Caso Clinico 1 - DR Flores - Comprimido

Universidad Nacional José Faustino Sánchez Carrión
UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO

SÁNCHEZ CARRIÓN
Facultad de Medicina Humana
Escuela Profesional de Medicina Humana

“Año de la universalización de la salud”
Resolución de caso clínico 1
ASIGNATURA : SEMIOLOGIA CLINICA Y FISIOPATOLOGIA

VVVnGENERAL
CICLO : V
DOCENTE : DR. FLORES PEREZ, EDWIN MOSIAH
ALUMNO : ALCÁNTARA ROSALES SOL MARIA
HUACHO – PERÚ
2020
Semiología clínica y fisiopatología general 1

HISTORIA CLINICA
ANAMNESIS
a. Tiempo de enfermedad: 1 día (30 hrs)
b. Forma de inicio: Brusco
c. Curso: Progresivo
d. Signos y síntomas Principales:

 Déficit Motor Agudo
 Trastorno del sensorio
e. Relato cronológico:
Paciente mujer de 74 años procedente de Huacho, con

antecedentes de Hipertensión arterial y diabetes mellitus, con
tratamiento irregular, e histerectomía realizada en el año 2000.
La hija de la paciente refiere que hace aproximadamente 30
horas la paciente se encontraba en cama (tras 2 horas de haber
ido a reposar), con mirada fija a la izquierda, sin obedecer
órdenes y presencia de lagrimeo bilateral que progresivamente
se asocia a déficit motor que va predominando en hemicuerpo
derecho y pierde la consciencia siendo traída a emergencia para
la evaluación.
a. Nicturia: 1-3 veces al día
Que se podría explicar porque el paciente menciona

antecedente de diabetes

a. PATOLÓGICOS
i. Enfermedades anteriores
 Diabetes mellitus 2, con tratamiento irregular, sin
dieta. Metformina
 Hipertensión arterial, con tratamiento irregular, sin
dieta; losartan 50 g
 Dislipidemia, hace 1 semana (colesterol alto)
ii. Hospitalizaciones previas

Por antecedente quirúrgico
iii. Intervenciones quirúrgicas

Histerectomizada en el 2000, lesión de sospecha
maligna en la cavidad vaginal c/cx en el 2008. AP: no
maligno
Padre: HTA, Alzheimer, fallecido

Madre: DM, Alzheimer, fallecido
Hermanos: 4 c/ Alzheimer. Son 2 fallecidos y 1 aparentemente
sano.
Conyugue: HTA, usaba marcapaso y falleció de IMA
Hijos: Fibromialgia y ataques de pánico.
El paciente presenta antecedentes de HTA y Diabetes en familiares

de primer grado de consanguinidad, los cuales son factores de
riesgo importantes para ACV.

EXAMEN FISICO
a. Presión arterial: 150/60 mmHg
a. Piel: Pálida
b. Aparato locomotor: Movimientos espontáneos, no intencionados
en hemicuerpo izquierdo
ABDOMEN: globuloso
NEUROLOGICO: estuporosa, realiza algunos movimientos a la
orden, no correlacionados, SG = 8 (RO = 2, RV = 1, RM = 5),
hemiparesia derecha, ROT (-) patelar, Babinski (+) derecho,
afásico, reflejo nauseoso (+/+++)
DIAGNOSTICOS PRESUNTIVOS
A. Déficit motor agudo: d/c ACV isquémico
B. Diabetes Mellitus 2
C. Hipertensión arterial

ANALISIS DE LOS DIAGNOSTICOS

En el caso observado el paciente presenta antecedentes de DM tipo 2 e HTA,
factores de riesgo importantes para un accidente cerebrovascular (la alteración
cerebrovascular podría explicar el déficit motor y el trastorno del sensorio
observados), aun mas cuando estos no son debidamente controlados
(tratamiento irregular y ausencia de dieta).
La alteración dentro de los vasos sanguíneos provocada por la hipertensión
arterial y la diabetes, estos nos dan una sospecha de un accidente
cerebrovascular isquémico, se descarta que el accidente cerebrovascular sea
hemorrágico ya que la presión se mantiene alta (150/60 mmHg, si hubiera ACV
hemorrágico esta disminuiría), además de la ausencia de síndrome hipertensivo
que la caracteriza. Se debe considerar también su prevalencia, ya que el ACV
isquémico representa el 80% de los casos a diferencia del ACV hemorrágico
que solo representa el 20%.
La lesión podría estar en la arteria cerebral media izquierda o en la carótida
común izquierda, ya que la hemiparesia se encuentra en lado derecho, esto se
debe a que la hemiparesia es contralateral a la lesión debido a la decusación de
la vía piramidal, además de que la vista se encuentra dirigida hacia la zona de
la lesión, es decir hacia el lado izquierdo.
Puede haber afección de pares craneales a nivel de la protuberancia por la
presencia de lagrimeo bilateral, también afección del nervio hipogloso por la
alteración en el reflejo nauseoso. Y dependiendo el tipo de afasia la lesión
también pudo haber abarcado el área de Broca o Wernicke.
Se menciona que la paciente lleva aun mal control de la hipertensión arterial,
no toma sus fármacos de manera regular, ni tampoco lleva una dieta estricta
acorde a su enfermedad. Lo que genera mayor vasoconstricción, disfunción
endotelial y una tendencia protrombotica que eleva la posibilidad de un ACV
isquémico.
Tampoco hay un control para la diabetes mellitus 2, que a pesar ser un factor
de riesgo de menor prevalencia que la HTA, se debe tener en cuenta ya que esta
también provoca alteraciones vasculares a causa de la resistencia a la insulina,
que genera una retención tubular de Na y con ella aumento de volumen
intravascular y de la resistencia periférica con aumento de PA; y aumento de
tono simpático, con los efectos mencionados en la HTA.

SUSTENTOS FISIOPATOLOGICOS
El cerebro es un órgano con altos requerimientos de oxígeno y glucosa, el

cerebro está irrigado por cuatro pedículos arteriales: dos arterias carótidas y dos
arterias vertebrales cuando el suministro arterial se interrumpe deja
rápidamente de funcionar debido a las escasas reservas de nutrientes en el
parénquima cerebral, la obstrucción de una de estas grandes arterias puede
generar infartos cerebrales extensos o focales y también depende mucho de la
circulación colateral.
Interrupción del aporte sanguíneo puede ser global o focal. La forma global
suele producirse por la disminución brusca y grave del aporte sanguíneo
cerebral como ocurre durante el paro cardiorrespiratorio, episodios de
hipotensión arterial marcada o arritmias cardíacas, no existe flujo colateral y
el daño neuronal irreversible comienza después de 4-8 minutos de producirse
la detención circulatoria cerebral.
En isquemia focal existe un área pocamente perfundida de tejido en la que el
flujo cerebral se encuentra disminuido de forma drástica, a diferencia de la
isquemia global está si presenta una circulación colateral que puede mantener
la capacidad de aportar glucosa para generar energía
Existen dos mecanismos de isquemia:
La trombosis es la obstrucción al flujo sanguíneo ocasionada por una oclusión
local, la forma más común es la ateromatosis en arterias de mediano y gran
calibre teniendo como causas una hipertensión arterial, la diabetes y el
tabaquismo; la causa principal de trombosis de arterias de pequeño calibre es la
hipertensión arterial.
La embolia ocasiona la oclusión de un vaso por el impacto de material originado
en otro sitio de la circulación, se divide en cardioembolia y ateroembolia. La
cardioembolia se observa en pacientes con fibrilación auricular, mixoma
auricular y vegetaciones valvulares por endocarditis infecciosa; mientras que la
ateroembolia deriva de la fragmentación y el desprendimiento de placas
ateromatosas hacia la circulación cerebral, que impactan en un vaso de pequeño
o mediano calibre.

Su fisiopatología es compleja abarcando múltiples factores, pero en este caso

el factor más importante en relación al caso es el daño endotelial.
Se produce por un daño endotelial que genera un desequilibrio entre

sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, con predominio de las
vasoconstrictoras. De esta forma disminuye el óxido nítrico y las
prostaglandinas, mientras se produce un aumento de la endotelina y del
tromboxano. Lo que lleva a una constricción y a una mayor resistencia
vascular periférica, lo que eleva la presión.
La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la

demanda de insulina, además de pérdida de la masa celular por la
glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en
su función. Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo,
inicia las vías de señalización complejas que permiten la translocación del
transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana plasmática
para llevar a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre al interior
de la célula. La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en
los residuos de serina/treonina en la región intracelular para su
desensibilización, y finalmente esto permite la internalización del receptor.
En la DM2 esta interacción esta alterada.
Las alteraciones metabólicas en la diabetes mellitus se produce por una
alteración de la relación glucagón-insulina que va a provocar la
hiperglucemia y este va a producir la glucosuria, pérdida de peso, poliuria,
polidipsia, deshidratación. Además, hay una resistencia a la insulina en
músculo e hígado y secreción de insulina alterada.

BIBLIOGRAFÍA
Argente, H. A., & Alvarez, M. E. (2013). Semiologia Medica:

fisiopatologia, semiotecnia y propedeutica: enseñanza-aprendizaje
centrada en la persona. Buenos Aires: Medica Panamericana.
Kasper et Al. Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición.
McGraw-Hill Interamericana de España (1998)
Harold Friedman, H. (2004). Manual de diagnostico medico.
Barcelona : Masson S.A.
Grossman, S., & Porth, C. M. (2014). Port Fisiopatología:
Alteraciones de la salud. Conceptos básicos / Sheila Grossman y Carol
Mattson Porth (9a. ed.). Barcelona: Wolters Kluwer
(Harold Friedman, 2004)
(Argente & Alvarez, 2013)

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a. Tiempo de enfermedad: 1 día (30 hrs)

b. Forma de inicio: Brusco

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a. Nicturia: 1-3 veces al día

Que se podría explicar porque el paciente menciona

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ii. Hospitalizaciones previas

iii. Intervenciones quirúrgicas

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a. Presión arterial: 150/60 mmHg

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Argente, H. A., & Alvarez, M. E. (2013). Semiologia Medica:

(Harold Friedman, 2004)

(Argente & Alvarez, 2013)

Semiología clínica y fisiopatología general 8

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