedan existir rupturas parciales de LCA, un estudio reciente de Lintner (40)
en cadáveres reveló que cuando se seccionaba la rama medial anterior, las lesiones eran
clínicamente indetectables por maniobra de Lachman, cajón anterior, pivot shift o KT-1000.
En consecuencia es muy probable que las rupturas parciales descriptas clínicamente sean en
realidad rupturas completas potencialmente confirmables por artroscopía.

A. RUPTURAS COMPLETAS DE LCA

La decisión de cuándo un paciente requiere reconstrucción del LCA necesita del conocimiento
de la historia natural de los ligamentos lesionados, los efectos de lesiones asociadas, el rol de la
artrosis y la habilidad del cirujano para interrumpir el proceso.

Varios estudios han resaltado la importancia del LCA intacto para 'la funcionalidad de la
rodilla: Hoyes y col. (.111JS, 1983) reportaron que un 82% retomaban a alguna forma de
actividad física en forma temprana. Presentaban nueva lesión un 35% de los pacientes a los 6
meses y un 51% al año. A los 5 arios sólo un 35% podía participar en deportes de
competición, un 50% tenían dolor de moderado a severo y 44% tenían cambios radiológicos
compatibles con osteoartritis.

Indelicato y Bittar (CORR 1985) evaluaron retrospectivamente daños intraarticulares en

rodillas con deficiencia del LCA y encontraron en agudo, una incidencia de lesiones
meniscales de 77% y en lesiones crónicas fue del 91%. Más aún, el daño articular fue
observado en 23% de las lesiones agudas y en el 53% de las crónicas.

Hawkins y col. (28) reportaron los resultados de un estudio prospectivo en 40 pacientes con
tratamiento conservador y seguimiento promedio de 4 años. El retomo completo a la actividad
previa fue posible en el 14% de los pacientes. La reconstrucción quirúrgica secundaria fue
necesaria en el 30% de los casos. Los resultados fueron regulares o malos en el 87.5% de los
pacientes.

Kannus y Jarvinen (JBJS 1987) reportaron que el 17% de los pacientes con lesiones agudas
del LCA tenían lesiones de meniscos asociadas y otro 17% requirió cirugía tardía por
problemas meniscales. Luego de 8 arios de seguimiento el 70% de los pacientes tenían
cambios radiográficos y sólo el 4% estaba asintomático.

Clancy y col. (11) trataron 22 pacientes en forma conservadora y los siguieron durante 48
meses. Los resultados fueron buenos o excelentes en el 50% de los casos y regulares o malos en
el otro 50%.

Pattee y col. (47) encontraron que el 67% de los pacientes con ruptura aguda del LCA
presentaban lesiones meniscales. En un seguimiento a 4-10 años, el 60 tenía dolor, 40%
presentaba la rodilla inflamada y 65% tenían sensación de inestabilidad (giving way). Sólo un
20% pudo retomar a actividad física sin restricciones. Había signos de osteoartritis en el 65%
de las radiografías.

Anderson y col. (2) re-evaluaron a 71 pacientes tratados en forma no-quirúrgica con

deficiencia de LCA luego de un seguimiento promedio de 55 meses. Dos tercios de los
pacientes referían inestabilidad y 17% requirió reconstrucción secundaria durante el
seguimiento. Sólo 41% de los pacientes retomaron al nivel de actividad previo a la lesión y
27% regresaron al deporte competitivo.

Daniel y col. (13) realizaron un estudio prospectivo en 292 pacientes con primer hemartrosis
traumática aguda y seguimiento a 5 años. Identificaron 236 lesiones de LCA confirmadas con
test manual máximo con KT-1000. En 144 pacientes el test con KT1000 fue intraoperatorio
seguido de artroscopía. Sus conclusiones fueron:
- La evaluación con KT-1000 máxima con comparativo > 3 mm es un indicador sensible de
ruptura completa del LCA (precisión del 96%).

- El 13% de los pacientes con hemartrosis traumática aguda que fueron clasificados como
estables por exámenes instrumentales, se transformaron en inestables durante el seguimiento.

- Lesiones meniscales asociadas fueron encontradas en el 49% de los pacientes con rupturas
agudas del LCA, pero no todos requirieron cirugía.

- Ningún paciente reportó cambio de trabajo debido a su lesión en rodilla.

- Previo a la lesión, el 92% de los pacientes practicaba >50 horas anuales de deportes, luego
del seguimiento el porcentaje bajó al 50%.

- Dentro de los primeros 3 meses un 19% requirió cirugía.

- La incidencia de lesiones meniscales tardías a los 5 años fue del 20%. Requirieron
reconstrucción tardía del ACL un 25% de los pacientes. Los factores relacionados al
requerimiento de cirugía tardía fueron: edad, horas de práctica de deportes tipo I y II previo
a la lesión y la diferencia en mm del comparativo en el KT-1000 manual máximo.

- La cirugía del menisco se asoció a un aumento en los cambios degenerativos.

- El 90% de los pacientes con reconstrucciones tardías del LCA mejoraron con la cirugía y se
incrementaron sus horas de práctica deportiva.

- Hubo menor incidencia de lesiones meniscales secundarias en los pacientes con

reconstrucción del LCA.

- Hubo mayor incidencia de osteoartritis en pacientes con reconstrucción del LCA sin cirugía
de meniscos.
Drongowski y Woitys (15) revisaron historias de 107 pacientes con deficiencia de LCA
confirmada artroscópicamente (no tratados), logrando un seguimiento promedio de 51.7
meses en 99 individuos. - Se presentaron inicialmente con lesiones asociadas 87% de los
pacientes: 54% ruptura de menisco lateral, 42,5% ruptura de menisco medial, 59,8% lesiones
del cartílago hialino, y 18,9% con lesiones de otros ligamentos.

- Los individuos con lesiones asociadas no mostraron disminución de la habilidad para correr,
mientras que aquellos con lesiones en el cartílago hialino presentaron disminución de la
capacidad para correr debido a dolor o inflamación de la rodilla.

- Pacientes con lesiones de cartílago hialino presentaron mayores cambios en su estilo de vida
que aquellos con lesiones meniscales y fueron más propensos a pobres resultados con
programas de rehabilitación sin cirugía.

- Todos los pacientes con rupturas meniscales completas de ACL con tratamiento conservador
experimentaron una reducción significativa en su habiliadad para practicar deportes
comparado con los niveles previos a la lesión.

Ciccoti y col. (10) revisaron retrospectivamente las historias de 52 pacientes que habían tenido
ruptura de LCA entre los 40 y 60 años para determinar los resultados del tratamiento
conservador intensivo. A los 7 años de seguimiento 30 pacientes fueron re-evaluados.

- Luego del seguimiento 11 pacientes (37%) habían presentado 13 lesiones nuevas.

- El 97% presentaba una maniobra de Lachman grado II o III y 83% tenía pivot shift
positivo.

- El 87% presentó cambios mínimos o radiografías nomales al final del seguimiento.

- La diferencia promedio en KT-1000 con 20 libras fue de 5 mm.

- Los pacientes de mediana edad con rehabilitación y modificación de su actividad tuvieron

evolución favorable en el 83% de los casos. Pacientes con inestabilidades combinadas o que
intentaban regresar a deporte de competición estaban insatisfechos. Buss y col. (8)
recomendaron tratamiento conservador a 55 pacientes consecutivos seleccionados
(sedentarios, baja demanda deportiva, mayores de
30 años).

- Luego de un seguimiento a 46 meses, 42% estaban asintomáticos y un 40% presentaban

síntomas ocasionalmente.

De los 44 pacientes con actividades deportivas de moderada demanda, 70% estaban en

condiciones de continuar.

- La presencia de lesión asociada del LCM no afectó la función a largo plazo.

El 15% de los pacientes eligió reconstrucción quirúrgica tardía.

Los autores concluyeron que en individuos de mayor edad y relativamente inactivos, el

tratamiento conservador en lesiones de LCA puede dar resultados satisfactorios, siempre que
el paciente acepte una leve inestabilidad y el riesgo de lesiones meniscales.

Keene y col. (36) revisaron la historia natural de rupturas meniscales en 176 pacientes
consecutivos con insuficiencia del LCA que se sometieron a reconstrucción en forma aguda (<
6 semanas), subaguda (12 semanas) y crónica (> 12 semanas). Hubo un aumento en la
incidencia de rupturas meniscales a medida que la lesión se transformaba en crónica, con
aumento significativo de las rupturas mediales (p<0.001) e incidencia constante de rupturas
laterales.

Hamer y col. (27) analizaron retrospectivamente a 31 pacientes con lesiones bilaterales

indirectas de LCA ocurridas en tiempos diferentes. Estudios con Tomografía Computada
demostraron un cóndilo femoral lateral significativamente más ancho que en el grupo de
control, sugiriendo una predisposición anatómica en estos individuos. Un aspecto congénito en
estas lesiones fue postulado en base a la mayor incidencia en quienes presentan antecedente
familiar de lesión del LCA.

B. RUPTURAS PARCIALES DE LCA

Aunque la literatura es más optimista para las rupturas parciales que para las completas, esto
es cuestionable dado que la incidencia real de lesiones parciales es desconocida. Los estudios
que han correlacionado los hallazgos clínicos con síntomas en

seguimientos prolongados son escasos.

Noyes y col. (JBJS 1989) realizaron un estudio prospectivo en 32 pacientes con seguimiento
promedio de 5.5 años. Criterios de inclusión fueron ruptura de menos del 75% de las fibras
del LCA y ausencia del pivot shift. Se identificaron tres factores relacionados con progresión a
ruptura completa del LCA:

- El tamaño inicial de la ruptura: menos del 25% de las fibras progresaban en el 12% de los
casos, 50% de las fibras progresaba en el 50% y 75% de las fibras progresaba en el 86% de
los casos.

- Cualquier incremento en el movimiento anterior de la tibia, respecto al examen inicial.

- Episodios posteriores de sensación de inestabilidad.

VI. CONSIDERACIONES QUIRURGICAS

A. TIEMPO A LA CIRUGIA

Aunque ha habido mucho debate respecto al tiempo quirúrgico, varios estudios han
documentado los beneficios de reconstrucciones diferidas en lesiones agudas. Los defensores
de las reconstrucciones tempranas proponen que los pacientes pueden regresar a la actividad
más rápido y el riesgo de lesiones de cartílago o menisco se reduce al realizar actividades con
rodillas estables. Frecuentemente es el paciente el que solicita la reconstrucción inmediata
porque cree que es la forma más rápida de regresar a sus actividades deportivas.
Wasilewski y col. (60) estudiaron la relación entre el tiempo de la reconstrucción del LCA y la
recuperación postoperatoria. Se clasificó a 87 pacientess en agudos, subagudos y crónicos y se
los evaluó a los 3, 6, 12 y 18 meses del postoperatorio.

Aunque la estabilidad articular fue similar en todos los grupos, la motilidad postoperatoria y
la fuerza del cuádriceps fue significativamente inferior en el grupo agudo en cada intervalo de
tiempo. No encontraron diferencias significativas en la incidencia de lesiones asociadas en
pacientes que se operaron dentro de los 6 meses de la lesión y no presentaron episodios de
inestabilidad recurrente.

Shelboume y col. (AJSM 1991) estudiaron retrospectivamente a 169 pacientes con

reconstrucción del LCA. Aquellos pacientes en quienes la reconstrucción se realizó dentro de
la primer semana (Grupo I) presentó un significativo aumento de la probabilidad de
desarrollar fibrosis articular comparado con los pacientes a quienes se les difirió la cirugía a
21 días o más (Grupo III). A las 13 semanas del postoperatorio, los pacientes del Grupo II
presentaron scores en Cybex del 70% y el grupo I sólo un 51%.

Shelboume and Foulk (51) estudiaron 143 pacientes para analizar si la reconstrucción
postergada (grupo I, media de 40 días) tenía relación con la fuerza muscular del cuádriceps y
con la proporción de deportistas que podían retomar a la actividad respecto a los individuos
con reconstrucciones más tempranas (grupo II, media de 11 días).

- El grupo I presentó mejor fuerza muscular a los 2 y 4 meses del postoperatorio.

- Fuerza muscular mínima (65%) en cuádriceps fue alcanzada por el 80% del grupo I y el
53% del grupo II a los 2 meses.

- A los 6 meses el 73% del grupo I y el 47% del grupo II se encontraban en condiciones de
regresar a la actividad deportiva de competición (fuerza muscular) cercana al 80%).

- Este estudio demuestra que el cuádriceps recuperó su fuerza más rápido cuando la
reconstrucción fue postergada y permitió progresar a rehabilitación deportiva específica
precozmente.

- Marcacci y col. (42) investigaron los resultados de reconstrucciones tempranas (< 15 días) y
tardías (> 3 meses) utilizando tests clínicos y de laxitud. El seguimiento fue a 5 años con
rehabilitación agresiva. No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los 2 grupos.
Sin embargo hubo una tendencia en el grupo temprano respecto a mejor estabilidad, mejor
evaluación clínica y regreso al deporte. Los autores identificaron a la selección de los
pacientes como un factor posiblemente relacionado con menores complicaciones
postoperatorias (todos eran jóvenes, deportistas, motivados y respetuosos de las indicaciones
médicas).

B. LCA Y MENISCOS

La asociación de rupturas de LCA y meniscos está ampliamente reconocida. La

reconstrucción del LCA hace recuperar estabilidad y, posiblemente prevenga lesiones
meniscales posteriores.

Shelboume y col. (52) estudiaron 173 pacientes a quienes les buscaron dolor en la línea
articular dentro de los 8 días de la lesión y luego de la reconstrucción del LCA.

Concluyeron que la presencia o ausencia de dolor en la línea articular en pacientess con

rupturas de LCA no es un buen criterio para predecir una lesión meniscal asociada.

Fitzgibbons y Shelboume (AJSM 1995) identificaron varios tipos de lesiones de menisco

lateral que podían dejarse in situ en un intento de salvar el menisco, sin que esto aumentara la
morbilidad ni requiriera una cirugía tardía. Permaneciendo asintomáticos durantes un
seguimiento promedio de 2,6 años. Las lesiones eran: 1) ruptura por avulsión del cuerno
posterior, 2) rupturas verticales posteriores al tendón poplíteo y 3) otras rupturas completas o
incompletas "estables" (vertical, longitudinal, radial, y anterior vertical).

Tenutta y Arciero (58) realizaron segunda evaluación artroscópica (second look) y reportaron
mayor frecuencia de reparaciones de meniscos (90%) en reconstrucciones de LCA comparado
con las reparaciones meniscales en rodillas estables por burena función del cruzado (57%).

Jenson (Arthroscopy 1994) observó que en pacientes con inestabilidad persistente luego de
una ruptura de LCA no tratada el 46% presentaban nueva lesión pero ninguno de los
pacientes con reconstrucción presentaron lesión nuevamente.
C. SELECCION DEL INJERTO

Biomecánica del autoinjerto

Noyes y col. (JBJS 1984) realizaron un experimento clásico para determinar la fuerza de
tensión de los materiales utilizados como sustitutos del LCA. Describieron una carga hasta la
ruptura de 1.725 N (carga máxima) para el LCA normal con fuerzas de tensión aplicadas
paralelas al eje de la tibia.

Woo y Adams (AJSM 1991) reportaron aumento de las cargas máximas (2,160 N) para el
LCA con fuerzas de tensión paralelas al eje del ligamento. Encontraron cargas máximas
superiores en especímenes jóvenes.

Cooper y col. (AJSM 1993) re-estudiaron el tercio central de injertos de tendón rotuliano.
Encontraron mayor fortaleza del injerto hueso-tendón-hueso de lo que se creía previamente.

Brown y col. (AOSSM meeting 1995) demostraron recientemente en cadáveres de ancianos

que las propiedades mecánicas del tendón del semitendinoso cuádruple y combinación del
semitendinoso doble con recto interno presentaban mayor fortaleza que el LCA normal y los
injertos de tendón rotuliano de 10 mm.

Biomecánica de los alloinjertos

Para evitar la morbilidad presentada con los autoinjertos, se introdujeron los alloinjertos
como alternativa. Recientemente varios estudios se interesaron por los efectos biomecánicos y
los procedimientos de esterilización.

Flahiff y col. (19) observaron que los aloinjertos de tendón rotuliano tienen propiedades
mecánicas similares a los mismos autoinjertos en pacientes mayores de 55 años.

Fiedler y col. (17) identificaron un efecto biomecánico dosis dependiente de radiación gamma
recibida en alloinjerto de tendón rotuliano. Encontraron que 4 de 7 parámetros biomecánicos
se reducían al irradiarlos con 2.0 Mrads. Luego de 3.0 y 4.0 Mrads todos los parámetros se
reducían.
Rassmussen y col. (49) expusieron tendón rotuliano a "0" o "4" Mrads de radiación gamma
basados en la dosis recientemente recomendadas para esterilizar el virus HIV. Durante el test
de carga máxima, la radiación disminuyó la fortaleza linear del injerto un 12% (p < 0.025) y
la fuerza máxima un 26% (p < 0.001).

Bechtold y col. (5) estudiaron los efectos sobre las propiedades biomecánicas de alloinjertos de
tendones rotulianos humanos de la congelación para almacenamiento y el óxido de etileno
para esterilización. Las conclusiones del estudio sugieren que algunas propiedades mecánicas
in vitro de los injertos congelados son levemente superiores y que el óxido de etileno no
tendría efectos adversos sobre las propiedades mecánicas del tendón.

Alloinjertos y HIV

Buck y col. (CORR 1989) reportaron que el riesgo de contraer HIV es aproximadamente de 1
en 1,667,600 si previamente el donante es testeado para anticuerpos HIV, se revisa la historia
médica y social, se evalúan ganglios linfáticos en la autopsia, y se agregan test de antígenos de
HIV con otros estudios serológicos.

- Si en banco de huesos local sólo realiza test de HIV y screening médico social, el riesgo de
obtener tejidos de un donante durante la ventana serológica es de 1 en 10,533.

- Si se agrega el test de antígenos, el riesgo es de 150,471.

Fiedler y col. (JBJS 1994) irradiaron 6 injertos hueso-tendón rotuliano-hueso proveniente de

dadores infectados para destruir el virus HIV. Se necesitaron por lo menos 3.0 Mrads para
esterilizar los tejidos según los resultados por PCR (polimerasa chain reaction).

Injertos contaminados

Goebel y col. (23) realizaron un estudio en dos partes para establecer la efectividad de las 3
soluciones

utilizadas en quirófanos para injertos hueso-tendónhueso contaminados.

-En la primer parte, la Iodopovidona y una solución de triple antibiótico (gentamicina,
clindamicina y polimixina) fueron 100% inefectivas para evitar el crecimiento de dos especies
de stafilococos coagulasa-negativos. El gluconato de clorhexidina al 4% fue un efectivo
desinfectante.

- En la segunda parte, el gluconato de clorhexidina fue útil para eliminar 4/5 organismos
virulentos excepto Klebsiella pneumoniae en 8 injertos infectados. El agregado de la triple
solución fue efectiva en 6 de los 8 casos para eliminar a la Klebsiela.

Parker (ACL Study Group 1994) realizó un estudio similar. En la primer parte los injertos
hueso-tendón-hueso se contaminaron con flora del suelo de quirófano y en la segunda parte se
sumergió a los injertos en una suspensión contaminada con bacterias.

- En la primer parte, la agitación mecánica con diluciones seriadas (1/10 cultivos positivos) y
el lavado pulsatil (2/10 cultivos positivos) fueron superiores a la técnica de inmersión del
injerto en antibióticos (5/10 cultivos positivos).

- En la segunda parte, sólo la agitación mecánica eliminó la flora bacteriana en las 10

muestras.

D. LOCALIZACION DEL TUNEL TIBIAL

Las recomendaciones para la localización del túnel tibial se han modificado en los últimos
años. Clancy y col. JBJS 1982) recomendaban situar el túnel tibial en forma excéntrica,
centrando 5 mm. anterior y medial al centro anatómico del LCA.

Graf y col. (AJSM 1993) realizaron un estudio restrospectivo y concluyeron que la

localización excéntrica del túnel tibial en posición anteromedial contribuía al desarrollo de
deficiencias de la LCA en flexión y extensión.

Howel y col. (32) postulaban la necesidad de una localización posterior del túnel para evitar
los choques de la extensión terminal del injerto contra el techo. Recientemente, el mismo autor
(33) identificó una variabilidad considerable entre los pacientes respecto de su extensión
máxima de rodilla y la inclinación del techo intercondileo.
Jackson (34) encontró una manera de hacer reproducible la localización del túnel tibial
usando cuatro puntos de referencia anatómicos: 1) el cuerno anterior del menisco lateral, 2)1a
espina tibial medial, 3) el LCP y 4) el muñón del LCA. La posición anteroposterior se
selecciona continuando una línea a lo largo del borde Memo del cuerno anterior del menisco
lateral. La elección de la localización del centro medio-lateral del túnel se basa en la porción
media de la espina tibial medial y en el centro medial-lateral del muñón del LCA roto.

Bajo visión artroscópica se elige el lugar central del túnel tibial 7 mm. anterior al LCP y
adyacente a la espina tibial medial.

Jackson, al igual que Howell sostienen que el túnel tibial debe localizarse posterior y paralelo
al techo intercondileo con la rodilla en extensión máxima y, utilizando los puntos de referencia
anatómicos, es coherente situar el túnel posteriormente (aproximadamente el 40% de la
altura sagital del platillo medial tibial).

Goebel realizó control fluroscópico, utilizando la inclinación de la espina tibial lateral como
punto de intersección con el platillo para estimar la localización anteroposterior y la
angulación deseada. Goble y col. (22) alertaron sobre los factores que contribuían a una
posición del túnel tibial errónea. Demostraron que la densidad ósea relativa de ambas
eminencias tibiales medial y lateral pueden causar deflexión anterior de la fresa hacia zonas
de menor densidad ósea. Las recomendaciones fueron utilizar una fresa de diámetro uniforme
o con cabezal de al menos 24 mm. de longitud para evitar la posición anterior del túnel tibial
que podría provocarse con fresas de cabezal corto.

Morgan y col. (43,44) propusieron utilizar una distancia fija desde el LCP como guía para
elegir la posición anteroposterior. En flexión de 909, independientemente del tamaño de la
rodilla, la distancia desde la inserción distal del LCA a la margen anterior del LCP es
constante (7 mm.). Para la intervención artroscópica, determinaron puntos de referencia
anatómicos extrarticulares basados en datos clínicos y estufdios en cadáveres. El
procedimiento consiste en: 1) crear un túnel con la menor divergencia posible del injerto; 2)
maximizar la longitud del túnel y evitar cualquier falta de congruencia entre la longitud del
túnel y del injerto; 3) colocar el túnel tibial de tal manera que el ángulo sagital sea paralelo al
ángulo del techo del platillo intercondileo en extensión completa.

E. FIJACION DEL INJERTO

Kurasaka y col. (AJSM 1987) realizaron estudios de fijación en autoinjertos de rótula y
demostraron que todas las fallas inducidas experimentalmente ocurrían en el sitio de
inserción, indicando una debilidad mecánica ligada a la reconstrucción aguda del LCA. Los
tomillos de interferencia de 9 mm. demostraron la mayor resistencia a las fuerzas de tensión
máxima.

Jackson (Arthroscopy 1993) demostró clínicamente que al menos el 30 % de sus tomillos

colocados en forma endoscópica presentaban una divergencia de hasta 15° en el túnel femoral.
En su reciente estudio cadavérico (Arthroscopy 1995) reveló diferencias biomecánicas entre
los tomillos emplazados en forma paralela o con 39 de divergencia que resultaron
estadísticamente no significativas.

Fulkerson (AJSM 1995) encontró que la localización de los tomillos femorales colocados en
forma endoscópica con divergencias de sólo 309 presentaban disminución de la fuerza de
fijación en forma estadísticamente significativa. Sin embargo, demostraron que la localización
de la entrada retrógrada de los tomillos femorales con divergencias de 159 y 309 mostraba
disminución de la fuerza en forma estadísticamente significativa comparado con los que
tenían 0° cuando se utilizaban tomillos de 7 mm. de Kurasaka.

Brown y col. (AJSM 1993) estudiaron las diferencias en las fuerzas de resistencia a la tracción
de tornillos colocados en forma endoscópica y por vía retrógrada a diferentes diámetros (7mm
, 9mm.) y longitudes. No encontraron diferencias respecto a la técnica de ingreso, el diámetro,
diámetro de la cubierta o la longitud del tomillo.

Sus conclusiones sobre el diámetro de los tomillos fueron confirmadas en otro estudio más
reciente de Jackson (Arthroscopy 1995) utilizando técnicas de fijación endoscópica.

Kohn y Rose (38) diseñaron un estudio en cadáveres para analizar los efectos de diferentes
diámetros con tomillos de 20 mm. de longitud y la trascendencia de la fijación durante la
inserción utilizando una técnica de ingreso posterior. Las conclusiones fueron:

- Los tomillos de interferencia de 9 mm presentaron una fijación más firme comparada con la
de tomillos de 7 mm. al utilizar un taladro de 10 mm. de diámetro.

- La fijación tibial se consideró el punto de debilidad mecánico de la reconstrucción del LCA.

- Los tomillos de interferencia de 7 mm. no son recomendables para la fijación tibial en

injertos tipo hueso-tendón rotuliano-hueso.
- Los fracasos de los tomillos de 7 mm. pueden reemplazarse por tomillos de 9 mm. sin
pérdida de propiedades biomecánicas.

- Finalmente la forma de fijación puede ser utilizada como predictor de estabilidad del bloque
óseo, pero no puede ser un indicador de la resistencia del ligamento reconstruido.

Steiner y col. (57) realizaron una comparación de propiedades biomecánicas de varias

técnicas de fijación de injertos con tendones rotulianos e isquiotibiales en rodillas de
cadáveres de ancianos.

- Demostraron que el injerto con doble tendón de isquiotibiales y recto interno utilizando un
doble tornillo presentaba una fijación más firme que el LCA intacto.

- Los tornillos de interferencia no pudieron igualar estos resultados, sin embargo las firmeza
de fijación fue sólo levemente inferior al LCA normal y fue estadísticamente no significativa.

- Las fijaciones con suturas fueron inferiores en todos los injertos.

- La resistencia del tendón de isquiotibiales, sin importar la fortaleza de la fijación, fue como
máximo un 50 % de la del LCA normal.

Barber y col. (4) realizaron un estudio prospectivo randomizado y multicéntrico para

comparar tomillos de interferencia bioabsorbibles de L-ácido láctico versus tornillos
mecánicos tradicionales. Los resultados a corto plazo (media de 19 meses) fueron similares en
la evolución clínica y radiológica.

G. FISIOLOGIA DEL RECAMBIO

BIOLOGICO DEL INJERTO

Los tejidos biológicos que se utilizan en las reconstrucciones de LCA sufren un proceso de
remodelación fisiológica y biomecánica posteriormente al trasplante. Clancy y col. (JBJS
1981) y Amoczky y col. (JBJS 1982) trabajaron con modelos animales y demostraron que a las
4 semanas aproximadamente ocurre la invasión vascular. El injerto queda cubierto por un
tejido vascular sinovial (sinovialización) originado en las almohadillas grasas, sinovial y vasos
endosteales que penetran el tejido conectivo del injerto desde los túneles óseos. Durante este
proceso, el núcleo central avascular del injerto presenta una necrosis isquémica. Luego de las
8 semanas del implante se produce una proliferación de células del huésped (células
mesenquimáticas indiferenciadas) que re-colonizan el injerto. Al año, el injerto presenta, un
patrón vascular, distribución celular y orientación de fibras colágenas similar al LCA normal.

Amiel y col. (AJSM 1986) estudiaron cómo cambiaban las características biomecánicas
propias del injerto a unas similares al LCA nativo. Había un incremento en la concentración
de colágeno tipo III y de glicosaminoglicanos. Denominaron a esta maduración de injerto con
tendón rotuliano como una nueva "ligamentización" del LCA.

Amoczky y col. (JBJS 1986) demostraron que alloinjertos de tendones rotulianos frescos
inducían una marcada respuesta inflamatoria en el huésped que no se desarrollaba con
injertos congelados o criopreservados. Estos alloinjertos presentaron cambios de
ligamentización similares a los autoinjertos. Meyers y col. (AJSM 1979) demostraron que los
injertos sintéticos desarrollaban fatiga antes que se les incorporara suficiente tejido fibroso
que permitiera reconstruir un ligamento funcional. Inicialmente hay una disminución de las
fuerzas de tensión luego del trasplante pero posteriormente hay un incremento gradual de las
mismas hasta la completa remodelación del injerto (pero el injerto nunca vuelve a recuperar
su fortaleza pre-operatoria). Rougraff y col. ( AJSM 1993) describieron que precozmente en el
posoperatorio (3 semanas) el injerto autólogo rotuliano presenta aumento en el número de
fibroblastos viables. En las semanas siguientes, esta población celular crece. Luego de 3 arios,
el injerto se organiza con bandas de colágeno a lo largo de las líneas de estres y madura en un
nuevo ligamento. Aunque es probable que la reconstrucción sea lo suficientemente fuerte para
soportar estres "normal" previo a este proceso, no existen datos de investigación básica
suficientes para predecir los límites para soportar estres en este período. Shino y col. (JBJS
1988) evaluaron alloinjertos de tendones rotulianos humanos, encontraron que a las 6
semanas el injerto estaba cubierto por una capa sinovial hipervascular. A los 3 meses, el
injerto presentaba numerosos fibroblastos en su interior. A los 6 meses persistía la
hipercelularidad pero acompañada de bandas de colágeno alineadas regularmente. A los 18
meses, el injerto mostraba bandas de colágeno correctamente orientadas, y celularidad
normal.

Howell y col. (AJSM 1995) estudiaron la irrigación de 45 injertos de isquiotibiales humanos

sin fricción (unimpinged) durante los primeros 2 años de implantación. Se utilizó Resonancia
Nuclear Magnética con gadolinio para evaluar los vasos sanguíneos del autoinjerto y de los
tejidos perilingamentarios.
- El LCA no adquirió una irrigación observable durante el período inicial de 2 años.

- En contraste, los tejidos blandos periligamentarios que rodeaban al injerto estaban

ricamente vascularizados al mes.

- Propusieron que la viabilidad del injerto puede depender más de la nutrición por difusión
que de la revascularización.