Monografia Diabetes Tipo II
Monografia Diabetes Tipo II
Monografia Diabetes Tipo II
ORREGO
ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA
MONOGRAFÍA
Integrantes:
Trujillo Chávez Mariano Andrés
Sevillano Chacón Dánust Jheferson
Gerónimo Portilla Fabian Calixto
Gallardo Ruiz Olenka
Rojas Figueroa Mary Nicoll
Diaz Lozada Nestor David
Docente:
Vilma Lilian Alvarado Orbegoso
Curso:
Metodología del Aprendizaje Universitario
ÍNDICE
1.1 Definición
1.1.1 El páncreas
1.1.2 La insulina.
1.1.3 El glucagón.
1.1.4 Diabetes.
1.1.5 Diabetes Mellitus tipo 2.
1.2 Historia.
1.2.1Areteo de Capadocia.
1.2.2 Renacimiento en el siglo XVI.
1.2.3 Siglo XVI.
1.2.4 Siglo XIX.
1.2.5 Descubrimiento de la Insulina.
1.2.6 Estructura de la Insulina.
1. El páncreas:
Además de tener funciones digestivas, segrega dos hormonas, la insulina y el glucagón,
que son fundamentales para la regulación del metabolismo de la glucosa, lípidos y
proteínas, aunque también segrega otras hormonas, como la amilina, las funciones de la
somatostatina y del polipéptido pancreático son menos conocidas. El objetivo principal de
este capítulo es describir específicamente la definición de diabetes mellitus, que es causada
por una secreción o actividad anormal de estas hormonas.
Tiene de 1 a 2 millones de islotes Langerhans. Cada islote tiene un diámetro de
aproximadamente 0,3 mm. Los islotes están organizados alrededor de pequeños capilares,
en los que liberan sus hormonas, y contienen tres tipos celulares básicos, alfa (α), beta (β) y
delta (δ), que se diferencian entre sí por sus características morfológicas.
Las íntimas relaciones entre estos tipos de células de los islotes de Langerhans facilitan la
comunicación intercelular y el control directo de la secreción de ciertas hormonas: por
ejemplo, la insulina inhibe la secreción de glucagón; La amilina inhibe la secreción de
insulina y somatostatina, insulina y glucagón.
La inferencia de que la insulina reduce el nivel de "glucosa en sangre".
2. La Insulina:
La insulina es una proteína de estado primario con un peso molecular de 5.808 dalton y está
formada por una combinación de cadenas de aminoácidos unidas por enlaces disulfuro.
4. Diabetes:
Caracterizado por altas concentraciones de glucosa en la sangre del individuo, esto puede
ser causado por defectos en la producción de insulina (tipo 1) o resistencia a ella (tipo 2).
Esto se acompaña de anomalías metabólicas de nutrientes.
Puede ser un problema genético (hereditario) o causado por el mismo individuo con el estilo
de vida que lleva.
Presenta síntomas como:
- Aumento de la sed
- Micción frecuente
- Hambre extrema
- Pérdida de peso sin causa aparente
- Presencia de cetonas en la orina (las cetonas son un subproducto de la
descomposición de músculo y grasa que ocurre cuando no hay suficiente insulina
disponible)
- Fatiga
- Irritabilidad
- Visión borrosa
- Llagas que tardan en cicatrizar
- Infecciones frecuentes, como infecciones en las encías o en la piel, e infecciones
vaginales
Por lo tanto, podemos dar una definición general de diabetes mellitus tipo 2.Es la
resistencia del cuerpo hacia la insulina, que a su vez provoca la inhibición de la
secreción de glucagón, lo que desencadena en un nivel de "azúcar en la sangre"
aumentado.
HISTORIA DE LA DIABETES
1. ARETEO DE CAPADOCIA
Un médico griego que posiblemente estudió en Alejandría y residente en Roma describe las
enfermedades clásicas como la tuberculosis, la difteria y la epilepsia; para él la Diabetes es
una enfermedad fría y húmeda en la que la carne y los músculos se funden para convertirse
en orina. Fue él quien le dio el nombre de Diabetes que en griego significa Sifón,
refiriéndose al síntoma más llamativo por la exagerada emisión de orina. Él quería decir que
el agua entraba y salía sin quedarse en el individuo. En el siglo II Galeno también se refirió
a la diabetes.
3. SIGLO XVI
Unos 100 años más tarde, Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool hizo por
primera vez estudios en grupos de pacientes.
Después de tratar un pequeño grupo de pacientes Dobson informó que estos pacientes
tenían azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas de la diabetes. Dobson
pensaba que el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la digestión
limitándose los riñones a eliminar el exceso de azúcar.
Algunos años más tarde otro médico inglés, John Rollo publicó sus observaciones sobre
dos casos diabéticos describiendo muchos de los síntomas y olor a acetona (que confundió
con olor a manzana) y proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne,
con complementos a base de antimonio, opio y digital. Con esta dieta anorética Rollo
observó que se reducía el azúcar en la sangre y consiguió una mejora de la sintomatología
en algunos casos. Fue el primero en acuñar el término de diabetes mellitus para diferenciar
la enfermedad de otras formas de poliuria. También es de esta época la observación de
Thomas Cawley en 1788 de que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas, "por
ejemplo por la formación de un cálculo".
4. SIGLO XIX
En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia
de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para
el tratamiento dietético, basándose en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor
calórico de la dieta. Los trabajos clínicos anatomopatológicos adquirieron gran importancia a
fines del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. Y
culminaron con las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Mering y
Minskowski en 1889.La búsqueda de la presunta hormona producida, por las células
descritas en el páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato.
Hedon, Gley, Laguesse y Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste
correspondió, en 1921, a los jóvenes canadienses Banting y Best, quienes consiguieron
aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante.
Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo XX,
porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en el
campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los
glúcidos.
Una de las mayores figuras fue el fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) que realizó
importantes descubrimientos incluyendo la observación de que el azúcar que aparece en la
orina de los diabéticos había estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno.
También demostró que el sistema nervioso central estaba implicado en el control de la
glucosa al inducir una glucemia transitoria en el conejo consciente estimulando la médula.
También realizó numerosos experimentos con el páncreas desarrollando el modelo de
ligadura del conducto pancreático y aunque él no llegó a atribuir a este órgano un papel
endocrino, permitió a otros demostrar que con esta técnica se inducía la degeneración del
páncreas exocrino manteniendo intacta la función endocrina.
Las funciones del páncreas como glándula capaz de reducir los niveles de glucosa en
sangre comenzaron a aclararse en la segunda mitad del siglo XIX. En 1889, Oskar
Minskowski y Josef von Mering, tratando de averiguar si el páncreas era necesario para la
vida, pancreatectomizaron un perro. Después de la operación ambos investigadores
observaron que el perro mostraba todos los síntomas de una severa diabetes, con poliuria,
sed insaciable e hiperfagia. Minskowski observó, asimismo, hiperglucemia y glucosuria. De
esta manera quedó demostrado que el páncreas era necesario para regular los niveles de
glucosa y estimuló a muchos investigadores a tratar de aislar del páncreas un principio
activo como un posible tratamiento de la enfermedad.
Por otra parte, ya en 1869 un joven médico berlinés, Pablo Langerhans mientras trabajaba
en su tesis doctoral, había observado unos racimos de células pancreáticas bien
diferenciadas de las demás y que podían ser
separadas de los tejidos de los alrededores.
Langerhans, que entonces tenía 22 años, se limitó a
describir estas células sin entrar a tratar de averiguar
cuál era su función.
En el año 1909 los doctores Pi Suñer y Ramón Turró publicaron los primeros trabajos
experimentales de diabetes que no difieren uno del otro de las investigaciones que en el
momento se hacían sobre la enfermedad; el trabajo se refiere a dos escritos: "La diabetes
experimental" y "La dieta de los diabéticos" que aparecen en el año 1909 en Isa revistas de
Ciencias Médicas de Cataluña, los autores ponen de manifiesto los mecanismos de
regulación de la glucemia, que en determinadas condiciones, el simpático y las
catecolaminas de la médula suprarrenal entran en juego. Según los autores, la elevación de
la glucemia se debe a la actuación de las hormonas de la médula suprarrenal y a la ejercida
por las catecolaminas de la terminal sináptica.
A pesar de que teóricamente estaba próximo a resolver el problema de la diabetes, la
verdad es que hasta la década de los 20, los diabéticos tenían pocas posibilidades de
sobrevivir. Las dietas anoréxicas promovidas por el diabetólogo bostoniano Frederick M.
Allen, solo conseguían prolongar pocos meses de vida. Los tratamientos existentes en poco
difieren de los propuestos por Arateus, casi 200 años antes.
Otros descubrimientos relacionados con la diabetes también tuvieron lugar en la mitad del
siglo XIX. William Prout (1785-1859), asoció el coma a la diabetes; el oftalmólogo americano
H.D. Noyes, observó que los diabéticos padecian de una forma de retinitis y Kussmaul
(1822-1902), descubrió la cetoacidosis.
En primer lugar, Sanger consiguió fraccionar la molécula de insulina en sus dos cadenas.
Para ello, aprovechó el hecho de que los puentes disulfuro entre las mismas se pueden
romper selectivamente por oxidación con ácido perfórmico. Después Sanger separó ambas
cadenas por electroforesis. Demostró que una cadena se iniciaba con glicocola, mientras
que la segunda se iniciaba por fenilalanina.
Procediendo de esta manera, Sanger llegó a conocer las secuencia completa de la cadena
de glicocola. La cadena de fenilanina, con 30 aminoácidos era, con gran diferencia, el
polipéptido más completo cuyo análisis no se había intentado jamás. Sanger abordó el
problema empleando la misma técnica que la utilizaba para la cadena de glicocola, pero
además, empleó enzimas proteolíticas que cortan los polipéptidos de forma selectiva.
5. DESCUBRIMIENTO DE LA INSULINA
La insulina fue descubierta en el verano 1921 por Sir Frederick Grant Banting como
consecuencia de una serie de experimentos realizados en la cátedra del Prof. Jhon J.R.
MacLeod, profesor de fisiología de la Universidad de Toronto.
Banting había mostrado ya mucho interés por la diabetes y había seguido de cerca los
trabajos de Sahfer y otros, quienes habían observado que la diabetes estaba ocasionada
por la carencia de una proteína originada en las células de los islotes de Langerhans y que
habían denominado insulina. Shafer suponía que la insulina controlaba el metabolismo del
azúcar en la sangre y su eliminación por la orina, de tal forma que su carencia ocasionaba
una excreción urinaria aumentada. Sin embargo, sus intentos por suplir esta deficiencia de
insulina administrando a los pacientes diabéticos extractos de páncreas habían fracasado,
probablemente debido a la presencia de enzimas proteolíticas en los extractos pancreáticos.
Dándole vueltas al problema, en 1921, Banting leyó una publicación de un tal Moses Barón
en la que se demostraba que la ligadura
del conducto pancreático ocasionaba la
degeneración de las células productoras
de la tripsina, mientras que los islotes de
Langerhans permanecían intactas.
Banting consiguió convencer a MacLeod
para que, durante las vacaciones de éste
le asignara un ayudante y le permitiera
utilizar sus laboratorios. Charles Best,
estudiante de Química fue el encargado
de aislar la presunta proteína. En tan solo
9 semanas, luchando contra reloj, Banting
y Best ligaron el conducto pancreático de
varios perros y obtuvieron un extracto de
páncreas libre de tripsina. Después,
provocaron una diabetes experimental en
otros perros, y, una vez desarrollada la
enfermedad, comprobaron que la
administración del extracto de páncreas
de los primeros reducía o anulaba la
glucosuria de los segundos. Habían
descubierto la insulina.
Figura 3: Bating y Best con Marjorie, perra
pancreatectomizada y mantenida viva con insulina
6. LA ESTRUCTURA DE LA INSULINA
Figura
4:
Federico Sanger, publicó la fórmula estructural
de la insulina bovina
1. Obesidad y sobrepeso.
Varias teorías sugieren que la obesidad y la resistencia a la insulina son producto de
alteraciones en el proceso y almacenamiento de ácidos grasos y triglicéridos: cuando hay
un aumento de estos productos circulantes y el tejido adiposo no puede cuanto más se
almacena, estas moléculas se dirigen a la músculo y se acumulan allí, provocando
resistencia a la insulina en este tejido.
La relación cintura-cadera, considerada un factor de riesgo cardiovascular, también se ha
relacionado con la diabetes.
4. Inactividad física.
Se ha demostrado que la prevalencia de diabetes es 24 veces mayor en personas
inactivas. La actividad física regular y la pérdida de peso resultante protegen contra la
diabetes, aumentan la sensibilidad a la insulina y mejoran la tolerancia a la insulina. La
asociación entre la inactividad física y el riesgo de diabetes es aparentemente muy clara,
incluso cuando se realizan cambios para dar cuenta de la obesidad, la presión arterial alta y
los antecedentes familiares de diabetes.
5. Nivel de estudios.
Se vincula con otros factores, como el nivel de ingresos, el empleo, el prestigio social, el
conocimiento de los problemas de salud, el interés por obtener información sobre salud y
estilos de vida tipo 2 de salud y el nivel de educación involucrado, en gran parte por
obesidad. La educación contribuye a las elecciones de salud y los comportamientos de
estilo de vida, así como al acceso y mejores oportunidades que protegen a las personas de
los riesgos para la salud.
Evidentemente se tiene que luchar contra los determinantes sociales que engloban las
causas de esta enfermedad, lo que significa hacer cambios profundos en las políticas en
línea y la estructura socioeconómica del mundo. Según la OMS, “La justicia social es una
cuestión de vida o muerte.Afecta la forma de vida de las personas, la probabilidad de
enfermarse y el riesgo de morir prematuramente " Para alcanzar ese ideal de justicia
debemos aceptar que nos enfrentamos a una realidad compleja con distintas dimensiones y
escenarios y que por ende la solución debe tener un enfoque transdisciplinar.
Dentro de las políticas y estrategias que posiblemente puedan ser aplicadas en este
escenario tenemos:
Nutrición adecuada
Inactividad física
En cuanto a salud, los adultos mayores tienen una prevalencia más elevada de
enfermedades crónicas no transmisibles (hipertensión arterial, diabetes, reumatismo, entre
otras); los adultos mayores no solo deben enfrentarse a los cambios físicos e intelectuales
propios de su ciclo evolutivo, sino que también al cambio en su estilo de vida, de roles y de
responsabilidades sociales. Sin lugar a dudas que la adaptación a esta serie de cambios
puede impactar fuertemente su calidad de vida.
Se suele definir el envejecimiento como un proceso de deterioro donde se suman todos los
cambios que se dan con el tiempo en el organismo y que conducen a alteraciones
funcionales y hasta la muerte. Estos cambios desde el punto de vista morfológico,
psicológico y bioquímico, se caracteriza por una pérdida progresiva de la adaptación y
reserva del organismo, que va a producir vulnerabilidad del sujeto ante las relaciones
externas.
Desde una visión del ámbito fisiológico, el envejecimiento conlleva cambios en los sistemas
cardiovascular, respiratorio, etc. que a su vez van a interaccionar sobre las capacidades
psicológicas.
Referencias en vancouver:
1. ScienceDirect.com | Science, health and medical journals, full text articles and books.
[Internet]. Epidemiología y determinantes sociales asociados a la obesidad y la diabetes tipo
2 en México; [consultado el 30 de septiembre de 2021]. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0185106314000067
4. Reyes Sanamé Félix Andrés, Pérez Álvarez María Luisa, Alfonso Figueredo Ernesto,
Ramírez Estupiñan Mirtha, Jiménez Rizo Yaritza. Tratamiento actual de la diabetes mellitus
tipo 2. ccm [Internet]. 2016 Mar [citado 2021 Sep 29]; 20(1): 98-121. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-43812016000100009&lng=es.
Ficha Hemerográfica
Ficha Hemerográfica
“La diabetes era ya conocida antes de la era cristiana. En el manuscrito descubierto por
Ebers en Egipto, en el siglo XV AC, se describen síntomas que parecen corresponder a
la Diabetes”. pp. 74
Ficha hemerografica.
Autor(es):
Tema: Conclusiones.
Autor(es):
Tema: Conclusiones
“” (p.122)
· Autor(es):
“La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por
niveles persistentemente altos de glucosa en sangre, como consecuencia de una alteración
en la secreción y/o acción de la insulina, que afecta además al metabolismo del resto de los
hidratos de carbono, lípidos y proteínas”
• Volumen: 38
• Número de Páginas: 8
Ficha bibliográfica
• Editorial: Elsevier
FICHA BIBLIOGRÁFICA
FICHA HEMEROGRÀFICA
· Volumen: 20
· Número: 01
· Páginas: 98-115
· URL: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1560-
43812016000100009&lng=es
FICHA HEMEROGRÀFICA:
· Volumen: 51
· Número: 01
· Páginas: 5-14
· URL: https://www.redalyc.org/pdf/4577/457745487015.pdf
FICHA TEXTUAL
Referencia: Reyes F., Pérez M., Figueredo E., Ramírez M., Jiménez Y.
Tratamiento actual de la diabetes mellitus tipo 2. Correo Científico Médico
DE Holguín. 2013. 98-115 pág.
FICHA TEXTUAL
FICHA TEXTUAL
Título: Calidad de control metabólico en pacientes ambulatorios con diabetes tipo 2 atendidos
en una clínica privada
Año de publicación:2017
FICHA TEXTUAL
Tema:
Referencia:
FICHA TEXTUAL 2
Referencia:
FICHA BIBLIOGRÁFICA
Volumen: 26 (2)
FICHA TEXTUAL
FICHA TEXTUAL 2