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    El documento describe la Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID), un grupo heterogéneo de enfermedades que comprometen el intersticio pulmonar con patrones variables de inflamación y fibrosis. La EPID se caracteriza por tos crónica y disnea progresiva, hipoxemia que empeora con el ejercicio, y hallazgos en exámenes como espirometría restrictiva y DLCO reducida. La biopsia pulmonar es necesaria para diferenciar los patrones histológicos y establecer el diagnóstico, ya que esto

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    12 EPID

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    Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

    • Grupo heterogéneo de enfermedades no


    Enfermedad Pulmonar neoplásicas que comprometen el intersticio (espacio
    entre membranas basales endotelial y epitelial) con
    Intersticial Difusa patrones variables de inflamación y fibrosis.

    Dr. Julio Pertuzé • Prevalencia 6 a 14 x 100.000 (> 75 años 175 x


    100.000)

    Intersticio Espacio
    Alveolar

    • Tejido continuo que parte desde los alvéolos, envuelve los Pared
    bronquios y vasos intrapulmonares y se une al tejido Alveolar
    conjuntivo subpleural
    Capilares
    pared
    alveolar
    – Intersticio alveolar
    – Intersticio peri-broncovascular Glóbulos
    rojos

    1
    DIAGRAMA de CÉLULAS DEL ALVÉOLO DIFUSIÓN A TRAVÉS DE UNA LÁMINA DE TEJIDO

    ENGROSAMIENTO INTERSTICIAL en EPID


    Causas de engrosamiento intersticial

    • Linfangiosis (Cáncer) • Acumulación de células


    inflamatorias

    • Infecciones (Pneumocistis jiroveci) • Proliferación de fibroblastos


    que depositan colágeno
    • Fibrosis/Inflamación : EPID • El compromiso es difuso,
    pero con focos en distintas
    • Edema etapas de evolución

    2
    Progression of Lung Fibrosis
    INJURIA
    Injury

    DAÑO Epithelial cells


    ALVEOLAR
    DIFUSO REPARACION ?
    Endothelial
    cells
    Capillary
    MEDIADORES INFLAMACIÓN

    Slide courtesy of Paul Noble, MD.

    Tissue Model of Lung Fibrosis REPARACIÓN DEL DAÑO ALVEOLAR


    (Current Pulmonology 1992)
    Cell death
    Epithelial cells
    Endothelial
    cells

    Growth factors and other


    products of epithelial Capillary
    cell Injury
    Myofibroblast

    Collagen

    Slide courtesy of Paul Noble, MD.

    3
    Interacción célula epitelial-fibroblasto
    Selman y cols. Nódulo fibroblástico

    Consecuencias funcionales del ALTERACIÓN DE LOS VOLÚMENES PULMONARES


    engrosamiento intersticial

    • Reducción del volumen corriente


    • Aumento de la frecuencia respiratoria
    • Resistencia de la vía aérea: Normal

    4
    CAPTACIÓN DE CO, N2, Y O2 A LO LARGO DEL CAPILAR PULMONAR
    ENGROSAMIENTO (
    NORMAL
    INTERSTICIAL

    Volumen

    Volumen
    Presión Presión

    Características de la hipoxemia en
    enfermedades que comprometen el intersticio
    DIFUSIÓN DE GAS A
    TRAVÉS DE LA • Asociada a PaCO2 baja
    MEMBRANA – Hiperventilación por:
    ALVÉOLO-CAPILAR • Estimulación de receptores de distensión yuxta-
    alveolares
    • Hipoxemia
    • Con diferencia alvéolo-arterial aumentada
    • Responde a la administración de oxígeno
    • Empeora con el ejercicio físico

    5
    EPID: Manifestaciones clínicas EPID: Examen físico

    • Tos crónica, usualmente sin expectoración • Signos vitales SpO2 normal o baja. Empeora con ejercicio.
    – Por estimulación de receptores en el parénquima rígido
    • Examen pulmonar crepitaciones finas basales

    • Examen CV EPID avanzada: Signos de HAP


    • Disnea de esfuerzos progresiva.
    – La necesidad de generar mayores presiones para distender • Acropaquia IPF (UIP) à 25 a 50%
    el pulmón, determina un mayor trabajo respiratorio
    (NSIP menos frecuente)

    Exámenes de Laboratorio Imágenes


    (Diagnóstico y pronóstico)

    • Mecánica
    – Espirometría: Patrón restrictivo
    • Intercambio Gaseoso
    – GSA R y E: PA-a en ejercicio
    – DLCO: reducida
    • Capacidad de Ejercicio
    – Caminata en 6 min: reducida con SpO2

    6
    EPID de causa desconocida
    ¿Como diferenciar? Biopsia
    Pronóstico: Patrón histológico UIP

    • Heterogeneidad temporal
    • Predominio de fibrosis sobre
    inflamación
    • Nódulos fibroblásticos

    Thorax 2003; 58: Patron UIP: Diagnóstico diferencial


    143-148
    - IPF (UIP)
    - Colágenovasculares
    - Drogas
    implicancias pronósticas y terapéuticas - N. Hipersensibilidad
    ¿Cómo diferenciar entre FPI y NO FPI? - Asbestosis
    .

    EPID y RGE
    Patrón histológico No UIP Ej: NSIP
    • Compromiso difuso
    • Predomina infiltrado inflamatorio
    sobre fibrosis

    Diagnóstico Diferencial
    • NSIP
    • Colágeno Vasculares
    • N. Hipersensibilidad
    • Drogas
    • HIV
    • Infecciones (hongos, pneumocistis,
    Koch) Silent Gastro-oesophageal reflux and microaspiration in IPF
    G. Raghu and KC Meyer. Eur Respir J 2012; 39 242-245

    7
    Terapia
    • Causa conocida à Retirar contacto con agente causal,
    eventualmente corticoides.

    PROGRESIÓN • Enfermedad colágeno-vascular àTratamiento específico de la


    enfermedad sistémica
    DE LA FIBROSIS
    • Enfermedad intersticial difusa de causa desconocida
    PULMONAR
    (Current Pulmonology 1992; - Fibrosis pulmonar idiopática (Patrón UIP) àMúltiples terapias
    13:197) intentadas sin resultado. En estudio antifibróticos: N Ascetil- Cisteina,
    Pirfenidona.
    Oxígeno , Tratar RGE y Considerar trasplante pulmonar
    - Otras N. intersticiales idiopáticas (Patrón NO UIP) à Corticoides y/o
    inmunosupresores

    DISNEA Rol de KNT en EPID


    > Consumo O2
    Desentrenamiento • Evaluación de la tolerancia al ejercicio
    aumento tono muscular • Mantención del estado funcional
    • Educación (oxígenoterapia y ejercicio)
    < Actividad física Ansiedad • Reacondicionamiento pre y post
    transplante
    • Evitar maniobras que favorezcan RGE
    Deterioro de la calidad de vida • Pruebas función pulmonar
    • Escasa efectividad en el manejo de la tos

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