APORTE DE LA ULTRASONOGRAFIA EN EL

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA ANEMIA

FETAL

Autor: KARINA DI TELLA

Curso Bianual de Formación Especializada en Ecografía y Ultrasonografía (modalidad virtual).
Módulo Gineco-Obstetricia
AÑO: 2011-2012

INDICE GENERAL

página

 Indice general …………………………………………………………………………………………… 2

 Indice de indice de tablas, fotos, cuadros y figuras …………..…………………………………………………… 3

 Prólogo ………………………………………………………...…………………………………………… 4

 Introducción ……………………………………………………………………………………………… 5

 Desarrollo ……………………………………………………………………………………………..…… 6
  Definición …………………………………………………..……………………………………… 6
 Etiología ……………………………………………………….…………………….……………. 6
 Fisiopatología ………………………………………………………………………………...…… 7
 Diagnóstico …………………………………………………………………………………..…….. 11
 Evaluación y manejo de la anemia fetal ………………………………………………….……. 14

 Conclusión ……………………………………………….……………………………………….……….. 24

 Bibliografía ……………………………………………..…………………………………………...…….. 25

 Anexo bibliográfico ……………………………….……………………………………………….…….. 27

INDICE DE TABLAS, FOTOS, CUADROS Y FIGURAS

 TABLAS:
 Tabla 1: Rangos de referencia para concentración de hemoglobina en función de la edad gestacional
………………………………………………………………………………………… 6
 Tabla 2: Causas de anemia fetal …………………………………………………………….. 7
 Tabla 3: Causas de hidrops fetal ……………………………………………………………………. 12
 Tabla 4: Principales exámenes de laboratorio que contribuyen a establecer el diagnóstico etiológico. …… 13

 CUADROS:
 Cuadro 1: Factores de riesgo para la isoinmunización materna …………………………………… 8
 Cuadro 2: Antecedentes de importancia en la historia materna y familiar ………………………………. 11
 Cuadro 3: Otros antecedentes de importancia en la historia materna y familiar en el desarrollo de
Hidrops……………………………………………………………………………………… 13

 FIGURAS:
 Figura 1: Manejo de la anemia con PVS-ACM ……………………………………………………….. 23

 FOTOS:
 Foto1: Hidrops. Edema de la porción superior de las piernas……………………………… 15
 Foto 2: Hidrops, feto de 26 semanas. Edema subcutáneo………………………………….. 15
 Foto 3: Ascitis fetal ………………………………………………………………………............ 16
 Foto 4: Hidrotórax ………………………………………………………………………………... 16
 Foto 5: Hidrotórax ……………………………………………………………………………….. 16
 Foto 6: Ascitis grave ………………………………………………………………………..…… 16
 Foto 7: Ascitis leve ………………………………………………………………………..…….. 16
 Foto 8: Ascitis grave ………………………………………………………………………..…… 16
 Foto 9: Polihidramnios ………………………………………………………………………..… 17
 Foto 10: Corioangioma ………………………………………………………………………..…. 17
  Foto 11: Corioangioma. Evaluación con Doppler color ……………………………..………. 17
 Foto 12: Corioangioma. Evaluación con Doppler de energía ………………..…………….. 17
 Foto 13: Cordocentesis …………..……………………………………………………………… 19
 Foto 14: Polígono de Willis ……………………………………………………………………… 20
 Foto 15: Doppler de arteria cerebral media ……………………………………….…………… 20
PRÓLOGO

La ultrasonografía ha sufrido importantes avances en los últimos años colaborando en la práctica diaria con el diagnóstico,
seguimiento, manejo y tratamiento de múltiples patologías prenatales y perinatales. Esto se ha logrado con el apoyo del desarrollo
tecnológico de equipos de última generación y el estudio e investigación constante de especialistas dedicados a aportar sus
hallazgos y conocimientos al progreso de la ecografía para transformarla en una de las herramientas utilizables para colaborar en
disminuir la morbimortalidad materno-fetal.
En este sentido, el diagnóstico, seguimiento, manejo y tratamiento de la anemia fetal ha experimentado uno de los avances más
importantes. En un principio, el diagnóstico y manejo de esta patología era indefectiblemente mediante procedimientos invasivos
guiados por ecografía para obtener fluídos o tejidos fetales para su estudio bioquímico, hematológico,etc. Actualmente estos
procedimientos pueden casi limitarse sólo al tratamiento, disminuyendo o evitando en algunos casos, los riesgos inherentes a este
tipo de técnicas.
Es mi deseo utilizar este espacio para agradecer a la Dra Cecilia Bacigalupo y Dra Marisa Mildemberger por ser mis tutores y
referentes en este camino de aprendizaje. También a mi familia y amigos por tolerar y comprender mi ausencia en pos de cumplir
con las exigencias que una formación adecuada requiere para la idónea práctica de nuestro trabajo diario.

Karina Di Tella
Marzo de 2012

INTRODUCCION

La amniocentésis y la cordocentésis se utilizaron durante muchos años para el diagnóstico de la anemia secundaria a
aloinmunización, sin embargo son procedimientos invasivos con riesgos asociados de infección, sangrados, hemorragias feto-
maternas que agravan la aloinmunización, o pueden desencadenar la muerte fetal (1-2% en el caso de la cordocentésis). Por ello la
utilización de la ecografía convencional y el Doppler han sido motivo exhaustivo de investigación durante los últimos años.
La presencia de un feto severamente anémico por debajo de las 34 semanas justificará la práctica de una transfusión intrauterina. Su
realización comporta una mortalidad fetal asociada por procedimiento que oscila entre el 1,8 % y el 3,9% Es por ello que resulta
importante seleccionar de forma estricta qué fetos son los que realmente precisan ser transfundidos intraútero. Para ello será
trascendental conocer la tolerancia o no del feto a grados severos de anemia y la fiabilidad de los métodos incruentos de que
disponemos para valorar el grado de anemia fetal.
Son los objetivos de este trabajo:
1) Enumerar las causas más frecuentes de anemia fetal
2) Describir los procedimientos diagnósticos disponibles en la actualidad referidos a esta patología
 3) Comparar los distintos flujogramas de manejo y seguimiento en la patología modelo para esta afección : la
isoinmunización Rh
4) Mencionar las ventajas de los nuevos procedimientos diagnósticos en el manejo y seguimiento de las anemias fetales no
hemolíticas

DESARROLLO

DEFINICIÓN

La anemia fetal consiste en una disminución de la masa eritrocitaria sanguínea o del contenido de hemoglobina en los eritrocitos
determinando una incapacidad para el transporte de oxígeno a los diferentes tejidos fetales. Esta patología incrementa de forma
notable la morbi-mortalidad fetal. (1)
La anemia fetal se clasifica en leve, moderada y severa en base al grado de desviación de la hemoglobina fetal media para la edad
gestacional. La anemia severa tiene un déficit mayor a 7 g/dl de hemoglobina, la cual aparece después de la semana 16 debido a la
inmadurez del sistema retículo-endotelial; se caracteriza por la presencia de circulación hiperdinámica, hidrops y muerte fetal. Los
diferentes rangos de hemoglobina han sido establecidos a través de muestras de sangre por cordocentesis (1) (Tabla N°1). (1)
ETIOLOGIA

Existen muchas causas de anemia fetal pudiéndose clasificar básicamente en inmunes y no inmunes (1) o bien, de acuerdo al
mecanismo de aparición de la anemia pueden identificarse aquellas debidas al aumento de la destrucción de GR (anemias
hemolíticas, que engloban causas inmunológicas y no inmunológicas), trastornos en la producción de eritrocitos y las provocadas
por hemorragia fetal (2) (Ver tabla 2)

Tabla 2 : Causas de anemia fetal (2)

a) Anemias hemolíticas:
1) Isoinmunización (enfermedad hemolítica del recién nacido; eritroblastosis):
 Rh (más común D, también C, c , E, e)
 Kell (K, k, Kp, Js[B]),
 ABO,
 MNNs (M a la fecha),
 Duffy (Fyb).
2) Otras enfermedades hemolíticas:
 Deficiencia de la glucosa fosfato isomerasa (autosómica recesiva)
 deficiencia de la piruvato kinasa (autosómica recesiva)
 deficiencia de la G6PD (dominante ligada a X).

b) Trastornos en la producción de células rojas:

 Anemias congénitas deseritropoyéticas tipo I y II (autosómica dominante),

 sindrome de Diamond-Blackfan (autosómico dominante),
 esferocitosis hereditaria letal (autosómica recesiva),
 leucemia (usualmente asociada a sindrome de Down o Noonan),
 alfa talasemia (hemoglobinopatía de Bart),
 Parvovirus B-19.

c) Hemorragia fetal:

 Intracraneana o intraventricular,
 laceración hepática o subcapsular,
 tumores (especialmente teratoma sacroccocígeo y corioangioma),
 hemorragia feto-materna,
 transfusión feto-fetal,
 trombocitopenia fetal isoinmune.

Tres son las causas más importantes:

 Hemorragia Feto-Materna
 Infección por Parvovirus
 Isoinmunización

FISIOPATOLOGÍA

Isoinmunización
Es la destrucción de glóbulos rojos fetales por anticuerpos maternos. Su principal causa es la sensibilización materna al antígeno D
del grupo Rh, en este caso, el feto portador de glóbulos rojos Rh positivo induce una respuesta inmunológica en la madre Rh
negativa que genera anticuerpos que cruzan la placenta causando aglutinación y hemólisis de los eritrocitos fetales. (1)
A pesar de la introducción de la inmunoglobulina anti-D, aún persiste un pequeño grupo de mujeres que se sensibilizan durante el
embarazo. Una de cada cinco mujeres sensibilizadas corresponde a este grupo y en un 80% de ellas se desarrolla hidrops fetal. Con
la reducción de la sensibilización Rh se hicieron más aparentes otras formas de anemias hemolíticas, algunas de ellas asociadas a
hidrops. Sin embargo, la destrucción de glóbulos rojos fetales por IgG materna transplacentaria da cuenta de aproximadamente el
10-15% de todos los fetos con hidrops. En estos casos, el diagnóstico precoz es importante porque la transfusión intravascular
intrauterina es eficaz como tratamiento y compatible con una vida post-parto normal (1).
La incompatibilidad ABO ocurre en aproximadamente un 20% de los embarazos, pero la hemólisis fetal ocurre en menos de un 2%
de los casos y generalmente es leve. Los anticuerpos son del tipo IgM y no cruzan la placenta por lo que no se necesitan medidas
especiales en el seguimiento de estos embarazos. 
Si bien El antígeno D (Rhesus) es el causante más común de la hemólisis fetal severa, existen otros antígenos atípicos causantes de
hemólisis en el feto como el anti-C, anti Kell, anti E y muy raramente antígenos como el anti M, anti N y anti S.

Isoinmunización Rh
La isoinmunización materna a los Ags eritrocitarios puede explicarse por diferentes mecanismos : transfusiones previas,
hemorragias feto-maternas, transplantes o por compartir jeringas en casos de drogadicción endovenosa. Desde el punto de vista
obstétrico- perinatal se comentará la hemorragia fetomaterna.
Durante el embarazo existe un pasaje continuo de eritrocitos fetales a través de las vellosidades coriales hacia el espacio
intervelloso (que se encuentra bañado por sangre materna), hecho que se denomina hemorragia feto-materna transplacentaria. Se
pueden detectar eritrocitos fetales en el 1° trimestre en el 6,7 % de las embarazadas, en el 15,7% en el 2° trimestre y en el 28,9 %
en el 3° trimestre. Este aumento gradual de la sangre fetal que atraviesa la barrera placentaria se debería al adelgazamiento
progresivo del espesor de la vellosidad corial, que se hace muy evidente después de las 36 semanas. Este hecho podría favorecer la
inmunización en el último trimestre, cuya incidencia llega al 1% (3). La cantidad del inóculo necesario para determinar reacción
inmune se calcula que es menor de 1 ml. Existen varias situaciones que exponen a un mayor riesgo de hemorragia feto-materna que
se resumen en el cuadro 1:

Cuadro 1: Factores de riesgo para la isoinmunización materna (3)

 Amenaza de aborto
 Aborto
 Embarazo ectopico
 Embarazo Molar
 Procedimientos invasivos : Biopsia Corial, Amniocentesis, Cordocentesis, cerclaje, fetoscopia
 Muerte de un feto in utero
 Traumatismo abdominal materno
 Hemorragia anteparto : Placenta previa sangrante, Desprendimiento de placenta normoinserta
 Embarazo múltiple
 Parto o cesarea en feto Rh D (+).
 Versión externa

 La exposición inicial al antígeno Rh conduce a la producción materna de inmunoglobulina M que, por su gran tamaño, no es capaz
de atravesar la placenta y que por tanto no produce hemólisis. Esta reacción puede tardar en aparecer hasta seis meses y su lento
desarrollo es debido a la respuesta inmune modificada de la mujer embarazada y a la destrucción de los eritrocitos fetales Rh
positivo en la circulación materna : Respuesta materna primaria
Las exposiciones posteriores al mismo antígeno generan la producción materna de inmunoglobulina G (IgG) que, a diferencia de la
M, es de menor tamaño y capaz de atravesar la placenta. Esta reacción es muy rápida y fuerte, incluso con pequeñas cantidades del
antígeno. Intervalos prolongados entre exposiciones a eritrocitos Rh positivo se asocian, a menudo, con respuestas secundarias muy
marcadas y una mayor avidez del anticuerpo por el antígeno Rh, lo cual condiciona que mayor cantidad del mismo se une a la
membrana eritrocitaria y produce una enfermedad más severa : Respuesta materna secundaria
La unión Ag-Ac sobre la superficie del glóbulo rojo determina su reconocimiento por el sistema retículo-endotelial localizado
principalmente a nivel del hígado y bazo fetal y activación del sistema de destrucción celular (hemólisis extravascular), cuya
consecuencia más importante son la anemia, retención hidrosalina y producción de bilirrubina indirecta (BI). (3)
La anemia estimula la eritropoyesis tanto medular como extramedular, que fundamentalmente es hepática. En los casos extremos
puede verse focos de eritropoyesis en el riñón, mucosa intestinal y/o cutáneos, comprometiendo la función original, con liberación
al torrente circulatorio de elementos formes inmaduros (eritroblastos), que presentan reducida capacidad de transporte de oxígeno y
que a su vez son destruídos. La anemia también puede determinar hipoxia tisular que determina falla miocárdica con insuficiencia
cardíaca, que se manifiesta con estasis venosa, aumento de la PVC y retención hidrosalina. Ésta también se ve favorecida por la
hipoproteinemia secundaria al fallo hepático y al aumento de la estasis venosa por compresión de la vena cava. La retención
hidrosalina aumenta la volemia, determinando poliuria fetal que se traduce en polihidramnios, pero en casos más graves termina
agravando la insuficiencia cardíaca, cerrando un círculo potencialmente letal (3).
Tanto la retención hidrosalina como la disminución de la presión oncótica favorecen el pasaje de líquido al tercer espacio, que
puede llevar en los casos graves a edema placentario, anasarca, hidrops y muerte fetal (3).
La hemólisis determina la liberación de grupos Hem que son transformados a bilirrubina indirecta (BI) o no conjugada, transportada
por la albúmina. Durante la etapa fetal la BI atraviesa la placenta y es conjugada y excretada por la madre. Dada su liposolubilidad
la BI difunde a través de los vasos umbilicales hacia el líquido amniótico (LA), por lo que su concentración en él es una medida
indirecta de la hemólisis fetal (3).
En el recién nacido la incapacidad de metabolizar la BI (por inmadurez enzimática hepática) determina elevación de su
concentración que se manifiesta por ictericia precoz, pero además, por ser muy liposoluble atraviesa fácilmente las barreras
celulares, entre ellas la barrera encefálica (en especial los núcleos grises de la base), determinando (con concentraciones superiores
a 20mg/dl y aún menores en casos de hipoxia e infección) una entidad grave actualmente poco frecuente denominada kernicterus
(3).
Infección por parvovirus B19 
La infección por parvovirus B-19, es responsable de aproximadamente un 20-30% del total de casos de hidrops, especialmente en
épocas de mayor prevalencia de la infección (2). Parvovirus humano (VPH) B19 es el agente viral más común asociado con
erupciones en niños en edad escolar y puede manifestarse como eritema infeccioso (EI), o "quinta enfermedad" o "síndrome de la
cara abofetada". La transmisión del VPH B19 puede ser por gotitas respiratorias, transfusión de sangre y productos sanguíneos, o al
feto por pasaje transplacentario. Las infecciones siguen una variación estacional con una mayor prevalencia en climas templados
alrededor de fines de invierno a comienzo de primavera, (similar a la infección por el Virus de la varicela Zoster [VZV]).
La prevalencia de la enfermedad durante el embarazo es de un 1% y de éstas sólo en un 30% de los casos existe infección fetal . La
imprevisibilidad de la infección fetal es demostrada por los casos discordantes de infección VPH B19 en embarazos de gemelos.
El parvovirus B-19 se une a los receptores de los precursores celulares hematopoyéticos y produce una anemia aplásica, con
presencia de trombocitopenia en mayor o menor grado. Además produce afectación del hígado y del miocardio fetal y la afectación
de estos órganos causa la aparición del hidrops; los signos ecográficos más precoces son la presencia de ascitis y cardiomegalia y
posteriormente el desarrollo de edema fetal, derrame pericárdico y edema placentario. 
La infección por Parvovirus humano B19 puede resultar en una resolución espontánea sin secuelas adversas. El riesgo de
desarrollar hidrops fetal entre fetos infectados varía durante el embarazo entre 0% y 12,5%, y la incidencia máxima es entre 17 y 24
semanas. El hidrops se presenta en un 10% de los casos cuando la infección materna se desarrolla antes de la semana 20 de
embarazo. En el segundo trimestre, el feto presenta significativamente mayor riesgo de infección y daños en los tejidos que en el
tercer trimestre. Esto es porque la transmisión transplacentaria es más probable que ocurra debido a la presencia del antígeno P, que
es un glucolípido presente en el trofoblasto. Este receptor es utilizado por VPH B19 para lograr la transferencia transplacentaria, y
presenta una alta expresión en el primer y segundo trimestre, pero prácticamente inexistente en el tercer trimestre. En el segundo
trimestre, la hemopoyesis se produce en el hígado fetal y debido a la creciente demanda del feto en crecimiento, hay un aumento en
el volumen de glóbulos rojos, concomitantemente con una reducción de vida a 45-70 días. Estas circunstancias únicas hacen al feto
especialmente vulnerables a cualquier insulto con respecto a la eritropoyesis. La relativamente baja tasa de complicaciones fetales
asociadas con la infección en el tercer trimestre puede provenir del hecho de que disminuye la necesidad de un alto número de
glóbulos rojos y aumenta la vida útil de estas células.
El fallo cardíaco puede ser debido a anemia severa, pero también puede estar asociado a miocarditis que puede causar arritmias o
incluso un paro cardíaco sin evidencia de anemia, insuficiencia cardíaca o hidrops. Se ha demostrado el daño directo a las células
del miocardio fetales por VPH B19 y el 15% de todas las biopsias del miocardio obtenidas de fetos muertos con diagnóstico de
miocardiopatía perinatal fueron asociadas con el VPH B19.
Otro órgano importante afectado por la respuesta inflamatoria a la infección por VPH B19 es la placenta. La placentitis puede
causar disfunción placentaria y resultado fetal adverso en ausencia de infección fetal.
El virus no afecta el desarrollo ni el crecimiento fetal y se asocia, en general, a buen pronóstico, especialmente cuando se trata la
anemia fetal con transfusión intrauterina (2) que en la mayoría de los casos es una única transfusión. La  muerte fetal ocurre en el
5-10% de casos de infección fetal y puede ocurrir con o sin evidencia de hidrops fetal. De acuerdo con la edad gestacional, la
infección materna durante el primer trimestre, a las 13-20 semanas y después de 20 semanas está asociada con un riesgo de muerte
fetal de 19%, 15% y 6%, respectivamente.

Hemorragia fetal
La hemorragia fetal también es causa de anemia e hidrops y puede ser local o generalizada. Dentro de las causas más frecuentes
se encuentran la trombocitopenia isoinmune causada por anticuerpos antiplaquetarios maternos y el teratoma sacrococcígeo, tumor
fetal relativamente frecuente que causa hidrops por hemorragia o por secuestro, semejante a lo que ocurre en presencia de
corioangioma placentario. (2)
La hemorragia feto-materna puede ocurrir en presencia de tumores placentarios, trauma directo o desprendimiento placentario. Su
diagnóstico es generalmente tardío y la cuantificación de la magnitud de la hemorragia es de poca utilidad clínica como para
efectuar una transfusión intrauterina, ya que el fenómeno tiende a repetirse o hacerse masivo. (18)
La transfusión feto-fetal es consecuencia de anastomosis no balanceadas presentes en las placentas monocorionicas. Un 5-30% de
ellas presenta la clásica secuencia de feto hipovolémico (donante) y feto hipervolémico (receptor). Es interesante notar que el
gemelo receptor es el que generalmente desarrolla hidrops y, cuando fallece, el co-gemelo donante también puede desarrollar la
condición debido a la anemia importante que se produce. Las claves para el diagnóstico siguen siendo el hallazgo ultrasonográfico
de placenta monocoriónica, gemelos del mismo sexo y la secuencia oligoamnios/polihidroamnios en los sacos respectivos. Como se
sabe, esta situación es de mal pronóstico si no se instaura intervención prenatal (amniodrenaje seriado o endoscopía láser de
anastomosis placentarias), con mortalidad de hasta 80% y morbilidad en el gemelo sobreviviente, especialmente neurológicas, sobre
el 30% (2).

DIAGNÓSTICO
Podemos encontrarnos en distintos escenarios de acuerdo al momento o circunstancias referidas a la atención de la paciente:
1) La madre reúne condiciones surgidas de los resultados de estudios básicos y/o específicos prenatales, o antecedentes en su
historia personal o familiar, que nos indican que presenta mayor riesgo de que se desarrolle un cuadro de anemia fetal
durante su actual embarazo: factor RH(-), prueba de coombs indirecta positiva, anemia materna vinculable con
hemoglobinopatías, etc. En el cuadro 2 se enumeran antecedentes de importancia en la historia materna y familiar.

Cuadro 2 : ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA EN LA HISTORIA MATERNA Y FAMILIAR (2)

• Madre Rh negativa
• Presencia conocida de isoanticuerpos sanguíneos
• Administración previa de productos sanguíneos
• Uso de drogas ilícitas
• Transplante de órganos (hígado, riñón)
• Trauma abdominal directo
• Antecedente de coagulopatía
• Hemoglobinopatías (especialmente con etnia asiática o mediterránea)
• Enfermedad viral reciente ó actual en la comunidad
• Ictericia en otros miembros de la familia o en hijo previo
• Historia familiar de gemelos, específicamente monocigotos
• Muerte fetal
• Antecedentes de hidrops fetal
• Polihidroamnios en embarazo previo
• Antecedente de transfusión feto-materna

Se realizará el estudio, seguimiento y tratamiento de acuerdo a las normativas y consensos referidos a cada patología en particular
(por ejemplo, por ser la causa más frecuente de anemia fetal, la isoinmunización RH).

2) Hallazgo de un feto afectado (derrames serosos, hidrops, polihidramnios, engrosamiento placentario) en una paciente con
una causa de anemia fetal ya conocida, en cuyo caso se implementarán los procedimientos de diagnóstico y tratamiento
correspondientes de acuerdo a la etiología y la edad gestacional, en general, invasivos.
3) Hallazgo de un feto afectado (derrames serosos, hidrops, polihidramnios, engrosamiento placentario) sin factores de riesgo
conocidos hasta el momento, bien porque sean de baja incidencia y no se hayan sospechado y/o no surgieron de los
resultados del estudio prenatal, o bien porque no existió una buena anamnesis respecto a los antecedentes personales y
familiares, o se trata de un embarazo con insuficiente control o es su primer control. En este escenario debe hacerse el
diagnóstico diferencial entre las diferentes causas de hidrops fetal (tabla 3) acudiendo a la investigación de antecedentes
(cuadro 2 y cuadro 3) y exámenes complementarios partiendo de los análisis o pruebas más simples y menos invasivos a
los de mayor complejidad y/o menos invasivos (tabla 4) (2)

Tabla 3: causas de hidrops fetal (se han excluído las causas hematológicas por haber sido enumeradas en la tabla 2 (2)
CARDIACAS
Anomalías estructurales:
• Anomalías del tracto de salida izquierdo: Estenosis valvular aórtica, atresia valvular aórtica, coartación de la aorta, túnel aórtico ventricular izquierdo, canal
aurículo-ventricular, aneurisma ventricular izquierdo, tronco arterioso, hipoplasia de corazón izquierdo, fibroelastosis endocárdica.
• Anomalías del tracto de salida derecho: Atresia o insuficiencia de la válvula pulmonar, anomalía de Ebstein, malformación arteriovenosa,
hemangiomatosis difusa, hemangioma placentario, hemangioma de cordón umbilical, hemangioendotelioma hepático, hemangioma
abdominal, fístula arteriovenosa pulmonar, hemangioendotelioma cervical, hemangioma paratraqueal, hemangioma cavernososo cutáneo,
malformaciones arteriovenosas cerebrales.
Anomalías no estructurales:
Obstrucción del retorno venoso, oclusión de vena cava superior o inferior, ductus venoso ausente, torsión o várice del cordón umbilical,
tumores o masas intratorácicas o intraabdominales, trastornos del drenaje linfático, taquicardia supraventricular, bloqueo cardiaco congénito, cierre prenatal del
foramen oval del ductus arterioso, miocarditis, calcificación arterial idiopática o hipercalcemia.

INFECCIOSAS
Parvovirus B19, Citomegalovirus, Sífi lis, Herpes simples, Toxoplasmosis, Hepatitis B, Adenovirus, Ureaplasma urealyticum, Coxsackievirus tipo B, Listeria
monocytogenes

METABÓLICAS, GENÉTICAS Y CROMOSÓMICAS

Errores innatos del metabolismo
- Enfermedad de depósito de glicógeno tipo IV
- Enfermedad de depósito de lisosomas
• Enfermedad de Gaucher tipo II (defi ciencia de la glucocerebrosida)
• Enfermedad de Morquio (mucopolisacaridosis tipo IV-A)
• Sindrome de Hurler (mucopolisacaridosis tipo 1-H: defi ciencia de la 1- iduronidasa)
• Sindrome de Sly (mucopolisacaridosis tipo VII, defi ciencia de la glucoronidasa)
• Enfermedad de Farber (lipogranulomatosis diseminada)
• Gangliosidosis GM1, tipo I (defi ciencia de la beta-galactosidasa)
• Mucolipidosis I
• Enfermedad de células I (mucolipidosis II)
• Enfermedad de Nieman-Pick, tipo C
- Enfermedad de Salla (trastorno del depósito de ácido siálico infantil (ISSD) o enfermedad de depósito de ácido siálico, deficiencia de neuroaminidasa)
- Hipotiroidismo e hipertiroidismo
- Deficiencia de carnitina
Síndromes genéticos (autosómicos recesivos a menos que se señale lo contrario):
Acondrogenesis tipo IB (sindrome Parenti-Fraccaro), acondrogenesis tipo II (sindrome de Langer-Saldino), artrogriposis multiplex congénita, tipo Toriello-
Bauserman, artrogriposis multiplex congénita con distrofia muscular congénita, sindrome de Beemer-Langer (síndrome familiar de costilla corta), condrodisplasia
de Blomstrand, enfermedad de Caffey (hiperostosis cortical infantil, herencia incierta), sindrome de Coffin-Lowry (dominante ligada a X), sindrome de Cumming,
síndrome de Eagle-Barrett (sindrome de prune-belly, probablemente ligada a X), hemocromatosis familiar perinatal, sindrome de Fraser, síndrome de Fryns,
displasia de Greenberg, sindrome de contractura congénita letal, sindrome de pterygium múltiple letal (probablemente ligada a X), enanismo de extremidad corta
letal, sindrome de McKusick-Kaufman, distrofia miotónica (autosómica dominante), miopatía de Nemaline consecuencia de akinesia fetal, sindrome de Noonan
(autosómica dominante con penetración variable), efroblastomatosis familiar o síndrome de Perlman, sindrome de Simpson-Golabi-Behmel (ligada a X [Xp22 o
Xp26]), sindrome de Sjogren A (herencia incierta), sindrome de Smith- Lemli-Opitz, esclerosis tuberosa (autosómica dominante), distrofia de uñas
amarillas con linfedema (autosómica dominante).
Síndromes cromosómicos:
Sindrome de Beckwith-Wiedemann (trisomía11p15), sindrome de criduchat (cromosomas 4 y 5), estomatosis deshidratada hereditaria (16q23-
qter), sindrome de Opitz G (duplicación 5p), sindrome de Pallister-Killian (mosaicismo isocromo 12p), trisomía 10 mosaico, trisomía 13,
trisomía15, trisomía 18, trisomía 21, sindrome de Turner (45, X).

CAUSAS TUMORALES O MASAS

Tumores o masas intratorácicas:
Teratoma pericárdico, rabdomioma, teratoma mediastinal, hamartoma cervical vascular, fibrosarcoma pulmonar, leiomiosarcoma, malformación mesenquimatosa
pulmonar, linfangiectasia, secuestro broncopulmonar, malformación adenomatoide quística pulmonar, atresia u obstrucción de la vía aérea superior (laringea o
traqueal), hernia diafragmática.
Tumores o masas abdominales:
Nefroma metabólico, riñones poliquísticos, neuroblastoma, hamartoma mesenquimatoso hepático, hepatoblastoma, quistoma ovárico.
Otras condiciones:
Coriocarcinoma placentario, corioangioma placentario, higroma quístico, intusepción intestinal, peritonitis meconial, teratoma intracraneal, teratoma sacrococcígeo.

Cuadro 3 : Otros antecedentes de importancia en la historia materna y familiar en el desarrollo de hidrops (2)
• Colagenopatías y enfermedades del tiroides o diabetes
• Uso de indometacina, diclofenaco sódico o teratógenos potenciales durante el embarazo
• Mujeres <16 años ó >35 años
• Factores de riesgo para enfermedades de transmisión sexual
• Tener gatos
• Historia familiar de genopatías, anomalías cromosómicas o enfermedades metabólicas
• Malformaciones congénitas en hijo previo
• Cardiopatía congénita en hijo previo

La Tabla 4 muestra los principales exámenes de laboratorio que contribuyen a establecer el diagnóstico etiológico.
  Grupo sanguíneo materno y estudio de Acs
 Estimación cuali y cuantitativa de glóbulos rojos fetales en circulación materna
- Kleihauer-Betke
- Citometría de flujo
 Estudio de infección materna:
- Sífilis
- Toxoplasma, rubéola, CMV, herpes simplex (TORCH)
- Hepatitis
 Electroforesis de hemoglobina, cuando sea pertinente
 El estudio del LA, sangre o colecciones fetales constituyen el elemento de diagnóstico definitivo, a la vez que permite vigilar el
tratamiento y optimizar el pronóstico fetal.
 La elevación de los niveles de bilirrubina en LA permite evaluar indirectamente el grado de hemólisis en la isoinmunización. Sin
embargo su uso hoy está restringido por la elevación de α-bilirrubina fetal en casos de hemoglobinopatías maternas o hepatitis o una
menor deglución fetal producida por la obstrucción gastrointestinal o alteración del SNC.
 Análisis de la velocimetría Doppler de arterias fetales, especialmente arteria cerebral media, método no invasivo muy sensible en los
casos de anemia fetal severa
 Análisis enzimáticos directos o bioquímicos buscando metabolitos específicos cuando existe la sospechade defectos innatos del
metabolismo:
- Padre y madre: glóbulos rojos, suero, orina , tejidos
- Feto: cultivos de fibroblastos de piel o leucocitos desde el LA, glóbulos rojos y leucocitos de sangre por medio de cordocentesis
- Placenta: biopsia de vellosidades o placenta
 Determinación de niveles de endotelina en feto receptor en caso del síndrome de transfusión feto-fetal (aumentan al doble)
 Estudio fetal directo para parvovirus B19: tinción histológica de glóbulos rojos, virus marcados con digoxigenina, PCR, estudios
inmunuhistoquímicos e inmunofluorescentes
 Cariograma fetal obligatorio para descartar cromosomopatías : pueden utilizarse células descamativas fetales del LA, biopsia de tejidos
fetales o placentarios, pero una información más precisa se obtiene del estudio de sangre fetal por cordocentesis
 Serología para infecciones específicas en sangre fetal (cordocentesis)

EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA ANEMIA FETAL

El manejo obstetrico de la anemia fetal, habitualmente consecuencia de la isoinmunizacion Rh, se encuentra fuertemente
influenciado por un diagnostico certero y precoz del estado anemico. La anemia fetal puede causar hidrops y muerte fetal desde
muy temprano en el embarazo.(4)
Sin embargo, las tasas de sobrevida de fetos con anemia superan el 90% si la condicion es diagnosticada y tratada oportunamente.
(4)
El diagnostico de anemia fetal ha sido efectuado clasicamente mediante procedimientos invasivos, como son la espectrofotometria
del liquido amniótico y la cordocentesis.(4)
A finales de la década de los ochenta algunos investigadores se dieron a la tarea de buscar un método no invasivo para detectar
anemia fetal, entre los cuales se encuentran los trabajos del grupo de Nicolaides y cols., los cuales evaluaban mediante ecografía el
grosor placentario, volumen intraperitoneal, relación entre la circunferencia cefálica y abdominal etc, cuyos resultados no fueron
nada alentadores.(1).
Las mediciones mediante doppler de la velocidad del pico de velocidad sistólica de la arteria cerebral media (PVS-ACM) parecen
ser útiles para estimar la concentración de hemoglobina en los fetos con riesgo elevado de experimentar anemia y puede disminuir
la necesidad de realizar pruebas invasivas (amniocentesis, cordocentesis y sus riesgos potenciales.
EVALUACIÓN ECOGRÁFICA DE LA ANEMIA FETAL: la secuencia de aparición de los signos ecográficos puede variar
de acuerdo a la etiología y fisiopatología de la anemia fetal. En la isoinmunización Rh puede observarse la siguiente cronología:
1) Primer signo de compromiso fetal: exceso de líquido en la cavidad amniótica (polihidramnios)
2) Segundo signo: aumento del grosor placentario (mayor a 5 cm)
3) Tercer signo: aumento del tamaño hepático que ocupa entre 2/3 y 3/3 de la cavidad abdominal
4) Cuarto signo: aparición de derrames serosos inicialmente en un sector (derrame pericárdico, derrame pleural, ascitis)
5) Generalización de los derrames serosos y aparición de edema subcutáneo (grosor de la piel ≥ 5 mm)

Foto 1: Hidrops: edema de la porción superior de las piernas (7) Foto 2: Hidrops, feto de 26 semanas. Marcado edema subcutá-
neo con aumento del pliegue nucal y edema facial. (2)

Foto 3: Ascitis fetal (7) Foto 4: Hidrotórax (7)

Foto 5: Hidrotórax (7) Foto 6: Corte sagital. Ascitis grave (7)

Foto 7: Ascitis leve (6) Foto 8: Ascitis fetal grave- placenta engrosada (2)

Foto 9: Polihidramnios (6) Foto 10: Imagen hipoecogénica levemente heterogénea bien
delimitada sugestiva de Corioangioma (7)
Foto 11: Corioangioma. Evaluación con Doppler color (7) Foto 12: Corioangioma. Evaluación con Doppler de energía (7)

AMNIOCENTESIS Y ESPECTROFOTOMETRÍA DEL LA : En el LA es posible estimar la concentración de bilirrubina que

refleja el grado de hemolisis y por ende la anemia fetal. Se realiza una espectrofotometría del LA y se calcula el delta de la densidad
óptica a los 450 nm. Este valor se gráfica en las curvas de Liley para gestaciones de más de 27 semanas. La curva de Liley tiene tres
zonas: zona 1 (enfermedad hemolítica mínima), zona 3 (enfermedad severa) y zona 2 intermedia. En casos de anemia severa deberá
decidirse la interrupción del embarazo, o una cordocentesis para confirmar el diagnóstico y efectuar una transfusión intrauterina,
según sea la edad gestacional. (5). La amniocentesis y la espectrofotometría del LA es el protocolo estándar para la paciente
embarazada Rh(-) sensibilizada. Sin embargo, esta metodología presenta problemas: no puede predecir el desarrollo de anemia de
causa no hemolítica como en la isoinmunización al antígeno Kell, o anemias de causa no inmunológica (por ejemplo infección por
parvovirus) y las curvas de Liley no sirven para embarazos menores a 27 semanas. Además, como todo procedimiento invasivo, la
amniocentesis y cordocentesis no están exentas de riesgos, tales como rotura ovular, infección intraamniótica, prematurez e incluso
óbito fetal, llegando este último hasta el 1% (5).
Tradicionalmente, la amniocentesis ha sido utilizada para seleccionar los casos que necesitan cordocentesis, también esta prueba
invasiva tiene significativas desventajas. Los resultados más confiables para predecir anemia fetal en líquido amniótico son en
embarazos mayores de 27 semanas por lo que la exactitud para identificar fetos anémicos tempranamente es controversial, además
no hay datos confiables respecto a la frecuencia óptima para repetir esta prueba diagnóstica. Otra desventaja de la amniocentesis es
que selecciona pacientes para cordocentesis de los cuales el 70% de los fetos tienen anemia leve o no son anémicos, es decir,
realizaríamos amniocentesis a un 70% de pacientes que no lo ameritan, con todos los riesgos intrínsecos al procedimiento. (1)

CORDOCENTESIS: Indicada hasta las 35.6 semanas, ante la sospecha de anemia fetal moderada o grave para realizar un
hemograma fetal (extracción de una muestra de sangre fetal para la determinación del hematocrito, concentración de hemoglobina y
grupo y factor RH) (4) y así evaluar la necesidad de TIU:
 VS-ACM > 1.5 MoM
 Feto hidrópico
Se identifica la inserción placentaria del cordón en la placenta y siempre bajo guía ecográfica y se introduce por vía transcutánea
una aguja de calibre 20-22 a través del abdomen materno, hasta ingresar en la vena umbilical a nivel del sitio de su inserción en la
placenta. La porción intrahepática fetal de la vena umbilical es una posible alternativa cuando la placenta es posterior y la posición
del feto limita el acceso al sitio de inserción placentaria del cordón. La elección de estos sitios de punción se debe a la relativa fijeza
del cordón en estos sitios lo cual facilita la técnica, en tanto que ésta sería muy dificultosa en un asa libre de cordón por su gran
movilidad. La elección de la vena se debe a su mayor calibre lo que permite acortar la duración del procedimiento; además, la
punción de una arteria de asocia con mayor probabilidad de producir bradicardia fetal.

La cordocentesis y la amniocentesis pueden causar empeoramiento de la isoinmunización materna, posiblemente debido a

hemorragia materno fetal, y por lo tanto un feto que inicialmente no era anémico o sólo levemente puede llegar a requerir
transfusiones como resultado de la estimulación de la respuesta inmunológica consecuencia directa de las pruebas invasivas.(1)
 Foto 13: Cordocentesis: inserción de la aguja en la vena
umbilical a nivel del la inserción placentaria del cordón (7)

PICO DE VELOCIDAD SISTÓLICA DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA (PVS-ACM) :

Se sabe que la velocidad de un fluido es inversamente proporcional a su densidad. Si estimamos la velocidad de flujo sanguíneo
fetal, podremos obtener conclusiones respecto de la densidad de la sangre, y el principal componente de su densidad es la
concentración de glóbulos rojos. La medición del PVS es posible en la arteria cerebral media porque permite un abordaje con un
ángulo de insonación de 0º. De este modo, se ha propuesto que la medición del pico de la velocidad sistólica de la arteria cerebral
media (PVS de ACM) mediante Doppler, es una manera no invasiva y eficiente de predecir anemia fetal, evitando la necesidad de
efectuar una amniocentesis, y difiriendo las técnicas invasivas hasta que la transfusión fetal sea necesaria. (1).
Adicionalmente, se ha demostrado que cuando la anemia fetal se corrige mediante una transfusión intrauterina, los valores de
velocidad máxima de la arteria cerebral media se normalizan. De tal manera, la determinación de la PVS-ACM se ha convertido en
el método de referencia para el diagnostico y seguimiento de la anemia fetal, habiéndose reportado tasas de sensibilidad variables
entre el 73 y 100% con una especificidad que fluctúa entre el 71 y el 80%.(4).

Técnica de obtención del PVS-ACM: (1) (4)

 Feto en reposo y madre en apnea
 Corte axial del cráneo fetal a nivel del esfenoides
 Visualización del polígono vascular de Willis mediante Doppler color (Figura 14)
 Es necesario aumentar la imagen, de forma que la ACM más cercana al transductor ocupe más del 50% de la pantalla. La
ACM debe ser visualizada en toda su longitud
 El cursor debe localizarse cerca del origen de la ACM y el ángulo de insonación debe ser lo más cercano posible a 0
grados. No se debe utilizar el corrector de ángulo
 Las ondas (entre 5-10) deben ser similares y medirse el pico sistólico mas alto (figura 15)
 Evitar comprimir el cráneo fetal puesto que se puede afectar el espectro del Doppler
 La velocidad de la ACM se expresa en centímetros por segundo (cm/s) y se traduce a múltiplos de la mediana (MoM) de
acuerdo a la tabla de Mari (ver anexo 2). También puede expresarse en desviaciones estándar.
 Se recomienda repetir en tres ocasiones y utilizar el promedio para el cálculo final
Foto 14: Imagen Doppler color del polígono de Willis. Se Foto 15: Doppler color de la arteria cerebral media. Angulo

La forma de medición antes descrita permite reproducibilidad inter e intraobservador. La arteria cerebral media proporciona el 80%
del volumen sanguíneo cerebral, se caracteriza por ser una onda de mediana-alta resistencia con índice sístole/diástole mayor a 3
con vasodilatación fisiológica entre las 15 y 20 semanas y hacia el termino reflejando alto grado de actividad metabólica.(1)
Mari y cols reportaron, en un estudio preliminar, que la velocidad sistólica máxima en la arteria cerebral media se encontraba más
elevada en fetos con anemia con relación a aquellos normales. En 1995 Mari y cols. informan que la velocidad de flujo de la arteria
cerebral media aumenta progresivamente durante la gestación y que constituye un método no invasivo para el diagnostico de
anemia fetal. Cinco años después el mismo autor publica los resultados de un estudio colaborativo que demuestran que la medición
de la velocidad máxima de la arteria cerebral media (PVS-ACM) constituye un método certero para el diagnostico de anemia fetal y
que mediante esa metodología se pueden evitar el 70% de los procedimientos invasivos. En ese estudio utilizando como punto de
corte 1.5 múltiplos de la mediana (MOM) de la PVS-ACM fueron detectados el 100% de los fetos con anemia moderada a severa.
La tasa de falsos positivos reportada fue del 12%. (1) (4)
Según los resultados de su estudio efectuado en 111 fetos con riesgo de anemia Mari y cols. elaboraron una curva de la
concentración de hemoglobina en función de la edad gestacional. En base a esos datos clasificaron los grados de anemia de la
siguiente manera: anemia leve (concentración de hemoglobina entre 0.84 y 0.65 veces la media), anemia moderada (concentración
de hemoglobina entre 0.65 y 0.55 veces la media) y anemia severa (concentración de hemoglobina menor de 0.55 veces la media).
Asimismo, se proponen los valores de referencia del PVS-ACM según la edad gestacional con los puntos de corte correspondientes
a la mediana y a 1.5 MOM. Utilizando como punto de corte 1.5 MOM en la muestra, se detectaron todos los casos de anemia
moderada y severa. (4). Los autores concluyeron que el Doppler de ACM tiene una buena sensibilidad y especificidad para anemia
moderada y severa antes de las 35 semanas. El método, según estos autores, no es útil después de las 35 semanas para detectar
anemia fetal (los fetos mayores de 35 con doppler de ACM alterado fueron inducidos y ninguno tenía anemia al nacer). (1)
La evaluación retrospectiva del PVS de ACM y el hematocrito previo a la primera transfusión entre las 15 y 35 semanas mostró una
relación significativa entre el aumento de la PVS de la ACM en más de una desviación estándar y el grado de anemia fetal.(1)

DOPPLER VS ESPECTROFOTOMETRÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Posteriormente se hizo necesaria la demostración de su utilidad clínica para el manejo de pacientes en riesgo de anemia,
comparándolo con el estándar (espectrofotometría de LA). Se evaluó de modo prospectivo a 28 fetos en riesgo de anemia y Coombs
indirecto positivo (>1/16) manejados con espectrofotometría de LA. Se les midió PVS de ACM previo a la realización de la
amniocentesis y cordocentesis, 21 fetos presentaban anemia moderada y 7 severa. Al comparar los resultados para predecir anemia
encontraron que la sensibilidad era igual para ambos métodos, tanto para anemia moderada como severa. En cambio la
especificidad era claramente superior para el Doppler de la ACM.(1)
Recientemente se evaluó de modo prospectivo, el Doppler de la ACM con la espectrofotometría de LA, para predecir anemia fetal
en 165 fetos en riesgo de anemia por isoinmunización, encontrándose que 74 fetos presentaban anemia severa, y 25 fetos
presentaban anemia leve. El Doppler fue superior al estudio del LA llevando a los autores a concluir que la amniocentesis puede ser
reemplazada por la medición del PVS de la ACM para detectar anemia severa en embarazos Rh negativos sensibilizados. (1) (4)

SEGUIMIENTO DE LOS FETOS EN RIESGO DE ANEMIA.

Uno de los problemas del control de los fetos en riesgo de anemia es que se trata de una patología evolutiva, sea por la progresión
del daño o por el tratamiento. Es deseable seguir a estos fetos y adoptar decisiones de tratamiento o resolución del embarazo. El
seguimiento de los fetos es un problema para el manejo clásico pues muchas veces implica amniocentesis seriadas, con los riesgos
propios del procedimiento. Existen demostraciones de la utilidad del Doppler de ACM en el seguimiento de fetos afectados. Los
cambios en la ACM se han establecido longitudinalmente para predecir cuáles fetos desarrollarán anemia severa. Se analizó la
factibilidad de usar la pendiente de PVS de la ACM para identificar aquellos fetos que desarrollarán anemia severa y por lo tanto
requerirán un control más estricto y periódico. Se encontró que no sólo el grado de desviación de la mediana del PVS de la ACM se
correlaciona con una disminución en el hematocrito, sino que también se relaciona a la pendiente o tasa de ese cambio, sugiriendo
que esta prueba puede ser utilizada en la vigilancia fetal.(1)
La medición de PVS de ACM es útil en la evaluación longitudinal de los pacientes, incluso en el control postransfusión intrauterina.
La sensibilidad como predictor de anemia postransfusión es semejante a la primera evaluación. La medición de PVS de ACM al ser
usada en el seguimiento de pacientes transfundidos permite predecir el momento de la siguiente transfusión. Esta es una
característica muy importante de la técnica, puesto que al no ser invasiva, puede repetirse con la frecuencia que se desee
permitiendo elegir el momento preciso para efectuar un procedimiento invasivo. (5)

DOPPLER EN ANEMIA NO INMUNOLOGICA

Si bien la prueba fue desarrollada y evaluada para predecir el riesgo de anemia por isoinmunización y hemólisis, el PVS de la ACM
también ha sido usado como predictor de anemia fetal de otro origen. Dos estudios, uno de diseño prospectivo y uno retrospectivo
demostraron más de 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de anemia fetal secundaria a infección por Parvovirus
B19. Los investigadores concluyen que el método es confiable no sólo para predecir anemia por isoinmunización sino que además
para infección por parvovirus B19, y que la prueba mantiene su utilidad después de las transfusiones. (1). La VSP-ACM es un muy
buen predictor de la anemia fetal en casos de infección por parvovirus B-19 y el punto de corte de 1.5DS presenta una sensibilidad
del 94% con especificidad del 93% para la detección de anemia fetal. 
Un grupo de investigadores evaluó el uso del PVS de la ACM para diagnosticar anemia fetal posterior a la muerte intrauterina de un
gemelo en embarazos monocoriónicos. Se realizó medición del Doppler de la ACM, previo a la cordocentesis, en 20 gemelos
sobrevivientes monocoriales luego de complicarse por transfusión feto-fetal. En 10 fetos confirmaron anemia. Los investigadores
encontraron una correlación estadísticamente significativa entre el PVS de la ACM y la concentración de hemoglobina,
concluyendo que en estos casos el Doppler de la ACM es un método confiable para predecir anemia en el feto sobreviviente.(1)
Se ha demostrado que la anemia fetal secundaria a la isoinmunización por antígeno Kell no es secundaria a hemólisis. Se evaluó de
modo prospectivo, en 27 fetos en riesgo de anemia por esta causa, la capacidad del Doppler de ACM para predecir anemia fetal.(1)
Se observó una muy buena correlación entre los hallazgos del Doppler y la concentración de hemoglobina. Los autores concluyen
que el PVS de la ACM es un método confiable como predictor de anemia fetal por inmunización por grupo Kell.
De un modo similar, aun que en reportes aislados, se ha intentado el uso de la medición de PVS de la ACM como predictor de
anemia fetal en etiologías tales como anemia fetal secundaria a sangrado por perforación intestinal en fibrosis quística, a un gran
corioangioma, por alfa talasemia homocigota . En todos estos reportes se encontró que el Doppler de la ACM fue útil en el
diagnóstico y manejo de la anemia.(1)
En la hemorragia aguda materno-fetal con anemia fetal resultante puede observarse aumento del PVS-ACM, pero en la mayoría de
estos casos, otros signos clínicos como la disminución de los movimientos fetales o un patrón de frecuencia cardiaca sinusoidal
también han estado presentes. El diagnóstico de esta causa de anemia se establece mediante el test de Kleihauer-Betke que mide la
cantidad de sangre fetal en una muestra periférica de sangre materna.  Al diagnosticar esta condición se debe considerar la opción
del parto pretérmino, teniendo en cuenta la edad gestacional puesto que las transfusiones sanguíneas intraútero raramente han sido
exitosas debido al paso continuo de sangre fetal a la circulación materna. 
Makh y col. demostraron la imposibilidad de diagnosticar anemia mediante la evaluación de la VPS-ACM en fetos con RCIU
debido a (4) :
1) Los fetos con RCIU muestran una disminución de la impedancia cerebral. Aún ante la presencia de anemia, la
vasodilatación cerebral atenúa el ascenso de la velocidad máxima.
2) En segundo lugar, el aumento de la resistencia a nivel vellositario determina una redistribución del gasto cardíaco hacia el
cerebro fetal.
3) La función cardíaca puede estar obstaculizada debido al aumento de la poscarga y/o una disfunción cardíaca intrínseca.
4) Es probable que se produzca un efecto adicional a raíz de la acción directa de la anemia sobre la función cardiovascular, la
presión oncótica, la disponibilidad de oxígeno endovascular y el agravamiento de la disfunción parenquimatosa

MANEJO DEL FETO CON RIESGO DE ANEMIA

En base a la evidencia de los últimos estudios, Mari y Detti más tarde proponen las siguientes pautas para el manejo y seguimiento
de los embarazos con alto riesgo de anemia fetal: (1)
1. En fetos con riesgo de anemia fetal, realizar MCA PSV; si es menor de 1,5 MoM, repetir cada semana durante 3 semanas.
2. Si la MCA PSV es mayor de 1,5 MoM realizar cordocentesis con posibilidades de transfusión intrauterina.
3. Si la MCA PSV permanece menor a 1,5 MoM, ubicar en la gráfica de la pendiente de la figura 1. Si los valores están a la derecha
de la línea inferior (no anémicos o sanos), el examen se repetirá en 2 a 4 semanas según el riesgo inicial de la paciente.
Bajo riesgo: (T de Coombs 1:16 - 1:32) Repetir en 4 semanas.
Alto riesgo: (T Coombs > 1:32). Repetir MCA-PSV en 2 semanas.
4. Si el MCA-PSV se ubica entre la línea inferior y la central, se repetirá cada 1 a 2 semanas según sea de bajo o alto riesgo.
Bajo riesgo: (T de Coombs 1:16 - 1:32): Repetir en 2semanas.
Alto riesgo: (T Coombs > 1:32): Repetir en 1 semana.
5. Si se ubica a la izquierda de la línea central y la MCA-PSV es menor 1,50 MoM (Figura 1), se repetirá cada semana.
6. Si es mayor de 35 semanas, y la MCA PSV es mayor 1,50 MoM, resolución del embarazo previa confirmación y/o inducción de
madurez pulmonar fetal, o evaluar cada 3 a 4 días la tendencia y si es al incremento, resolución del embarazo previa confirmación e
inducción de la madurez pulmonar fetal.

Figura 1: Manejo de la anemia fetal con PVS-ACM

CONCLUSION

Las causas más importantes de anemia fetal son la isoinmunización por antígenos de los glóbulos rojos, las infecciones fetales como
el parvovirus B-19 que causan una aplasia medular y por tanto un freno en la producción de la serie hematológica en el feto y la
hemorragia feto-materna.
La respuesta fetal a la anemia crónica es progresiva y se manifiesta inicialmente con una hiperdinamia que condiciona una poliuria
fetal, manifiesta en forma de ligero polihidramnios. La puesta en marcha de focos de eritropoyesis extramedular compensatorios se
manifiesta en forma de hepatomegalia, esplenomegalia, y engrosamiento placentario. Si la situación continúa deteriorándose y la
anemia fetal se torna severa se inicia la descompensación en forma de ascitis incipiente, que evolucionará si no actuamos, hacia el
hídrops generalizado y finalmente la muerte fetal.
Pero tal vez lo más importante es conocer que la sensibilidad de la ecografía en la detección aumenta a medida que la anemia se
agrava y es casi constante la observación de algún signo ecográfico sugerente, cuando el déficit de hemoglobina es moderado.
El diagnóstico es principalmente ecográfico ya que el uso del Doppler para realizar la medida del pico de velocidad sistólica de la
arteria cerebral media (PVS-ACM) como medida de la circulación hiperdinámica fetal compensatoria a la anemia ha reemplazado
al procedimiento invasivo para medir concentración de bilirrubina en líquido amniótico como expresión de destrucción de los
hematíes en la anemia hemolítica por anticuerpos anti-D así como la valoración de la magnitud y gravedad de las anemias no
hemolíticas, en las cuales la espectrofotometría del LA no refleja la gravedad de las mismas ya que su origen no es hemolítico. Así
a mayor déficit de hemoglobina mayor será el pico sistólico de velocidad y esta correlación será mayor cuanto mayor sea el déficit
de hemoglobina.
La ventaja principal que aporta la medición de PVS-ACM es el seguimiento de fetos con riesgo de anemia de forma no invasiva.
La finalidad fundamental de esta técnica es identificar aquellos fetos con anemia moderada-severa que requieren TIU y someter
solamente a estos fetos a los riesgos de una técnica invasiva.
 BIBLIOGRAFÍA

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ANEXO BIBLIOGRÁFICO
HIDROPS FETAL:
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Y MANEJO

DR. JORGE GUTIÉRREZ P.

Unidad de Medicina Materno-Fetal,
Servicio de Obstetricia y Ginecología.
Hospital San José.
Universidad de Santiago de Chile (USACH).
Unidad de Medicina Materno-Fetal.
Clínica Indisa.
jorgegutierrezp57@gmail.com
DR. PATRICIO VÁSQUEZ U.
Unidad de Medicina Materno-Fetal,
Servicio de Obstetricia y Ginecología.
Hospital San José.
Universidad de Santiago de Chile (USACH).
Unidad de Medicina Materno-Fetal.
Clínica Indisa.
DR. WALDO SEPÚLVEDA L.
Unidad de Medicina Materno-Fetal, Servicio
de Obstetricia y Ginecología.
Hospital San José.
Universidad de Santiago de Chile (USACH).
Centro de Medicina Fetal,
Departamento de Obstetricia y Ginecología.
Clínica Las Condes

.RESUMEN one third of the cases. Investigation of the pathophysiologic

El hidrops fetal es una seria condición, la que tiene una compleja basis as well as an early diagnosis would probably help in
fi siopatología y se asocia a una variada gama de etiologías improving the outcome and genetic counseling of parents at
y un incierto pronóstico perinatal (mortalidad entre risk for this condition.
60-90%). Pese a los avances en el campo de la Medicina Key words: Hydrops fetalis, prenatal diagnosis, fetal
Fetal, sólo existe posibilidad terapéutica en no más del 30% Ultrasonography
de los casos. Es necesario seguir investigando en las bases
fi siopatológicas de la enfermedad, así como también estimular INTRODUCCIÓN
el diagnóstico precoz, especialmente de las causas relacionadas Se conoce como hidrops a la acumulación de líquido en el tejido
con malformaciones cardíacas y de paso, favorecer celular subcutáneo y en una o más cavidades serosas fetales
el asesoramiento genético a las parejas en riesgo. (pleura,peritoneo y pericardio) (Figura 1). Se acompaña
invariablementede edema placentario y generalmente de
SUMMARY polihidroamnios en etapas iniciales de la enfermedad, aunque la
Hydrops fetalis is a serious condition due to a complex anuria fetal es frecuente encasos de fetos muy comprometidos, lo que
pathophysiology, which is associated with a wide range of condiciona oligoamnio severo (Figuras 2 y 3). Antiguamente esta
etiologic mechanisms leading to a poor pregnancy outcome condición fue considerada idiopática, hasta que el descubrimiento de
(mortality of 60-90% of the cases). Management and los grupos sanguíneos y
therapeutic options are limited and can only be offered to

.Artículo recibido: 06-05-08

Artículo aprobado para publicación: 11-06-08
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2008; 19(3) 185 - 195] REV. MEDICA JULIO.indd 185 10/7/08 02:33:05
 Revista chilena de obstetricia y ginecología
versión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.72 n.4 Santiago 2007

doi: 10.4067/S0717-75262007000400006
REV CHIL OBSTET GINECOL 2007; 72(4): 229-235

Trabajos Originales

EL DOPPLER DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA REEMPLAZA A LA

ESPECTROFOTOMETRÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO COMO EL
ESTÁNDAR EN EL MANEJO DE LA ISOINMUNIZACIÓN FETAL
David Vargas C.1, Jorge Carvajal C.1, PhD.

1
Departamento de Obstetricia y Ginecología, Unidad de Medicina Materno-Fetal, Facultad de
Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

RESUMEN

La anemia fetal puede ser una condición devastadora para el feto. La principal causa de anemia fetal
es la sensibilización materna por el antígeno D. El estándar actual para la evaluación de los fetos en
riesgo de anemia es la espectrofotometría del líquido amniótico. Esta aproximación enfrenta
problemas como: la necesidad de extrapolación del análisis a edades gestacionales menores de 27
semanas y la evaluación de fetos en riesgo de anemia por otras causas, esto sumado al riesgo
propio de la amniocentesis. En los últimos 10 a 12 años ha surgido un método no invasivo para la
evaluación de los fetos en riesgo de anemia: la medición del peak sistólico de la velocidad del flujo
de la arteria cerebral media. La velocidad de flujo aumentada sería un reflejo de la anemia fetal,
justificando que esta técnica se esté incorporando en forma paulatina en el manejo de éstos
pacientes. En esta revisión presentamos la evidencia disponible para sustentar que el uso rutinario
de esta técnica no invasiva, reemplaza el manejo convencional con amniocentesis,
espectrofotometría del líquido amniótico y manejo según curvas de Liley, en pacientes Rh-negativas
sensibilizadas, o en otras situaciones de riesgo de anemia fetal.

PALABRAS CLAVES: Anemia fetal, arteria cerebral media, isoinmunización

SUMMARY

Fetal anemia could be a devastating condition to the fetus. The main cause of fetal anemia is red-
cell alloimmunization. The standard of care for this condition has been the serial amniocentesis to
measure bilirubin levels by spectrophotometry of the amniotic fluid. Amniotic fluid bilirubin
measurements are of limited value in the second trimester and in other causes of fetal anemia,
besides amniocentesis is an invasive method with fetal risk. During the last 10 to 12 years a non
invasive method to predict fetal anemia become available: measurement of the peak systolic
velocity of the middle cerebral artery. Increased velocity may reflect fetal anemia. Here we present
the evidence to support the use of this non invasive method to replace amniocentesis as the
standard care in the management of red-cell alloimmunization and other causes of fetal anemia.