Generalidades, estructura y clasificación

de los parásitos.
Diagnóstico
(Cap. 76 y 79 de Murray, estudiar el capítulo)
Características fisiológicas, morfológicas y biológicas de los parásitos
patógenos
Características fisiológicas, morfológicas
y biológicas de los parásitos patógenos
CENTRO DE SALUD DE CONOCOTO
 Entamoeba histolytica
• Perteneciente a los Protozoarios, unicelular, anaerobio
• Trofozoíto mide de 10-30 micrómetros, quiste mide de 10 a 25
micrómetros
• La forma infectante es el quiste, presenta alta resistencia al jugo gástrico,
sobrevive fuera del cuerpo humano a temperaturas menores de 37°C, se
forma de la evolución del trofozoíto, posee 4 núcleos en su forma madura.
• Distribución mundial
• Sanidad pobre
• Se transmite de una persona a otra por la ingestión de quistes maduros en
alimentos contaminados con heces, manos, contacto sexual (sobre todo
homosexuales), agua contaminada
• Dos tipos de amebiasis:
Amebiasis intestinal: invade tejidos del intestino grueso
Amebiasis extraintestinal: a través del flujo sanguíneo invade órganos como hígado,
pulmones, cerebro
Entamoeba histolytica
Diagnóstico
• Síntomas leves:
 Cólicos abdominales
 Diarrea
 Fatiga
 Flatulencia excesiva
 Dolor rectal durante una defecación (tenesmo)
 Pérdida de peso involuntaria

• Síntomas graves:
 Sensibilidad abdominal
 Heces con sangre
 Fiebre
 Vómitos
 Úlceras intestinales (sangre en las heces)
Diagnóstico:
• Coproprasitario:
Identifica trofozoítos o
quistes
• Observación de
quistes y trofozoítos
mediante placas
teñidas con
hematoxicilina férrica
• Autopsia de la mucosa
intestinal
• Exudados de
rectosigmoidoscopia
• Pruebas
inmunológicas
(diagnóstico para
infección
extraintestinal):Elisa,
inmunofluorescencia
 Giardia Lamblia (Giardia Intestinalis)
• Protozoario, flagelado intestinal, unicelular
• Presenta un tamaño inferior a 20 micrómetros, tiene forma de
pera
• Tiene dos formas en un ciclo vital: quistes y trofozoítos
• Transmisión oral-fecal, entra por vía digestiva mediante alimentos
y aguas contaminadas
• Afecta duodeno y yeyuno ocasionando mala absorción de
alimentos
• Distribución mundial
• Portadores asintomáticos (50%)
• Diagnóstico:
Coproparasitario

Antígeno fecal

• Tratamiento:
Metronidazol / derivados
Nitazoxanida
 Cryptosporidium parvum
• Es un protozoo intracelular que pueden causar
gastroenteritis en el ser humano (criptoporidiosis).
• Distribución mundial
• Mamíferos, reptiles, peces
• Agua contaminada, alimentos, tierra.
• Ha sido diagnosticada en paciente con SIDA, los
cuales pueden presentar problemas serios.
• Es uno de los principales agentes productores de
diarrea:
Diarrea aguda, a veces con anorexia vómitos y
dolor abdominal.
Puede durar meses y años.
Ciclo de vida de Cryptosporidium parvum

Es el ooquiste el que
se encuentra en la
materia fecal
• Diagnóstico:
 Biopsia intestinal
 Ziehl-Neelsen modificado
 Flotación con azúcar de Sheather
 Inmunofluorescencia

• Tratamiento:
 En inmunocompetentes la diarrea es autolimitada, no requiere tratamiento específico.
 En inmunosuprimidos se debe tratar con antibióticos específicos tales como espiramicina, nitazoxanida
y azitromicina (remiten los síntomas en forma parcial)
 La criptoporidiosis cura espontáneamente al mejorar el cuadro de la inmunosupresión.
 Microsporas y su importancia clínica
• Pertenecen a las Microporidias, siendo dos
géneros de importancia clínica el
Encephalitozoon y el Enterocytozoon. Se han
descrito 1200 especies, existen por lo menos 14
especies de microsporidia que se han
identificado como patógenos para los humanos,
los más comúnmente aislados desde el aparato
digestivo humano es Enterocytozoon y
Encephalitozoon intestinalis.
• Se caracterizan por la producción de esporas
resistentes de varios tamaños dependiendo de
la especie
• Posee un organelo único, un túbulo polar o
filamento polar, que está dentro de la espora
• Las esporas de microsporidia de las especies
asociadas con la infección humana miden de 1
a 4 um y es una característica diagnóstica útil.
• Las formas infectantes son esporas resistentes
que pueden sobrevivir por largo tiempo en el
ambiente.
 Microsporas y su importancia clínica
• La espora expulsa al túbulo polar infectando a la
célula huésped.
• Inyecta el esporoplasma infectante en la célula
huésped eucariótica a través del túbulo polar
• El esproplasma psa por una multiplicación extensa
dada por la merogonia (fisión mútiple), pas por el
proceso de esporogonia hasta desarrollar las
esporas maduras, desarroando una pared gruesa
alrededor de la espora, lo le provee resistencia a
las condiciones ambientales.
• Cuando las esporas aumentan en número y llenan
completamente el citoplasma de la célula huésped,
la membrana de la célula se desorganiza y se
liberan las esporas a su alrededor.
• Estas esporas maduras libres pueden infectar
nuevas células y continuar el ciclo.
Distribución geográfica:
Cada vez más se reconoce a las microsporidias como agentes oportunistas de infección
mundial. Los casos de microsporidiosis se han reportado* en países en vías de desarrollo y
desarrollados como: Argentina, Australia, Botswana, Brasil, Canadá, República Checa, Francia,
Alemania, India, Italia, Japón, Holanda, Nueva Zelanda, España, Sri Lanka, Suecia, Suiza, Tailandia,
Uganda, Reino Unido, Estados Unidos y Zambia.
 Microsporas y su importancia clínica
• Son protozoos causantes de diarrea en
los países tropicales, asociadas con las
“diarreas del viajero” y las de tipo
ocupacional.
• La infección en personas
inmunocompetentes se han descrito
como silentes o pasajeras pero en
pacientes con inmunodepresión celular
de origen diversos, adquiere una
relevancia mayor, especialmente en la
infección por VIH/SIDA
Microsporas y su importancia clínica
• Síndromes diarreicos asociados en pacientes con
infección por VIH/SIDA, también puede afectar a
otros pacientes inmunocomprometidos, tal como
receptores de transplantes o sometidos a
quimioterapia. La diarrea crónica es la forma clínica
más frecuente y también la diseminada.
• La infección del tracto gastrointestinal en más del
%90 es causada por E. bieneusi y 10% restante por E.
intestinalis.
• Las especies de Microsporidia potencialmente
patógenas para el hombre han sido identificadas en
el agua y en animales.
Técnicas diagnósticas
• Examen microscópico de frotis fecales teñidos con Chromotrope 2R y sus variantes,
la tinción “quick-hot-Gram”, tinciones quimiofluorescentes.
• Inmunofluorescencia directa
• PCR Encephalitozoon
intestinalis.
 Ascaris lumbricoides
• Es un gusano nemátodo, macho y hembra, invasor.
• Entra por vía digestiva, transmisión fecal-oral
• 1 billión de personas infectadas
• Mala infraestructura sanitaria
• Agua y comida contaminadas
• Lo huevos son muy resistentes al ambiente
• Portadores asintomáticos
• Afecta duodeno, pulmones, intestino delgado
• No se adhiere al intestino
• Sin reservorio animal
Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides

https://www.youtube.com/watch?v=UXvJ-81oqIE
Signos y síntomas:
• Es posible que, cuando la persona se infecta por primera vez, no se presenten síntomas o bien
aparezcan fiebre, tos, sibilancias, cólicos abdominales, náuseas y vómitos.
• Los niños con infección grave pueden sufrir trastornos del crecimiento. También puede ocurrir que los
gusanos obstruyan el intestino o los conductos biliares, provocando dolor intenso y vómitos.
Diagnóstico:
Los médicos suelen diagnosticar la infección mediante la identificación de huevos o gusanos en una
muestra fecal.

Tratamiento: Los medicamentos más utilizados para el tratamiento son el albendazol y el mebendazol.

https://www.youtube.com/watch?v=UXvJ-81oqIE
 Trichuris trichiura (Tricocéfalo)
• Distribución mundial, es más frecuente en países
de clima cálido y húmedo con poco saneamiento Huevos
ambiental
• Helminto, nemátodo
• Infección por vía oral
• Agua y alimentos contaminados
• Se localiza en el intestino grueso
• Formas evolutivas: huevos, larvas y adultos
Gusano
• Heces como fertilizante adulto
• Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal,
nauseas, vómitos, diarrea con sangre oculta en
heces.
• Mecanismo de acción:
Mecánico:
 Traumatismo por erosión de la mucosa colónica.
 Irritación de fibras nerviosas: HIPERPERISTALTISMO
Inflamatorio: Inflamación local, hemorrágica, edema de la mucosa colónica, prolapso rectal

• Sintomatología:
Mayoría asintomático
Astenia, apatía,retardo del crecimiento
Nauseas, vómitos
Tenesmo rectal
Diarrea disenteriforme
Complicaciones prolapso rectal

• Diagnóstico: Coproparasitario
• Tratamiento: Mebendazol, albendazol
Ciclo de vida de Trichuris trichiura
 Uncinarias: Ancylostoma duodenale y Necator
americanus
• Transmisión fecal-cutánea
• La larva filariforme penetra la piel de los píes, causando picazón local
• Ingresa al torrente sanguíneo y es transportada hacia los pulmones, entra a los alvéolos y
asciende hacia la tráquea, causando inflamación al tracto respiratorio, puede causar
neumonía.
• Las larvas pasan de la tráquea hacia la faringe, son deglutidas, en el intestino delgado las
larvas maduran y se convierten en adultas, inicialmente puede causar gastroenteritis,
secretan anticoagulante y chupan la sangre del huésped, produciendo anemia.
• Los huevos pasarán a las heces fecales, en el suelo estos eclosionan a larvas infecciosas.
Diagnóstico:
Detectar huevos en la heces (no larvas).
Eosinofilia
Uncinarias: Ancylostoma duodenale y Necator
americanus

10 000 - 20 000 huevos al día

(4 -8 semanas luego de la
exposición inicial
 Diagnóstico:
Detectar huevos en la heces (no larvas).
Eosinofilia
Eosinofilia
Huevo de Huevo de Necator
Ancylostoma americanus
duodenale
 Enterobius vermicularis (oxiurasis)
• Es un nemátodo, que se presenta en forma de:
 Huevos, tránslucidos, con una cara plana y otra convexa
 Larvas (1 cm), con el extremo posterior muy fino, blanquecino, en forma de hilo

• Huésped es el hombre y su hábitat es el ciego.

• Hembra deposita los huevos en la región perianal, después de seis
horas los huevos maduran
• Forma infectante es el huevo larvado, duran semanas o meses.
• Vía de infección oral o nasal mediante ingestión, inhalación,
retroinfección
• Factores que inciden en la infección:
 Hacinamiento
 El intenso prurito anal hace que por el rascado se contaminen manos y uñas, por
tanto continúa reinfección, al llevarse las manos a la boca durante el sueño
 Por ser los huevos muy livianos, estos se diseminan fácilmente por el aire.

• Acción patógena:
 No produce lesiones macroscópicas
 Las hembras salen durante la noche a la región perianal a realizar la postura de
huevos , acción mecánica.
 Prurito anal, nasal y vulvar por hipersensibilidad.
 Inflamación por micro traumatismo y penetración de gérmenes.
Ciclo de vida de Enterobius vermicularis
• Sintomatología:
Prurito:
 Anal de predominio nocturno
 Nasal muy intenso
 Vulvar se acompaña de leucorrea

Síntomas nerviosos:
 Alteraciones del sueño
 Intranquilidad
 Bruxismo
 Rendimiento deficiente en estudios
Diagnóstico:
Test de Graham: Para realizar
el Test de Graham se recogen
muestras del ano de la persona a
primera hora de la mañana con
ayuda de una cinta adhesiva
transparente que se extiende
posteriormente sobre una lámina
portaobjetos.

Tratamiento:
Metronidazol, Albendazol
 Taenia solium
• Gusano cestodo, plano
• La forma cisticercos es el invasor
• Entra por vía digestiva mediante carne de cerdo mal cocidas como un
gusano en fase de larva que se adhiere con su escólex en el intestino
delgado, produciendo proglótides, estos contienen huevos.
• Al abandonar al humano mediante las heces, pueden contaminar el agua y
la vegetación, esto puede ser ingeridos por los cerdos o humanos.
• Los huevos se pueden encontrar en la tierra
• Portador asintomático
• Afecta tubo digestivo, musculatura, cerebro, ojo
• Son fuentes de contaminación ropa, alimento de la persona infestada
• Huésped intermediario es el cerdo
• Mide normalmente de 3 a 4 metros
 Ciclo de vida de Taenia solium

https://www.youtube.com/watch?v=RnKyautB0yI
Manifestaciones clínicas:
• Los gusanos adultos rara vez ocasionan problemas. Podrían haber
molestias abdominales, indigestión crónica y diarrea.
• La presencia de proglótides o estróbilos en las deposiciones hacen
que los pacientes se den cuenta de que están infectados.
Diagnóstico de laboratorio:
• El coproparasitario puede revelar la presencia de proglótides y de
huevos y el tratamiento puede expulsar completamente al gusano lo
que permite su total identificación.
Tratamiento:
Niclosamida, prazicuantel, paromomicina o quinacrina.
 Taenia saginata
• Es un platelminto parásito de la clase Céstoda
• Sus formas adultas viven en las primeras porciones del
intestino delgado del ser humano, donde alcanzan
normalmente de 2 a 5 m y pueden llegar hasta los 12 m de
longitud.
• Produce teniasis, y cuya fase intermedia transcurre en el
ganado vacuno, en el que produce una infección generalmente
asintomática, localizada en la musculatura del animal.
Ciclo de vida de Taenia saginata
Signos y síntomas de la infección intestinal comprenden los siguientes:
• Náuseas.
• Debilidad.
• Pérdida de apetito.
• Dolor abdominal.
• Diarrea.
• Mareos.
• Deseo intenso de sal.
• Adelgazamiento y absorción inadecuada de los nutrientes de los alimentos.

Diagnóstico de laboratorio:
• Las técnicas de laboratorio frecuentemente utilizadas para este céstodo y para los demás, son las técnicas de
coproprasitarios cualitativos y cuantitativos, las muestras deben recolectarse en tres días distintos para que el
laboratorio examine con el microscopio si contienen huevos de tenia. Los huevos de tenia se pueden detectar en
las heces 2 a 3 meses después de que ha comenzado la infección.
• El tamizado de heces, tinción de Ziehl Neelsen, técnica de Graham y extensión directa.
• También se les debe preguntar a los pacientes si han defecado segmentos de tenia.
 WUCHERERIA BANCROFTI
• Es un parásito nemátodo que causa filariasis
linfática.
• Características: El gusano adulto habita el
sistema linfático, las microfiliarias se
encuentran en la sangre
• Es transmitida por varias especies de
mosquitos.
• Afecta a más de 120 millones de personas
como en África, Suramérica y otros países
tropicales y subtropicales.
• Cuando la enfermedad no es tratada, puede
desarrollarse otra enfermedad denominada
“elefantiasis”
https://www.youtube.com/watch?v=YC3FUgo2vbw
Epidemiología
 Tratamiento:
Tanto la dietilcarbamazina y
la ivermectinason usados
para eliminar los gusanos y
las microfilarias

https://www.youtube.com/watch?v=0hP1Io9se0Y
Síntomas:
Son lentos en aparecer lenta, pero
los efectos de una parasitosis pueden
permanecer aparentes por años.
Durante la fase inicial inflamatoria,
un hospedador puede exhibir
hinchazón, lesiones granuladas y
circulación defectuosa. Luego, los
ganglios se agrandan y dilatan,
endureciéndose y tamponándose
con tejido fibroso, que previene el
sistema linfático opere
correctamente. Las microfilaria
causan también hinchazón,
engrosamiento y descoloración de
la piel. Sin un drenaje apropiado de
fluidos, los tejidos afectados se
expanden y la elefantiasis, con su
característica expansión corporal, se
instala, seguida a veces por la
muerte.
Diagnóstico:
Diagnóstico:
• Microscopía: Las microfiliarias pueden ser observadas en sangre periférica u otros fuídos corporales como
orina, líquido ascítico, fluido linfático. La observación de larvas mótiles se detecta con un montaje en fresco
en microscopía. Las microfiliarias no pueden ser demostrados en sangre periférica si:
 Baja intensidad de la infección
 Gusanos muertos
 Sistema linfático obstruído
• Rayos X: Los gusanos adultos pueden ser demostrados en biopsia de los nódulos
linfáticos calcificados.
• Ultrasonografía doppler: Detecta la motilidad de gusanos adultos en nódulos linfáticos
dilatados
• Eosinofilia, elevada concentración de IgE, anticuerpos antifilarios, fijación del
complemento
Prevención y tratamiento:
Prevención:
• Repelente
• Uso de mosquiteros
• Educación pública

Tratamiento:
• Tanto la dietilcarbamazina y la ivermectinason usados para eliminar
los gusanos y las microfilarias
 PARÁSITOS EXTRAINTESTINALES
Trichomona, Malaria (Paludismo), Toxoplasmosis, Leishmaniasis y
Tripanosomiasis
(Cap. 82 de Murray, estudiar el capítulo)
 Trichomonas vaginalis
• Es un parásito protozoario, flagelado unicelular, trofozoíto, no forma quiste, invasor de la zona genital de
hombres y mujeres
• De transmición sexual, ropas con secreciones.
• Portadores asintomáticos
• Afecta la cérvix, cavidad vaginal y uretra en la mujer y en el hombre afecta uretra, vejiga, próstata, epidídimo
• Genera proteasas que son las que destruye células como por ejemplo de la cavidad vaginal, adhesinas con las
que se adhieren a las paredes del tejido genital.
• Activa respuesta inmune,
• Daña vasos sanguíneos
• Factores de riesgo:
 Múltiples parejas sexuales
 Actividad sexual sin protección
 Promiscuidad
 Uso de ropa contaminada
 Portador asintomático
Ciclo de vida Trichomonas vaginalis
• Manifestaciones clínicas:
Dispareunia
Secreción vaginal grisáceo amarillento o blanquecino espumoso con mal olor
Lesión cervical
Irritación vaginal
Prurito
Sobreinfecciones
Uretritis
Disuria
Prostatitis
Cuello uterino con eritema, petequiado, vagina en fresa
pH sobre 5

https://www.youtube.com/watch?v=l-3CaGTLo44
 Leishmaniasis
• Los microorganismos presentes en la Leishmania son parásitos
intracelulares obligados que se trasmiten de un animal a una
persona o entre las personas por picaduras de flebótomos
hembra infectados. En función del área geográfica muchas
especies distintas pueden infectar al ser humano y producir
diversas enfermedades, que van desde la enfermedad cutánea,
cutánea difusa y mucocutánea a una afectación visceral.

• Orden Kinetoplastida

• Género Lesihmania
• Subgénero Viannia
• Subgénero Leishmania
Reservorio en mamífer
• Roedores
• Perezosos
• Marsupiales
• Caninos
Leishmania cutánea

Amastigotes dentro de los

macrófagos
 Leishmaniasis Cutánea: Diagnóstico
• Muestra clínica
(biopsia cutánea)
• Histología

• Cultivo

• PCR
Leishmaniasis Cutánea: Tratamiento

Antimoniales Estibogluconato sódico 0.5 – 2 mL intralesional cada 3 – 7 días

pentavalentes hasta curación
Antimoniato de meglumina 0.5 – 2 mL intralesional cada 3 – 7 días
hasta curación

Paromomicina Ungüento de paromomicina Aplicación tópica 2 veces al día por 10 –

20 días

WR 279396 Aplicación tópica 1 vez al día por 10 – 20

días
https://www.elcomercio.com/tendencias/leishmaniasis-zonas-
urbanas-manabi-salud.html
 Trypanosomiasis americana

Familia
Trypanosomatidae
Orden Kinetoplastida
Género Trypanosoma
Vector la chinche: Por
ejemplo el Triatoma
dimidiata
Trypanosoma cruzi
Epidemiología
• Trypanosoma cruzi existe de forma generalizada en las chinches redúvidas y en un
amplio espectro de animales reservorio de América del Norte, Central y del Sur. La
enfermedad humana se encuentra con más frecuencia en niños de América del Sur
y Central, donde 16-18 millones de personas están infectadas.

• Existe correlación directa entre animales salvajes que funcionan como reservorio y
la presencia de chinches infectadas que subsisten en las viviendas del ser humano.
• En los últimos años la enfermedad de Chagas se ha convertido en un problema de
salud pública en los países en los que la enfermedad no es endémica debido a la
inmigración a partir de áreas en los que la enfermedad es endémica. Por dicho
motivo, resulta importante realizar pruebas de detección selectiva de la
enfermedad de Chagas en los donantes de sangre o de órganos sólidos.
Enfermedades clínicas
La enfermedad de Chagas puede cursar sin síntomas o bien producir un
cuadro agudo o crónico. Uno de los primeros síntomas es el desarrollo de
un área eritematosa e indurada en el sitio de la picadura por la chinche, lo
que se conoce como chagoma. Muchas veces aparece después edema y
exantema alrededor de los ojos y en el resto de la cara (signo de
Romaña). La enfermedad es más grave en los niños menores de 5 años,
en los que se presenta con frecuencia como un proceso agudo que afecta
al SNC. La infección aguda se caracteriza también por fiebre, escalofríos,
malestar general, mialgias y astenia.
Pueden existir parásitos en la sangre durante la fase aguda; sin
embargo, son escasos en los pacientes mayores de 1 año de edad.
Es posible la muerte pocas semanas después de la aparición de los
síntomas agudos, aunque el paciente también se puede recuperar o
pasar la fase crónica si los microorganismos proliferan e invaden el
corazón, el hígado, el bazo, el cerebro y los ganglios linfáticos.

Tripomastigotes
• La enfermedad de Chagas crónica se caracteriza por hepatoesplenomegalia, miocarditis e
hipertrofia del colon, como consecuencia de la destrucción de las células nerviosas (p. ej.,
plexo de Auerbach) y otros tejidos encargados de controlar el tamaño de estos órganos.
• La cardiomegalia y las alteraciones electrocardiográficas son comunes en los pacientes con
enfermedad crónica. La afectación del SNC puede producir granulomas en el cerebro con
formación de quistes y meningoencefalitis.
• En la enfermedad de Chagas crónica, la muerte se debe a destrucción tisular de las muchas
áreas invadidas por los microorganismos, y se producen casos de muerte súbita por bloqueo
cardíaco completo y lesión cerebral.
Diagnóstico de laboratorio
T. cruzi puede demostrarse en las extensiones sanguíneas finas y gruesas, o en la sangre
anticoagulada y concentrada a comienzos de la fase aguda. Conforme progresa la
infección, los microorganismos dejan el torrente sanguíneo y es más difícil hallarlos. Las
biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o médula ósea pueden mostrar la fase
amastigote. Quizá resulten útiles el hemocultivo o la inoculación en animales de
laboratorio cuando la parasitemia es baja. Se dispone de pruebas serológicas. El
xenodiagnóstico se emplea mucho en las áreas endémicas. Las técnicas de amplificación
como la PCR, se han empleado para detectar el microorganismo en la sangre.
Tratamiento, prevención y control
• El tratamiento de la enfermedad de Chagas está limitado por la falta de fármacos
seguros. Los fármacos de elección son benzonidazol y nifurtimox. Aunque ambos
fármacos tienen cierta actividad en la fase aguda de la enfermedad, resultan menos
efectivos en la enfermedad de Chagas crónica y presentan efectos secundarios graves.
Entre los fármacos alternativos se incluye el alopurinol. Tiene una gran importancia la
formación de la población sobre la enfermedad, su transmisión a través de insectos y la
función de reservorio de los animales salvajes. También son esenciales el control de las
chinches, la erradicación de sus nidos y la construcción de viviendas que impidan la
entrada de chinches. La aplicación de diclorodifeniltricloroetano (DDT) en los hogares
infectados ha disminuido la transmisión tanto de la enfermedad de Chagas como del
paludismo. Las pruebas serológicas en la sangre usada para transfusiones o prescindir
de los donantes procedentes de áreas endémicas evitan los casos de infección debidos
a transfusiones.
• Es posible el desarrollo de una vacuna, puesto que T. cruzi no muestra la amplia
variación antigénica característica de los tripanosomas africanos.
https://www.eltelegrafo.com.ec/noticias/sociedad/6/prometeo
-investiga-a-fondo-el-mal-de-chagas

High infection rates of Triatoma dimidiata are associated with low

levels of Trypanosoma cruzi seroprevalence in Pedro Carbo,
Ecuador. Use of a tc24 gene-based PCR approach.
• http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15828584

Trypanosoma cruzi isoenzyme variability in Ecuador: first

observation of zymodeme III genotypes in chronic chagasic patients
• http://trstmh.oxfordjournals.org/content/96/4/378.short
 Malaria o Paludismo
Plasmodium spp. Vector: mosquito Anopheles
P. falciparum
P. vivax
P. ovale
P. malariae
P. Knowlesi

https://www.eltelegrafo.com.ec/noticias/sociedad/6/el-aumento-de-la-malaria-preocupa-a-la-
region
Malaria: Diagnóstico
Plasmodium falciparum
• Produce a diario escalofríos y fiebre con náuseas, vómitos y
diarrea, con progresión a periodicidad terciana (36 a 48 horas)
con enfermedad fulminante (terciana maligna); no hay estadio
hepático persistente.
• Vector: mosquito Anopheles, distribuido ampliamente en regiones
tropicales, subtropicales y templadas.
• Se produce casi exclusivamente en regiones tropicales y
subtropicales

Plasmodium vívax
• Produce “paludismo terciano benigno” con paroxismos de fiebre y
escalofríos cada 48 horas, puede verse un espectro de síndromes
graves y potencialmente mortales similares a los que produce P.
falciparum; un estadio hepático puede producir recurrencias y
recrudescencias.
• Vector: mosquito Anopheles, distribuido ampliamente en regiones
tropicales, subtropicales y templadas.
• Distribución geográfica más amplia, el 80% de los casos se
producen en Sudamérica y el sudeste asiático
Diagnóstico
• Método más utilizado: detección de los parámetros en extensiones sanguíneas
gruesas y finas teñidas con tinciones de Giemsa o Wright.
• Detección de antígenos utilizando una prueba (test) diagnóstica rápida
(RDT);se utiliza tanto sobre el terreno como en laboratorios diagnósticos como
complemento al estudio microscópico de las extensiones sanguíneas.

Tratamiento, prevención y control

• El tratamiento se basa en los antecedentes de viaje a zonas endémicas,
revisión clínica rápida y diagnóstico diferencial, estudio de laboratorio exacto y
rápido, uso correcto de fármacos antipalúdicos.
• Lo cloroquina y la quinina parenteral son los fármacos de elección contra las
cepas sensibles de Plasmodium; se está observando resistencia generalizada a
la cloroquina en P. falciparum y P. vívax.
• Para la prevención es necesaria la quimioprofilaxis con cloroquina, doxiciclina,
atovacuona/proguanil o mefloquina. Evitar picaduras de mosquitos, eliminar
los lugares de crías de los mosquitos.
 Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
• Es un parásito coccidio típico
• Se desarrollan en las células intestinales
del gato que luego son eliminadas con las
heces del animal, y maduran en el medio
ambiente externo para transformarse en
quistes infecciosos al cabo de 3 o 4 días,
pudiendo ser ingeridos por el humano y
producir una infección aguda o crónica de
varios tejidos, incluyendo el cerebro.
• Es así como su estado extraintestinal
implica su paso a los tejidos por medio del
torrente sanguíneo.
 Toxoplasmosis
Infección ubicua
Ooquistes en heces de Traquizoítos: son formas mótiles que forman
Carne
gato pseudoquistes en tejidos infestados
contaminada
por toxoplasma, y otros parásitos.
con quistes
Los taquizoitos se encuentran en vacuolas
(huéspedes
dentro de las células infectadas.
intermedios
Toxoplasmosis
Enfermedades clínicas
• La mayoría de las infecciones por Toxoplasma gondii son benignas y asintomáticas, y los síntomas tan sólo aparecen
cuando los parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierte en sintomática, la infección se caracteriza por
destrucción celular, multiplicación de los microorganismos y, en última instancia, formación de quistes. Se pueden afectar
muchos tejidos diferentes; sin embargo, el microorganismo exhibe un tropismo particular por las células del pulmón, el
corazón, los órganos linfoides y el SNC, incluido el ojo.
• Entre los síntomas de la enfermedad aguda figuran escalofríos, fiebre, cefalea, mialgias, linfadenitis y astenia; el cuadro
recuerda, en ocasiones, al descrito para la mononucleosis infecciosa. Los signos y los síntomas de la enfermedad crónica
corresponden a linfadenitis, a veces exantema, indicios de hepatitis, encefalomielitis y miocarditis. Algunos casos cursan
con coriorretinitis, que puede provocar ceguera.
• La infección congénita por T. gondii también tiene lugar en hijos de madres infectadas
durante el embarazo en formas intracelulares.
• La infección durante el primer trimestre provoca aborto espontáneo, parto de feto
muerto o enfermedad grave. Entre las manifestaciones en el lactante que haya
contraído la infección después del primer trimestre se incluyen epilepsia, encefalitis,
microcefalia, calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, retraso psicomotor o mental,
coriorretinitis, ceguera, anemia, ictericia, exantema, neumonía, diarrea e hipotermia. Es
posible que el lactante no presente síntomas al nacer y desarrolle la enfermedad meses
o años más tarde. La mayoría de esos niños sufren coriorretinitis con o sin ceguera o
trastornos neurológicos como retraso mental, convulsiones, microcefalia o sordera.
Diagnóstico de laboratorio
Se necesitan pruebas serológicas para diagnosticar una infección
aguda activa; el diagnóstico se establece mediante la
demostración del aumento de los títulos de anticuerpos en
muestras de sangre recogidas de forma seriada.

Tratamiento, prevención y control

• El tratamiento de la toxoplasmosis depende de la naturaleza del
proceso infeccioso y de la inmunocompetencia del hospedador
• La combinación de clindamicina y pirimetamina constituye la
alternativa mejor estudiada.
June 2014