Seminario #3

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINA.
II CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA

Profesor Titular: Dr. Norberto Sanjuan
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA I
SEMINARIO Nº 3:
Pseudomonadaceae, Neisseriaceae, Clostridium

y BACTERIAS ANAEROBIAS NO
ESPORULADAS
2018
Pseudomonas aeruginosa
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
• BACILOS DELGADOS GRAM NEGATIVOS, MÓVILES.
• NO CAPSULADOS, PERO POSEEN UN GLICOCALIX

VINCULADO CON LA ADHERENCIA.
• NO ESPORULADOS.
• AEROBIOS ESTRICTOS. NO FERMENTAN GLÚCIDOS,
• OXIDASA POSITIVOS.
• PUEDEN DESARROLLAR EN MEDIOS SIMPLES.
• MUY RESISTENTES AL MEDIO AMBIENTE Y A MUCHOS

ANTIBIÓTICOS.
Pseudomonas aeruginosa
CULTIVO COLORACIÓN DE GRAM

COLONIZACIÓN: BIOPELÍCULAS
FACTORES DE VIRULENCIA
• ADHERENCIA MEDIADA POR ADHESINAS FÍMBRICAS Y NO

FÍMBRICAS. LA NEURAMINIDASA DESENMASCARA AL
RECEPTOR CELULAR.
• GLICOCALIX FORMADO ESPECIALMENTO POR ALGINATOS.
FAVORECEN LA FORMACIÓN DE BIOPELÍCULAS.
• EXOENZIMAS Y EXOTOXINAS: ExoA, ELASTASAS,

PEPTIDASAS, LEUCOCIDINAS, PIGMENTOS (PIOCIANINA Y
OTROS).
• ENDOTOXINAS (LPS DE MEMBRANA EXTERNA).

SONDAS Y CATETERES
PATOLOGÍA
PACIENTE QUEMADO, LUEGO DE toilette QUIRURGICA
PATOLOGIA
ONIXIS Y NECROSIS TISULAR
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• TOMA DE LA MUESTRA.
• ENVIO AL LABORATORIO EN MEDIO DE TRANSPORTE.
• CULTIVOS, BACTERIOSCOPIA, CARACTERIZACION,

ANTIBIOGRAMA.
Neisseriaceae
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
• DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS CON FORMA ARRIÑONADA.
• AEROBIO O ANAEROBIO FACULTATIVO.
• REQUIERE MEDIOS DE CULTIVO ESPECIALES (THAYER-

MARTIN).
• NO HEMOLÍTICO.
• OXIDASA POSITIVO.
• CAPSULADO.
Neisseria gonorrhoeae
• FIMBRIAS: ADHERENCIA AL UROTELIO Y RESPONSABLES DE LA

VARIABILIDAD GENETICA DE LA BACTERIA.
• LIPO-OLIGOSACARIDOS (LOS): INDUCEN UNA FUERTE

RESPUESTA INFLAMATORIA.
• PROTEINA 1: ASOCIADA A LOS “LOS”. ES UNA PORINA QUE

INTERFIERE LA FUSION CON EL FAGOLISOSOMA.
• PROTEINA 2: COLABORA EN LA ADHERENCIA AL UROTELIO Y

EN LA PRODUCCION DE MICROCOLONIAS EN SUPERFICIES
EPITELIALES. GRAN VARIABILIDAD ANTIGENICA.
• PROTEINA 3: PORINA ASOCIADA A PROTEINA 1 Y LOS “LOS”.
• IgA PROTEASA.
Neisseria gonorrhoeae
FIMBRIAS DE ADHESION
URETRITIS GONOCOCCICA: SIGNO DE LA “PASTA
DETRIFICA”.
OTRAS LESIONES
SALPINGITIS GONOCOCCICA
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• TOMA DE MUESTRA DE SECRECION POR HISOPADO Y GRAM.
• ENVIO AL LABORATORIO DE UN SEGUNDO HISOPO CON

MEDIO DE TRASNPORTE.
• CULTIVO
Neisseria meningitidis
• CAPSULA.
• LIPO- OLIGOSACARIDOS (LOS).
• PROTEINAS DE MEMBRANA EXTERNA (OMP).
• FIMBRIAS.
• HAY 13 SEROGRUPOS EN BASE A LOS POLISACÁRIDOS

CAPSULARES. LOS VIRULENTOS SON: A, B, C, Y y W-135.
PATOGENIA
• COLONIZACION DE LA NASOFARINGE A TRAVES DE LAS
FIMBRIAS Y PENETRACION AL CITOPLASMA DE LAS
CELULAS CILINDRICAS DEL EPITELIO RESPIRATORIO.
• EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE POR IgA PROTEASA.
• PASAJE AL TORRENTE VASCULAR. INHIBICION DE LA

FAGOCITOSIS POR LA CAPSULA BACTERIANA.
• ACCESO A LEPTOMENINGES E INDUCCION DE UNA

IMPORTANTE RESPUESTA INFLAMATORIA MEDIADA POR
TNF ALFA E INTERLEUKINA 1.
• MENINGITIS
ENCEFALITIS Y MENINGITIS
• ENCEFALITIS: PATOLOGÍA. Inflamación aguda o crónica del encéfalo
con edema, congestión venosa, infiltrado inflamatorio perivascular y
proliferación de la glía (especialmente de la microglía). Pueden observarse
cuerpos de inclusión intracelulares. Esto se observa sobre todo en la
sustancia gris.
• ENCEFALITIS: CLÍNICA. Comienzo brusco con hipertermia, escalofríos,
excitación psicomotriz y convulsiones. Luego obnubilación mental y coma.
• MENINGITIS: PATOLOGÍA. Inflamación de las leptomeninges

(piamadre y capa visceral de la aracnoides) con distintas células
inflamatorias y alteraciones en la composición del LCR.
• MENINGITIS: CLÍNICA. Cefalea intensa, vómitos «en chorro»,

fotofobia, contractura muscular (rigidez) de nuca o de los músculos
espinales, hipertensión endocraneana.
• A MENUDO SE HABLA DE «ENCEFALOMIELITIS» O DE

«MENINGO - ENCEFALITIS».
HISTOPATOLOGÍA
MENINGITIS
ENCEFALITIS
SÍNDROME MENÍNGEO
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: PUNCIÓN LUMBAR Y

EXAMEN FISICOQUÍMICO Y MICROBIOLÓGICO DEL LCR
LCR HEMORRÁGICO LCR TURBIO LCR CLARO
Meningismo Meningitis bacteriana Meningitis viral

S. pneumoniae ó M. tuberculosis
N. meningitidis ó C. neoformans
H. influenzae
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
PUNCION LUMBAR, GRAM, CULTIVOS, METODOS RAPIDOS.
MENINGITIS. IMÁGENES
COLORACIONES DE GRAM: A LA IZQUIERDA, DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS COMPATIBLES

CON MENINGOCOCOS. A LA DERECHA, COCOBACILOS GRAM NEGATIVOS COMPATIBLES CON
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
ESTUDIO DEL LCR
• MACROSCÓPICO.
• ESTUDIO DEL SEDIMENTO: GRAM, LEUCOCITOS,
ERITROCITOS.
• GLUCORRAQUIA.
• CLORURORRAQUIA.
• ESTUDIOS ESPECÍFICOS: CULTIVOS, DETECCIÓN DE
ANTÍGENOS, PCR O RT-PCR
• ANTE LA SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA SE

COMIENZA EL TRATAMIENTO EMPÍRICO INMEDIATAMENTE
DESPUÉS DE HABER TOMADO LA MUESTRA DE LCR.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA: ETIOLOGÍA
SEGÚN LA EDAD Y FACTORES PREDISPONENTES
Edades y factores predisponentes Etiologia
<1 mes : Streptococcus agalactiae, Escherichia coli,

Listeria monocytogenes, Klebsiella spp.
1 mes – 23 meses : S. agalactiae, E. coli, H. influenzae,

Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis
2 – 50 años : S. pneumoniae, N. meningitidis.
> 50 años : S. pneumoniae, N. meningitidis.

L. monocytogenes, BGN
Inmunosuprimidos: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes,

Pseudomonas aeruginosa . Bacilos Gram -
Clostridium
ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA
• C. tetani (Tétanos)
• C. perfringens (Gangrena gaseosa)
• C. botulinum (Botulismo)
• C. difficile (Colitis pseudomembranosa)

Clostridium tetani: CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
• BACILOS GRAM POSITIVOS, ESPORULADOS (Los esporos

habitualmente deforman el soma bacteriano).
• MÓVILES (flagelados)
• ANAEROBIOS ESTRICTOS.
• NO FERMENTADORES.
• BETA HEMOLITICOS.
Clostridium tetani
Clostridium tetani: FACTORES DE VIRULENCIA
• TETANOSPASMINA (TOXINA NEUROVIRULENTA)
• TETANOLISINA (NO ASOCIADA A PATOGENIA)
• ANTIGENO UNICO O (SOMATICO). SIRVE PARA DETECTARLO

POR INMUNOFLUORESCENCIA.
• ANTIGENOS FLAGELARES H. SIRVE PARA TIPIFICAR LAS

DIFERENTES CEPAS. NO INTERVIENEN EN LA PATOGENIA.
• ANTIGENOS DEL ESPORO, DISTINTOS DE LOS SOMATICOS
• LA TETANOSPASMINA ES UNA SOLA

Clostridium tetani: PATOGENIA
• LOS ESPOROS ESTAN EN LA TIERRA, LA MATERIA FECAL DE LOS
ANIMALES, LAS FAUCES DE LOS PERROS, GATOS Y ANIMALES
SILVESTRES, ASI COMO EN EL INTESTINO HUMANO Y DE LOS
ANIMALES.
• LOS ESPOROS INGRESAN AL ORGANISMO HUMANO A TRAVES DE

HERIDAS, QUE PUEDEN SER MINIMAS. EJEMPLO: PINCHADURA
CON UNA ESPINA DE ROSA HASTA HERIDAS MAS IMPORTANTES.
(producidas por alambres oxidados, mordeduras de animales o heridas
cortantes que raramente pasan del tejido celular subcutaneo).
• EL ESPORO GERMINA HACIA LA FORMA VEGETATIVA, Y ESTA

LIBERA TETANOSPASMINA.
• TRANSPORTE DE TETANOSPASMINA POR VIA AXONAL

RETROGRADA HASTA EL ASTA ANTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL.
• INHIBICION DE LA LIBERACION PRESINAPTICA DE GABA Y

GLICINA POR PARTE DE LAS CELULAS DE RENSHAW.
DIAGNOSTICO Y PROFILAXIS
• EL DIAGNOSTICO ES CLINICO, AUNQUE DEBE

DEMOSTRARSE LA PRESENCIA DE LA TOXINA.
• PROFILAXIS: VACUNACION CON TOXOIDE.
• ADMINISTRACION DE TOXOIDE Y SUERO HIPERINMUNE

ANTE CUALQUIER HERIDA Y DESCONOCIMIENTO DEL
ESTADO DE VACUNACION PREVIA DEL PACIENTE.
• VACUNACION DE ACUERDO AL CALENDARIO NACIONAL Y

ANTE CASOS DE HERIDAS EN PACIENTES SUCEPTIBLES.
• TODA HERIDA ES POTENCIALMENTE TETANIGENA

Clostridium perfringens
Clostridium perfringens: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
• BACILO GRAM POSITIVO, ESPORULADO.
• CAPSULADO E INMOVIL.
• BETA HEMOLITICO.
• FERMENTADOR DE ALGUNOS AZUCARES CON PRODUCCION

DE GAS.
Clostridium prefringens
Clostridium prefringens: FACTORES DE VIRULENCIA
SINTETIZA TOXINAS CON LAS SIGUIENTES FUNCIONES:
1. CITOLISIS POR DESTRUCCION DE LA MEMBRANA

PLASMATICA CELULAR ACTUANDO COMO LECITINASA Y
ATACANDO LA ESFINGOMIELINA, LOS LEUCOCITOS, LAS
CELULAS MUSCULARES Y LOS ERITROCITOS (TOXINA
ALFA). ESTA TOXINA As UTILIZADA PARA HACER EL
DIAGNOSTICO DE CEPA TOXIGENICA DE C. perfringens.
2. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y DESTRUCCION

DE LOS VASOS SANGUINEOS.
3. ACCION SOBRE EPITELIO INTESTINAL.

Clostridium prefringens: PATOGENIA
• ESPOROS EN LA TIERRA, FAUCES DE ANIMALES O EL

INTESTINO HUMANO.
• INGRESO AL ORGANISMO POR HERIDAS PROFUNDAS O

PERFORACION INTESTINAL.
• LIBERACION DE TOXINAS, MAYORITARIAMENTE

CITOLITICAS.
• DESTRUCCION TISULAR MASIVA.

PATOLOGIA
Clostridium difficile
Clostridium difficile: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
• MOVIL.
• ANAEROBIO ESTRICTO.
Clostridium difficile
Clostridium difficile: FACTORES DE VIRULENCIA
• TOXINA A (ENTEROTOXINA)
• TOXINA B (CITOTOXINA)
Clostridium difficile: PATOGENIA
• AMPLIAMENTE DISTRIBUIDO EN EL MEDIO AMBIENTE.
• HASTA EL 5% DE LOS ADULTOS SANOS LO CONTIENEN EN EL

COLON. ESTO AUMENTA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS.
• PUEDE OCASIONAR UN CUADRO CONOCIDO COMO COLITIS

PSEUDOMAMBRANOSA.
Clostridium difficile: PATOGENIA
Clostridium difficile: DIAGNOSTICO
• TOMA DE MUESTRA, TRANSPORTE AL LABORATORIO, CULTIVO Y
BUSQUEDA DE TOXINAS BACTERIANAS.
• ENFERMEDAD: ES FUNDAMENTAL PONER DE MANIFIESTO LA

CAPACIDAD DE LA BACTERIA DE PRODUCIR LAS TOXINAS A Y B.
• COLONIZACION: EN PACIENTES SANOS SE PRACTICA LA

BUSQUEDA SISTEMATICA DE LA BACTERIA EN MUESTRAS
BIOLOGICAS.
Clostridium botulinum
Clostridium botulinum: CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
• MOVIL.
• ANAEROBIO ESTRICTO.
• BETA HEMOLITICO.
Clostridium botulinum
Clostridium botulinum: FACTORES DE VIRULENCIA
• NEUROTOXINA BOTULINICA (NTBo): INTERFIERE LA

TRANSMICION NERVIOSA A NIVEL DEL SISTEMA
AUTONOMO INHIBIENDO LA LIBERACION
PRESINAPTICA DE ACETILCOLINA.
PARALISIS MUSCULAR FLACCIDA
NTBo ES LA TOXINA MAS POTENTE QUE SE CONOCE.

Clostridium botulinum: PATOGENIA
SE RERCONOCEN 3 TIPOS DE BOTULISMO:
1. CLASICO
2. DE HERIDAS
3. INFANTIL
Clostridium botulinum: PATOGENIA
Clostridium botulinum: DIAGNOSTICO
• DIAGNOSTICO CLINICO. (SOLO SE REALIZA DIAGNOSTICO

DE CERTEZA EN LABORATORIOS DE REFERENCIA DONDE SE
INVESTIGA LA PRESENCIA DE LA NEUROTOXINA EN SUERO,
HECES O ALIMENTOS SOSPECHOSOS DE ESTAR
CONTAMINADOS)
JARRA DE ANAEROBIOSIS
ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
• SON DIFERENTES GENEROS BACTERIANOS QUE TIENE EN COMUN LA
ANEROBIOSIS Y EL HABITAT.
• SON PARTE DE LA BIOTA HABITUAL.
• CAUSAN PATOLOGIA AL ATRAVESAR BARRERAS EPITELIALES E

INVADIR POR SOLUCION DE CONTINUIDAD.
• LOS GENEROS MAS COMUNMENTE AISLADOS EN ESTAS LESIONES SON

Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Peptoestreptococcus,
Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Veillonela.
• PRESENTAN SINERGISMO CON LAS ENTEROBACTERIAS,

POTENCIANDO SU PATOGENICIDAD. (RECORDAR PERFORACIONES
INTESTINALES, APENDICITIS AGUDA Y OTROS CUADROS
QUIRURGICOS ABDOMINALES AGUDOS)
• ESTE SINERGISMO DETERMINA LA ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL EN

CUADROS DE ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO.
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
Bacteroides Peptoestreptococcus
Fusobacterium
• POLISACARIDO CAPSULAR
• PILI Y FIMBRIAS
• ENDOTOXINAS (LPS)
• EXOENZIMAS (HIALURONIDASA, COLAGENASA,

PEROXIDASA, ETC)
PATOGENIA

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II CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA

Pseudomonadaceae, Neisseriaceae, Clostridium

• BACILOS DELGADOS GRAM NEGATIVOS, MÓVILES.

• NO CAPSULADOS, PERO POSEEN UN GLICOCALIX

• AEROBIOS ESTRICTOS. NO FERMENTAN GLÚCIDOS,

• PUEDEN DESARROLLAR EN MEDIOS SIMPLES.

• MUY RESISTENTES AL MEDIO AMBIENTE Y A MUCHOS

CULTIVO COLORACIÓN DE GRAM

• ADHERENCIA MEDIADA POR ADHESINAS FÍMBRICAS Y NO

• EXOENZIMAS Y EXOTOXINAS: ExoA, ELASTASAS,

• ENDOTOXINAS (LPS DE MEMBRANA EXTERNA).

• ENVIO AL LABORATORIO EN MEDIO DE TRANSPORTE.

• CULTIVOS, BACTERIOSCOPIA, CARACTERIZACION,

• AEROBIO O ANAEROBIO FACULTATIVO.

• REQUIERE MEDIOS DE CULTIVO ESPECIALES (THAYER-

• FIMBRIAS: ADHERENCIA AL UROTELIO Y RESPONSABLES DE LA

• LIPO-OLIGOSACARIDOS (LOS): INDUCEN UNA FUERTE

• PROTEINA 1: ASOCIADA A LOS “LOS”. ES UNA PORINA QUE

• PROTEINA 2: COLABORA EN LA ADHERENCIA AL UROTELIO Y

• PROTEINA 3: PORINA ASOCIADA A PROTEINA 1 Y LOS “LOS”.

• TOMA DE MUESTRA DE SECRECION POR HISOPADO Y GRAM.

• ENVIO AL LABORATORIO DE UN SEGUNDO HISOPO CON

• LIPO- OLIGOSACARIDOS (LOS).

• PROTEINAS DE MEMBRANA EXTERNA (OMP).

• HAY 13 SEROGRUPOS EN BASE A LOS POLISACÁRIDOS

• EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE POR IgA PROTEASA.

• PASAJE AL TORRENTE VASCULAR. INHIBICION DE LA

• ACCESO A LEPTOMENINGES E INDUCCION DE UNA

• MENINGITIS: PATOLOGÍA. Inflamación de las leptomeninges

• MENINGITIS: CLÍNICA. Cefalea intensa, vómitos «en chorro»,

• A MENUDO SE HABLA DE «ENCEFALOMIELITIS» O DE

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: PUNCIÓN LUMBAR Y

LCR HEMORRÁGICO LCR TURBIO LCR CLARO

Meningismo Meningitis bacteriana Meningitis viral

COLORACIONES DE GRAM: A LA IZQUIERDA, DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS COMPATIBLES

• ANTE LA SOSPECHA DE MENINGITIS BACTERIANA SE

Edades y factores predisponentes Etiologia

<1 mes : Streptococcus agalactiae, Escherichia coli,

1 mes – 23 meses : S. agalactiae, E. coli, H. influenzae,

2 – 50 años : S. pneumoniae, N. meningitidis.

> 50 años : S. pneumoniae, N. meningitidis.

Inmunosuprimidos: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes,

• C. perfringens (Gangrena gaseosa)

• C. difficile (Colitis pseudomembranosa)

• BACILOS GRAM POSITIVOS, ESPORULADOS (Los esporos

• TETANOSPASMINA (TOXINA NEUROVIRULENTA)

• TETANOLISINA (NO ASOCIADA A PATOGENIA)

• ANTIGENO UNICO O (SOMATICO). SIRVE PARA DETECTARLO

• ANTIGENOS FLAGELARES H. SIRVE PARA TIPIFICAR LAS

• ANTIGENOS DEL ESPORO, DISTINTOS DE LOS SOMATICOS

• LA TETANOSPASMINA ES UNA SOLA

• LOS ESPOROS INGRESAN AL ORGANISMO HUMANO A TRAVES DE

• EL ESPORO GERMINA HACIA LA FORMA VEGETATIVA, Y ESTA

• TRANSPORTE DE TETANOSPASMINA POR VIA AXONAL

• INHIBICION DE LA LIBERACION PRESINAPTICA DE GABA Y

• EL DIAGNOSTICO ES CLINICO, AUNQUE DEBE

• PROFILAXIS: VACUNACION CON TOXOIDE.

• ADMINISTRACION DE TOXOIDE Y SUERO HIPERINMUNE