Manejo Actual ICA

Capítulo 10
Manejo actual
de la insuficiencia cardiaca
aguda en urgencias
Jordi Sans Roselló, Albert Durán Cambra,

Monserrat Vila Perales y Alessandro Sionis
Definición y factores precipitantes

La insuficiencia cardiaca (IC) representa uno de los principales problemas actuales
en salud pública, pues es una enfermedad con una incidencia progresiva relacio-
nada directamente con el envejecimiento de la población. Dentro del término IC
se engloban distintos síndromes de características y pronósticos diferenciados.
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define como la rápida aparición o el
cambio de signos y síntomas de IC que precisa tratamiento urgente, habitual-
mente en los servicios de urgencias1. En el cuadro 10.1 se describen las causas y
los factores precipitantes más comunes de la ICA. Los síntomas suelen deberse
a la congestión pulmonar secundaria al aumento de las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo2.
Epidemiología y características clínicas

de la insuficiencia cardiaca aguda
La ICA constituye una de las principales causas de hospitalización en pacientes
de edad avanzada, con una tasa de reingreso en los primeros 6 meses tras el alta
cercana al 50%3.
La edad media de los pacientes con ICA es de 70-75 años, con una distribución
similar entre sexos. La principal terminología para describir la IC se basa en
la medición de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). En los
pacientes de menor edad predominan los hombres con una función sistólica
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en agosto 15, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
102 Cardiología en el área de urgencias
Cuadro 10.1
Causas y factores desencadenantes de insuficiencia cardiaca
aguda
• Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo, complicaciones mecánicas,
infarto agudo de miocardio).
• Patología valvular (estenosis o regurgitación).
• Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, posparto, miocarditis).
• Hipertensión arterial.
• Trastornos del ritmo cardiaco (bradi-taquiarritmias).
• Insuficiencia circulatoria:
– Sepsis, tirotoxicosis, anemia.
– Taponamiento cardiaco, tromboembolia pulmonar.
• Descompensación de la insuficiencia cardiaca crónica:
– Transgresión dietética o farmacológica.
– Sobrecarga de volumen.
– Infecciones.
– Daño cerebrovascular.
– Cirugía.
– Insuficiencia renal.
– Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
– Abuso de drogas y alcohol.
reducida (FEVI <40%), mientras que los pacientes mayores suelen ser con más
frecuencia mujeres con una función sistólica conservada (FEVI ≥50%). Los
pacientes con una FEVI del 40-49% representan un «área gris» que se define
como IC con FEVI en rango intermedio.
Los pacientes con ICA suelen presentar comorbilidad tanto cardiovascular
como de otros tipos. Existe evidencia de que la hipertensión arterial (60-70%)
y la enfermedad arterial coronaria (50-60%) son las patologías más frecuente-
mente asociadas con la ICA. La diabetes mellitus (25%), la fibrilación auricular
(30%) y la insuficiencia renal (25%) son también enfermedades prevalentes en
los pacientes con ICA4-6. La presencia de comorbilidad suele agravar el pronós-
tico de los pacientes con ICA.
La presentación clínica de la ICA refleja un amplio espectro de escenarios que
pueden superponerse1, entre los que destacan:
• Descompensación de IC crónica, establecida y tratada: pacientes con evidencia
de congestión sistémica y pulmonar que estaban ya diagnosticados y tratados
por su IC.
• Edema agudo de pulmón cardiogénico: pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda con abundante trabajo respiratorio, taquipnea y ortopnea asociadas a
crepitantes pulmonares.
• IC hipertensiva: pacientes con semiología de IC, hipertensión arterial y gene-
ralmente función sistólica conservada. En general, presentan cierto grado de
vasoconstricción y taquicardia. Suele existir euvolemia o ligera hipervolemia
con signos de congestión pulmonar, pero no sistémica.
10. Manejo actual de la insuficiencia cardiaca aguda en urgencias 103
• Shock cardiogénico: se define como la hipotensión arterial (presión arterial sis-

tólica <90 mmHg o caída de la presión arterial media >30 mmHg) asociada con
signos de bajo gasto cardiaco, como palidez, sudoración fría, obnubilación, livideces
u oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/min), secundarios a la hipoperfusión tisular tras la
adecuada corrección de la precarga y de los trastornos graves del ritmo cardiaco.
• IC derecha aislada: suele presentarse como un cuadro de bajo gasto cardiaco
con aumento de las presiones venosas (ingurgitación yugular, hepatomegalia)
en ausencia de congestión pulmonar y bajas presiones de llenado del ventrículo
izquierdo. Hay que considerar patologías como la tromboembolia pulmonar, el
taponamiento cardiaco y el infarto de ventrículo derecho, entre otras.
• IC asociada a síndrome coronario agudo (SCA): un 15% de los pacientes con
SCA presentan semiología de IC habitualmente secundaria a trastornos del ritmo
(p. ej., bradiarritmias, fibrilación auricular). Las arritmias ventriculares malignas
(taquicardia ventricular y fibrilación ventricular) son más frecuentes en las
primeras 24 horas del SCA. La presencia de una complicación mecánica (rotura
del tabique interventricular, insuficiencia mitral aguda o rotura de la pared
libre ventricular) también pueden provocar un cuadro de ICA, habitualmente
en forma de shock cardiogénico. Desde el inicio de la época de la reperfusión
precoz (fibrinólisis y en especial angioplastia primaria), la tasa de complicaciones
mecánicas del SCA ha disminuido de manera notable7.
La mortalidad intrahospitalaria varía en función del cuadro clínico con que
se presente el episodio de ICA. El estudio multicéntrico europeo Cardshock8
describió el perfil clínico y el pronóstico de los pacientes que ingresaban en
shock cardiogénico, y reportó una mortalidad cercana al 40%. Por otro lado,
los pacientes que presentan IC hipertensiva suelen tener una rápida respuesta al
tratamiento y una mortalidad intrahospitalaria baja. En el registro EuroHeart
Survey II, la estancia media en el hospital tras un episodio de ICA fue de 9 días,
con una tasa de muerte o rehospitalización en los 60 días posteriores al ingreso
que oscilaba entre el 30% y el 60%9,10.
Diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El diagnóstico de ICA se fundamenta en la integración de la información recogida

en la anamnesis, la exploración física y las pruebas complementarias. Una vez
realizado el diagnóstico es de vital importancia iniciar otras exploraciones para
determinar su causa e instaurar un tratamiento etiológico específico, además
del sintomático.
• Exploración física: es importante la evaluación de la perfusión periférica
(frialdad, cianosis distal...), de la volemia (presencia de ingurgitación yugular,
hepatomegalia…) y de la existencia de edemas periféricos. En cuanto a la aus-
cultación cardiopulmonar, se valorarán la existencia de un tercer o cuarto ruidos
cardiacos y la presencia de crepitantes húmedos pulmonares o de derrame pleural.
• Electrocardiograma de 12 derivaciones: puede orientar sobre la etiología de
la ICA (SCA, bradiarritmias, taquiarritmias…), por lo que debería realizarse
cuanto antes tras la llegada del paciente a urgencias.
• Monitorización: en la ICA debe ser lo más precoz posible ya en el servicio

de urgencias y debe incluir monitorización electrocardiográfica, saturación de
oxígeno, presión arterial no invasiva o invasiva, frecuencia respiratoria y diuresis.
La elección de una monitorización no invasiva o invasiva de la presión arterial
dependerá del estado hemodinámico y oximétrico del paciente. Las vías venosas
centrales son útiles para la administración de fluidos y fármacos al igual que para
la monitorización de la presión venosa central. La implantación de un catéter
de arteria pulmonar (Swan-Ganz) no es necesaria para el diagnóstico de ICA,
pero puede ser de utilidad para el manejo de pacientes hemodinámicamente
inestables que requieran un control estricto de la volemia o la administración
de fármacos vasoactivos, y cuando se requiera un diagnóstico diferencial entre
un mecanismo cardiogénico y uno no cardiogénico.
• Radiografía de tórax: indicará el grado de congestión pulmonar o la presencia
de enfermedades pulmonares subyacentes asociadas. El hallazgo de cardiome-
galia suele indicar una posible cardiopatía de base.
• Ecografía pulmonar: si está disponible, permite la identificación precoz de
signos de congestión pulmonar (líneas B) o de derrame pleural en la cabecera
del paciente.
• Ecocardiograma transtorácico: debería realizarse de forma inmediata en los
pacientes que presenten inestabilidad hemodinámica (shock, dolor torácico,
arritmias) y en las primeras 48 horas de ingreso en aquellos de los que se des-
conoce si existe una cardiopatía estructural de base, en especial en los que
presentan cardiomegalia no conocida en la placa de tórax o un soplo significativo
de nueva aparición. Su acceso dependerá de la disponibilidad del centro.
• Analítica sanguínea: debe hacerse en todo paciente con diagnóstico de ICA.
Incluirá hemograma, ionograma, función renal, glucemia y pruebas de coagula-
ción. La determinación de troponinas cardiacas (T o I) debe valorarse especial-
mente si existe sospecha de SCA. Los valores de los péptidos natriuréticos de
tipo B (BNP y NT-proBNP) durante la fase aguda de la enfermedad tienen un
elevado valor predictivo negativo para la exclusión de IC, por lo que serán muy
útiles en pacientes que acuden a urgencias con disnea de causa no aclarada. Hay
que tener en cuenta que en el edema pulmonar hipertensivo y en la insuficiencia
mitral aguda los valores de BNP y de NT-proBNP pueden permanecer normales.
Así mismo, su determinación al alta aporta información pronóstica.
• Gasometría arterial: nos aporta información del grado de ventilación y oxi-
genación en caso de hipoxemia o insuficiencia respiratoria.
• Angiografía coronaria: se realizará en aquellos pacientes en que se sospeche
un SCA como desencadenante de la ICA.
Estratificación pronóstica en la insuficiencia

cardiaca aguda
La estratificación pronóstica en la ICA resulta de fundamental importancia para
el manejo y el tratamiento de estos pacientes. En 2017 se publicó el MEESSI-
Figura 10.1. MEESSI-AHF Score (http://meessi-ahf.risk.score-calculator-ica-semes.

portalsemes.org/)
AHF Risk Model11, que incluye 13 variables disponibles a la llegada del paciente
con ICA a urgencias y es una simple y eficaz herramienta que permite una
rápida categorización del riesgo de mortalidad a los 30 días en estos pacientes
(fig. 10.1). Los pacientes clasificados como de «riesgo bajo» (mortalidad a los
30 días <2%) serían considerados potenciales candidatos al alta precoz desde
el servicio de urgencias sin necesidad de ingreso después de una adecuada res-
puesta al tratamiento inicial, mientras que aquellos clasificados como de «riesgo
muy alto» (mortalidad a los 30 días >2%) podrían beneficiarse de un ingreso
hospitalario.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

El objetivo del tratamiento de la ICA tiene tres pilares: mejorar la oxigenación y
la sintomatología, mejorar el estado hemodinámico para asegurar una correcta
perfusión sistémica (reducción de la precarga-poscarga, aumento de la con-
tractilidad) y controlar la frecuencia cardiaca.

Ante cualquier paciente que ingresa con ICA en el servicio de urgencias hay
que valorar inmediatamente si se encuentra en situación de shock cardiogénico
o insuficiencia respiratoria. Si es así, iniciaremos lo antes posible el soporte
circulatorio o ventilatorio que precise. Una vez estabilizado, con independencia
del tratamiento sintomático de la ICA, se procederá a la identificación de una
posible etiología aguda y a su tratamiento (SCA, complicaciones mecánicas, crisis
de hipertensión arterial, tromboembolia pulmonar, arritmias).
La mayor parte de las opciones terapéuticas consideradas apropiadas en los
pacientes con ICA derivan de la opinión consensuada de expertos, debido a la
escasez de información aportada por los estudios clínicos aleatorizados al res-
pecto. A continuación se resumen las distintas medidas y tratamientos.
Mejoría de la oxigenación tisular y de la sintomatología

• Oxigenoterapia: se recomienda en pacientes con una saturación de oxígeno
<90%, que se asocia con un aumento de la mortalidad a corto plazo. No debe
utilizarse sistemáticamente en pacientes no hipoxémicos ya que causa vasocons-
tricción y reducción del gasto cardiaco. Se utilizarán la vía endonasal o las
diferentes mascarillas en función de la situación clínica de cada paciente.
• Ventilación mecánica no invasiva: debe considerarse su uso precoz en modo
CPAP (presión positiva continúa en la vía aérea) o BiPAP (presión positiva de
vía aérea de dos niveles, inspiratoria y espiratoria) en los pacientes con distrés
respiratorio (saturación de oxígeno <90%, frecuencia respiratoria >25 rpm)
para reducir la sensación disneica, la acidosis y la hipercapnia. La ventilación
mecánica no invasiva mejora el trabajo respiratorio y la función ventricular
izquierda a expensas de una reducción en la poscarga con una disminución
de la necesidad de ventilación mecánica invasiva. No está recomendada en los
pacientes con presión arterial sistólica <85 mmHg. En los pacientes sin respuesta
a la ventilación mecánica no invasiva o en los que presenten disminución franca
o progresiva del nivel de consciencia con o sin paro cardiorrespiratorio, incapa-
cidad para mantener o proteger la vía aérea, o incoordinación toracoabdominal
marcada, deben plantearse la intubación orotraqueal y la ventilación mecánica
invasiva.
• Cloruro mórfico: clásicamente se ha usado el cloruro mórfico en la fase inicial
del tratamiento de la ICA grave debido a sus beneficiosos efectos hemodinámicos
(reduce la precarga y la poscarga) y sobre el sistema nervioso central (mejoría de
la dificultad respiratoria, la ansiedad y el dolor torácico). Se administra por vía
intravenosa en bolo de 2-3 mg cada 5-10 minutos, con un máximo de 15 mg. A
veces es necesaria la administración de antieméticos, en especial si se adminis-
tran altas dosis. Actualmente, el uso del cloruro mórfico en los pacientes con
ICA resulta controvertido. Hay evidencia de que interfiere en la absorción de
los antiplaquetarios, por lo que su administración debería evitarse en casos de
ICA secundarios a un SCA12. Además, en algunos registros, la administración
de cloruro mórfico se ha asociado a una mayor tasa de necesidad de ventilación
mecánica invasiva, probablemente secundaria a la depresión del sistema respira-
torio central13, por lo que las guías clínicas no recomiendan el uso sistemático de
cloruro mórfico en los pacientes con ICA. Está en marcha un estudio prospectivo
aleatorizado para evaluar la eficacia y la seguridad de la morfina en pacientes
con edema pulmonar agudo.
Mejoría del estado hemodinámico

• Cardioversión eléctrica: resulta indicada en pacientes con shock cardiogénico
y arritmia supraventricular o ventricular sugestiva de contribuir al compromiso
hemodinámico.
• Diuréticos: están indicados en los pacientes con ICA y síntomas secundarios
a congestión y sobrecarga de volumen. Producen una mejoría rápida de los
síntomas secundaria a su acción venodilatadora y de eliminación de fluidos.

Los más utilizados son los diuréticos de asa, en especial la furosemida, por vía
intravenosa en bolo inicial de 20-40 mg seguido de nuevos bolos o de infusión
continua. Las dosis altas se han asociado a una mayor mejoría sintomática
que las dosis bajas, mientras que no se han demostrado beneficios pronós-
ticos, analíticos ni sintomáticos a favor de la infusión continua respecto a
la administración en bolo. Los pacientes con hipotensión arterial, acidosis o
hiponatremia presentan una peor respuesta al tratamiento con diuréticos de
asa. Es importante la monitorización de la diuresis, en ocasiones mediante
sonda vesical. Los efectos secundarios más frecuentes son la hipopotasemia,
la hiponatremia, la hiperuricemia y la hipovolemia. Pueden combinarse con
diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, 25 mg por vía oral) o con antagonistas
de la aldosterona (espironolactona o eplerenona, 25 mg por vía oral) en caso de
respuesta sintomática insuficiente o en pacientes con edemas refractarios. Los
antagonistas de la vasopresina son una nueva clase de diuréticos que actúan
sobre los receptores V2 de la vasopresina a nivel renal (tolvaptán)14. Presentan
una menor tasa de alteraciones electrolíticas y, aunque favorecen el alivio de los
síntomas y la pérdida de peso en la fase aguda de la ICA, no se han asociado
a una reducción de la mortalidad, por lo que su uso debería restringirse a
pacientes que presenten hiponatremia refractaria. En pacientes con signos de
congestión y oliguria refractaria al tratamiento diurético debe valorarse el uso
de técnicas de depuración extrarrenal.
• Vasodilatadores: están recomendados en la fase aguda de la ICA cuando
no existe hipotensión sintomática (presión arterial sistólica >90 mmHg)
ni estenosis mitral o aórtica grave. Reducen la precarga y la poscarga con
un aumento del volumen latido, aunque no existe una clara evidencia de
que alivien la disnea o de que mejoren el pronóstico de estos pacientes. Los
vasodilatadores intravenosos más utilizados son la nitroglicerina y el nitro-
prusiato. La nitroglicerina tiene un efecto fundamentalmente venodilatador,
mientras que el nitroprusiato (0,3-10 µg/kg/min) es un potente y fugaz vaso-
dilatador que reduce la precarga y la poscarga. Dado que su principal efecto
secundario es la hipotensión arterial, hay que monitorizar estrictamente los
valores de presión arterial para evitar una hipoperfusión de los órganos diana
(p. ej., los riñones). En los últimos años se ha evaluado el efecto de nuevos
fármacos vasodilatadores intravenosos en el contexto de la ICA. La ularitida
es un análogo del péptido natriurético atrial que en el estudio TRUE-AHF 15
mostró una mejoría hemodinámica y una reducción en el estrés de la pared
miocárdica en pacientes con ICA, aunque sin efecto en la mortalidad cardiovas-
cular a largo plazo. La serelaxina, péptido recombinante de la relaxina 2, en el
estudio RELAX-AHF-216 no demostró lograr una reducción en la mortalidad
cardiovascular a largo plazo en pacientes con ICA.
• Agentes inotrópicos: están indicados en pacientes con signos de bajo gasto
cardiaco, en presencia de hipoperfusión periférica o de congestión pulmonar
a pesar del uso de vasodilatadores, diuréticos o ambos. Aunque este grupo de
fármacos puede mejorar de forma inmediata el estado clínico y hemodinámico
del paciente, su uso induce isquemia miocárdica y arritmias, con un probable

aumento de la mortalidad a corto y largo plazo. La infusión de la mayoría de
los agentes inotrópicos requiere una estricta monitorización hemodinámica y
electrocardiográfica.
– Dobutamina: estimulación de los receptores β1 (efecto inotrópico y cro-
notrópico positivo). Inicio con una dosis de 2-3 µg/kg/min y se modifica
progresivamente según la respuesta hasta un máximo de 20 µg/kg/min, con
efecto dependiente de la dosis. Tiene efectos vasodilatadores, por lo que
puede provocar hipotensión en pacientes hipovolémicos. Está contraindicada
en pacientes con estenosis aórtica grave, gradiente obstructivo en el tracto
de salida del ventrículo izquierdo y en presencia de arritmias ventriculares o
supraventriculares significativas. Su semivida es corta y su actividad cesa a
los pocos minutos de interrumpir la administración.
– Levosimendán: sensibilizador del calcio que se une a la troponina C de los
cardiomiocitos. Ejerce un efecto inotrópico positivo y vasodilatador mediado
por los canales de potasio sensibles al trifosfato de adenosina ATP y una
moderada acción inhibitoria de la fosfodiesterasa. Su efecto se traduce en un
incremento del gasto cardiaco por un aumento del volumen sistólico y en una
reducción de las resistencias sistémicas y pulmonares. Sus efectos secundarios
son la hipotensión arterial y la taquicardia. No está indicada la dosis de
carga y se suele administrar en infusión continua a razón de 0,05-0,2 µg/kg/
min durante 24 horas. Puede administrarse junto con β-bloqueantes porque
su efecto inotrópico es independiente de la estimulación de los receptores
β-adrenérgicos. Por ese motivo, puede considerarse su uso para revertir los
efectos de los β-bloqueantes si se sospecha que el bloqueo β contribuye a la
hipotensión/hipoperfusión. Su efecto inotrópico se mantiene a lo largo de
varios días tras interrumpir la administración.
– Dopamina: estimulación directa e indirecta de los receptores dopaminérgi-
cos, β1 y α1. A dosis <3 µg/kg/min tiene efecto dopaminérgico con un probable
efecto selectivo vasodilatador de la arteria renal y aumento de la diuresis.
A dosis de 3-5 µg/kg/min presenta fundamentalmente acción sobre los recepto
res β1 con efecto inotrópico y cronotrópico positivo. A dosis >5 µg/kg/min actúa
sobre los receptores α1, por lo que aumenta la presión arterial y las resistencias
vasculares sistémicas.
– Milrinona y enoximona: inhibición de la fosfodiesterasa 3 que impide la
degradación del monofosfato de adenosina cíclico AMPc, con un efecto ino-
trópico positivo y vasodilatador periférico (aumento del volumen sistólico con
reducción de las presiones pulmonares y sistémicas). Se administra una dosis de
carga de 25-75 µg/kg en 15 minutos seguida de una infusión de 0,375-0,75 µg/
kg/min. Son menos arritmogénicas que la dobutamina, aunque con un mayor
efecto vasodilatador arterial y pulmonar.
• Aminas vasoactivas: solo están indicadas en pacientes con shock cardiogénico
en los que persistan la hipotensión arterial y la hipoperfusión tisular a pesar
de la optimización de la volemia y del tratamiento con inotrópicos. También
pueden usarse en pacientes con sepsis grave e ICA. En el shock cardiogénico las
resistencias vasculares sistémicas habitualmente están elevadas, por lo que hay
que usarlas con precaución y a la menor dosis posible para evitar la isquemia
arterial. Su efecto se basa en un aumento de la presión arterial (poscarga) y en
la redistribución del gasto cardiaco desde las extremidades hacia los órganos
vitales.
– Noradrenalina (norepinefrina): actúa sobre los receptores α1, por lo que
aumenta la presión arterial y las resistencias vasculares sistémicas. Es de
elección en el shock cardiogénico refractario a inotrópicos. Se administra a
dosis de 0,2-1 µg/kg/min.
– Adrenalina (epinefrina): actúa sobre los receptores α-adrenérgicos con efecto
vasoconstrictor. Presenta además efectos inotrópicos positivos (β1) y aumenta
el gasto cardiaco. Se administra a dosis de 0,05-0,5 µg/kg/min. Puede usarse
en bolo de 1 mg durante la resucitación cardiopulmonar cada 3-5 minutos.
• Balón intraaórtico de contrapulsación: es un dispositivo de soporte circula-
torio que aumenta el gasto cardiaco (0,5-1 l/min) mediante la disminución de
la poscarga. Suele utilizarse como soporte circulatorio antes de la corrección
quirúrgica de las complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio,
en la miocarditis aguda grave y en determinados pacientes con isquemia
miocárdica aguda antes, durante o después de la revascularización coronaria.
En otras causas de shock cardiogénico no hay clara evidencia de su beneficio17.
Puede implantarse como puente hasta la asistencia ventricular o el trasplante
cardiaco.
• Membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO): es un sistema de asistencia
mecánica circulatoria y respiratoria extracorpórea de corta duración. Sus principa-
les indicaciones son el shock cardiogénico y la insuficiencia respiratoria con com-
promiso vital de cualquier causa, cuando las medidas terapéuticas médicas o qui-
rúrgicas convencionales, incluyendo el balón intraaórtico de contrapulsación, han
fracasado. A pesar de ello, debido a que no requiere toracotomía (canulación
periférica), puede implantarse extrahospitalariamente en situaciones de parada
cardiaca para favorecer una correcta perfusión de los órganos vitales hasta la
recuperación del ritmo efectivo. La ECMO proporciona soporte pulmonar y
biventricular, y resulta eficaz como puente a una asistencia ventricular de larga

duración o al trasplante cardiaco.
Control de la frecuencia cardiaca y prevención

de la tromboembolia
Dado que el gasto cardiaco se calcula multiplicando el volumen sistólico por la
frecuencia cardiaca, en los pacientes con ICA que presentan una importante dis-
función ventricular izquierda puede ser necesaria una frecuencia cardiaca elevada
para mantener el gasto cardiaco. Por este motivo, hay que ser cuidadoso en el
control de la frecuencia cardiaca en estos pacientes, ya que a menudo la taqui-
cardia no es la causa de la ICA, sino el mecanismo de adaptación para intentar
mantener un gasto cardiaco normal y una presión de perfusión adecuada. En los

pacientes con ICA se pueden utilizar los siguientes fármacos frenadores:
• Digoxina: glucósido cardiaco que aumenta ligeramente el gasto cardiaco con
una reducción de las presiones de llenado. Su principal uso en la ICA es como
cronotrópico negativo en pacientes con fibrilación auricular rápida. La digoxina
también puede mejorar la sintomatología y reducir el riesgo de hospitalizaciones
por IC en pacientes con disfunción ventricular grave.
• Amiodarona: fármaco antiarrítmico de clase III con ligero efecto β-bloqueante
que puede asociarse como coadyuvante a la digoxina para pacientes con fibri-
lación auricular con frecuencia cardiaca de difícil control.
La profilaxis de la tromboembolia (p. ej., heparina de bajo peso molecular)
está recomendada en pacientes que previamente no recibían tratamiento anti-
coagulante, si no existe contraindicación, para reducir el riesgo de trombosis
venosa profunda y de embolia pulmonar.
En la figura 10.2 se presenta un posible algoritmo para el manejo farmaco-
lógico de la ICA.
Una vez estabilizado el paciente, se valorará la introducción de fármacos que
han demostrado lograr una mejoría en el remodelado ventricular en los pacientes
con IC. En este sentido, los β-bloqueantes, los inhibidores de la enzima conver-
tidora de la angiotensina, los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II
y la ivabradina estarían indicados después de un episodio de descompensación,
en especial en caso de disfunción ventricular izquierda. En los últimos años, el
sacubitrilo, un inhibidor de los receptores de la angiotensina y la neprilisina,
ha demostrado una disminución de la mortalidad de causa cardiovascular y de
la rehospitalización por IC con FEVI reducida en pacientes tratados de forma
ambulatoria con sacubitrilo/valsartán en comparación con los que recibieron
enalapril (PARADIGM-HF)18. Se ha evaluado el uso de sacubitrilo/valsartán en
pacientes hospitalizados por ICA y se ha observado un perfil de efectividad y de
Figura 10.2. Manejo farmacológico de la insuficiencia cardiaca aguda. PAS: presión

arterial sistólica.
seguridad superior que con enalapril en cuanto a la reducción del NT-proBNP y

la incidencia de empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia, hipotensión
sintomática y angioedema (PIONEER-HF)19. Sin embargo, no se demostró efec-
tividad en cuanto a la disminución de la mortalidad de causa cardiovascular19.
Biomarcadores en la insuficiencia cardiaca

La IC es un síndrome que conlleva una compleja activación neurohormonal. Esta
situación resulta en cambios en la concentración plasmática de muy diversas
moléculas implicadas en la fisiopatología de este síndrome. La determinación
en plasma de algunas de estas moléculas, conocidas como biomarcadores, ha
demostrado mejorar el proceso diagnóstico de los pacientes afectos de este sín-
drome. Los biomarcadores que han demostrado mayor utilidad en el diagnóstico
de la ICA son los péptidos natriuréticos.
El péptido natriurético de mayor utilidad en el diagnóstico de la ICA es
el BNP. Se denomina así porque fue aislado por primera vez en muestras
de cerebro (del inglés brain) porcino. El BNP es sintetizado en los miocitos
ventriculares cuando se produce estrés parietal ventricular, en situaciones de
sobrecarga de volumen o de sobrecarga de presión. Inicialmente se sintetiza en
forma de preprohormona de 108 aminoácidos, conocida como pre-pro-BNP.
Esta, a su vez, es escindida en dos moléculas que son liberadas al plasma. El
BNP, que consta de 32 aminoácidos, es la molécula biológicamente activa,
y el proBNP, que tiene 76 aminoácidos, es inactiva. La liberación de BNP
resulta en unos efectos que tratan de contrarrestar el incremento de la tensión
parietal secundario a la sobrecarga de volumen, como el efecto lusotrópico
en las células miocárdicas, la vasodilatación sistémica y el incremento de la
natriuresis, contrarrestando así la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona, que se encuentra activado en este síndrome15. La tabla 10.1 refleja
las principales diferencias entre los dos péptidos natriuréticos desde el punto
de vista bioquímico.
La determinación del BNP y del NT-proBNP ha demostrado ser útil en el
diagnóstico y la estratificación pronóstica de la ICA20-22. En algunas ocasiones
Tabla 10.1. Características bioquímicas del BNP y el NT-proBNP

BNP NT-proBNP
Aminoácidos 32 76
Peso molecular (kD) 3,5 8,5
Vida media (min) 22 60-120
Aclaramiento, mecanismo primario Endopeptidasa neutral Renal
Correlación con filtración glomerular Moderada Fuerte
Actividad biológica Sí No
Rango (pg/ml) 0-5000 0-35.000
Adaptada de Daniels and Maisel. Natriuretic peptids. J Am Coll Cardiol. 2007;18;50(25):2357-68.
el diagnostico de ICA es difícil, ya que los síntomas no son específicos y además

los hallazgos de la exploración física y las pruebas complementarias, como la
radiografía de tórax, en ocasiones no son adecuadamente sensibles. La ecocar-
diografía es el método de referencia para demostrar una disfunción ventricular,
pero en ocasiones tiene una disponibilidad limitada, es cara y puede no reflejar
de manera adecuada situaciones agudas23-25. El objetivo de la evaluación de los
pacientes que acuden por disnea aguda es el diagnóstico rápido e identificar el
riesgo de cada paciente, con el fin de mejorar el pronóstico. El diagnóstico tardío
o equivocado de la ICA puede tener consecuencias deletéreas. Los pacientes que
tras la evaluación inicial son clasificados como con disnea de origen incierto
presentan un peor pronóstico. El uso de los biomarcadores BNP y NT-proBNP
ha demostrado mejorar el rendimiento diagnóstico de la evaluación inicial del
paciente con sospecha de ICA. Además de la mejoría en el rendimiento diagnós-
tico, se ha demostrado que su uso se asocia a una disminución de la duración de
la hospitalización y a un menor coste de esta. También se ha demostrado que el
uso de NT-proBNP y BNP aporta información pronóstica en estos pacientes y
permite una vigilancia más estrecha20-22. Los valores de BNP y NT-proBNP que
confirman o excluyen el diagnóstico de ICA con una gran precisión se muestran
en la tabla 10.2.
Es importante considerar una serie de limitaciones en la interpretación de
los valores de BNP y NT-proBNP. Se ha observado que aumentan con la edad,
con la insuficiencia renal y en el sexo femenino, y por contra disminuyen en los
pacientes obesos. Asimismo, en presentaciones clínicas hiperagudas puede no
apreciarse una elevación de los biomarcadores. En la tabla 10.3 se describen
distintas situaciones clínicas en las que se pueden ver alterados los valores de
los péptidos natriuréticos.
Se han estudiado nuevos biomarcadores que pueden mejorar o complementar
la estratificación del riesgo en los pacientes con ICA, en especial en situaciones
en las que el BNP y el NT-proBNP tienen sus limitaciones. La monitorización de
ST2 soluble ha demostrado una estratificación del riesgo adicional en pacientes
con ICA26. También se ha hallado que la combinación de ST2 soluble con
Tabla 10.2. Rangos diagnósticos del BNP y el NT-proBNP en la insuficiencia

cardiaca aguda
No ICA Indeterminado ICA
BNP (pg/ml) <100 100-500 >500
NT-proBNP (pg/ml) <300 300-450 en <50 >450 en <50 años
años >900 en 50-75
300-900 en 50-75 años
años >1800 en >75
300-1800 en >75 años
años
ICA: insuficiencia cardiaca aguda.
Adaptada de la Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica. Disponible en: https://www.revespcardiol.org/es-guia-esc-2016-sobre-el-articulo-
S0300893216305541.
Tabla 10.3. Situaciones clínicas que pueden alterar las concentraciones

plasmáticas de péptidos natriuréticos
Situaciones en las que los péptidos natriuréticos pueden aumentar en pacientes sin ICA
Disfunción ventricular izquierda
Insuficiencia cardiaca previa
Edad avanzada
Insuficiencia renal
Síndrome coronario agudo
Enfermedad pulmonar (distrés respiratorio, hipertensión pulmonar)
Embolia pulmonar
Fibrilación auricular
Estados de alto gasto cardiaco (cirrosis, sepsis, hipertiroidismo)
Situaciones en las que los péptidos natriuréticos pueden estar falsamente bajos
en pacientes con ICA
Obesidad
Flash pulmonar, edema
Insuficiencia cardiaca que ocasiona sobrecarga de presión/volumen en la aurícula
izquierda sin afectar inicialmente el ventrículo izquierdo (insuficiencia mitral, estenosis
mitral)
Taponamiento y constricción pericárdica
ICA: insuficiencia cardiaca aguda.
Adaptada de Daniels and Maisel. Natriuretic peptids. J Am Coll Cardiol. 2007;18;50(25):2357-68.
T-proBNP mejora la estratificación pronóstica de los pacientes con ICA27. Por

N
su parte, la adrenomedulina ha demostrado ser un marcador de refractariedad
y disfunción de órganos diana en los pacientes con shock cardiogénico28.
Bibliografía
1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, et al. ESC Scientific
Document Group. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC). Developed with the
special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J
2016;37:2129–200.
2. Nieminen MS, Harjola VP. Definition and epidemiology of acute heart failure syndromes.
Am J Cardiol 2005;96(Suppl):5G–10G.
3. American Heart Association. Heart disease and stroke statistics: 2005 Update. Dallas,
Tex: Americam Heart Association; 2005.
4. Cleland JG, Swedberg K, Follath F, Komajda M, Cohen-Solal A, Aguilar JC, et al. The
Euro Heart Failure Survey Programme — a survey on the quality of care among patients
with heart failure in Europe. Part 1: patients characteristics and diagnosis. Eur Heart J
2003;24:442–63.
5. Adams KF Jr, Fonarow GC, Emerman Cl, LeJemtel TH, Costanzo MR, Abraham WT, et al.
Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States:
rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the acute
decompensated heart failure national registry (ADHERE). Am Heart J 2005;149:209–16.
6. Fonarow GC, Abraham WT, Albert N, Gattis W, Gheorghiade M, Greenberg B, et al.
Impact of evidence-based heart failure therapy use at hospital discharge on treatment
rates during follow-up (OPTIMIZE-HF). J Am Coll Cardiol 2005;45:345A.
7. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. ESC

Scientific Document Group. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myo-
cardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for
the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2018;39:119–77.
8. Harjola VP, Lassus J, Sionis A, Køber L, Tarvasmäki T, Spinar J, et al. CardShock Study
Investigators; GREAT network. Clinical picture and risk prediction of short-term mor-
tality in cardiogenic shock. Eur J Heart Fail 2015;17:501–9.
9. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, Harjola VP, et al. EuroHeart
Failure Survey II: a survey on hospitalised acute heart failure patients: description of
population. Eur Heart J 2006;27:2725–36.
10. Abraham WT, Fonarow GC, Albert NM, Stough WG, Gheorghiade M, Greenberg BH,
et al. Predictors of in-hospital mortality in patients hospitalized for heart failure: insights
from the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients
with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). J Am Coll Cardiol 2008;52:347–56.
11. Miró O, Rosselló X, Gil V, Martín-Sánchez FJ, Llorens P, Herrero-Puente P, et al. ICA-
SEMES Research Group. Predicting 30-day mortality for patients with acute heart failure
in the emergency department: a cohort study. Ann Intern Med 2017;167:698–705.
12. Duarte GS, Nunes-Ferreira A, Rodrigues FB, Pinto FJ, Ferreira JJ, Costa J, et al. Morp-
hine in acute coronary syndrome: systematic review and meta-analysis. BMJ Open
2019;9:e025232.
13. Chioncel O, Miro O. . Morphine in acute heart failure: feeling better or living longer?
Int J Cardiol 2019;293:176–8.
14. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr, Grinfeld L, Maggioni AP, Swedberg K,
et al. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the
EVEREST Outcome Trial. JAMA 2007;297:1319–31.
15. Packer M, O’Connor C, McMurray JJV, Wittes J, Abraham WT, Anker SD, et al. TRUE-
AHF Investigators. Effect of ularitide on cardiovascular mortality in acute heart failure.
N Engl J Med 2017;376:1956–64.
16. Metra M, Teerlink JR, Cotter G, Davison BA, Felker GM, Filippatos G, et al. RELAX-
AHF-2 Committees Investigators. Effects of serelaxin in patients with acute heart failure.
N Engl J Med 2019;381:716–26.
17. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, Ferenc M, Olbrich HG, Hausleiter J, et al. IABP-
SHOCK II Trial Investigators. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with
cardiogenic shock. N Engl J Med 2012;367:1287–96.
18. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, et al. PARADIGM-
HF Committees and Investigators. Dual angiotensin receptor and neprilysin inhibition
as an alternative to angiotensin-converting enzyme inhibition in patients with chronic
systolic heart failure: rationale for and design of the Prospective comparison of ARNI
with ACEI to Determine Impact on Global Mortality and morbidity in Heart Failure
trial (PARADIGM-HF). Eur J Heart Fail 2013;15:1062–73.
19. Velazquez EJ, Morrow DA, DeVore AD, Duffy CI, Ambrosy AP, McCague K, et al.
PIONEER-HF Investigators. Angiotensin-neprilysin inhibition in acute decompensated
heart failure. N Engl J Med 2019;380:539–48.
20. Levin ER, Gardner DG, Samson W. Natriuretic peptides. N Engl J Med 1998;339:321–8.
21. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P, et al. Rapid
measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure.
N Engl J Med 2002;347:161–7.
22. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, Baggish AL, Chen AA, Krauser DG, et al.
The N-terminal pro-BNP investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE)
study. Am J Cardiol 2005;95:948–54.
23. Stevenson LW, Perloff JK. The limited reliability of physical signs for estimating hemody-
namics in chronic heart failure. JAMA 1989;261:884–8.
24. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyorala K. Validity of clinical diagnosis of heart
failure in primary health care. Eur Heart J 1991;12:315–21.
25. Devereaux RB, Liebson PR, Horan MJ. Recommendations concerning use of echocardio-
graphy in hypertension and general population research. Hypertension 1987;. 9:II-97-04.
26. Bayes-Genis A, Pascual-Figal D, Januzzi JL, Maisel A, Casas T, Valdés Chávarri M,
et al. Soluble ST2 monitoring provides additional risk stratification for outpatients with
decompensated heart failure. Rev Esp Cardiol 2010;63:1171–8.
27. Tolppanen H, Rivas-Lasarte M, Lassus J, Sadoune M, Gayat E, Pulkki K, et al. CardShock
Investigators. Combined measurement of soluble ST2 and amino-terminal pro-B-type
natriuretic peptide provides early assessment of severity in cardiogenic shock complicating
acute coronary syndrome. Crit Care Med 2017;45:e666–73.
28. Tolppanen H, Rivas-Lasarte M, Lassus J, Sans-Roselló J, Hartmann O, Lindholm M,
et al. Adrenomedullin: a marker of impaired hemodynamics, organ dysfunction, and
poor prognosis in cardiogenic shock. Ann Intensive Care 2017;7:6.

Manejo Actual ICA

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Manejo Actual ICA

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Manejo Actual ICA

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Capítulo 10

Jordi Sans Roselló, Albert Durán Cambra,

Definición y factores precipitantes

Epidemiología y características clínicas

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

• Shock cardiogénico: se define como la hipotensión arterial (presión arterial sis-

Diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda

El diagnóstico de ICA se fundamenta en la integración de la información recogida

• Monitorización: en la ICA debe ser lo más precoz posible ya en el servicio

Estratificación pronóstica en la insuficiencia

Figura 10.1. MEESSI-AHF Score (http://meessi-ahf.risk.score-calculator-ica-semes.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

tractilidad) y controlar la frecuencia cardiaca.

Mejoría de la oxigenación tisular y de la sintomatología

Mejoría del estado hemodinámico

síntomas secundaria a su acción venodilatadora y de eliminación de fluidos.

del paciente, su uso induce isquemia miocárdica y arritmias, con un probable

biventricular, y resulta eficaz como puente a una asistencia ventricular de larga

Control de la frecuencia cardiaca y prevención

mantener un gasto cardiaco normal y una presión de perfusión adecuada. En los

Figura 10.2. Manejo farmacológico de la insuficiencia cardiaca aguda. PAS: presión

seguridad superior que con enalapril en cuanto a la reducción del NT-proBNP y

Biomarcadores en la insuficiencia cardiaca

Tabla 10.1. Características bioquímicas del BNP y el NT-proBNP

el diagnostico de ICA es difícil, ya que los síntomas no son específicos y además

Tabla 10.2. Rangos diagnósticos del BNP y el NT-proBNP en la insuficiencia

Tabla 10.3. Situaciones clínicas que pueden alterar las concentraciones

­ T-proBNP mejora la estratificación pronóstica de los pacientes con ICA27. Por

7. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. ESC

También podría gustarte

T-proBNP mejora la estratificación pronóstica de los pacientes con ICA27. Por