Cuidados Del Adulto I F

Catalina
Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 1

Índice
Certamen I
2 Perioperatorio 116 Hemograma
12 Manejo del dolor 120 Alteraciones Hematológicas
15 Cáncer Gástrico 130 Trombosis venosa profunda
18 Cáncer Colon y Recto 133 Tromboembolismo pulmonar
23 Ostomías 138 Enfermedad arterial oclusiva
28 Hiperplasia Prostática Benigna 142 Anticoagulación
32 Cáncer de Prostata
Certamen III
35 Daño hepático crónico
148 Neumonía adquirida en la comunidad
45 Patología biliar
155 Neumonía asociada a la atención en salud
53 Pancreatitis
156 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
58 Diabetes Mellitus II
164 Patología Pleural
65 Hipertensión Arterial
165 Neumotórax
70 Insuficiencia Cardiaca
168 Hemotorax
77 Edema agudo de pulmón
169 Derrame pleural
Certamen II
171 Drenaje pleural
80 Infección del tracto urinario 175 Enfermería traumatológica
89 Electrocardiograma 180 Fractura de cadera
92 Alteraciones electrocardiográficas 184 Accidente Cerebro Vascular
101 Pacientes con marcapasos 184 ACV Isquémico
105 Sindrome Coronario Agudo 190 ACV Hemorrágico
GESTIÓN DEL CUIDADO DE ENFERMERÍA EN EL PERIOPERATORIO
Enfermería Perioperatorio:
“Término que se utiliza para describir la gestión del cuidado de enfermería en el continuo del proceso
quirúrgico, velando por la calidad y seguridad del paciente frente a una intervención quirúrgica”
Etapas:
1) Pre operatorio.
2) Intra operatorio
3) Post operatorio.
Tipos de cirugías:
Según necesidad:
a. Urgencia à vida del paciente en peligro. No debe hacerse más de 24 horas.
b. Electiva à No supone un riesgo para la vida del paciente, por lo que puede realizarse con tiempo.
Según propósito:
a. Diagnostica à para conocer el estado de salud del paciente. No resuelve problemas.
b. Curativa à Se implementa para resolver el problema del paciente. Para resolver el diagnostico.
c. Restauradora à Reparar algo que no esté en su funcionalidad
d. Paliativa à Mejora los síntomas, pero no la enfermedad.
e. Estética à restaurar apariencia física.
Anestesia:
Es la administración de medicamento para la anulación completa del dolor. Se puede generar un estado de
inconciencia del paciente.
General:
- Genera un estado de consciencia total en el paciente.
- Estado de relajación muscular.
- Inhibición de reflejos.
- Ausencia de dolor.
- Se hace a través de medicamentos combinados à
inhalatorio y por vía endovenosa.
Regional:
- Administrar medicamento para bloquear un grupo
de nervios. O una parte de la medula espinal.
- Bloquear el dolor en una sola parte o región del
cuerpo.
Local:
- Puede ser con o sin sedación.
- Es más específico que la regional.
- Solo anestesia la zona donde se hará la intervención
y la dosis dura poco tiempo.
Anestesia general:
Fases:
1) Inducción: analgesia, hipnosis y relajación Neuromuscular.
2) Mantenimiento: mantener al paciente con pérdida de la conciencia de forma temporal.
3) Fase de término: en la cual se elimina los anestésicos. Puede ser el paciente por si solo o a través de
medicamentos.
Fármacos más usados:
Narcóticos: morfina, Remifentanil, Fentanil.
Relajantes neuromusculares: Despolarizantes y no despolarizantes.
Inductores o hipnóticos: Propofol, ketamina, Etomidato, Benzodiacepinas.
Halogenados: Sevofluorano, Isofluorano
Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 2

Bandeja de anestesia à la enfermera se debe encargar que se encuentren todos los medicamentos que el
anestesista va a utilizar.
Anestesia Regional:
Anula el dolor en una parte específica del cuerpo, puede ser extensa o acotada.
- Contraindicado en trastornos de la coagulación. Suspender antes.
- Cuando hay anticoagulantes à se espera que desaparezcan el efecto del medicamento o se
prefiere usar anestesia general.
Anestesia regional Central à se bloquea el dolor en una parte extensa. Ej. dos extremidades inferiores.
Muchas veces genera una cardiodepresión. De manera preventiva se le administra volumen al paciente, para
evitar una hipotensión o una bradicardia.
Raquídea o espinal, epidural o peridural, anestesia caudal.
- Pacientes intervenidos con este tipo de anestesia à hay que fijarse en su frecuencia, en su presión.
En los signos vitales.
Anestesia regional periférica à administración de anestesia en un grupo de nervios en una zona más acotada.
- Tiene menos efectos adversos. No genera cardiodepresión.
- Pacientes intervenidos con este tipo de anestesia à hay que fijarse que recuperen la movilidad.
Gestión del cuidado en el Perioperatorio:

Preparación pre operatoria:
Conjunto de medidas (locales y generales) realizadas por el profesional de enfermería o bajo su supervisión,
conducentes a preparar al paciente para tolerar el estrés de la cirugía y minimizar los riesgos del acto quirúrgico
y de esa manera mejorar el manejo postoperatorio.
- Minimiza todos los riesgos que involucra una cirugía.
Pre operatorio:
Inicia desde que se decide la intervención quirúrgica, hasta que el paciente ingresa a pabellón.
Gestión Enfermería: PROTOCOLO PRE OPERATORIO/ ANAMNESIS:

a) Antecedentes generales à Nombre, edad, previsión, peso, estatura, etc.
b) Antecedentes mórbidos y quirúrgicos.
c) Hábitos.
d) Alergias.
e) Medicamentos de uso habitual.
f) Reacciones previas a anestesia à ej. hipertermia maligna (ataca al sistema neuromuscular, genera
taquicardia y fiebre 40º). Preguntar si algún familiar lo ha tenido, ya que es una enfermedad genética.
g) Prótesis o elementos removibles à las uñas no deben están pintadas para evaluar la perfusión.
h) Antecedentes importantes de la Cirugía à ej. quien los opera, de que lo operan, aplicación de medias
antiembólicas, etc. Los pacientes deben saber que le operaran y que lado lo operaran, por lo que se
debe hacer una educación de la cirugía previa al paciente. También ayuda a minimizar errores.
El paciente se va a pabellón con las siguientes cosas:

A veces las vías no se colocan en el pre operatorio, pero depende del servicio.
Evaluacion de especialistas à visto

check a la cirugía por otros
especialistas.
Ayuno à la anestesia puede generar

náuseas y vómitos. Puede ocurrir el
riesgo de aspiración. 6-8 horas en
adultos. Pediátricos 4-6 horas.

Exámenes de laboratorio para pre operatorio:
a) Hematocrito/hemoglobina.
b) Coagulación.
c) Control glicémico (diabéticos).
d) Electrolitos plasmáticos.
e) Perfil bioquímico.
f) Test de embarazo.
g) Orina completa/urocultivo (si amerita).
h) Creatinina.
i) Enzimas hepáticas.
j) Electrocardiograma.
k) Grupo y RH de sangre.
Suspensión de medicamentos:
Clasificación ASA:
- Es una tabla que establece el grado de riesgo que supone la anestesia al paciente.
- Evalúa que tan riesgosa es la anestesia para un paciente.
Consentimiento informado:
El paciente no puede ir a pabellón antes de tener este consentimiento.
- Trata de:
o Supervisar consentimiento correcto
o Responsabilidad del médico a cargo del procedimiento
o Paciente en conocimiento del procedimiento y sus riesgos
o Pacientes que se niegan a la transfusión
Gestión del cuidado en el Intraoperatorio:
o Inicia desde el traslado del paciente a pabellón.
o Termina cuando el paciente sale a la sala de recuperación.
o La enfermera centra su atención en la seguridad del paciente, coordinando la labor de todo el equipo. No
solo se enfoca en el paciente, sino que se enfoca en lo personal-humano, recursos instrumentales,
monitorización. Coordina la labor de todo el equipo.
Generalidades de pabellón:
Unidades de acceso rápido:
a. Banco de sangre.
b. Unidades críticas.
c. Laboratorios.
d. Esterilización à se encarga de esterilizar todos los instrumentos.
e. Urgencias.
Recurso humano:
a. Equipo quirúrgico: cirujano + ayudantes (cirujanos o becados) + Arsenalera (instrumentalista)
b. Pabellonera (técnicos enfermería) à la arsenalera y la pabellonera preparan la bandeja quirúrgica.
Es la que va a buscar las cosas si llegan a faltar en el pabellón.
c. Enfermera à se encarga que todo este disponible en el pabellón. Ver que las maquinas funcionen
bien, que los focos estén bien puestos, las camas sean las correctas, lo que debería ir en la bandeja
quirúrgica este en el pabellón, etc.
d. Auxiliar de apoyo (estafeta) à es quien nos ayuda a posicionar al paciente y nos acompaña a
buscarlo.
e. Equipo de anestesia: anestesista + asistente de anestesista (*) (técnico de enfermería). El anestesista
se preocupa de la vía aérea del paciente (intubación).
Estéril:
o Cirujano
o Ayudante del cirujano
o Arsenalera (instrumentalista)
No estéril, pero si limpios:

o Anestesista
o Pabellonera
o Enfermera
o Auxiliar de apoyo
Métodos quirúrgicos:
CIRUGÍA ABIERTA: Realizar una incisión en la piel y tejidos para una mejor visualización del cirujano de las
estructuras u órganos involucrados.
CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA: Cualquier técnica quirúrgica que no requiere gran incisión.
ü Permite recuperación más rápida y menor dolor
ü No todos los casos son apropiados
ü Actualmente muchas técnicas quirúrgicas están comprendidas bajo este concepto.

Cirugía tradicional vs laparoscópica:
Clasificación de Spaulding:
Clasifica en artículos críticos, semi críticos y no críticos para instrumentos que deben ser o no esterilizados o
limpios.
Gestión de enfermería en el intraoperatorio: Coordinación y supervisión:

1. Chequeo general del pabellón
2. Traslado del paciente a pabellón
3. Monitorización + VVP à aplicación de electrodos y de medios para toma de signos vitales.
4. Anestesia + Profilaxis ATB à se pasa antibiótico media hora antes que el bisturí toque el cuerpo.
5. Intubación Posicionar al paciente (proteger zonas de apoyo).
6. Higiene del sitio operatorio (técnica estéril) à se realiza con técnica estéril y clorhexidina al 2% (con
guantes estériles). Es una parte extensa.
7. Pincelar el sitio operatorio (cirujano). Es en una parte acotada.
PAUSA QUIRÚRGICA à es cuando la enfermera se para para delante de los profesionales y le hace preguntas
sobre el procedimiento a realizar. Las preguntas se le hacen por profesional.
1. Inicio de la cirugía (enfermera monitoriza y supervisa continuamente).
2. Fin de la cirugía y extubación del paciente.
3. Entrega del paciente a Recuperación (post operatorio).
Modo resumen… La enfermera:

Profilaxis según tipo de herida:
Generalmente siempre se coloca una dosis de antibiótico.
Clasificación de heridas quirúrgicas:

Preparación de la piel:
Posiciones quirúrgicas:

Zonas de apoyo que enfermería debe revisar:
Gestión del cuidado en el Post Operatorio:

o Desde que el paciente ingresa a la Sala de Recuperación, hasta el alta del paciente.
o Post operatorio inmediato: 0 a 24 horas post quirúrgicas.
o Post operatorio mediato: desde las 24 horas, hasta el alta médica.
Gestión de enfermería:
1. Monitorización hemodinámica à en sala de post operatorio, no es en la habitación.
2. Manejo del dolor à en la recuperación en sala y en la habitación. Se evalúa con la escala EVA.
3. Prevención de náuseas y vómitos à debido a la anestesia.
4. Valoración del movimiento à vigilar si el paciente tiene movilidad y sensibilidad en las zonas.
5. Oxigenación à ventilación espontanea.
6. Diuresis à ver si la diuresis es correcta, espontanea, sin complicaciones.
7. Elementos Invasivos à con que elementos llega a la habitación. Ej. sonda Foley.
Recuperación:
o Personal: Idóneo, con preparación para enfrentarse a complicaciones, y ser capaz de detectarlas
oportunamente.
o Características ambientales: Amplio, aseado, silencioso, temperado, luz indirecta
o Unidad del paciente: Monitores FC, FR, Tº, ECG, PA, Sat. O2, aspiración de secreciones Y OTROS
o Cama paciente: Movible, con frenos, barandas y porta-sueros, lavable.
Cuidados de enfermería en la recuperación:

ü Función motora y sensitiva
ü Estado de consciencia
ü Estabilidad Hemodinámica
ü Hemostasia
ü Valorar herida operatoria
ü Observar cambios vasculares
ü Toma de exámenes
ü Posición
ü CSV, monitorización
ü Administrar O2
ü Valorar y manejar dolor
ü Control de Tº periódico
ü BH
ü Observar apósitos, estado piel y mucosas
ü Vendas elásticas/medias antiembólicas
ü Diuresis espontánea

ü Aplicar Escala de Aldrete à es la escala para evaluar criterios. Cuando esta sobre 9 puntos el paciente
puede abandonar la recuperación.
Escala de Aldrete:
Valoración de Enfermería en el post operatorio, según tipo de anestesia:

Paciente sometido a anestesia local:
Se debe monitoizar:
CSV
Obs. sitio de punción
Obs. apósitos
Realimentar
Administrar analgésicos e hidratación parenteral
Dar indicaciones de cuidados de enfermería al alta.
Paciente sometido a anestesia regional:

Valorar movilidad de extremidades inferiores
Valorar zonas de apoyo en las extremidades
Valorar diuresis
Durante el tiempo de bloqueo motor, mantener al paciente monitorizado
Paciente sometido a anestesia peridural o epidural:
La anestesia se coloca a través de un catéter en la columna.
- No se le pude aplicar anticoagulante por riesgo de

hemorragia.
- Valorar y evaluar la recuperación de: Actividad motora,
sentido de la posición, sensaciones térmicas, sensibilidad a dolor
superficial, actividad del SNA.
- Traslado a sala con catéter, educar sobre PCA si
corresponde y cuidados del catéter
Paciente sometido a anestesia raquídea o espinal:

Valorar:
- Función cardiorespiratoria espontanea
- Nivel de conciencia
Observar:
- Recuperación sensorio-motora parcial inversa
- Sitio de punción
- Globo vesical
- Cefalea post raquídea.

Paciente sometido a anestesia general:
Valorar:
- Función cardiaca
- Respiración espontanea
- Presencia secreciones bronquiales
- Recuperación de reflejos, respuesta a estímulos, somnolencia, desorientación à barandas riesgo de
caídas
- Nauseas vómitos
- Hipotermia
- Cianosis
- Dolor
- Deshidratación
- Sobrehidratación
- Nivel de conciencia

Criterios de alta de la unidad de recuperación:
- CSV estables, Sat. O2 mayor a 90, sin dolor, diuresis positiva
- Ausencia de depresión respiratoria
- Paciente despierta fácilmente
- Sin complicaciones quirúrgicas
- Con anestesia regional à Retorno parcial inverso
- Evolución de enfermería debe contener:
o Estado general
o Evolución postoperatoria
o Estado de apósitos, drenajes, sondas y catéteres
o Último CSV
o Balance hídrico según el caso
Complicaciones:
- Cardiovascular: shock, tromboflebitis.
- Respiratorio: atelectasias, neumonía, embolia pulmonar, aspiración.
- Gastrointestinal: estreñimiento, nauseas, vómitos, ileso paralitico, obstrucción intestinal.
- Funcionales: debilidad, fatiga, declinación funcional.
- Herida operatoria: infección, dehiscencia (separación de la piel), hemorragia, hematoma, evisceración,
retardo de cicatrización
- Urológicas: retención urinaria, infección ITU.
- Neurológicas: delirios, apoplejía, dolor, agitación, ansiedad.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL MANEJO DEL DOLOR
Definición dolor:
Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño en los tejidos real o potencial, o descrita
en términos de dicho daño.
- El dolor es subjetivo à varía entre personas.
- Hay que entender que el paciente está pasando por un dolor desagradable que lo afecta
emocionalmente y es diferente al dolor del resto.
- Fisiología del dolor:
o Transducción à contacto con el agente nocivo. Se genera una corriente eléctrica, donde los
nociceptores transforma esto en un estímulo.
o Transmisión à por las vías periféricas avanza el estímulo.
o Modulación à regulación de la intensidad a través del SNC y SNP.
o Percepción à el estímulo llega al tálamo. El paciente percibe el dolor. Es el momento donde las
personas actúan.
Todos estos pasos ocurren al mismo tiempo.
Tipos de dolor:
o Según su duración:
a. Agudo à dolor súbdito de corta duración, incluso horas.
b. Crónico à dolor constante en el tiempo, sobrepasa la semana, el mes y los años. Ej. fibromialgia,
cáncer. El paciente con dolor crónico tiene un fuerte componente emocional o psicológico intenso,
que pueden generar trastornos agudos de depresión.
o Según etiología:
a. Neuropático à se origina en las vías nerviosas, es común en patologías neurológicas. Origen en
terminaciones nerviosas. Ej. neurología, fibromialgia.
b. Nociceptivo:
I. Somático à viene desde lesiones óseas, musculares o tejidos conectivos.
II. Visceral à viene de órganos. El dolor se inicia en órganos profundos como dolor renal. Se
irradia hacia las terminaciones nerviosas.
o Según la intensidad:
a. Leve à 0-3 EVA
b. Moderado à 4-6 EVA
c. Severo à 7 y más EVA.
o Dolor oncológico:
a. 40% en fases iniciales e intermedias.
b. 70-90% en fase terminal.
Justificación del actuar de enfermería frente al paciente con dolor:

- Una adecuada evaluación, manejo e interpretación disminuye las complicaciones, la morbilidad
colateral e incrementa la calidad y satisfacción del paciente.
- El dolor agudo predispone a la aparición del dolor crónico.
- La formación del profesional de enfermería en la evaluación del dolor y el uso de algoritmos para su
tratamiento pueden reducir la incidencia del dolor moderado a grave de un 37 a un 13%.
- Responsabilidad legal del enfermero frente al dolor.
Signo universal del dolor:

Se puede ver el dolor en la fascie del paciente.
Complicaciones que proporciona el dolor al paciente:

- Complicaciones respiratorias à hipoventilación pulmonar, sobre todo en las bases. También se pueden
encontrar con atelectasia. Polipneico o taquipneico.
- Complicaciones cardiovasculares à pacientes taquicardicos y con hipertensión.
- Complicaciones metabólicas à alza de la glicemia en sangre.
- Complicaciones digestivas à no acuden al baño, para evitar sus dolores. Retención urinaria, etc.
- Complicaciones psicológicas.
*Atelectasia* buscar.

intervención no farmacológica es la
antalgia.
Escalas de valoración:
- Es la cuantificación del dolor. Siempre hay que
utilizar escalas de medida.
- Estas nos permiten hacer valoración inicial y
comprobar el efecto de los tratamientos
administrados.
- No existe una escala perfecta, pero siempre
resulta necesario utilizarla.
- Las escalas deben ser entendida por los
pacientes, idóneas para el dolor y en el
paciente estudiado, aplicables.
Las escalas van según la edad y capacidad del

paciente.
Tipos de escalas:
EVA con Caras à mayores de 3 años
hasta 12 años.
EVA numérica à adultos con
funciones neurológicas conservadas.
Escala Flacc à niños de 0-3 años y
paciente adultos con trastornos
cognitivos.

Control de signos vitales:
Dolor severo à control cada 15 minutos y administración de medicación endovenosos.
Dolor moderado à control cada 30 minutos y administración de medicamento vía oral.
Dolor leve à control cada 1 hora.
Analgésicos para el dolor:

Dolor leve à escalón 1. Complicación con daño renal y
con presión limitada.
Dolor moderado à escalón 2. Ej. tramadol, tramal

endovenoso.
Dolor severo à escalón 3. Más usado; morfina, metadona

y fentanilo.
Dolor incontrolable à escalón 4. Ej. quemados. Se

realizan a veces bloqueos nerviosos.
Coanalgésico à fármaco que ayuda a las alteraciones

colaterales del dolor, ej. ansiolíticos o antidepresivos,
diazepinas.
Se debe registrar la escala de EVA y caracterizar el dolor con el Acrónimo Alicia.

A à aparición. Agudo, súbita, crónico.
L à localización. Qué zona le duele.
I à irradiación. Si el dolor se irradia a otras zonas.
C à características. Dolor quemante, constante.
I à intensidad. Leve, moderado, severo.
A à alivio. Si se alivia frente a terapias farmacológicas o no farmacológicas.
Puntos clave en la gestión del cuidado en el paciente con dolor:

- Educación e información al paciente y al equipo.
- Considerar la valoración del dolor como 5º signo vital.
- Aplicación de protocolos que contemplen la administración de analgesia balanceada à relacionar
intensidad con los fármacos.
- Seguimiento de paciente y documentación de resultados. Protege legalmente.
- Análisis periódico de los resultados.
- Creación de estructuras organizadoras para conseguir los puntos anteriores. Distribuir roles entre el
equipo profesional.
Gestión del cuidado de enfermería en el paciente con dolor:

Analgesia de rescate à es una
analgesia SOS, fármaco en
caso de que el dolor escale en
intensidad. Se solicita al doctor.
Ej. morfina, fentanilo. No tienen
horario determinado.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL MANEJO DE CÁNCER GÁSTRICO
Cáncer gástrico:
- Tiene una alta incidencia a nivel mundial à chile está dentro de esta lista.
- Chile Þ constituye la 1° causa de muerte por tumores malignos en ambos sexos.
- Destacan las regiones centro sur y norte. Biobío y Araucanía. Tasa 20/100.000 hab.
- En Chile tasa mortalidad hombres 26/100.000 mujeres 12/100.000
- Se ubica en la curvatura menor o antro del estómago à es donde mayormente se ubica este cáncer.
- El 95% de estos tumores que se extraen son adenocarcinomas.
Factores de riesgos:
a. Ambiental o epidémico: en zonas de alto riesgo desencadenados por factores relacionados con los
hábitos.
b. Cáncer hereditario: secundario a mutación del gen dela E-Cadherina.
c. Helicobacter pylori à muchos chilenos portamos esta bacteria y es precursora de un cancer gastrico.
d. 5-15% de los cánceres pueden ser heriditarios.
Factores de riesgos ambientales:

a. Ingestión abundantes alimentos ahumados.
b. Carencia de frutas y verdura.
c. Tabaquismos- raza negra- grupo sanguíneo A.
d. Inflamación crónica del estómago – gastritis crónica.
e. Masculino.
f. Edad promedio 65.
g. Anemia perniciosa (déficit vit B12) à anemia megaloblastica, tiene que ver con la absorción de la
vitamina B12.
Helicobacter Pylori:
Prevalecía de un 73% de la población chilena.
- Cuando se hace crónico se pasa a gastritis crónica, la cual es un factor de riesgo a un cáncer gástrico.
- Vigilar si un malestar estomacal persiste el paciente debe consultar.
Produce:
1. Una inflamación crónica de la mucosa à es por año.
2. Produce una atrofia de la mucosa à se adelgazan las paredes, del revestimiento interno del estómago.
Se pierden células.
3. Metaplasia intestinal à tejido sano se transforma a un tejido distinto.
4. Displasia à tejido pre-maligno.
5. Cáncer.
Tratamiento erradicación del HP:
o Claritromicina: 500 mg c/ 12 horas x 14 dias
o Amoxicilina: 1g/12 horas x 14 dias
o Omeprazol: 20mg c/12 horas x 14 dias
- Cuando hay alergía a la penicilina:
o Metronidazol: 500mg c/12 horas x 14 dias
o Claritromicina: 500mg c/ 12 horas x 14 dias
o Omeprazol: 20mg al día x 14 dias
Luego hay un re control para evaluar si sigue la presencia del HP à con endoscopia con test de ureasa.
Manifestaciones clínicas del cáncer gástrico:

- Cuando es temprano es asintomático à se diagnostica principalmente tarde.
- Dolor abdominal epigástrico.
- Anorexia pirosis.
- Pérdida de peso.
- Estreñimiento.
- Anemia ferropriva.
- Nauseas vómitos.
- Dispepsia.

Etapificación TNM:
- Es un estudio que muestra el grado de avance
de la enfermedad.
- Precisa el mejor plan terapéutico para el
paciente.
- Precisa el posible diagnóstico del paciente y
familia.
T à tumor.
N à linfonodos.
M à metástasis.
Clasificación según nivel de invasión del tumor:

a. Ca Incipiente o precoz: no compromete mas allá de la submucosa gástrica. Metástasis linfática 3% a
15-20%. Tiene buen pronostico de sobrevida.
b. Ca avanzado: compromete hasta muscular o mas. Metástasis linfática en mas 40% (clasificación de
Bormann).
Clasificación Bormann:
Tipo 1 à tumor localizado.
Tipo 2 à ulcerativo.
Tipo 3 à infiltrante. se infiltra por las capas y es ulcerativo.
Tipo 4 àDifuso e infiltrante
Pruebas diagnósticas:
a. endoscopia con biopsia.
b. Eco tomografía à para ver si hay un tumor en el hígado.
c. Radiografía de estómago esófago con bario.
d. TAC.
e. Gammagrafía.
f. Laparotomía exploradora.
Diseminación del cáncer gástrico:

Es como invade este cáncer.
a. Vía hematógena: Hígado, pulmón, suprarrenales, etc.
b. Vía celómica: células tumorales se implantarse en ovarios y peritoneo distante.
c. Vía Linfática: Ganglios perigástricos.ç
Tratamiento a los pacientes:

- Cirugías:
a. Gastrectomía total à se restaura la continuidad del gastrointestinal con anostomonisis. Extremo de
esófago y yeyuno. Resección del estómago. Pacientes deben tener suplemento de vitaminas.
b. Gastrectomía subtotal radical à es la resección de una
parte del estómago, por lo que tiene cierta absorción de
vitamina B12.
- Quimioterapia.
- Radioterapia.
- Tratamiento paliativo à paciente no candidato para
entrar a pabellón. Tratan principalmente el dolor del
paciente.
- Tratamiento alternativo.

- Reconstrucción en Y Roux à se resecciona el estómago y se deja un muñón para unirlo con el yeyuno.
Se le deja suplemento de vitamina B12. En gastrectomía total se le une el esófago al yeyuno.
- Antrectomía Billroth I (anastomosis gastro-duodeno) à se resecciona el antro del estómago y se une al
duodeno.
- Antrectomía Billroth II à anastomosis del estómago al yeyuno.
Drenaje:
a. Drenaje subhepático: ubicado espacio de la anastomosis biliar con duodeno. Débito menor a escasa
cantidad, serohemático
b. Drenaje subfrénico: ubicado en la anastomosis esófago yeyuno, debito cantidad moderada (200cc el
primer día), serohemática.
El drenaje debería ir disminuyendo con los días.
Cuidados de enfermería:
Actividades de enfermería preoperatorio:
- Mejorar nutrición à para que sean candidatos para la operación. Se colocan sondas para alimentar
(Ensure, etc). Mejora los niveles de albumina (ayuda a cicatrizar) y de proteína. También puede ser
alimentación parenteral.
- Alivio del dolor à abdominal, nauseas.
- Reducir ansiedad y aclarar dudas.
- Cuidados en el hogar à que no son candidatos a cirugía. Principalmente paliativos.
- Apoyo psicológico.
Actividades de enfermería en post operatoria:

- Evaluar estado de consciencia à examen físico.
- Régimen cero à no puede consumir nada por boca. Si tienen sed se puede mojar los labios con un
algodón.
- Los pacientes llegan con analgesia peridural y periférica al servicio. Y analgesia de rescate.
- Administración de medicamentos por endovenosa por VVP o CVC.
- Alimentación parenteral à a través del torrente sanguíneo.
- Profilaxis con antibiótico.
- O2 terapia à primer día o primeras horas. No es por desaturación sino que es para mejorar la perfusión
distal. Sirve para la reparación celular.
- Control de signos vitales, incluso EVA.
- Valor llene capilar.
- Balance hídrico.
- Medir diuresis.
- Evaluar drenaje y herida operatoria à ver si el apósito tiene sangre o mojado, si es el caso cambiarlo
inmediatamente. Los drenajes deben estar a caída libre, ver cantidad y calidad del drenado.
- Exámenes de laboratorio à electrolitos, hemograma, hematocrito, etc.
- Hay pacientes que salen con sonda Foley, pero lo evitan para evitar otras infecciones. Si no tiene à hay
que esperar hasta 8 horas para que orine. Hay que ver si hace globo vesical, por lo que hay que hacer
sondeo de este globo. No se coloca sonda Foley, solo se sondea, la cual no es permanente.
- Sonda nasoyeyunal a caída libre (se instala en pabellón) à hay que contener al paciente sobre la sonda
para que no se la saque. Si la sonda se la saca o se mueve, no se debe reposicionar, ni se vuelve a
colocar.
- Alimentación por sonda à alta dieta de proteína y lípidos. Luego de las 48 horas de la operación. Se
comienza con pequeños volúmenes.
- Medición de drenajes à ver sus características.
- Vitamina B para prevenir anemia perniciosa.
Trabajo de equipo multidisciplinario: cirujano digestivo, oncólogos, radioterapeutas, gastroenterólogos,

patólogos, radiólogos, cuidados paliativos, nutricionistas, enfermeras, etc.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL MANEJO DE CÁNCER COLON Y RECTO
Cáncer de colon y recto:
- Alta prevalencia en el mundo, sobre todo en países desarrollados e industrializados.
- Formación maligna que se inicia en la mucosa del recto o del colon y que tiene una histología típica
95% corresponde a un adenocarcinoma.
- 25% de casos son hereditarios.
- En primeras etapas es un cáncer silencioso à sin sintomatología.
Epidemiología:
Segunda causa de muerte después del cáncer gástrico.
- El 5,9% del total de muertes por cáncer es a raíz por este cáncer.
- Incidencia entre hombre y mujeres es de 1.4 :1
- Dada la inexistencia de un Registro Nacional de Cáncer, no se conoce con entera precisión, la
incidencia ni la sobrevida de los pacientes.
- Se estima que se producen cerca de 35.000 hospitalizaciones
- 14.000 defunciones por cáncer, fallecen anualmente 1 de cada 1000 habitantes por este tipo de
cáncer.
- Del total de casos Ca colorrectal el 70% corresponde Ca colon y 30% a Ca de recto.
- Mortalidad:
o Ca colón 6,7X 100 mil hab.
o Ca recto 1,9X 100 mil hab.
- Prevalencia región Metropolitana, Valparaiso y Bio Bio.
Flujograma y localización más frecuentes:

Cuando se sospecha:
1. Colonoscopia con biopsia à se pueden
extraer pólipos.
2. Si los pólipos son cancerosos à pasa a la
etapificación, para ver qué tan infiltración
tiene este cáncer.
3. Se piden exámenes de laboratorio y de
imágenes.
4. Según criterio à cirugía.
Definción del cáncer:

Es la presencia de neoplasias malignas desde la
válvula ileocecal hasta el recto.
Localizaciones más frecuentes:

Ciego 22%
Colón ascendente 12%
Colón transverso 10%

Colón descendente 7%
Colón sigmoides 35%
Recto 14%

Factores de riesgo:
a. Historia familiar: antecedentes de Ca colorrectal, Ca colorrectal hereditario no póliposos, pólipos
adematosos familiares
b. Historia personal: antecedentes de pólipos adenomatosos à malformaciones que son benignas en un
principio.
c. Comorbilidad: enf. inflamatoria intestinal
d. Edad: > 60 años
e. Raza: afroamericana
f. Radiación: pelviana
g. Estilo de vida:
I. Obesidad
II. Sedentarismo
III. Dieta rica en carnes rojas
IV. Tabaquismo
V. Consumo exceso de alcohol
h. Factores genéticos:
I. Pólipos adenomatosos (mutación en el gen cromosoma 5)
II. Historia familiar de poliposis à malformación e la mucosa en el intestina. Se llena de eso.
III. Historia familiar de cáncer coloreectal
IV. 5 – 15% corresponde a patología hereditaria.
Factores predisponentes à enfermedades inflamatorias intestinales:

§ Colitis ulcerosa à inflamación crónica de la mucosa del intestino (grueso y recto).
§ La presencia de pólipos adenomatosos.
§ Enfermedad de Crohn à afecta al extremo inferior del intestino delgado e inicio del grueso. Se da en
pacientes jóvenes 15-35 años.
Lesiones precursoras: Pólipos

1. Parten como pólipos adenomatosos benignos.
2. Ocurre mutación.
3. Ocurre displasia.
4. Termina en carcinoma.
Patogenia:
o El tipo más común de cáncer colorrectal es el adenocarcinoma 95%.
o Puede empezar con un pólipo benigno que se convierte en maligno, invade y destruye los tejidos
normales.
o Las células cancerosas se desprenden del tumor primario y se extienden a otras partes del cuerpo.
(Hígado) haciendo metástasis.
Síntomas del cáncer:

- El 75% de las neoplasias colon rectales son asintomáticas no hay antecedentes familiares ni hereditarios,
solo dan síntomas en estadios avanzados
- Hemorragia digestiva baja.
- Hematoquecia.
- Rectorragía.
- Anemia ferropénica sin causa aparente.
- Dolor abdominal como consecuencia de obstrucción o invasión.
- Cambio en el ritmo intestinal à menos de 4 semanas.
- Anorexia o pérdida de peso.
- Cáncer de colón derecho: dolor abdominal, anemia ferrropénica, sangre se mezcla con
deposiciones(9ml/día)
- Cáncer de colón izquierdo: cambios en la defecación, sintomatología obstructiva, hematoquezia o
rectorragía.
- Cáncer de recto: tenesmo (ganas de defecar sin tener contenido), pujo, rectorragía, tumor palpable,
dolor rectal.

Clasificación del cáncer:
Con estadificación TNM.
Estadio TU in situ mucosa

0
Estadio TU que alcanza la submucosa

1
Estadio TU que atraviesa la musculatura,

2 sin afectar ganglios
Estadio TU que no atraviesa la pared

3 intestinal, pero tiene metástasis
ganglionar regional sin metástasis
a distancia
Estadio TU que atraviesa la pared intestinal

4 y se acompaña de metástasis a
otros órganos
Estadios y supervivencia y comparación de las estadificaciones de dukes y TNM:

Dukes Estadificación TNM Tasa de supervivencia
a los 5 años (%)
A I 90-95%
B II 75-85%
C III 35-65%
D IV 10%
Metástasis:
Es a distancia a:
- Hígado.
- Pulmón.
- Peritoneo.
Estudio diagnóstico:
Exámenes de laboratorio:
• Hemograma (anemia).
• Pruebas hepáticas (metástasis).
• LDH y albúmina (estado nutricional).
• Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario
Estudios imágenes:
§ Colonoscopia (localización, biopsia, resección pólipos
§ TAC de abdomen y pelvis (estatificación)
§ TC tórax (Metástasis)
§ RNM abdomen (estudio metástasis hepática)
§ Enema de baritado à se le hace tomar al paciente y se le hacen radiografia al paciente cada cierta
hora.
§ Tacto digital.
§ Resonancia magnética.

Tratamiento:
- La tasa de supervivencia de los pacientes con carcinoma colorrectal depende del estadio de la
enfermedad.
- La mayoría de los pacientes consultan cuando la enfermedad ya está avanzada en estadio III o IV.
Tratamiento quirúrgico:
La cirugía con intención curativa es el pilar del tratamiento y el único tratamiento que por sí solo puede curar
el cáncer de colon y recto. Además, elimina los síntomas y evita complicaciones como obstrucción, perforación
o sangrado.
Se va reseccionar parte del intestino para sacar parte del colon o recto involucrado en el cáncer.
Cuando se habla de una colectomia total significa que se saca todo el colon (ascendente, transverso y
descendente) y muchas veces el paciente puede quedar con una ileostomía o tambien puede unirse el
intestino delgado con el recto, ahí depende de la cirugía que se le hace al paciente y si es que el recto no está
involucrado con cáncer.
También se puede hacer una sigmoidestomia donde se saca el sigmoide. Si hablamos de una hemicolectomia
derecha se resecciona el colon ascendente, si hablamos de izquierda se resecciona el colon descendente. Ahí
generalmente se une los extremos que quedan.
§ Colostomía: es la exteriorización de un segmento del colon a través de la pared abdominal. Es parte del
intestino que se evoca hacia afuera, paciente tendrá deposiciones a través del estoma por una bolsa.
Puede ser permanente o transitoria, dependiendo de la condición del paciente.
§ Radioterapia neoadyuvante: complementario de la cirugía (Duke B y C). Tratamiento inicial. Tratamiento
preoperatorio o post. Complementarios en tumores grandes y fijos. Rol importante en cáncer de recto.
§ Quimioterapia adyuvante: Complementario en tratamiento quirúrgico y radioterapia, puede ser pre o
postoperatorio, tratamiento paliativo. Se utilizan: 5-fluorouracilo (5-FU) y Mitomicina.
Preparación para exámenes:

Enfermera encargada de preparar horario de exámenes y toda la preparación a exámenes.
Para enema Baritado:

§ Dieta con pocos residuos 1-3 días antes.
§ Líquidos claros, un fleet enema la noche anterior, luego régimen cero.
§ Fleet enema en la mañana hasta que las evacuaciones sean claras.
§ Preguntar si tiene alergia al yodo.
§ Administrar enema posterior al examen para eliminar el bario, tiene que ser claro.
§ Contraindicaciones: enfermedad inflamatoria, obstrucción o perforación.
Colonoscopia:
§ La colonoscopia (del colon al ciego) permite biopsias y citología, el colon no puede quedar con
deposiciones.
§ Régimen líquido 2-3 días antes.
§ Régimen cero 24 hrs antes.
§ Día anterior se prepara 2 fleet oral y 1 fleet enema o 3 litros de solución de colon, mientras más agua
tome mejor.
§ Administrar analgesia y sedante previo al procedimiento.
§ Prevención de accidentes mientras dure el sedante.
Sigmoidoscopia:
§ La sigmoidoscopia (40-50 cm del ano) se prepara el intestino.
§ No requiere dieta
§ Fleet enema en la mañana previa al examen.
§ Posterior al procedimiento detectar sangrado rectal, perforación del intestino (fiebre, drenaje, rectal,
distensión abdominal, dolor).

Prueba de Sangre oculta en heces à Test de Guayaco:
§ Paciente empieza 5 días antes con dieta blanca, nada de comida con color rojo.
§ Se toma la muestra y se manda a laboratorio y se ve si hay glóbulos rojos en las deposiciones.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN OSTOMÍAS
Ostomía à es la comunicación de una víscera hueca hacia el exterior, es una abertura en la piel para el tracto
gastrointestinal, urinario o respiratorio. Esta comunicación puede ser directa del órgano con la piel o a través
de una sonda.
Clasificación de ostomía
o Función
o Tiempo de permanencia
o Localización
o Órgano implicado
Tipos de Ostomías
o Esofagostomía (Esófago): indicado en lesiones esofágicas agudas por patología benigna.
o Gastrostomias (Estómago): pacientes que no se pueden alimentar vía oral.
o Colostomía (colon o intestino grueso): obstrucción de colon, perforación, traumatismo, cáncer de
colon/recto/ano. Se cambia cada 7-10 días.
o Yeyunostomía (yeyuno o intestino delgado inicial): en traumatismo duodenal o reparación de un muñón
duodenal complejo.
o Ileostomía (íleon o intestino delgado final): se cambia de 3 a 4 días.
o Pielostomía (pelvis renal)
o Uretorostomía (uréter)
o Vesicostomia (vejiga)
Clasificación por Localización:

o Conducto ileal: Ureteroilestomia
o Urinarias: Ureterostomia
o Vesicostomia

Ostomía según su función:
o Ostomia de nutrición: Gastrostomía, yeyunostomía
o Ostomia de ventilación: Traqueostomia
o Ostomia de eliminación: Esofagostomia (saliva), pielostomia (orina), ileostomía (material fecal),
colostomía (material fecal)
Gastrostomía: Es la colocación de una sonda de alimentación a través de la piel y la pared abdominal,

directamente dentro del estomago
Cuidados preoperatorios de Gastrostomias

o Dieta absoluta 6 horas antes de la intervención
o Colocar sonda nasogástrica
o Crear un acceso venoso con una perfusión de mantenimiento y administrar profilaxis antibiótica
o Administrar la sedación según pauta de anestesia y aplicar anestésico tópico en la zona previa para la
punción
Cuidados post operatorios

o Reposo relatico
o Control de signos vitales cada 4 horas
o Régimen cero por 12 horas y luego liquido
o Después de 24 horas sin complicaciones se debe iniciar la dieta
Yeyunostomia: Es la colocación de una sonda de alimentación a través de la piel directamente al yeyuno

Ostomía intestinal
Es la creación quirúrgica de una apertura del intestino a la piel de la pared abdominal, su propósito es desviar
el tránsito intestinal y/o descomprimir esta porción abocada
Colostomía
Es la exteriorización de un segmento del colon a través de la piel abdominal. Está indicada para cáncer de
recto, carcinoma de ano, algunas incontinencias anales, traumatismos, enfermedades inflamatorias anales,
enfermedad diverticula y neoplasia de colon
En Chile la segunda causa de muerte es la patología oncotica. Dentro de este grupo la tercera más frecuente
es el cáncer colorrectal. El último reporte del año 2009 se mostró que la incidencia de ostomizados se calcula
en 1200 y la prevalencia 4500, según lo estimado en base a los egresos de 59 hospitales.
Indicaciones: Cáncer de colon y recto, enfermedad intestinal (Crohn y colitis ulcerosa), traumatismo anal,
enfermedad diverticular.
Tipos de colostomías
Según duración pueden ser temporales o definitivas, que se distinguen dos tipos de ostomias. Las temporales
son aquellas que se realizan con carácter transitorio. Las definitivas no tienen una solución de continuidad.
Según técnicas quirúrgicas que pueden ser lateral o terminal. Las técnicas pueden ser abiertas, laparoscópica
o percutánea.
o Construcción lateral o de asa: Es la más común, es una porción del colon transverso que es exteriorizado
y mantiene posición con un tutor rígido. Se usa en caso de sepsis perineal de difícil resolución quirúrgica
como el síndrome de Fournier, y en derivación en caso de fistulas recto vaginales
o Doble: En la tipo Wikulicz el colon es seccionado y los dos extremos se fijan a la piel juntos o dejando un
pequeño puente cutáneo entre ambos. En la tipo Devine los dos extremos del colon se exteriorizan de
forma separadas formando dos estomas diferentes, de los cuales uno elimina heces y el otro solo mucus,
por lo que recibe el nombre de fistula mucosa
o Definitiva/Temporal: Depende fundamentalmente del proceso patológico por la cual se realizó. Es
importante definir esto al realizarla, ya que un gran número de colostomías temporales se transforman
en permanentes, en la medida que el cuadro clínico de base no logre resolverse.
o Terminal o única: Se resecar una parte del colon y no participa la anastomosis en la misma intervención.
El colon proximal se aboca al exterior y el distal se cierra suturándolo.
o Ileostomía terminal: Se hace en caso de enfermedades inflamatorias y en poliposis colonica. Es
la exteriorización del ileon a través de la pared abdominal, con el objetivo de crear una salida
artificial para el contenido intestinal. El contenido fecal es líquido, constante, no puede regularse,
tiene enzimas que pueden lesionar la piel y olor mínimo

Cecostomia: Se realiza sobre el colon ascendente abocándolo a la piel. Es un procedimiento descomprensivo
que está destinado a drenar gas y líquido del ciego, pero no sirve para material particulado.
Tipo de secreción
o Colostomía ascendente: Liquido, no se puede regular, tiene enzimas que pueden lesionar la piel, y el
olor es un problema que precisa control
o Colostomía transversa: Blando y mal oliente
o Colostomía descendente: Más sólido, se puede regular la frecuencia de la eliminación, los olores suelen
poderse controlar

Complicaciones de colostomías
Complicaciones inmediatas:
o Necrosis: Conjunto de cambios morfológicos, se produce después de la muerte celular como
consecuencia de falta de irrigación sanguínea de la estoma
o Hemorragia: Es la emisión de sangre continua por la ostomia
o Dehiscencia: Separación micocutanea que puede afectar a la totalidad o parte de la estoma
o Evisceración: Es la protrusión a través del orificio estomal del colon e intestino delgado por falla o cede
de la pared abdominal
o Edema: Es la inflamación no fisiológica mucosa de estoma. Edema patológico puede comprometer el
funcionamiento de la estoma
Complicaciones tardías:
o Dermatitis: Inflamación de la piel circundante con edema, eritema, erosiones, vesiculaciones, fisura y
exudación según intensidad
o Por contacto con el efluente: Cuando la piel está en contacto con las heces y/o orina
o De tipo traumatológico: Se produce al retirarse los adhesivos mediante maniobras bruscas
o De tipo alérgico: Cuando existe sensibilidad especial al alguno de los componentes del adhesivo
o De tipo infeccioso: Hongos o bacterias
o Estenosis: Es la disminución del diámetro de la luz de la estoma
o Retracción: Es el hundimiento del intestino en el interior de la cavidad abdominal por aumento de la
presión
o Prolapso: Es la eversión del asa intestinal sobre el plano cutáneo del abdomen por el orificio estomal
o Eventración: La pared abdominal cede y protruye en el plano subcutáneo el colon y algunas veces
incluso el intestino delgado
o Granulación: Aparición de pequeñas masas carnosas circundante a la mucosa del estoma
o Puntos intolerados: Puntos de sutura que provocan alrededor del estoma supuración purulenta
o Lesión accidental del estoma: Perforación, traumatismo y fistula. Se debe a la técnica quirúrgica,
inadecuado manejo del estroma y recidiva de la enfermedad
Cuidados preoperatorios
o Ayuno
o Ficha clínica
o Consentimiento informado
o Exámenes preoperatorios
o Clasificación de grupo sanguíneo
o Marcaje
o Ropa de pabellón
o En situaciones de urgencia, no se realizó marcaje
o La selección del lugar es individual para cada paciente, y debe considerar las actividades que realiza
de forma cotidiana
o Visible para el paciente, quien realizara la higiene y cambios del dispositivo
o La localización debe estar dentro de los músculos rectos abdominales
o Lejos de cicatrices abdominales, pliegues y línea de la cintura
o Se evitarán además prominencias óseas (cresta iliaca y parrilla costal), depresión umbilical, flexión de la
ingle
o Una vez escogido el lugar se marcará con lápiz indeleble, azul de metileno subcutáneo, o tatuaje con
cinta china
o Sobre la zona marcada se pondera un dispositivo, de modo de poder observar la adaptación del
paciente y la comodidad que siente
Situaciones especiales:
o Silla de ruedas
o Obesidad o sobrepeso (interfiere a visualización)
o Estoma debe estar arriba de la línea de cinturón en los cuadrantes superiores
Cuidados post operatorios

o Los objetivos son el soporte y seguimiento de la ostomia, evaluando viabilidad, unción, mantener la
integridad de la bolsa colectora y prevenir las complicaciones
o En la asesoría de viabilidad del estoma es importante utilizar un colector transparente
o Los ruidos intestinales no deberían reestablecerse hasta después de 24 a 72 horas desde la cirugía
o Los efluentes de estroma fecal incontinente podrían tardar varios días, en una urostomia debería
comenzar de inmediato, y la demora de la salida de orina representa una emergencia médica que
debe evaluar el cirujano
o Valorar el aspecto del asa intestinal: color, tamaño y sangrado
o Observar edema por la propia manipulación quirúrgica
o Decidir y colocar el dispositivo adecuado
o Observar herida quirúrgica
o Evitar contaminación
Dispositivos para ostomias:

Diseñadas para recoger las heces y/u orina que salen por el estroma. Están hechos de un material especial
para el cuidado y protección de la piel.
Accesorios para los dispositivos: Cinturón, desodorantes, pinzas, toallitas limpiadoras, lociones limpiadoras,
cremas de barrera para la piel, productos para espesar las heces dentro de la bolsa.

Higiene de estoma y piel periostomal
o Lavar el estoma y piel con agua tibia y jabón neutro, no friccionar ni usar sustancias irritantes colonias
o Secar la piel y el estoma suavemente a golpecitos con un pañuelo de papel. No utilizar secador
o Evitar usar aceite y cremas de baño que dificultan la adherencia de la bolsa
o Es conveniente dejar la piel al aire unos minutos, permite la oxigenación de la piel que cubre el adhesivo
o Se puede observar una pequeña cantidad de sangre al limpiar el estoma, es normal
Colocación del dispositivo

o Medir el diámetro exacto del estoma
o Recortar el adhesivo o elegir un dispositivo ya pre cortado (debe quedar ajustado)
o Adherir el dispositivo alrededor del estoma de abajo a arriba
Como complemento se usan hidrocoloides, protectores de piel y gelificante
Cambios:
El cambio se realizará cuando el contenido de su capacidad sea aproximadamente 2/3, evitando de esta
forma el peso y el riesgo de este dependiendo del dispositivo
o Colostomía: Hasta 7 días
o Ilestomía y urostomía: 3 a 4 días

Rutina del paciente
o Puede bañarse o ducharse con la bolsa puesta o retirada
o Cortar el vello de la piel con tijeras, las cremas depilatorias están prohibidas
o El paciente podrá comer todo tipo de comida de forma lenta al menos 3 veces al día
o Aconsejar frutas y verduras, y beber abundante agua
o Controlar ingesta de carnes, alcohol, legumbres, etc.
o No ingerir alimentos tipo grano

Recomendaciones
o Retirada de bolsa: Despegar el adhesivo de la bolsa de arriba hacia abajo sin dar tirones, mantener la
piel tensa con la otra mano.
o Envolver la bolsa en plástico o papel de periódico para evitar olores, y desecharla a la basura
o Para evitar problemas de mal olor, encienda una cerilla antes de abrir la bolsa
Autocuidado
No existen contraindicaciones mayores para hacer deportes excepto fuerza excesiva. Vida sexual compatible.


HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB):
Es la enfermedad urológica más común en hombres. Casi el 50% de los pacientes mayores de 60 años tienen
HPB. El cáncer de próstata es la tercera causa de muerte por cáncer en hombre en Chile. Se recomienda a los
hombres realizarse examen de próstata a los 40 - 50 años, por medio del tacto rectal y del antígeno prostático
(examen de sangre). Se dice que el que entrega un mejor resultado es el tacto rectal.
- Hay una probabilidad del 90% de desarrollarlo en hombres mayores de 80 años.
En pre operatorio se debe hacer un urocultivo para ver si tiene infección urinaria antes de entrar a cirugía.
Función de la próstata:
La glándula prostática se ubica debajo de la vejiga y forma un collar alrededor del canal urinario y la uretra. Es
una estructura interna del aparato reproductor masculino.
La glándula próstata y las vesículas seminales, producen un líquido que nutre el esperma, este líquido suministra
la mayor parte del volumen del semen.
- La glándula prostática aporta antígeno especifico de la próstata, ácido cítrico, fibrinógeno, espermia,
entre otros. Ayudan a aumentar la sobrevida del espermatozoide.
- En resumen à la próstata produce el líquido seminal, el cual tiene como función dar un medio de
protección a los espermatozoides.
- La sintomatología se ve asociado con la uretra.
- El antígeno prostático específico à Es una sustancia que frente a cualquier noxa se revela en la sangre.
Cuando el valor esta elevado, significa que hay una alteración.
Anatomía de la próstata:
Zonas de la próstata:
La zona periférica y periuretral son las que se Hipertrofia.
Hiperplasia prostática benigna (HPB):

Es la hipertrofia o agrandamiento no canceroso de la próstata el cual obstruye la uretra inherente al
envejecimiento, que se da por un aumento de las células epiteliales y estroma. Se da en la zona de transición,
a diferencia del cáncer que se da en la zona periférica. Es benigna.
- Son cambios endocrinos asociados al proceso de
envejecimiento.
- A nivel de la próstata se encuentra una enzima llamada 5-alfa-
reductasa, la cual convierte a la testosterona en un metabolito
activo, llamado DHT. Este último, actúa directamente en las
células del estroma y las células epiteliales, lo que generan la
hiperplasia. Por lo que al suprimir la 5-alfa-reductasa, se
suprime el crecimiento prostático.
Fisiopatología:
Son cambios endocrinos asociados al proceso de envejecimiento. Las
posibles causas son:
o Acumulación excesiva de dihidroxitestosterona (actúa sobre el ADN)
o Estimulación de estrógeno
o Efecto local de la hormona de crecimiento
Manifestaciones clínicas:
Síntomas obstructivos:
o Goteo post-miccional à moja los calzoncillos. Queda con goteo permanente.
o Sensación de micción o vaciamiento incompleto. Sensación de que quedó orina.
o Retención urinaria à puede provovar globo vesical.
o Retraso en el inicio de la micción à Al paciente le cuesta empezar a orinar
o Disminución del calibre y fuerza del chorro.
o Micción intermitente o prolongada
o Disuria de esfuerzo à dolor al orinar.
o Micción por rebalse: La vejiga esta tan llena que empieza a eliminar orina de forma involuntaria.
Síntomas irritativos:
o Poliquiuria à aumento de la frecuencia de orinar, pero de poca cantidad.
o Nicturia à orina en las noches.
o Micción imperiosa à deben ir al baño si o si.
o Dolor suprapubico
o Incontinencia urinaria
o Urgencia miccional
o Disminución de los volúmenes miccionales
Método de diagnóstico:
o Examen físico: Tacto rectal, para buscar bultos o dolor, aumento de tamaño, textura, blando.
Grados del tamaño de la próstata:
Grado 1 20-40 gramos

Grado 2 40-60 gramos
Grado 3 60-80 gramos.
Grado 4 Más de 80 gramos.
Lo normal es 20 gramos o menos.

o Antígeno prostático específico (PSA): es un examen de sangre y se le pide al paciente que no eyacule
dos días previos y 4 horas de ayuno. Indica si hay un daño en la próstata. Se ve aumentado en cáncer
de próstata.
o Ecotomografia abdominal y pélvica, para ver tamaño y densidad de la próstata.
o Escalas I-PSS y QOL: Su puntaje se relaciona con el grado de obstrucción del paciente, se usa para
conocer la severidad de los síntomas. Es un cuestionario de 7 preguntas sobre la dificultad de miccionar.
Indica la calidad de vida del paciente. A mayor puntaje, más entorpecida tiene la vida el paciente.
1a7 Sintomatología leve

8 a 19 Sintomatología
moderada
20 a 35 Sintomatología
grave
o Urocultivo y sedimento urinario: Debe ser la primera orina y de segundo choro. Se puede dar por la
obstrucción, lo que provoca más probabilidades de infección urinaria.
• Sobre 100.000 ufc à paciente con infección urinaria.
• Siempre va unido al antibiograma.
• El sedimento urinario busca à Busca glucosuria y hematuria.
o Medición de residuo post miccional: Orina el paciente y después se le pone una sonda para ver cuanta
orina retiene. Debe ser menor a 50 ml en hombres jóvenes y menor a 100 ml en hombres mayores a 65
años.

o Flujometria miccional: volumen/tiempo. Mide la fuerza con que sale la orina y si queda orina en la vejiga.
Hay un recipiente que está conectado a sensores, los cuales están conectado a un monitor, por lo que
el paciente al orinar se aprecian curvas en el monitor (diagrama en curvas).
o Ureterocistoscopia: Decide el tipo de cirugía. Sirve para ver las características de la próstata. Se hace
previa sedación, ya que se instala por la uretra un uretracitoescopio, para ver las características del
conducto.
o Urodinamia: Se llena la vejiga con suero y se ve cuanta presión soporta. Vejiga neurogénica. Se coloca
una sonda urinaria y una sonda rectal. Mide el comportamiento de la vejiga al llenarse, como se
comportan los esfínteres (fuerza y resistencia) y la presión abdominal a los estímulos del estornudo y de
la tos.
• Se indica cuando hay incontinencia urinaria, infecciones urinarias recurrentes en niños, nicturia
en niños y cuando hay prostatismo (signos irritativos).
Complicaciones frecuentes:
o Litiasis vesical à formación de cálculos en la vejiga.
o Hematuria à sangre en la orina.
o Incontinencia por rebasamiento.
o Infecciones urinarias à son recurrentes.
o Hidronefrosis e insuficiencia renal: La orina se acumula y daña el parénquima renal.
o Retención aguda de orina à con post- globo vesical.
Tratamiento no invasivo:
Cuando los síntomas son leves a moderados, con no alteran sus conductas de vida:
o Espera vigilante à se le educa al paciente cuales son los síntomas y la importancia de los controles
periódicos.
o Cambios en la dieta: Dejar la cafeína y el alcohol.
o Disminuir la ingestión de líquidos durante la tarde.
o Horarios fijos para micción: Para que cada cierto tiempo el paciente vaya a orinar, ya que con la
retención de orina no pueden hacerlo.
o Se hace esto solo cuando no se afecta la calidad de vida del paciente.
Tratamiento:
Tratamiento farmacológico:
Cuando se afecta la calidad de vida:
- Solo responden un 20% a 30% de los pacientes:
o Bloqueadores de receptores α-1: Bloquean la contracción musculo retrusor de la próstata, por lo que el
musculo se relaja y el paciente puede orinar.
o Tamsulosina, Terazosina
o Inhibidores de la 5 α reductasa: Disminuye el tamaño de la glándula prostática. Al bloquear esta acción
se inhiben el crecimiento de la glándula prostática
o Raposina, Finasteride
o Fitoterapia: Es poco efectivo.
o Serenoa repens
o Resección transuretral de la próstata (RTU) à Es un proceso quirúrgico mediante el cual se inserta un
resectoscopio a través de la uretra para extirpar y cauterizar al tejido prostático obstructivo. Alivia la
obstrucción de la próstata, hay mucho sangrado por lo que habrá hematuria. Se realiza a través de
anestesia general o espinal. El paciente puede quedar con una eyaculación retrograda, esto quiere
decir que no hay eliminación de espermios por el conducto normal. Es ambulatoria y tiene menor riesgo
de infección.
o Es ambulatorio.
o Solo se hace cuando la próstata no es de un tamaño muy grande.

o Adenomectomia prostática abierta: Transevesical-retropubica àEn palabras simples, es sacar lo que se
agrandó de la próstata.
o Se hace cuando la próstata es muy grande.
o La transvesical se accede a la próstata abriendo la vejiga.
o La retropúbica se accede a la próstata a través de su capsula o pared anterior.
Se hace una incisión en el hipogastrio, permitiendo la extirpación de los ganglios linfáticos y de la
próstata a través de la vejiga. Como inconvenientes tiene la disfunción eréctil, sangrado, infección
y dolor post operatorio. Permite una visualización completa de la próstata y el tejido circundante.
o Prostatectomía abierta à Es una cirugía de elección para hombres con próstatas grandes. Se hace una
incisión vía abdominal, laparotomía o por laparoscópica.
o Su ventaja es la visualización completa de la próstata y del tejido circundante.
o Inconvenientes à disfunción eréctil (por resección de nervios), sangrado, dolor post operatorio.
Cuidados de enfermería post operatorios por RTU o prostatectomía:

o Evitar obstrucción de la sonda de tres lúmenes. En el lumen central se recolecta la orina. Ingresa suero
a la vejiga, por lo que hay que fijarse que la orina salga con la misma velocidad con la que entra el
suero.
o Mantener la permeabilidad de la sonda ya que los coágulos pueden dificultar el flujo de orina y
espasmos vesicales.
o Aumentar la velocidad de irrigación, por lo que se debe medir la orina cada 10 minutos. Entre más
hematúrica este la orina más rápido se debe irrigar. Si la sonda llega a obstruirse se debe mover la sonda
(afirmándola) para mover los coágulos. En caso de que siga obstruida se debe hacer un lavado vesical
o Lavar la sonda si esta ocluida por calculo.
o Irrigación vesical à mantener una permeabilidad de la sonda, evitando coágulos.
o Estimular la ingesta de agua por parte del paciente
o Reconocer los signos de obstrucción (dolor en zona abdominal baja e infiltración de orina por el pene)
o Retiro de la al tercer día post operatorio
o Desinflar balón (40-50 cc de agua).
Cuidados al alta:
o Irrigar chorro por 5 minutos.
o Retirar sonda Foley según indicación médica à no se puede ir de lata hasta que orine. Se debe anotar
el volumen y sus características.
o Educar al paciente que orine en un recipiente
o Anotar volumen y características de la orina
Irrigación vesical:
o Suero fisiológico: Bolsas de 3.000 a 5.000 cc
o Manitol sorbitol: Se usa a veces en pacientes que tienen problemas renales
o Agua bidestilada: Se usa en cáncer para matar las células cancerígenas, provocando que las células
se llenen de agua y rompan
Sobre los 40 años se debe ir todos los años a hacerse tacto rectal y toma de antígeno prostático.

CÁNCER DE PRÓSTATA
Es un adenocarcinoma dependiente. Se desarrolla en la parte externa de la glándula protática. Pueden existir
ganglios y estructuras vecinas comprometidas si está muy avanzado.
Primero se disemina a la pared vesical, luego a la mucosa uretral, a las vesículas seminales y al esfínter externo.
Posteriormente se disemina al sistema linfático y a los ganglios regionales.
- Es una patología que se puede prevenir.
- Existe una alta incidencia à de cada 100.000 habitantes hay 50 personas que lo padecen.
Valores normales del antígeno prostático:
Hombre menor a 50 años Hombre mayor a 50 años

<2,5 ng/ml <4,0 ng/ml
Factores de riesgo:
o Edad: Mayor prevalencia en adulto mayor. Edad promedio 70 años.
o Raza: Predominantemente en raza negra, y luego caucásica. Baja en raza asiática.
o Factores genéticos (BRACA 1 y BRACA 2) à toda persona con padre o hermano con cáncer de próstata
tiene alto riesgo de presentarlo.
o Dieta: Consumo de grasa animal y carnes rojas.
o Hormonales: Altos niveles séricos de andrógenos.
o Tabaquismo.
Clasificación histológica:
o El 95% de los casos son Adenocarcinomas à se caracteriza por ser una de los cánceres más invasivos.
o 75% - 85% es carcinoma multifocal à por lo que se hace my difícil la resección.
o 10% es uninodular o unifocal.
Manifestaciones clínicas:
No da síntomas hasta etapas avanzadas, por lo que los síntomas solo se presentar cuando el cáncer está
avanzado, estos son:
o Micciones obstructivas o irritativos.
o Hematuria uropatía obstructiva.
o Dolor óseo.
o Compresión medular à como lumbago.
Estudio diagnóstico:
o Antígeno prostático específico APE o PSA: Es una glicoproteína presente en el citoplasma de las células
epiteliales prostáticas. Aumenta en los hombres con cáncer de próstata
o Biopsia de próstata: Transrectal guiada por ecotomografia
o TAC o RM citograma óseo
Estadios:
Estadio I • Bien localizado en próstata.
• El tumor no se palpa.
• Antg. P menor a 10.
• Tiene células bien diferenciadas. Normales Vs tumorales.
Estadio II • Delimitado a la próstata, pero con crecimiento rápido.
• Antg. P menores de 20.
• Ya se palpa el tumor.
Estadio III • Diseminado a los ganglios y órganos vecinos (vejiga, vesicula
seminal).
• Antig. P mayores de 20.
Estadio IV Compromiso hacia otros órganos más lejanos.

Tratamiento:
El tratamiento se determina según el riesgo y la etapa en la que se encuentre:
o Vigilancia activa.
o Radioterapia: Para impedir el crecimiento del tumor
o Prostectomía radical y linfoadenectomía (resección de los ganglios).
o Hormonoterapia: administración de supresores androgénicos (testosterona y dihidroxitestosterona), que
disminuyen el tamaño o parar la evolución del cáncer.
• Se utiliza en 3 situaciones:
1. Cuando tumor se ha propago lo suficiente para ser tratado con radioterapia o con cirugía.
2. Cuando hay recibida del cáncer luego de radioterapia o cirugía à nuevo foco en órganos
cercanos a la próstata.
3. Cuando antes de hacer la radioterapia, para que así sea más efectiva.
Se realiza una prostectomía radical, en donde se extirpa la glándula prostática completa, vesículas seminales
y parte del cuello vesical, y resección de ganglios linfáticos retroperitoneales. Puede ser por vía suprapúbica
(cicatriz a nivel abdominal) o por vía perineal (cicatriz entre el ano y testículos)
o Observar obstrucción del catéter.
o Palpación abdominal à buscando globo vesical u obstrucción.
o Observación de la orina, para ver si hay hematuria.
o Observar posición del catéter y de la sonda.
o Recolector adecuado de más de 2lt y más bajo de la zona operatoria.
o Estimular ingesta de agua à mientras más agua tome, más se diluye la orina, menos riesgo de hacer
coágulos.
Cuidados post operatorios:

o Cuidados de drenaje.
o Curación de herida operatoria: En las primeras 24 horas no se cura en caso de no haber secreción.
o Observar alteración de signos vitales: Se espera fiebre en las primeras 24 horas
o Administrar antibióticos.
o Observar la hemodinámia del paciente à Buscar anormalidades en el paciente que me puedan revelar
una hipotensión, taquicardia, fiebre à mecanismos compensatorios de sangramiento e infección.
o Evaluar el dolor à escala EVA con sus analgésicos por horario y según necesidad.
Irrigación vesical continua:

Es un procedimiento el cual consiste en la administración de una solución de irrigación a través de una sonda
de 3 lúmenes para realizar limpieza de la vejiga, para eliminar coágulos o resto de tejido restante de la cirugía.
La sonda de tres lúmenes recolecta de más capacidad, bajada de suero conectado a un lumen y suero. La
irrigación debe estar a 30-40 cm sobre la vejiga
(sobre la rodilla o a los pies), la bolsa recolectora
debe estar a 10 cm del suelo.
Se puede realizar con:

• Suero fisiológico.
• Manitol.
• Agua bidestilada.
Componentes de la irrigación vesical:

• Sonda Foley de 3 vías.
• Bolsa recolectora de orina à más de 2 litros.
• Perfus o bajada de suero.
• Irrigación à 5 litros.
Complicaciones de sonda:
o Infección del tracto urinario, por lo que se debe hacer aseo genital cada 8 a 6 horas. Cuando la bolsa
se llena se puede devolver la orina al riñón causando una pielonefritis.
o Distención de la vejiga, evaluando globo vesical.
o Obstrucción de la sonda por coágulos.
Cuidados de la irrigación vesical:

o Lavado de manos à antes y después.
o Aseo genital cada 6-8 horas
o Control de signos vitales
o Rotular y registrar bolsas
La bolsa se debe rotular el número de bolsa, la hora, la fecha y quien la puso. En la hoja se registró se pone los
mismo, pero además se pone cuanto tiene la bolsa, las características de la orina y la recolección.
Registro de recolección de orina:

Se debe obtener la diferencia entre la cantidad de suero que se puso para ver la cantidad de orina real. El
balance debe ser positivo. En caso de que sea negativo el paciente está reteniendo líquido, y puede que haya
una perforación en la vejiga.
El cálculo se hace:
Recolectado – Irrigado
Irrigación: lo que contiene la bolsa que irriga.
Cada vez que se cambia la bolsa se debe:

• Colocar la fecha.
• Numero de bolsa.
• Responsable.
Características de la orina:
3+ à hematúrica franca.
2+ à menos tinte.
1+ à …
sin cruces à sin tinte.
Garantías explícitas en salud:

o Se garantiza a toda persona que presenta aumento de volumen de la próstata y que tenga indicación
de cirugía, será operado dentro de 180 días de realizado el diagnostico.
o Se garantiza también la hospitalización y los exámenes de laboratorio y de diagnóstico por imagen.

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO O CIRROSIS HEPÁTICA
El daño hepático es el daño del tejido hepático con proceso inflamatorio y luego de regeneración del hígado,
donde una ocurre una fibrosis.
• Contempla un daño del parénquima del hígado.
Es la cuarta causa de muerte en Chile, solo un 2,8% reporta un diagnóstico.
Provoca 4.000 muertes al año son por cirrosis y otras. Causa 1.800 muertes por cáncer hepatobiliar. Con una
tasa de mortalidad de 21, 4 por cada 100.000 habitantes.
Etiología o causas:
• Consumo indiscriminado de alcohol, se da en el 39% de los casos

• Hepatitis B y C
• Obesidad e Hígado graso
• Enfermedades genéticas, metabólicas y autoinmunes
Alcohol: El riesgo por progresar a cirrosis (hepatitis de origen alcohólico) se incrementa con la ingesta de 60 a
80 g de alcohol al día por diez años o más en hombres, y 20 g al día en mujeres por 10 años. Solo entre el 6 a
40% desarrolla cirrosis. No es algo que ocurra de manera momentánea.
• Los pacientes que tienen daño hepático por alcohol tienen una ingesta de alcohol bastante alta, que se
ha sostenido en el tiempo.
Fisiopatología de daño hepático por alcohol:
Una vez que el alcohol se metaboliza en el hígado, se convierte en acetaldehído el cual es un compuesto
reactivo altamente toxico para los hepatocitos debido a que forma sustancias que promueven la disminución
del glutatión y promueve el daño mitocondrial de los hepatocitos. Además, se activan otros mecanismos
metabólicos que favorecen la acumulación de triglicéridos, fosfolípidos y colesterol en los hepatocitos. Estos
eventos provocan más daño en el funcionamiento de los hepatocitos. Todo esto somete a las células a un estrés
oxidativo, el cual es un factor desencadenante de fibrosis. La ingestión crónica de alcohol lleva a un incremento
de los niveles de óxido nítrico, lo cual incrementa la producción de especies reactivas de oxigeno que
producen compuestos tóxicos en el hígado.
La respuesta del hígado antes esto es la inflamación. Esta inflamación puede estar influenciada por otros
factores como por ejemplo la grasa en la dieta, respuesta inflamatoria que se da por aumento excesivo de
colágeno y de matriz proteica extracelular. Todo esto lleva a la fibrosis del tejido hepático, es decir que, en
lugar de regenerarse después del daño, este se fibrosa y cicatriza. Esta fibrosis, a medida que el daño por
alcohol se sigue haciendo crónico, va a avanzar y provoca alteraciones en la arquitectura del hepatocito y
del hígado.
Fisiopatología del daño hepático crónico:
- El hígado se comienza a dañar por una de las causas y se va a inflamar y estará fibrótico (F1),
perdiendo su forma (se percibe en imágenes). Si la noxa permanece en su tiempo pasa a fase 2,
el hígado queda espacio de tejidos con alteraciones fibróticas, es decir con pérdida de
funcionalidad del hepatocito (el tejido se endurece). Continuando la noxa…En la Fase 3 se tiene
un hígado con tejido necrótico, tejido inflamado, y nódulos fibróticos (son evidentes a las imágenes)
que se autoregeneran continuamente, lo que favorece la perdida de la funcionalidad del tejido.
Finalmente, en la Fase 4, se pierde el parénquima hepático de forma completa, ya que se fibrosa
el parénquima, existe una rigidez, se pierde la funcionalidad del hepatocito, colapsa el sistema
vascular del hígado, morfológicamente alterado.
- No está confirmado si un paciente puede mejorar su estado hepático (retroceder fases) si elimina
la noxa que está causando el daño hepático.

En esta grafica se ve la
secuencia del grado del
daño hepático según
este va avanzando.
Hasta el estadio F2 el
daño hepático es
parcialmente reversible.
Una vez pasada la
categoría F3 y F4 ya hay
una condición
irreversible en el daño
de las células hepáticas,
por lo que es una
patología en etapa
crónica y terminal.
Alteraciones sistémicas:
Como consecuencia del daño en la funcionalidad y arquitectura del hígado, el paciente puede presentar
diferentes manifestaciones tanto locales como sistémicas:
• Hipertensión portal: Es el aumento de la presión de los vasos portales (vasos sanguíneos que irrigan
al hígado). El tejido hepático que se encuentra entre los hepatocitos se empieza a dañar, ya que
se fibrosa, al fibrosarse hay mayor resistencia para la entrada y salida de sangre.
A nivel local existe una modificación y una alteración en la arquitectura hepática, lo que afecta
principalmente a los vasos que conforman el sistema porto cavo, existiendo una mezcla o desorden
vascular intrahepatica que debe vencer la resistencia del tejido hepático que esta fibrosado para
poder salir a la circulación sistémica, causando hipertensión portal. La hipertensión portal es el
aumento de la presión de la sangre venosa dentro de la vena porta, genera alteraciones a
distancia producto de la ingurgitación de la sangre venosa hacia otras estructuras que componen
el sistema mesentérico venoso, y es así que puede provocar:
o Varices esofágicas à Es una disfunción del tejido del endotelio del vaso venoso de la zona
esofágica. Como no se puede drenar la sangre, esta empieza a devolverse, es decir que
retorna hacia arriba. La sangre genera presión, y al hacer esta presión contraria en los
vasos sanguíneos esofágicos se forman varices. Se pueden romper de manera muy fácil
(no se pueden poner sondas nasogástricas). Se observan varices a la altura del esófago.
o Hemorroides a nivel del intestino grueso à también se desarrollan por el aumento de la presión,
pero hacia el tubo digestivo bajo.
o Circulación venosa colateral à la pared abdominal tiene arañas azules alrededor del ombligo.
o Hemorragia digestiva alta à ocurre cuando se rompe una varice esofágica, ya que el
aumento de la presión constante de la circulación portal genera una presión constante en la
zona esofágica, por lo que las varices pueden aumentar por aumento en la presión o por una
ruptura provocado por un alimento.
o Ascitis àacumulación de líquido en la pared peritoneal por la hipertensión portal. Abdomen
prominente.
• Encefalopatía hepática: Está relacionada con la perdida de funcionalidad del hígado ya que
este es uno de los grandes filtros de productos bioquímicos. Está relacionada con el impedimento
del hígado de eliminar adecuadamente el amonio, el cual es un producto toxico para el
organismo.
• Coagulopatias: Asociadas a una disminución de la producción de tropombina, la cual se produce en
el hígado.
• Hipoalbuminemia: La albumina se sintetiza en el hígado, por lo que en daño hepático su síntesis se va
a ver disminuida. Causa ascitis ya que el agua se va hacia afuera debido a la disminución de la
presión oncótica. También hay edema en extremidades superiores e inferiores.
• Síndrome hepato renal: cuando falla el hígado, el riñón sufre una hipoperfusión, ya que la
irrigación hepática, la irrigación esplénica y la irrigación renal están relacionadas entre ellas. Lo
que genera que el riñón active su sistema de RAA, reteniendo agua.
Una de las complicaciones más graves, ayuda que se mantenga hipertensión portal haciendo
que tengamos otras repercusiones.
La ascitis puede generar dificultad respiratoria, y también puede causar peritonitis bacteriana
Valoración:
Se debe enfocar a la totalidad del individuo:
• Alteraciones neurologías: Alteraciones al estado de conciencia, desde somnolencia hasta estar

en coma, puede haber desorientación, agitación. Puede que requieran contención física para
evitar caídas. No todos la desarrollan, dependen de la gravedad.
• Sistema tegumentario: Ictericia marcada en piel, escleras y mucosas, secundario a la
acumulación de bilirrubina en ambos tejidos. Telangectasias, que son como telarañas.
• Torácico: Puede haber alteraciones en la mecánica respiratoria secundaria a ascitis.
• Abdomen: Presencia de ascitis, que es acumulación de líquido extravasado a la cavidad
peritoneal secundario a la hipertensión portal; esto genera un abdomen voluminoso y tenso muy
difícil de deprimir, con RHA no auscultables. Hay presencia de circulación venosa colateral,
como forma de compensar la hipertensión portal tratando de sacar la sangre por otras vías, esta
condición tiene una morfología especial
llamada cabeza de medusa, la que consiste
en aparición de venas que se irradian desde el
ombligo hacia el exterior del abdomen.
• Extremidades: Disminución del vello, edema
secundario a la hipoalbuminemia
(especialmente en extremidades inferiores),
eritema en manos, miocronias en manos
(temblor: flapping tremor)
• Ginecomastia: Asociada a malnutrición,
generalmente aparece cuando se produce la
recuperación del peso y es, probablemente,
debida a la disfunción hepática, el incremento
de la ingesta calórica, determina un aumento
en la producción, tanto estrógenos, como de
andrógenos, pero la disfunción hepática
generada durante el periodo de desnutrición
dificulta la degradación de estrógenos, por lo
que aumenta el tamaño de las mamas.
Pierden el vello púbico y se atrofia el tejido
testicular.
• Encefalopatía hepática: Se da por el amonio.

Exámenes:
Laboratorio:
Se debe tomar el perfil hepático, el cual permite evaluar sustancias y enzimas que se generan en el hígado y
que van al torrente sanguíneo. Evalúan la funcionalidad del hígado.
La bilirrubina es un producto de degradación de los glóbulos rojos en el vaso, la cual posteriormente pasa al
hígado donde se conjuga para poder ser eliminada. Cuando no se puede eliminar de manera correcta, se
da la coloración ictérica en la piel.
• Bilirrubina total: Pigmento derivado del metabolismo del grupo Hem, cuya elevación en el
plasma determina un signo clínico llamado ictericia. Esta elevación puede estar determinada
por la elevación del componente no conjugado o indirecto, o el componente conjugado o
directo. Rango normal entre 0,2-1,3 mg/dl.
• Bilirrubina indirecta: Se forma cuando los glóbulos rojos son destruidos, y después es transportada
hacia el hígado. Puede estar alterada cuando hay un problema a nivel circulatorio, como por
ejemplo en anemia. Rango normal entre 0,1-1,0 mg/dl.
• Bilirrubina directa: Refleja la capacidad del hígado de excretar la bilirrubina hacia la bilis. Este
proceso secretor es dependiente de energía y por lo tanto es sensible a cualquier factor que
afecte la integridad celular. En general, se acompaña de coluria, es un hallazgo sensible pero
poco especifico de la presencia de una enfermedad hepática, también asociada a
enfermedad hepatobiliar. Rango normal entre 0,1-0,3 mg/dl.
• Fosfatasas alcalinas: Son enzimas que no tienen función definida dentro del epitelio hepático. Es
inespecífica en relación a su elevación en el plasma, pero el contexto clínico permite suponer el
origen de la elevación de estas. En caso de enfermedades hepatobiliares su elevación se
relaciona con procesos en la que la capacidad excretora del hígado se encuentra afectada, a
esto se le llama colestasia. La obstrucción biliar de cualquier causa puede generar una elevación
de esta. Rango normal entre 30-120 U/l.
• Gamma – glutamil transpeptidasa: (GGT): Enzima de la membrana canalicular del hepatocito
cuya función es degradación del glutatión. La determinación de la elevación de esta enzima
puede ser un indicador sensible pero inespecífico de enfermedad hepática. La mayoría de las
veces sus variaciones son paralelas a las de las fosfatasas alcalinas. La elevación aislada de la
GGT no requiere de mayor investigación. Rango normal entre 0-30 U/l.
• ALT: Esta en el citosol del hepatocito, lo que hay una mayor especificidad al daño celular.
Cuando se elevan indica que hay necrosis celular aguda y en menor grado cuando hay proceso
crónico que están destruyendo a los hepatocitos. Es una enzima que alerta sobre un daño
celular. Rango normal entre 7-40 U/l.
• AST: Enzima que está en citoplasma y en la mitocondria del hepatocito. Se eleva cuando los
hepatocitos están sometidos a toxicidad, cuando tiene mala perfusión o cuando hay necrosis
hepatocelular. Su elevación se da de manera paralela con la ALT. Rango normal entre 10-40 U/l.
Prueba Rangos normales

Bilirrubina total 0,2 – 1,3 mg/dl
Bilirrubina indirecta 0,1 – 1,0 mg/dl
Bilirrubina directa 0,1 – 0,3 mg/dl
Fosfatasas alcalinas 30 – 120 U/l
GGT 0 – 30 U/l
ALT 7 – 40 U/l
AST 10 – 40 U/l
GGT, ALT y AST à Son enzimas que se desarrollan en el hígado y que sirven para catabolizar elementos que
vienen desde el intestino delgado hacia la zona hepática.

Albumina plasmática: 65% de proteínas séricas y tiene una vida media de 3 semanas. Su concentración
depende de la capacidad de síntesis y del volumen plasmático. Por lo que sus variaciones determinan cambios
en los niveles séricos. Es un buen marcador de la severidad de la enfermedad hepática crónica, aunque sus
niveles pueden afectarse por problemas en la función renal, perdidas urinarias o intestinales. La
hipoalbuminemia se asocia a ascitis. El valor de la albumina como indicador de la función hepática se refleja
en su inclusión en la mayoría de los índices pronósticos empleados.
TP: La actividad sérica de los factores de la coagulación reflejan la capacidad del hígado que tiene de
sintetizarlos, tienen una vida media más corta que la albumina. La severidad y pronóstico de las enfermedades
hepáticas se refleja en un TP prolongado y niveles bajos de los factores VII, IX y X.
Imágenes:
Para corroborar el diagnostico de daño hepático crónico se usa ecotomografia abdominal es el gold standar
para realizar una aproximación diagnostica de estos pacientes, ya que el hígado es uno de los órganos más
fáciles de visualizar a través de la ecografía y permite ver con precisión el tamaño del hígado, el tamaño de los
conductos biliares, la morfología del hígado y además puede discriminar la presencia de líquido libre dentro
del peritoneo.
La ecografía es un medio bastante útil para saber qué es lo que pasa con el paciente, por lo que no es
necesario el uso de escáner o resonancia a menos que exista una sospecha de un evento neoplásico u
obstructivo.
1) Tejido hepático sano à se observa la
vena porta.
2) Nódulos y fibrosis en el hígado à los 3
puntos es la triada portal, los puntos
pequeños son los nódulos.
3) Escáner donde se percibe una ascitis.

Clasificación:
Para determinar la gravedad del avance del daño hepático crónico se usan diferentes escalas para valorar
esta severidad y realizar un cálculo adecuado del pronóstico de vida del paciente. La más común es la
clasificación de Child-Pugh la cual tiene que ver con la sobrevida la cual hace referencia a las complicaciones
que puede tener el paciente, el cual ve:
- Bilirrubina
- Albumina
- Coagulación: Puede estar expresada como TP y INR
- Encefalopatía
- Ascitis
Cada variable da un puntaje el cual se va a sumando, según este se va a ubicar al paciente en un cierto grado
en los cuales está dividida esta escala:
Daño hepático crónico bien compensado.

Bilirrubina menor a 2 mg/dl, albumina > 3,5, coagulación
5 a 6 pts Grado A dentro de rangos aceptables.
No hay presencia de encefalopatía.
Sin ascitis, o que sea leve a moderada.
Sobrevida de 100% al año
Compromiso en la funcionalidad del hígado.
7 a 9 pts Grado B Dos o tres de las variables con alteraciones evidentes.
Bilirrubinemia de 2 a 3 mg/dl. Albumina 3,5 y 2,8.
Tiene una sobrevida al año de 80%
Daño hepático descompensado, en donde la
10 a 15 Grado C mayoría de los indicadores están en su grado
pts máximo de descompensación.
Sobrevida al año de 45%
Complicaciones y manifestaciones:
VARICES ESOFÁGICAS:
Secundarias a la presencia de la hipertensión portal, ya que el esófago debe drenar su contenido venoso a la
vena porta para posteriormente ser encausado a través de las venas suprahepáticas a la vena cava. Al existir
hipertensión portal, hay reflujo de sangre venosa hacia las estructuras anatómicas que se encuentran anterior
a la vena porta, es decir la gran mayoría de los órganos del sistema digestivo.
Las varices esofágicas están presentes a lo largo de todo el trayecto del lumen del esófago, destacando por
su tamaño y son fácilmente visibles como dilataciones venosas, las cuales son muy sensibles al roce
especialmente al provocado por los alimentos. Esto puede provocar ruptura de la varice y sangramiento activo
de esta, provocando una hemorragia digestiva alta y que se
manifiesta como hematemesis (vómitos con sangre) y
melena (sangre digerida).
Como manejo se liga la varice con una banda de goma, se

hace a través de un endoscopio a cargo de un
gastroenterólogo. Se necesita sedación con
benzodiacepina. La mortalidad de un episodio de
hemorragia digestiva alta es bastante elevada en relación a
las otras complicaciones por daño hepático crónico.
Imagen nº3: se ligó al paciente la varice para que deje de
sangrar. También se puede esclerosar la varice (solo cuando
es pequeño).
Manejo farmacológico:
Se busca tratar la hipertensión portal, por lo que se indica Carvedilol (β-bloqueador) ya que es vasodilatador
periférico por lo que evita que la sangre salga por otros lados. Disminuyen el riesgo de una hemorragia por
varices esofágicas y de la mortalidad de pacientes críticos. Se deja una sonda nasogástrica, nosotras no
instalamos en pacientes con daño hepático y que haya sospecha de varices ya que podrían sangrar, lo hace
el medico endoscopista.
Los cuidados de enfermería van orientados a prevenir el shock hipovolémico:
• Control de signos vitales: Presión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, saturación de oxigeno
• Diuresis.
• Gases arteriales.
• Exámenes: Hemograma, pruebas de coagulación, entre otros
• Expansión de volumen plasmático cuidadosa en caso de hipovolemia
• Transfusión sanguínea en caso de ser necesaria
• Sonda nasogástrica en caso de hemorragia
ASCITIS
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, es secundario al aumento de la presión hidrostática del
sistema mesentérico venoso y secundario a una disminución de la presión oncótica asociado a
hipoalbuminemia que se genera durante el daño hepático crónico. Hay extravasación de plasma al espacio
peritoneal que genera un aumento de volumen abdominal que va afectando la calidad de vida del paciente.
Abdomen globuloso muy poco depreciable en donde el líquido comprime las vísceras generando disminución
de los RHA y disminución de la motilidad intestinal, y puede generar falla renal. siendo un factor gatillante de
una de las complicaciones más graves del daño hepático crónico que es el síndrome hepatorrenal.
Condición que indica la gravedad de estos pacientes. Su recidiva va asociado a la gravedad del estadio de
esta patología. Se pueden realizar punciones evacuadoras para reducir el volumen abdominal, y así mejorar la
calidad de vida.
Percusión mate en todos los cuadrantes que van a posterior del paciente en decúbito dorsal, y timpánico en
la región umbilical. Esta ascitis, provoca una gran distención de las estructuras musculares del abdomen que
predispone a los pacientes a presentar hernias a nivel umbilical o desde la línea media del musculo recto
anterior.
Resumen:
Se puede dar por 2 razones:
1) Por el daño hepático se produce una hipoalbuminemia, por lo que hay menos transporte de moléculas
(entra menos al intravascular) y por consiguiente de agua, permaneciendo en el extravascular.
2) Aumento de la presión portal à el agua se extravasa al extravascular y al no tener albumina, no regresa
al intravascular.
Tratamiento:
Administración de albumina endovenosa (Exógena), de manera pausada y monitorizada (SV), provocando
que lleve liquido desde el extravascular al intravascular. Debido a la gran cantidad de líquido que va a entrar
a los vasos sanguíneos también se usan diuréticos para eliminar el exceso de líquido del sistema vascular.
Puede que no responda a diuréticos en daño hepatorrenal asociado a la circulación, disfuncionalidad del SRAA
y los desechos tóxicos que no se eliminen por el hígado.
- Si el paciente llega con compromiso vital à “Paracentesis”, se punciona la cavidad abdominal y se
retira el líquido ascítico.

Parecentisis:
En caso de que falle el tratamiento farmacológico se realiza una paracentesis. Es una técnica invasiva que
consiste en realizar una punción en la cavidad abdominal para obtener o drenar liquido peritoneal. Esta
práctica se puede usar como método diagnóstico para saber si existe otra patología, y en busca de saber la
calidad del líquido que se encuentra en la cavidad peritoneal. Como tratamiento consiste en evacuar el líquido
acumulado en excesos dentro de la cavidad peritoneal, para descomprimir el abdomen y mejorar los trastornos
de circulación provocados por la Ascitis.
- Se hace de manera de urgencia y no es lo más óptimo.
• Régimen de vida tan normal como sea posible.

• Reposos en posición horizontal (tumbado en la cama) 10 horas al día
• Reducción de ingesta de sodio para disminuir ascitis y edemas
• Disminución del consumo de líquidos
• No consumir alcohol
• Pesarse dos veces por semana
• Medir la cantidad de orina
En caso de paracentesis:
• Valoración de apósito periódicamente
• Cambiar apósito cuando sea necesario
• Iniciar reposición de líquidos en caso de estar prescrito
• Iniciar deambulación una hora después del procesamiento
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es un cuadro neuropsiquiatrico causado por toxicidad del cerebro y del sistema nervioso central, secundario a
la insuficiencia hepática, ya que el cerebro se ve expuesto a concentraciones elevadas de sustancias toxicas
sobretodo el amonio. Puede ser un trastorno progresivo y cónico, o de aparición aguda en algunos casos
reversibles.
Uno de los principales responsables es el amonio, al no poder ser eliminados por el hígado se ve aumentados
en el plasma, los cuales entran a las neuronas provocando un desbalance hidroosmolar, lo que conlleva a la
ruptura celular y a otros efectos celulares tóxicos. Por otra parte, esta elevación a largo plazo causa coma
hepático, es un cuadro de extrema gravedad y que compromete la vida del paciente.
Dentro de las manifestaciones se encuentran trastornos del sueño, alteración de la concentración. A medida
que va avanzando se puede agregar irritabilidad, desorientación, letargo, cambio de personalidad. En el
examen físico flappig tremor, somnolencia, confusión, paranoia, para finalizar en coma (manifestación más
severa). Las bacterias del tracto digestivo son importantes en la fisiopatología, ya que la metabolización del
alimento por parte de estas bacterias convierte el amoniaco en amonio.
Resumen:
Se da por à Cuando hay daño hepático, hay toxinas que se acumulan, entre ellas el amoniaco. Este en el
hígado se transforma en urea para posteriormente ser eliminado por la orina, sin embargo, con daño hepático
el amonio no se transforma en urea en el hígado, ya que no se puede conjugar, por lo que aumenta su
concentración a nivel sanguíneo, pasando la barreara hemaencefálica, intoxicando al SNC. (compromiso
neurológico).
Manejo de encefalopatía:
El tratamiento debe tener en cuenta varios aspectos como el estado clínico del paciente, la presencia de
síntomas agudos o persistentes y el grado de insuficiencia hepática.
• Valorar la capacidad para mantener permeable la vía aérea, ya que cuando se encuentra
avanzada se debe garantizar la correcta ventilación y evitar broncoaspiracion.
• Identificación y tratamiento de los factores predisponentes. Busca signos y síntomas a través de
una radiografía de tórax, paracentesis, cultivos de sangre y orina, examen físico.

• Mantener estado nutricional adecuado, consumo sea bajo en productos nitrogenados ya que
alteran proceso de degradación a nivel renal teniendo complicaciones, albumina endovenosa
se administra para mejorar el nivel proteico, otra opción es proteína vegetal, ya que no presenta
bases nitrogenadas y esta debería ser priorizado. Presentan déficit calórico y proteico, hay que
entregar alto contenido calórico.
Las técnicas farmacologías a seguir son:
• Lactulosa: Disacárido, que, gracias a su forma molecular, pasa al intestino sin degradarse. Al
llegar al intestino, hace que el pH del intestino sea más básico y menos permeable, por lo que el
amonio no va a poder absorberse y se eliminara de manera completa por las heces. Es un laxante
osmótico. En caso de que no pueda consumirlo por vía oral, se trata de ayudar eliminación de
amonio por otros canales, es difícil y se puede instalar sonda nasogástrica pero ahí es necesario
un profesional para hacerlo.
• Antimicrobianos no absorbibles (Rifaximina): Disminuyen el número de episodios de EH, el número
de ingresos hospitalarios o su duración. Tienen gran espectro de cobertura antimicrobiana. Mata
bacterias que metabolizan el amoniaco en amonio
• Metronidazol: Antibiótico y antiparasitario propio del intestino, por lo que ayuda a disminuir las
bacterias de la flora intestinal. Menos productos nitrogenados, menos amoniaco. No es un
tratamiento a largo plazo.
• Control de signos vitales

• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
• Realizar balance hídrico estricto
• Prevención de caídas
• Prevención de UPP a través de movilización activa
• Evitar traumatismos que puedan provocar hemorragias
• Nutrición: Valorar el estado y necesidades nutricionales
COAGULOPATIAS
Asociado al déficit de la síntesis de factores de la coagulación, especialmente protrombina la que es muy
sensible a las concentraciones de vitamina K, que puede ser absorbida y metabolizada por el organismo. La
vitamina K se encuentra en varios alimentos de origen vegetal y posee una alta biodisponibilidad. El hígado
insuficiente es incapaz de utilizarla y sintetizarla de manera adecuada para poder formar factores de
coagulación. Son una de las complicaciones que conllevan a un alto riesgo, ya que si no se tratan de manera
oportuna los pacientes pueden presentar hemorragias, hematomas.
Tratamiento:
Está dado por la administración endovenosa exógena de la vitamina K (konakion 10mg/ml). En caso de
corrección más rápida, ya que la vitamina K se demora 48 horas en cumplir su función, se le pueden transfundir
unidades de plasma fresco congelado (porción plasmática de la sangre que tiene diversos factores de
coagulación). Los pacientes candidatos son aquellos que presenten algún tipo de sangrado agudo o aquellos
con INR superior a 5. Es preventivo, no hace efecto al instante.
- La vitamina k à ayuda en la estimulación de los factores de coagulación.
- También se puede administrar alimentos que son precursores de la vitamina K.
Pacientes con DHC, otros hallazgos:
• Ginecomastia.
• Encefalopatía hepática puede llevar al
• Ictericia.
coma.
• Ascitis.
• Hedor hepático (el aliento huele a
cadáver). • Edema.

CASO CLÍNCO
Paciente JGV de 55 años, tiene antecedentes de DM II, consumo de alcohol habitual (1 litro de cerveza al
día). Consulta por cuadro de 5 días de evolución caracterizado por somnolencia y desorientación temporo
espacial. Además, su esposa refiere aumento de la ascitis ya que no se ha tomado sus medicamentos, pese
a que respondía a diuréticos.
Al examen físico destaca ictericia de piel y mucosas (+++), deshidratado, con respiración dificultosa,
murmullo pulmonar abolido en ambas bases pulmonares, abdomen ascítico, con matidez a la percusión en
todos los cuadrantes y RHA (-), llene ungueal menor a 2 segundos y no presenta signos de sangrado. Dentro
de los exámenes de laboratorios destaca:
• Hematocrito 33%, hemoglobina II mg/dl, leucocitos 11.000 x mm3.

• Actividad de protrombina 35%, INR 4, TTPA 36 segundos.
• BUN 30 mg/dl, creatinina 1,33, bilirrubina total 5,6 mg/dl, albumina 1,5 mg/dl.
• Amonio 105 mg/dl.
Formule 1 diagnóstico de enfermería prioritario, 2 respuestas esperadas y 3 intervenciones para este

paciente. Formule 2 diagnósticos de riesgo. ¿Qué otros exámenes de laboratorio sugeriría y por qué?


CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PATOLOGÍA BILIAR
La patología biliar tiene una prevalencia superior en mujeres del 50%. Asociado a la formación de cálculos
(litiasis) teniendo una prevalencia en hombres de 13,1% y un 36,7% en mujeres. El 45% de estos casos son
asintomáticos. El Cáncer de la vía biliar se asocia en un 90% con litiasis, este cáncer es el más letal y la mayor
causa de muerte por cáncer en mujeres.
Factores de riesgo:
• Edad: aumenta el riesgo con la edad, los conductos y la vesícula se vuelven menos elásticos.
• Familia: antecedentes familiares, no se heredan, pero si pueden predisponer.
• Medicamentos/Cirugías como derivación gástrica o bajar de peso, resección de colon que altera la
absorción de grasas como en bypass gástrico.
• ACO, reemplazo estrogénico à Anticonceptivos orales, aumentan la viscosidad de los fluidos, como la
bilis, predisponiendo la aparición de cálculos.
• Obesidad, hábitos, bajo HDL à no predispone cálculos, sino que sus hábitos lo predisponen.
• Etnia mapuche: presentan una falta de enzimas digestivas, debido al cambio de régimen con aumento
de grasa animal en la dieta, grasas saturadas, baja en fibras.
• Mujeres: el embarazo tiene un papel importante sobre todo en caso de multíparas, se debe a que el
útero corre a los órganos y presiona la vesícula dificultando el vaciamiento de bilis, predisponiendo la
formación de cálculos.
GES: A mujeres mayores de 15 años con antecedentes de litiasis en la vía biliar se puede someter a una
extracción de vesícula.
Los cálculos se forman en la vesícula y estos se pueden quedar ahí dando una colelitiasis. Esto puede ser
asintomático cuando son pequeños. Cuando crecen, inflaman la vesícula, y pueden llegar a ocluir la vía biliar
en cualquier punto.
Recordatorio de anatomía:
Todas las vísceras están pegadas, el hígado produce bilis y la vesícula la reserva, luego baja al duodeno y es
excretada. Cuando comemos es eliminada la bilis, sino se almacena.
La bilis tiene componentes que permiten la emulsión de grasas, lo que ocurre cuando el bolo alimenticio pasa
por el duodeno. La liberación no es permanente.
Los cálculos se forman en la vesícula, dependiendo del tamaño pueden ir migrando. Cuando son grandes se
quedan ahí, cuando son pequeños salen y viajan pudiendo obstruir distintas porciones e impidiendo ciertas
funciones como el vaciamiento de la bilis. Dependiendo de su ubicación se clasifican.

Clasificación:
El cólico biliar es el primer cuadro à no es grave, de dolor
intenso.
Cólico biliar: es mejor escenario. Si no, vamos a pasar a

las siguientes patologías:
o Colecistitis aguda: Inflamación de la vesícula,
se subdivide en litiásica y alitiásica. El 98% de
los casos en Chile, es secundaria a cálculos.
o Colecistitis crónica. Asociado a medicamento.
o Coledocolitiasis: Cálculos en colédoco y lo
obstruye, si no se trata a tiempo puede llevar
a colangitis (infección de la vía biliar) y pancreatitis (autodestrucción del páncreas).
Fisiopatología de los cálculos:

3 condicionantes:
• Sobresaturación de colesterol: Cuando el colesterol en la sangre esta sobre los niveles normales, este se
puede eliminar a través de la bilis. Asociado al régimen alimenticio alto en grasa y antecedentes.
• Nucleación de sales biliares: Cuando la vesícula esta sobresaturada de colesterol, las sales de la bilis se
empiezan a nuclear, esto es que cuando una sustancia viscosa (como lo es la bilis) estas decantan en
el fondo de la vesícula, y se empiezan a compactar, en este caso es el colesterol.
• Hipomotilidad vesicular: El poco movimiento vesicular provoca que no se pueda eliminar la bilis. Esto se
da en ayuno prolongado (el contenido decanta y se nuclea) y también en embarazo (la vesícula se
comprime con el hígado provocando que se mueva poco).
La bilis normalmente se ve oscura en una ecografía. Cuando comienza

a acumularse se puede ver un barrio biliar que es antes de que se formen
los cálculos, en esta etapa uno puede frenar la formación de cálculos sin
necesidad de extirpar la vesícula, esto se logra gracias a un
medicamento llamado Ácido Ursodesoxicólico 300mg, además ayuda a
digerir las grasas.
El problema está cuando ya hay presencia de cálculos (litiasis) las cuales

pueden ser grandes o pequeñas. En este caso, el fármaco no nos sirve,
el tratamiento es quirúrgico.
Patologías asociadas a litiasis de la vía biliar:

Cólico biliar: La primera señal de alerta.
Este cuadro se caracteriza por mucho dolor agudo abdominal,

generalmente después de consumir alimento, generalmente en
el hipocondrio derecho y se puede irradiar hacia la escapula
derecha y asociar diaforesis, náuseas y vómitos. Sin embargo,
este dolor cede a los 15-20 minutos, cuando la vesícula se relaja.
La vesícula ya tiene un cálculo, el cual es lo suficientemente

grande para ser eliminado por ella.
Ocurre cuando la contracción de la vesícula moviliza los cálculos

hacia el conducto cístico, produciendo una obstrucción
transitoria en la desembocadura de la vesícula, evitando que la
bilis salga. También, producto de esto aumenta la presión dentro de la vesícula, lo que produce una perfusión
de las paredes de la vesícula, generando dolor.
Generalmente cuando la vesícula se relaja, la litiasis vuelve a caer en el interior de la vesícula. Los síntomas
aparecen durante la obstrucción del conducto cístico y posteriormente ceden.
Se contraen los vasos sanguíneos y se produce isquemia en la vesícula causando dolor. Una vez que se deja de
contraer la vesícula, por lo que el dolor cede y el cálculo sale de la salida de la vesícula cayendo a la vesícula.
El cálculo bloquea la salida al conducto cístico.
Colecistitis aguda:
Segundo cuadro de alerta:
• Dolor permanente.
• Fiebre
• CEG, compromiso del estado general. Posición fetal.
• Náuseas y vómitos.
• Anorexia.
En el 90% de los casos, el conducto cístico está completamente obstruido por un cálculo. Esto conlleva a un
aumento de la presión intravesicular, con el consiguiente riesgo de isquemia parietal por compromiso del flujo
sanguíneo. La obstrucción del conducto cístico es una condición necesaria pero no suficiente para el desarrollo
de colecistitis. Es irreversible.
Es la inflamación de la vesícula. Se da porque los cálculos son tan grandes que usan todo el lumen,
comprimiendo las paredes de la vesícula causando isquemia permanente, comprometiendo la circulación de
la vesícula. También se da cuando el cálculo se queda en la salida cística y no cae a la vesícula lo que también
causa isquemia.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor en el hipocondrio derecho o epigastrio, intenso y prolongado, que
puede irradiarse hacia la escapula derecha. Hay fiebre, náuseas y compromiso de estado general. Se necesita
resolución quirúrgica ya que es un cuadro grave y no hay un medicamento capaz de disolver los cálculos. Si
no se trata, se puede perforar y provocar peritonitis.
No presentan ictericia, lo que permite diferenciar de otros cuadros, ya que hay obstrucción del conducto
cístico. El dolor es permanente.
Complicaciones:
• Perforación de la vesícula.
• Peritonitis por bilis por ser alcalina.
• Infección à empiemas.
Coledocolitiasis:
Es un cálculo que llega al colédoco, el cual lo obstruye. La litiasis en el colédoco puede ser asintomática, cursar
como cólico biliar o complicarse con colangitis o pancreatitis aguda biliar. El hecho de tener obstruido el
conducto biliar principal ocasiona ictericia obstructiva con frecuencia.
Es un cuadro bastante grave. Es una obstrucción de la eliminación de la bilis y se presenta ictericia ya que la
bilirrubina no baja. Las deposiciones se vuelven blancas (acolia) y hay coluria (orina olor café).
Colestasia à reducción del flujo de la bilis.
Cuadro clínico:
• Dolor abdominal post ingesta o no post ingesta. (Hiponcondrio derecho)
• Flatulencia, pirosis (acidez), meteorismo (distención abdominal)
• Fiebre
• Náuseas, vómitos, diarrea
• Ictericia (colédoco)* La bilis se devuelve al hígado, aquí la unidad estructural del hígado (vía biliar,
sistema porta y sistema venoso sistémico) devuelve el pigmento de la bilis a la vía sistémica y la bilis se
quedan en los lobulillos del hígado, este pigmento es la bilirrubina y provoca color.
• Coluria àOrina con bilirrubina. Color café.
• Acolia à Heces sin bilirrubina. Color blanquecino.

Colangitis:
Constituyen la infección secundaria a coledocolitiasis, en donde las bacterias del duodeno ascienden y
colonizan la vía biliar. La bilis es estéril y toda su vía biliar también, esto es gracias a que el flujo hacia el hígado,
en el duodeno hay un esfínter o anillo muscular (Esfínter de Oddi) solo se abre cuando se va expulsar bilis
impidiendo que suban las bacterias, pero cuando hay una obstrucción estas bacterias pueden colonizar la vía
biliar. Este cuadro es más grave porque involucra bacterias y si no se trata puede ser mortal.
Se define como infección ascendente de la vía biliar, con repercusión sistemática, en presencia de obstrucción
parcial o completa de la vía biliar. Esto quiere decir que además de que el colédoco está obstruido. La
infección de la bilis no es suficiente por sí misma para causar síntomas, la presión en el sistema biliar debe estar
aumentada secundariamente a obstrucción de la vía.
La vía ascendente es la principal puerta de entrada de microorganismos, procedentes del duodeno, al sistema
biliar. El factor más determinante para el desarrollo de una colangitis es la obstrucción de la vía biliar, que facilita
la proliferación bacteriana a dicho nivel. Es bien conocido que una vía biliar colonizada pero no obstruida no
suele progresar a colangitis.

Las bacterias suben a través el colédoco ya que no baja la bilis, ya que este mantiene el pH evitando que
suban y que proliferen. La bilis se transforma en una sustancia purulenta llamada bilipus que es bilis con estrías
amarillentas o pus, es indicador de colangitis.
El conducto mide entre 0,5cm a 1cm, es pequeño y fácil que se obstruya.
Triada de Charcot:
Se creó esta triada de manifestaciones para hacer rápido el diagnostico de colangitis.
Típico de colangitis por ascenso de bacterias desde el duodeno. Permite establecer un diagnóstico de certeza
de colangitis aguda, el cual consta de:
• Ictericia
• Fiebre Cuando presenta estos 3 síntomas à es colangitis en un 90%.
• Dolor
• Confusión*
• Hipotensión*
Si están estas 5 manifestaciones se debe ir a UCI ya que significa que tiene una sepsis, esto se conoce como
Pentada de Reynolds.
Clasificación:
Colangitis grado I Responde a tratamiento inicial (medidas generales y antibióticos)

Colangitis grado No responde al tratamiento inicial. Aun no presenta disfunción orgánica
II
Presenta disfunción orgánica caracterizada por falla en al menos uno de los
siguientes órganos/sistemas:
- Cardiovascular: Hipotensión que requiere manejo con dopamina/dobutamina
Colangitis grado - Sistema nervioso: Alteración del estado de alerta
III - Respiratorio: PaO2/FiO2 < 300
- Renal: Creatinina sérica > 0.2 mg/dl
- Hepático: INR-TP > 1.5
- Hematológico: Cuenta plaquetaria < 100.000
No se pregunta.

Etiopatogenia y tratamiento:
Se usan antibióticos que van orientados a las bacterias presentes en la flora intestinal, como, por ejemplo:
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp, Enterobacter spp, Anaerobios. Los que se usan son:
• Primera línea: Ampicilina/Sulbactam, Cefazolina, Cefriaxona (cefalosporina 3ºg), Cefotaxima,

Entapenem, Ciprofloxacino, metronidazol.
• Segunda línea: Tazonam, Imipenem, Cefepime. Se usan si el paciente no responde después de 48 horas.
Este tratamiento es para la Colangitis, pero hay casos como cuando empeora la Colecistitis donde se perfora.
Exámenes diagnósticos:
• Ecotomografía abdominal: La vesícula es muy visible en este examen por lo que permite ver cuál es la
patología de manera clara, se puede ver si algo está obstruyendo. Generalmente, con este examen
basta y sobra.
• TAC (tomografía axial computarizada): la vesícula normal mide 8-9cm y aquí se ve cuando esta
dilatada/más grande debido a que hay presencia de alguna obstrucción.
• Colangio resonancia: para detectar cálculos pequeños. Los cálculos de colesterol se ven bien, pero si
son de ácido úrico es más difícil ver y son extremadamente raro.
• Eco endoscopia
Laboratorio:
• Grupo sanguíneo y Rh
• Perfil hepático (fosfatasas alcalinas, GGT, bilirrubina, entre otros)
• (FA-GGT)
• Perfil bioquímico
• PCR, ELP à proteína C reactiva.
• Hemograma.
• Pruebas de coagulación.
• ECG à en pacientes con diabetes e HTA.
Perfil hepático:
• La bilirrubina proviene de la degradación de los glóbulos rojos, que fueron destruidos por el vaso y se
formó esta, que luego será eliminada por la bilis. Esta disuelta en el plasma normalmente unido a la
albumina y se le llama no conjugada o indirecta (Se encuentra en mayor concentración en el plasma),
cuando esta bilirrubina llega al hígado, ahí
este la conjuga generando que así la
bilirrubina pueda ser eliminada o
traspasada a la bilis y así eliminada por las
deposiciones, esa bilirrubina que ha sido
conjugada es la directa. Si se obstruye el
colédoco significa que la directa está
aumentada porque ya forma parte de la
bilis, mientras que la indirecta se ve
cuando hay un aumento en los glóbulos
rojos.
Entonces à aumento de la bilirrubina
directa indica que existe una obstrucción. Si aumenta la bilirrubina indirecta indica hemolisis, es decir se
destruyen más glóbulos rojos de los que se producen.
• Si la fosfatasa alcalina y GGT están aumentadas, es un indicador de obstrucción de la vía biliar o
colestasis, a esto se le suma el aumento de la bilirrubina.
• Las transaminasas se producen en el hepatocito, por lo que cuando sus valores se elevan están
relacionadas con el daño hepatocito, es decir que hay problema en el hígado y no en la vía biliar.
Un 10% de la población chilena tiene la bilirrubina total aumentada entre 1,6 o 1,8 esto se debe a una falla
enzimática que tenemos del punto de vista genético.

Tratamiento:
Médico:
Este no soluciona el problema, pero va orientado a la disminución de los síntomas.
• Reposo.
• Régimen cero o régimen liquido.
• Hidratación endovenosa, con reposición de electrolitos.
• Analgesia.
• Antibiótico.
• Antieméticos o SNG: Al defenderse el intestino, no se eliminan los gases y el abdomen de distiende.
Quirúrgico:
El tratamiento quirúrgico está destinado a sacar la vesícula en un procedimiento que se llama como
colecistectomía:
• Laparoscópica: Se realizan 4 incisiones en el abdomen y se insufla con gas para facilitar el
procedimiento, y al final de este se saca. Es menos doloroso. Una complicación de este procedimiento
es que queden burbujas de gas en el peritoneo, el cual puede alojarse en el diafragma irritando el nervio
frénico causando dolor desde el abdomen hasta el hombro. Recuperación rápida.
• Abierta o tradicional: Se hace cuando la vesícula es muy grande o este muy pegado al hígado o se
perforo. La recuperación es muy larga y hay mucho dolor post operatorio.
Luego de la colecistectomía, se forma el lecho vesicular, el cual es un hueco en donde estaba la vesícula.
Cuando este se encontraba muy inflamada la vesícula, el lecho comienza a sangrar.
También se puede realizar Coledocostomía cuando hay colecistitis asociado a coledocolitiasis. Se explora el
colédoco y se sacan los cálculos. Estos pueden hacer que se inflame y deje de excretar bilis, por lo que se debe
poner una sonda T hasta que el conducto biliar se desinflame.
Sonda T: La secreción que proviene de esta sonda es bilis. Usualmente se

coloca en un periodo más menos de 7 días. En general drena entre de
400 a 500 ml de bilis a las 14 horas. A medida que se vaya desinflamando
el conducto drenara menos bilis. Se debe avisar al médico:
• Si drena pus o sangre.
• Si drena menos de 400-500 ml en 24 horas*
• Si no hay bilis en 24 horas
• Si hay dolor
Esta sonda no debe clampearse, debe estar bajo nivel, pero esta no debe
tocar el piso. El recipiente se debe vaciar cuando este a ¾ de su
capacidad. Para retirar la sonda, debe hacerlo el cirujano en pabellón.
Vía biliar post colecistectomía:

Ante la ausencia de la vesícula, la vía biliar se adapta de forma lenta, a través de la dilatación de esta y la bilis
se almacena ahí. En el periodo de adaptación de la vía biliar, el paciente debe seguir un régimen hipograso,
sin embargo, se recomienda que este régimen se mantenga en el tiempo, ya que tiene predisposición de formar
nuevos cálculos, pero ahora en el hígado.

ERCP (Colangio Pancreatografía Retrograda Endoscópica):
Es un procedimiento para examinar los conductos
biliares y se realiza a través de un endoscopio. Se realiza
en pacientes con coledocolitiasis y colangitis para
poder sacar los cálculos, ya que arrastra los cálculos a
través del conducto biliar para evitar la cirugía y evita la
respuesta inflamatoria sistemática. Cuando el flujo de
bilis vuelve, la colangitis se resuelve fácilmente.
Luego los cálculos siguen por el intestino y son eliminados
por las deposiciones.
Se necesita el uso de rayos X, ya que la cámara del

endoscopio llega solo al duodeno, mientras que una
sonda se introduce a través del conducto biliar
(colédoco).
Papilotomia: Incisión en la papila para poder abrir el

lumen del conducto, ya que el cálculo no deja introducir la guía (la sonda sin cámara). Puede llegar a sangrar
mucho, manifestándose en forma de melena, hipotensión, taquicardia.
Este procedimiento puede provocar obstrucción de la vía por la inflamación, por lo que se pone un stent y se
retira el endoscopio. Pueden presentar pancreatitis por reflujo de la bilis y jugo pancreático. También se puede
perforar.
Cuidados preoperatorios: régimen cero, examen de laboratorio (tipo de sangre, tiempos de coagulación, perfil
bioquímico y hepático).
Proceso de enfermería:
Valoración:
En la valoración se hace la anamnesis remota, en donde se deben recolectar los antecedentes mórbidos,
antecedentes sociales, y hábitos alimenticios. Se debe enfocar en los malos hábitos alimenticios. En la
anamnesis próxima se deben ver cuáles son los hábitos alimenticios actuales y caracterizar el dolor.
Examen físico:
• Estado de conciencia
• Piel y mucosa: En caso de presentar ictericia.
• Tórax: Como la vesícula está cerca del diafragma puede causar
tope inspiratorio cuando esta se inflama.
• Abdomen à evitar presionar el hipocondrio derecho si no es
necesario, ya que ya lo han revisado.
• Signo de Murphy: Se realiza una presión sostenida en el
hipocondrio derecho del paciente acostado y se le pide que
inspire profundamente, debe haber dolor agudo e interrupción
súbita de la respiración, se considera positivo.
• Signo de Curovoisier: Palpación de la vesícula distendida en el
hipocondrio derecho, sin inflamación de su pared, por una
obstrucción completa del colédoco.

Intervenciones de enfermería:
• Manejo sintomático: analgesia.
• Reposo digestivo: régimen cero.
• Hidratación: administrar fluidoterapia y evaluar mucosas.
• Antibióticos – terapia: enfocada a flora gastrointestinal.
• Prevenir complicaciones à exámenes de laboratorio.
• Educación al paciente de su nueva alimentación.
Cuidados post quirúrgicos:
• Régimen cero puede ser hasta 48 hrs, hay que revisar motilidad gastrointestinal, si hay se puede
alimentar.
• Hidratación.
• Control de signos vitales à control cada 1 hora por 3 horas.
• Manejo del dolor.
• Evaluar herida operatoria.
• Evaluar drenajes. à ej. la sonda T siempre tiene que drenar bilis, pero si drena algo de sangre hay que
notificar al médico.
• Kinesiterapia respiratoria.
CASO CLÍNICO
Sra. MBN de 60 años tiene 3 hijos, con antecedentes de HTA. Hace 2 días inicia cuadro de dolor abdominal en
hipocondrio derecho asociado a ingesta copiosa de comida, el cual cede con AINES, evoluciona con náuseas
y vómitos. En las últimas 12 horas se asocia ictericia de piel y mucosas, fiebre, coluria y dolor que no cede. Es
ingresa a Servicio de Cirugía para Evaluación.
CUADRO → Es una coledocolitiasis, podría ser colangitis por fiebre y dolor.

PANCREATITIS
Se define como “cuadro inflamatorio con obstrucción del flujo pancreático y filtración de las enzimas digestivas
desde el conducto pancreático principal al tejido circundante, es una entidad patológica que cursa con dolor
abdominal agudo” (Collado, 2008). Frecuentemente involucra tejido pancreático y puede involucrar órganos
y sistemas distantes (Bollen, 2007).
- La obstrucción en Chile generalmente está asociada a cálculos.
- La obstrucción produce que los jugos pancreáticos se devuelvan al páncreas y las enzimas que se
encuentran en el jugo se activan en este órgano que son degradativas.
En esta entidad se produce una inflamación aguda del páncreas que puede cesar en este punto e ir seguida
de fenómenos de reparación y cicatrización o, menos frecuentemente, de una respuesta inflamatoria
sistemática que puede producir la afectación de otros sistemas dando al desarrollo de fallo orgánico e incluso
al fallecimiento del paciente.
En Estados Unidos tiene una prevalencia de 4,9 – 73,4 casos por 100.000 habitantes. El 80% de los casos
corresponde a pancreatitis leve, con una mortalidad de 11%, mientras el otro 20% corresponde a pancreatitis
grave con una mortalidad del 40%. La mortalidad tiene dos peaks: precoz y tardía.
- Precoz à primeras 48 horas.
- Tardía à después de los 7 días, asociado a complicaciones infecciosas.
La pancreatitis no es infecciosa, sin embargo, se puede infectar al pasar de los días.
Factores de riesgo y etiología:

• Patología litiásica biliar (30 a 60%) debido al reflujo.
• Dislipidemia, hipertrigliceridemia à los triglicéridos son irritante para la célula pancreática, por lo que al
estar elevados, dañan el páncreas.
• Obesidad à los hábitos lo condicionan.
• Embarazo: predispone a litiasis y esto puede llevar a pancreatitis.
• Consumo de alcohol à alto consumo de alcohol en corto tiempo.
• Accidentes de tránsito o cualquier trauma abdominal.
Etiología y fisiopatología:
• El 30% - 60% de los casos se da por Coledocolitiasis, ya que el flujo se va hacia el páncreas y activa las
enzimas pancreáticas.
• Alcohol: 15% - 30% de los casos.
• Hipertrigliceridemia (1-4%).
• Fármacos o antibióticos que pueden afectar al páncreas à antineoplásicos.
• Iatrogenia: daño no deseado, por un acto médico involuntario o que finalmente no funcionó.
Se da por las enzimas pancreáticas que fueron activadas dentro del páncreas, en donde cada una enzima
daña una cierta estructura o tiene algún efecto
nocivo. Los factores causales producen daños en
las células acinares del páncreas, provocando la
activación del tripsinogeno, el cual provoca la
activación de las demás enzimas:
• Lipasa: Necrosis de grasa
• Fosfolipasa A2: Necrosis coagulación
• Elastasa: Daño vascular hemorrágico, ya
que las arterias tienen elastina
• Quimotripsina: Daño vascular edematoso
• Cinina-calcerina: Edema e inflamación

El páncreas al tener mucha irrigación, las enzimas pueden viajar a través del sistema circulatorio llegando a
otros órganos. Si la elastasa llega al pulmón, este va a degradar la elastina dificultando la expansión del pulmón.
Signos y síntomas:
El páncreas se ubica en la zona retroperitoneal, lo que tiene relación con los síntomas:
1) Dolor (95%). EVA mayor a 5. Se ven afectadas todas las terminaciones nerviosas dorso lumbares. Se
extiende por todo el abdomen de flanco a flanco. Se conoce como dolor en faja (parte en la espalda
y abraza el abdomen).
2) Irritación peritoneal (75%). Por inflamación del páncreas. Los intestinos se detienen y el abdomen se
encuentra en tabla, es decir, con resistencia muscular a la palpación. Es una manifestación de defensa.
3) Fiebre (60%).
4) Anorexia (85%).
5) Ileo (60%). Detención del intestino por inflamación del peritoneo. No se escuchan RHA.
6) Icetiricia (15%). Debido a la coledocolitiasis que obstruye la vía biliar.
• Ecotomografía abdominal
• TAC
• Colangio resonancia
• ECO endoscopia
Laboratorio:
• Lipasa (13 - 60 U/lt)
• Amilasa (28 – 100 U/lt) Los más importantes à cuando hay pancreatitis están aumentadas.
• Triglicéridos (<150 mg/dl)
• Calcio (8,6 – 10 mg/dl) à El tejido necrosado del páncreas extrae calcio. Entonces debe estar disminuido
cuando hay pancreatitis.
• Gases venosos à hace una idea del equilibrio ácido base.
• Pruebas renales
• Perfil hepático
• Hemograma
• PCR
Imágenes:
• Ecotomografía: NO es la mejor opción ya que no es fácil de ver el páncreas con este método, porque
se encuentra en dorsal, tal vez se podría ver en un paciente delgado.
• Escáner tomografía TAC.
• Resonancia: mejor resolución.
Criterios de gravedad: RANSON

Se aplica al ingreso y 48 horas después. Es una escala evolutiva por lo que no se evalúan los mismos criterios.
En admisión Después de 48 horas

Caída del hematocrito > 10 %
Edad: Mayor a 55 años
Uremia > 5 mg/dL
Leucocitos > 16.000/mm3
Calcemia < 8 mg/dL
Glicemia > 200 mg/dl
Presión arterial de 02 < 60 mmHg
Deshidrogenasa láctica > 350
Déficit de base > 4 mEq/L
Transaminasas > 250
Pérdidas del 3 espacio > GL
• 3 o más signos de laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el riesgo de mortalidad

• 90% es pancreatitis aguda leve con una mortalidad menor al 5%
• 10%es una pancreatitis aguda grave con una mortalidad entre 20% y 50%
Clasificación:
Radiológica: Baltazar
• Grado A: Paciente con clínica de pancreatitis, pero el páncreas se encuentra normal o con un poco de
edema. Se le controla al paciente cada 72 o 96 horas dependiendo del comportamiento del paciente.
• Grado B: El páncreas se ve edematoso y la grasa del páncreas se encuentra inflamada. Aumento del
páncreas normal y difuso, que incluye: irregularidades de la glándula, dilatación del ducto pancreático,
colecciones liquidas pequeñas sin evidencia de enfermedad peripancreatica.
• Grado C: Evidencia de necrosis del páncreas y su estructura se pierde. Alteraciones pancreáticas
intrínsecas asociadas con cambios inflamatorios en la grasa peripancreatica. Lo primero que muere del
páncreas es la grasa peripancreática.
• Grado D: Se pierde la cabeza del páncreas y las células muertas se organizan formando una colección.
Colección liquida o flemón único bien definido.
• Grado E: No se ve el páncreas y hay una gran colección con burbujas de han sido causadas por
bacterias. Dos o múltiples colecciones liquidas pobremente definidas o presencia de gas o adyacente
al páncreas.
Hasta la etapa B es pancreatitis leve.
Histología:
• Páncreas edematoso
• Páncreas Necrótico
• Hemorrágico à donde hay focos de sangrado.
• Nacro-hemorragica
• Infectada à con abscesos o colecciones infectadas
Clínica:
• Leve
• Moderadamente severa
• Severa
Complicaciones:
Pancreáticas:
• Necrosis pancreática
• Colecciones (contenido muerto), quistes, abscesos: Cuando llevan mucho tiempo, la membrana que
envuelve estas colecciones celulares forma su propio epitelio dando origen a un quiste, y cuando se
infecta se forma un absceso.
• Hemorragia: Es la complicación más grave. Hay equimosis a nivel de los flancos (Signo de Greytuner).
Signo de Cullen es equimosis perilumbares, es en el ombligo (moretones).
Sistemáticas:
• Hiperglicemia: Por el daño pancreático, se pierde la función endocrina y se pierde la producción de
insulina.
• SIRS: Respuesta inflamatoria sistemática por liberación de enzimas. Hay hipotensión, edema.
• SDRA: Genera hipoxemia y falla respiratoria
• Shock
• Falla orgánica múltiple (FOM)
• Muerte
Estos síntomas se pueden dar en 48 horas o 1 semana a un mes.

Manejo médico:
• Tratar etiología: En caso de Coledocolitiasis se realiza ERCP, en caso de alcohol y transgresión alimenticia
se debe suspender la ingesta de alcohol y reposo digestivo.
- En hipertrigliceridemia se da heparina en infusión (permite que los triglicéridos entren a las células).
- En caso de trauma se realiza control de los daños.
- Como acción de enfermería se debe preparar el pabellón, instalación de SNG, vía venosa exclusiva,
control de TTPK, en las mejores condiciones.
• Hidratación: Va de la mano con la monitorización. Se debe dar hidratación agresiva de 250 a 500 ml/hr
en las primeras 12 a 24 horas. Se debe reevaluar dentro de las 6 horas post administración. Se deben
tomar signos vitales cada 2, 4 o 6 horas según la gravedad, VVP de grueso calibre, se usa Ringer Lactato
ya que es mejor para la administración de grandes volúmenes que NaCl ,09%.
• Analgesia: Comenzar con antiespasmódicos y AINES. Los AINES a usar son metamizol o ketorolaco. Se
usan opiáceos como la morfina (controversial), petidina, metadona y meperidina. En caso de que el
dolor no ceda con nada, se usa analgesia epidural (Fentanilo), pero es raro. Se debe hacer una
valoración de la escala EVA.
- Recordar realizar protección gástrica, preferir tratamientos endovenosos.
- Tener en cuenta RAM (hipotensión, falla renal, irritación gástrica, náuseas, retención urinaria, depresión
respiratoria).
• Profilaxis antibiótica: Es controvertido el uso desde el primer día. No se recomienda ya que no disminuye
la mortalidad, por lo que solo se usa en caso de que haya una infección documentada, en ese caso se
usan carbapenémicos, quinolonas, metronidazol, cefalosporinas.
- Preparación de estudio microbiológico, evaluar temperatura, parámetros inflamatorios, y velocidad de
sedimentación VHS (si esta aumentada se habla de un cuadro de inflamación e infeccioso).
• Asistencia nutricional: Al no alimentarse por ayuno, las vellosidades intestinales se atrofian y las bacterias
pueden subir al páncreas a través de la sangre (translocación bacteriana). Para evitar esto à se debe
mantener el reposo digestivo hasta que cedan las náuseas, vómitos y el dolor, aprox 5 días. Se lleva un
régimen hipograso y liviano vía oral. En caso de que regresen las náuseas se debe alimentar, a través
de una sonda nasoyeyunal para nutrición enteral precoz, lo que permite que no se atrofien las
vellosidades (traslocación bacteriana).
- Nutrición parenteral solo si la vía enteral no se puede usar à cuando el paciente tiene íleo, hemorragia
abdominal.
- Se debe tomar HGT (hemoglucotest).
Vigilancia estricta à Se debe realizar control de signos vitales, examen físico, exámenes de laboratorio y
radiológicos, administrar medicamentos, evaluación de la VVP. Ver el balance hídrico en aquellos pacientes
que se encuentren muy graves, se debe ver el débito urinario y control de ingesta.
Tratamiento invasivo:
Se deja la cirugía solo para casos muy graves. Al general colecciones estas se pueden infectar, por lo que hay
que sacarlas a través de un drenaje percutáneo, y se usan catéteres pig tail. A cargo de radiología
intervencional (profesional).
Manejo de drenaje:
• Contabilizar débito à cada 6-12 horas. En UTI/UCI cada 6.
• Observar características de la secreción.
• Permeabilizar según indicación médica, en general con 20 ml de suero fisiológico.
• Avisar ante la presencia de sangre, eritema o pus, obstrucción, y retiro accidental à Fijación del drenaje.

Cirugía: Colecistectomía solo en caso de que:
• Las hemorragias que pongan en peligro la vida del paciente.
• Obstrucción de la vía biliar secundario a colecciones.
• Necrosis infectada con mala evolución clínica.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS II
La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica que se caracteriza por una cierta resistencia a la insulina.
Las células β son funcionales, por lo que no se necesita administración de insulina exógena. La insulina no actúa
de manera adecuada por lo que causa hiperglicemia, lo que puede causar daños en los capilares sanguíneos
y terminaciones nerviosas.
Actualmente hay 1.732.700 personas con diabetes mellitus tipo 2 en Chile, lo que equivale a una prevalencia
de 11%.
Diagnóstico de DMII:
Signos y síntomas que deben estar presentes:
- Poliuria: Se causa debido que, al haber un exceso de glucosa en la sangre, esta se elimina por la orina
y con ella arrastra agua. Más de 2000ml por día.
- Polidipsia: Sed motivada por la pérdida de líquidos a través de la orina.
- Pérdida de peso
- Cansancio: Se produce un déficit calórico al alterarse el metabolismo de la glucosa
- Polifagia à mucha hambre.
- Baja de peso
Desde el punto de vista del laboratorio:

- Glicemia mayor a 200 mg/dl en cualquier momento del día.
- Glicemia en ayuno mayor a 126 mg/dl.
- Si una persona después de una prueba de tolerancia a la glucosa (PTGO), presenta una glicemia
mayor a 200 mg/dl.
Cuando un paciente presenta todos estos síntomas se hacen pruebas de laboratorio para poder diagnosticar
la DM2, entre estos están:
• Resistencia a la insulina: este es el primer aviso previo para

tener intolerancia a glucosa, diabetes, prediabetes. Esta
condición es reversible y prevenible
o HOMA-R à Sirve para ver si la persona es insulino
resistente, el valor de referencia varia, si es mayor a 2,7
se confirma que es IR. Se puede calcular con muestra de
sangre, 3 muestras en ayuna, separadas por 5 minutos y
se saca el promedio.
• Glicemia en ayunas: Es la cantidad de glucosa en sangre venosa después de un periodo de al menos
8 horas sin ingerir alimentos, lo normal es menor a 100 mg/dl. Existe una sospecha de diabetes si el valor
es ≥126 mg/dl. Si el paciente se encuentra en valores entre 100-126 mg/dl, se considera prediabetes,
sus manifestaciones clínicas son inexistentes y es prevenible y reversible.
• Glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo
transcurrido desde la última comida.
• PTGO: Glicemia plasmática a las 2 horas de la prueba de tolerancia de glucosa oral de 75 g. Consiste
en administrar una cantidad determinada de glucosa en ayunas y comprobar cómo evoluciona la
glicemia a lo largo de un tiempo. Se considera diabetes si después de dos horas el valor es >200 mg/dl.
Mide la intolerancia a la glucosa. Si el valor de la glucosa se encuentra entre 200 y 140 mg/dl la persona
tiene pre-diabetes.
• Hemoglobina glicosilada (HbA1c): La hemoglobina (presente en los eritrocitos) se une a la glucosa
circulante, por lo que teniendo en cuenta que la vida media de estas células sanguíneas es de unos
120 días, existe una relación directa entre los valores de HbA1c y los niveles de la glicemia. Se considera
diabetes cuando el valor es >6,5%. Si el valor da entre 5,7 y 6,5 entonces se considera como
prediabetes. Permite calcular por cuanto tiempo la persona ha estado hiperglicemica.

Si una persona se somete a exámenes y sale alterado:
a. PTGO à Resistencia a la insulina de características musculares.
b. Glucosa en ayuno à Resistencia a la insulina con predominio hepático.
La pre-diabetes aun es reversible.
Para la confirmación diagnóstica se debe cumplir que:

• Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia ≥ 126
mg/dl en un día diferente. (Ayuno se define como un periodo sin ingesta calórica de por lo menos 8
horas.
• Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una
PTGO.
• Glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl.
Fisiopatología:
La diabetes es una enfermedad tiene componentes modificables y no modificables:
• No modificables: Factores genéticos, edad ya que a mayor edad mayor es el riesgo de presentar
diabetes.
• Modificables: Sedentarismo y obesidad visceral. La obesidad está relacionada con la gran ingesta
calórica causada más secreción de insulina, una secreción aumentada de insulina provoca que a la
larga esta sea de menor calidad y que los receptores de esta no son tan funcionales.
o El alto consumo de carbohidratos predispone a un mayor riesgo, ya que cuando hay mucha
ingesta se estimula mucho y el receptor de la insulina comienza a volverse resistente a sus
sustratos, pierde la sensibilidad. La célula puede generar más receptores, pero a largo plazo no
funciona.
o La glucosa cuando no hay actividad física se acumula como grasa, generando inflamación,
haciendo que los receptores de insulina le cuesten reconocer a la insulina. Otra parte va al
hígado en forma de glucógeno y si se sobrepasa, aumentara el tejido adiposo en hígado.
o Por defectos de las células Beta pancreáticas.
Disfunción de las células beta + insulina resistencia = Diabetes.
Tiene directa relación entre perímetro abdominal y la insulino resistencia. Los valores de CC asociado a diabetes
son 88 cm en mujeres y mayor a 102cm en hombres.
Cuando hay resistencia a la insulina se puede llegar a tener diabetes, sin embargo, esta condición puede ser
reversible. Por otra parte, una vez que ya se diagnostica la diabetes esta ya no tiene cura. La insulino resistencia
se puede vencer bajando de peso y comiendo de forma ordenada, también hay medicamentos que ayudan
a mejorar la sensibilidad.
La hiperglicemia es frecuentemente la manifestación de una enfermedad critica, resultado de un cambio

metabólico y hormonal agudo asociado con una respuesta a la lesión y estrés. La liberación de hormonas
hiperglicemiantes resultan en varias alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, incluyendo la resistencia
a la insulina, incremento de la producción hepática de glucosa, deterioro en la utilización periférica de la
glucosa y deficiencia relativa de insulina. La hiperglicemia induce a la transcripción de factores proinflamatorios
aumentando la expresión de genes que codifican diversas proteínas que pueden mediar la inflamación,
disfunción endotelial, entre otros. También hay disminución del óxido nítrico. Genera daño en tejido nervioso y
vascular.
La insulina se va a comenzar a producir en mayor cantidad hiperinsulinismo, cuando es tan elevada y se exige
mucho, se ve alterado y se produce disfunción de células beta. La insulina de baja calidad no se acopla a su
receptor. El GLUT4 permite la entrada de glucosa.

Contexto intrahospitalario:
En el contexto intrahospitalario, la diabetes puede generar ciertas complicaciones como hiperglicemia, pie
diabético, nefropatía (esta puede llevar a enfermedad renal crónica) e IAM. Gracias a esto, el hemoglucotest
(HGT) es un signo vital que se debe incluir en aquellos pacientes hospitalizados que tengan diabetes.
Es común ver a pacientes diabéticos hospitalizados, ya que predispone a enfermedades como alteración en
sistema inmune, neumonías, etc. Cuando este paciente ingresa hay que evaluarlo de manera global, porque
hay muchos detalles que se pueden dejar pasar. La valoración de estos pacientes debe ser global y se debe
incluir HGT como un SV más.
Complicaciones de la DMII:
Hiperglicemia:
Es secundario a un mal control metabólico, mala adherencia, puede llevar a complicaciones aguda donde se
instalan en poco tiempo de 24hrs a 7 días como cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperosmótico,
o complicaciones crónicas como neuropatías, micro y macro angiopatías.
- La hiperglicemia causa hipovolemia ya que gracias al aumento de la glicemia el paciente orina más
debido hay que hay una diuresis osmótica. No es exclusiva del paciente diabético.
La hiperglicemia se puede producir como consecuencia de otros factores:

• Infecciones (sepsis): El cortisol y las catecolaminas son hormonas que se secretan en caso de infecciones
ya que estas ayudan a la respuesta inflamatoria, las cuales elevan la glicemia. El cortisol eleva la
glicemia ya que causan glucogenólisis (sacar glucosa a partir de glucógeno) y glucogénesis
(producción de glucosa a partir de proteínas y lípidos). Las catecolaminas secretan glucosa a través del
estrato lipídico. Es la segunda causa que más produce hiperglicemia porque activan cascad de cortisol
y catecolaminas que son hiperglicemiantes.
• Medicamentos: Los corticoides (hidrocortisona, prednisona), los cuales son derivados del cortisol, los
cuales se usan como inmunosupresores (disminución de respuesta inmune) y como antiinflamatorios. Se
pueden usar como base en pacientes con trasplante. La dextametasona se está usando para tratar de
aminorar daño pulmonar y esto crea hiperglicemia.
• Stress físico y emocional: Estado de alerta permanente.
• Iatrogénica: Ocurre cuando se quiere hacer el bien, pero de manera involuntaria se hace un daño al
paciente, es decir que hace que aumento la glicemia.
• Aumento de la ingesta de CH.
En muchos de estos casos à los pacientes son muy responsables con su tratamiento de DM, pero esto lo
condiciona a una complicación.
La hiperglicemia, tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos está asociada con resultados adversos.
Los estudios observacionales sugieren que los niveles elevados de glucosa están asociados con mayor
morbilidad, mortalidad y una menor recuperación funcional en los pacientes que han sufrido un evento vascular
cerebral.
Como se dijo antes, la hiperglicemia aumenta la mortalidad, ya que esta aumenta el riesgo de infección debido
a que genera un enlentecimiento de los linfocitos por lo que la respuesta inmune no será la adecuada. También
produce deshidratación, ya que el plasma es hiperosmolar y se orina más. Aumenta el riesgo de IAM y aumenta
la estadía hospitalaria, el paciente que se va de alta hiperglicemico consulta por otro motivo.
Prevención:
• Pesquisa precoz: Se debe hacer HGT de manera continua a lo largo de toda la hospitalización.
• Aporte adecuado de carbohidratos: Entregar un adecuado aporte de hidratos de carbono y adecuada
ingesta de líquido (debido a la deshidratación). Hay que asegurarse de que coma solo lo que se le
recete.
• Evitar uso de corticoides de manera indiscriminada: Esto se debe a que aumenta la glicemia. Solo se
pueden usar en caso de ser absolutamente necesario.
• Control con fármacos de respuesta predecible: No usar hiperglicemiante orales ya que estos causan
hipoglicemia y en caso de infección pueden ser poco predecibles. En caso de hospitalizaciones se debe

administrar insulina, por lo que el paciente deja de lado su tratamiento habitual durante su estadía en
el hospital.
Tratamiento:
• El tratamiento debe ser oportuno, informado y vigilado.
• Se debe suspender los hipoglicemiantes orales, tienen riesgo en contexto hospitalario.
• Se usa insulina ya que esta reduce la mortalidad a corto y largo plazo. En pacientes con DM2
hospitalizados el tratamiento con insulina reduce la frecuencia de complicaciones. Se recomienda el
uso de insulina para que el control de las concentraciones de glucosa en pacientes hospitalizados fuera
de la unidad de cuidados intensivos. Se debe avisar que será mientras este hospitalizado y que en luego
en la casa seguirá con orales dependiendo de cada caso.
• El uso de fármacos antidiabéticos no está recomendado ya que se asocia a la aparición de efectos
adversos que pueden derivar en complicaciones.
• Tratar factor que genera la hiperglicemia.
Insulina:
Esta se degrada en tracto digestivo. Su acción es promover la entrada de glucosa, pueden haber de diferentes
tipos:
• Regular: Se caracteriza por su aspecto cristalino, con una duración aproximada de 6 a 10 horas, por lo
que se debe administrar 4 veces al día. Se debe guardar refrigerada. Es de acción rápida. Controlar
con hemoglucotest cada 6 horas y el régimen de comida es cada 6 horas. Comienza su acción a los 30
minutos y alcanza su máxima acción a las 2 horas. Se utiliza antes de comer.
• NPH: La característica principal es que tiene un aspecto lechoso, el cual se debe agitar antes de usarse
ya que este decanta. Su duración es de aproximadamente 12 a 20 horas por lo que se debe administrar
dos veces al día. Se debe guardar refrigerada. Es de acción lenta. Controlar cada 6 hrs, en casa cada
12hrs. Se administra en pacientes más estables. Comienza su acción a las 2 horas y tiene un peak de
acción a las 6 horas.
o Si luego del control la paciente continua algo hiperglicemico se debe administrar insulina regular.
Cuando se administras insulina se debe asegurar de que las unidades de la marca de la jeringa coincidas con
las del vial, ya que hay dos tipos de jeringa (ambas en UI, siendo 100 UI corresponden a 1 ml):
• En jeringas de 50UI, cada marca representa 1UI. Se usa para cuando la dosis corresponde a un número
impar. Hasta 0,5ml.
• En jeringas de 100 UI, cada marca representa 2UI. Se usa cuando la dosis es en un numero par. Hasta
1ml de insulina.
Si vamos a mezclar insulina rápida y lenta en una jeringa, cargar primero la rápida y luego la lenta, por lo que
al paciente le llegara primero la lenta y luego la rápida.
• Por lo general se administra NPH, en donde la dosis se divide en 3, dos tercios de NPH se administra en
la mañana, y el tercio restante se administra en la tarde. En caso de que los niveles de glicemia estén
altos, se administra la cantidad de insulina que se necesite según este.
• La cantidad de insulina a administrar depende del valor de glicemia, este valor debe obtenerse antes
de la comida.
• Definir insulina basal para mantener acción estable durante el día. Si ya usaba en la casa, puede
indicarse un poco menos de lo que daba, si no es el caso, se indica dosis estándar de 0,2 unidades por
K al día. Si pesa 80k se usarán 16 unidades por día, pero se debe dividir en 2 partes, una dosis en la
mañana y otra en la noche. A su vez se hace 2/3 (10 unidades) en la mañana y 1/3 (5 unidades) en la
tarde.
• Segundo paso: Esquema de corrección se hace con insulina regular. Si tiene 222 en hemoglucotest se
le da su dosis de NPH y se monitoriza a las 6 horas, si luego de ese tiempo, continúa hiperglicemico, se
administra la dosis de corrección con insulina rápida. En este ejemplo para corregir se le debe administrar
6 U.

Hiperglicemia refractariaà La hiperglicemia refractaria es cuando hay dos tomas de muestra de glicemia
(hemoglucotest consecutivos) mayor a 200. En ese caso se puede administrar insulina en bolo (de manera
subcutánea, ej: 10 unidades EV se debe tomar hemoglucotest enseguida) o a través de infusión continua (a
través de la vía endovenosa) en caso de que por bolo no haya surgido efecto. En estos caso los hemoglucotest
se debe tomar cada 1 hora.
Efectos adversos de la insulina:

El principal efecto adverso es la hipoglicemia, donde presenta síntomas de nauseas, mareo, desorientación e
incluso coma. También se pueden presentar arritmias debido a la hipokalemia, especialmente cuando se usa
EV insulina, causando que entre más potasio a la célula, alterando potenciales de acción de células cardiacas.
En caso de que la insulina se administra en el mismo sitio de punción puede generar reacciones cutáneas
llamadas lipodistrofia en el cual el tejido adiposo se vuelve fibroso.
Hipoglicemiantes:
No se usan mucho en el contexto intrahospitalario.
• Metformina: Ayuda a mejorar sensibilidad y de esta forma es hipoglicemiante. Provoca cardiopatía
coronaria, edema pulmonar, falla renal y acidosis. Debe ser evitada en pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva descompensada, insuficiencia renal, hipoperfusión o enfermedad crónica y en
pacientes con riesgo a desarrollar falla renal y acidosis láctica.
• Glibenclamida: Aumenta la secreción de insulina. Alto riesgo de hipoglicemia persistente ya que la
pueden causar de manera severa y prolongada particularmente en ancianos, pacientes con
enfermedad renal o con pobre ingesta de alimentos. Si se consume con AAS puede causar nefropatía
y hepatopatía.
• Repaglinida: Tiene un riesgo de hipoglicemia similar a la glibenclamida.

Pie Diabético:
- Cuando está muy complicado à también puede causar hiperglicemia.
- Es cualquier lesión que se genere en las extremidades inferiores de una persona con diabetes.
- Estos daños no son reversibles.
El pie diabético es una úlcera crónica en el pie por neuropatía, angiopatía micro o maco y una vasculopatía
(mala perfusión). Hay desmielinización, la vaina de mielina se destruye porque el nervio esta menos inervado
(debido a la vasculopatía) y hay estrés oxidativo causado por la hiperglicemia que destruye las terminaciones
nerviosas a nivel periférico.
Angiopatía àLa hiperglicemia genera un plasma hiperosmotico, provocando que las células pierden agua en
específico aquellas que se encuentran en la capa endotelial causando que las células se dañan, y por ende
los vasos sanguíneos se quedan sin endotelio causando una respuesta de reparación a partir de la unión de
plaquetas formando un tapón hemostático que atrae los lípidos, lo que va a causar placas de ateroma.
Manifestaciones neuropáticas:
Se pierde la inervación de la musculatura de los pies, causando una

retracción de los ortejos, provocando los llamados dedos en garra.
También se pierde la sensibilidad, lo que provoca que si la extremidad
inferior se ve afectada.
Desde el punto de vista motor la primera señal es la pérdida de la
motricidad de los pies, los dedos se comienzan a flectar “dedos en
garra”. Puede generar malformaciones, influye en las heridas en que los
sitios de apoyo en el zapato cambian y genera roces y por ende están
más propensas a generar lesiones y probablemente el paciente no lo
sienta, se recomienda al paciente que utilice calcetines blancos para
ver si hay sangre.
Para comprobar la sensibilidad del pie del paciente se usa un

monofilamento, se le pide al paciente que cierre los ojos, con este se
tocan ciertos puntos en el pie preguntando si siente algo o no.
Los pacientes con diabetes à padecen de hipoctesia?, sin sensibilidad
en el pie.
La artropatia de Charcot se caracteriza por la pérdida total de la

inervación y se pierde el arco plantar (unidmiento de la bóveda plantar),
ya que los músculos que forman el arco plantar dejan de ejercer su función, por lo que el arco cae, junto con
el astrágalo el cual toca el piso, debido a esto se puede formar una ulcera porque se apoya toda la planta. Se
necesita tratamiento con traumatólogo y fisiatra, usando un calzado a la medida.
La onicocriptosis o uña encarnada se provoca por el fallo de los nervios, causando que las uñas crezcan en
forma de arco generando una ulcera debido a que la uña se entierra en la piel, pudiendo causar infección de
esta herida. Esto se solo se puede solucionar con cirugía, cortando los lados de esta y con antibioticos. La
persona con neuropatía solo se da cuenta cuando se infecta.

Manifestaciones vasculares:
Estas manifestaciones tienen que ver con el daño en el endotelio. Las placas de ateroma provocado por el
tapón hemostático van tapando los vasos sanguíneos, entre estos las arterias por lo que a medida que la
condición se va agravando se van perdiendo los pulsos distales (poplíteo, tibial posterior y pedio). Gracias a la
oclusión de las arterias, deja de llegar sangre a los tejidos de las extremidades inferiores provocando isquemia
en estas manifestándose por adormecimiento y dolor. La presencia de dolor debido a esta razón se llama
claudición intermitente, en donde el paciente cojea y el dolor se alivia bajando la extremidad. Esto se puede
diagnosticar con ecografía doppler.
• Palpa pulso à los más fáciles son el pedio y el tibial posterior.

• Claudicación intermitente: persona con vasculopatía va a caminar y presentará un dolor intenso en la
pierna porque la musculatura demanda oxígeno y como la vasculatura esta tapada, no llega sangre a
la pierna. Las piernas presentan livideces, que son manchas moradas en la piel, por no perfusión de
sangre.
Problemas de enfermería: etiquetas diagnosticas

• Riesgo de nivel de glicemia inestable
• Perfusión tisular periférica ineficaz, ej: para pie diabético.
• Deterioro de la integridad cutánea (o tisular)
• Dolor agudo
• Déficit de volumen de líquidos, cuando el problema es deshidratación o poliuria.
• Gestión ineficaz del cuidado à cuando el paciente se va de alta y se ve que la hiperglicemia es por
falta de cuidado.
Valoración específica:
• Realizar control de HGT cada 6 horas.
• Evaluar signos de hipoglicemia à mareo, debilidad, fatiga, compromiso de consciencia.
• Examen físico con énfasis en: perfusión y sensibilidad de extremidades inferiores, agudeza visual y sitios
de punción.
• Evitar la deshidratación
• Manejo del dolor
Cuidados al alta:
• Educación: Se debe educar al paciente y a la familia respecto al cuidado de la diabetes.
• Nutrición: Concientizar sobre el riesgo de mortalidad en caso de no llevar una alimentación saludable.
• Medicamentos: Dejar en claro que hay medicamentos que pueden generar hiperglicemia.
• Derivación en caso de ser necesario.
• Apoyo familiar.
• Mantener alejados los factores negativos, es decir que se deben mantener alejados los hábitos no
saludables.
• Evitar el reingreso.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial corresponde a la elevación persistente de la presión arterial sistólica o diastólica sobre
los límites normales, que por convención se ha definido en PAS ≥ 140 mmHg y PAD ≥ 90 mmHg. Es una
enfermedad crónica controlable, multifactorial que disminuye tanto la calidad como la expectativa de vida,
siendo responsable del 7.7% del total de año de vida saludables perdidos por mortalidad prematura o
discapacidad en Chile, provoca que la gente tenga una peor calidad de vida y presenta alguna
sintomatología o discapacidad para tener una vida normal.
Actualmente (2018) tiene una prevalencia mundial de 27,3%, en donde hay 7,6 millones de muertes al año,
asociados generalmente asociado a otras patologías como por ejemplo IAM. Gracias a esta patología hay 92
millones de años saludables perdidos (dificulta el tener una vida normal y morbilidades). A nivel nacional (2018),
la HTA es el principal riesgo para IAM, ACV y IRC, siendo IAM la primera causa de muerte, seguida de ACV. La
HTA es la principal enfermedad crónica, con una prevalencia de 27,3%. El 68% de las personas hipertensas
conoce su diagnóstico, un 60% se controla su HTA y un 33,3% tiene su presión controlada.
Fisiopatología:
Se han propuesto varias teorías al respecto de la etiología de la hipertensión arterial:
1. El aumento de la ingesta de sodio produce un aumento de sodio plasmático. Este aumento de sodio va
a provocar una mayor ingesta de agua producto de la sed (ya que al aumentar el sodio plasmático el
agua de las células tiende a salir de estas). Producto de la mayor ingesta de agua, hay un aumento de
la volemia (volumen intravascular), y por ende aumenta la presión arterial por la precarga causando
hipertensión arterial.
2. Hay un exceso de sodio en el organismo, lo que provoca un aumento de sodio en el plasma. Este
aumento de sodio va a provocar disfunción/daño endotelial provocando que secrete endotelina
causando vasoconstricción, esto va a causar aumento en la resistencia vascular periférica aumentando
la postcarga. El aumento de la postcarga va a causar que el corazón necesita contraerse aún más para
poder expulsar la sangre lo que va a llevar a una hipertrofia ventricular izquierda. Por lo que para
compensar esto se va a activar el SNS, es decir, va a haber una hiperactividad simpática lo que llevara
a estimular el SRAA, por llegada de menos volumen de sangre al riñón.
3. Se produce por un aumento de sodio y una disminución de potasio a nivel intracelular. Esto causa un
aumento de volumen y contractibilidad de células vasculares en los vasos sanguíneos aumentando la
resistencia vascular periférica y por ende la presión arterial causando hipertensión arterial.
Clasificación de la presión arterial:
Clasificación para el manejo:

Crisis hipertensiva:
Se define crisis hipertensiva como aquella elevación aguda de la presión arterial que puede producir lesiones
en órganos diana. Se han establecido cifras de PA sistólica ≥ 180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120 mmHg. A
partir de esto hay dos grandes patologías:
• Emergencia hipertensiva: Es aquella en la cual existe un aumento de la presión arterial basal. Son
pacientes con sintomatología, por los cual se maneja con medicamentos endovenosos. Existe daño en
órganos blancos por lo que el tratamiento debe ser inmediato para evitar secuelas o la muerte. Es
sintomático, tales como dolor de cabeza, mareo, perdida de consciencia. Los fármacos más usados
son Nitroglicerina y Propanolol.
• Urgencia hipertensiva: Es aquella en la cual un aumento de la presión arterial basal, pero este aumento
no causa daño en los órganos blancos por lo cual su corrección es entre 24 a 48 horas, por ende, se
necesita hospitalización ya que esto puede llevar a una emergencia. No tiene sintomatología.
Causas de la crisis hipertensiva en la hospitalización:

• Crisis de angustia: Son típicas en la hospitalización, es común que se pueda desarrollar una crisis
hipertensiva producto a esto. Se aplica apoyo psicológico y algunos fármacos.
• Agitación psicomotora: Se da generalmente en adultos mayores, en donde hay alteraciones del sueño.
• Dolor: Es la principal causa de crisis hipertensiva. Importante el EVA.
• Administración de algunos medicamentos: ejemplo el salbutamol, eutirox.
• Suspensión de medicamentos antihipertensivos ya que en la hospitalización se dejan de administrar por
olvido.
• Descompensación de alguna patología de base.
Complicaciones agudas:
• Infarto agudo al miocardio: Las placas de ateroma se rompen y tienen un fuerte impacto tapando las
arterias coronarias. También se puede dar por el aumento de la demanda cardiaca. Excesivo daño
endotelial.
• ACV Hemorrágico: La constante alta de presión de las arterias cerebrales, las cuales son de pequeño
calibre, provoca la ruptura de estas causando hemorragia.
• Aneurisma: El estrechamiento de los vasos arteriales se puede dar por la debilidad de la pared del vaso
sanguíneo producto de las alzas de presión.
• Disección aortica: Es el rompimiento del tronco aórtico gracias al aumento de la presión, una
sintomatología es la disnea. Esta condición necesita cirugía.
• Edema pulmonar agudo: Se acumula liquido ya que aumenta la postcarga por el aumento de la
resistencia periférica generando un flujo retrogrado.
• Daño renal y ocular permanente: Desprendimiento de la retina. Daño renal de rápido avance.

Manejo farmacológico:
Generalmente son formas que se dan por vía oral. Como por ejemplo Nitroglicerina y Captopril por vía
sublingual para poder tener una absorción más rápida.
• Diuréticos: se usan furosemida (de asa, se una menos

porque elimina más potasio) y hidroclorotiazida
(tiazidas, en pacientes con hipertensión secundaria a
insuficiencia cardiaca). Hay que tener en cuenta el
desequilibrio electrolítico ya que pueden disminuir el
potasio. Son diuréticos que van a ayudar a disminuir la
presión secundaria a la pérdida de volumen de los
pacientes.
Orden de priorización:
1. Hidroclorotiazida.
2. Furosemida.
• β-bloqueadores: Propanolol y Atenolol. Su efecto es
sobre los receptores beta y también sobre los alfa donde
va generar una pequeña vasodilatación. Hay que
vigilar la frecuencia cardiaca ya que pueden provocar
bradicardia.
• Bloqueadores de canales de calcio: Nifedipino,
Velapamil y Diltiazem. Se deben vigilar las arritmias y
tomar un ECG para prevenir. Tener cuidado en
insuficientes cardiacos o enfermedades secundarias de
ritmo porque va a generar una disminución del gasto
cardiaco, por lo tanto, no todos los pacientes pueden
ocuparlo.
• IECA: Enalapril, Captopril, Losartan. En general
producen tos. Tienen alteración sobre el riñón, por lo
cual no se deja en pacientes con insuficiencia renal.
• α-bloqueadores: Doxazosina. Causan
vasodilatación secundaria de la musculatura lisa.
Puede provocar taquicardia e hipotensión.
• ARA II: Losartan.

Para recordar
Diuréticos: Aumentan la diuresis a nivel tubular renal, con el fin de reducir el volumen sanguíneo mediante la
eliminación de agua y electrolitos.
• De asa: Evita la absorción de sodio, potasio y cloro causando una mayor eliminación de agua.
• Tiazidas: Aumenta la excreción y secreción de potasio
• Ahorradores de potasio: Producen diuresis moderada
β-bloqueadores: Reducen la frecuencia cardiaca y contractibilidad, disminuyendo el gasto cardiaco.
Bloqueadores de canales de calcio: Impiden la entrada de calcio a la célula, limitando la contracción muscular,
causando disminución de la postcarga y vasodilatación coronaria.
IECA: Bloquean los efectos de la angiotensina II por la inhibición de ECA a través de la reducción de la RVP y
disminución de la volemia.

Vía endovenosa:
• Nitroglicerina: Se puede administrar en bolo o por bombas de infusión. Este fármaco se convierte en
óxido nítrico (NO) causando vasodilatación vascular, el es el vasodilatador más potente a nivel corporal.
No se debe dar por más de 48 horas, ya que los receptores del NO se hacen inefectivos.
• Nitroprusiato: Se administra por bomba de infusión, actuando de manera similar a la nitroglicerina. Es
más arterial.
• Urapidil: Es alfa adrenérgica que va a generar vasodilatación, similar a doxazosina, es bastante rápido.
• Labetalol: Actúa similar a propanolol. Genera gran vasodilatación. Más usado como bomba infusión
activa o forma constante de uso.
• Propanolol: Se da generalmente en UCI, para tratar el momento. Bloquea los receptores β de manera
intensa por lo que puede causar paro cardiaco.
La Nitroglicerina y Nitroprusiato no deben ser ocupados por tiempo prolongado mayor a 48 horas porque la
sensibilidad con los receptores se va perdiendo, son sobrecargados y solo provocaran sintomatologías como
dolor de cabeza, náuseas, entre otras cosas.
Cuidados de enfermería en la crisis hipertensiva:

• Revisión constante de signos vitales siempre, importante antes de administrar fármacos.
• Administración de antihipertensivos indicados por el médico, tener horarios distribuidos para no tener
bajas o subidas de presión.
• Manejo del dolor efectivo, evaluar según EVA.
• Sugerir cambios de medicamentos o de dosis al médico tratante en caso de ser necesario.
• Realizar evaluación neurológica por posibles complicaciones (por el ACV hemorrágicos) como vómitos,
mareos o compromiso de conciencia.
• Instalación de VVP (esto es en todas las hospitalizaciones).
• Búsqueda de daños de órganos blancos como insuficiencia respiratoria, que deje de orinar, entre otras.
• En caso de dolor anginoso (en el pecho) se debe realizar un ECG y enzimas cardiacas para verificar o
descartar IAM, en caso de sospechar un IAM y que el ECG salga normal, igual se piden las enzimas
cardiacas.
• Toma de ECG antes de la administración de algunos medicamentos, algunos pueden provocar
alteración en ECG como taquicardia por Salbutamol o eutirox.
• Cuando paciente con presión normal (por tratamiento) es llevado a pabellón, se recomienda suspender
terapia antihipertensiva porque los componentes de la anestesia generaran hipotensión. Si la presión se
encontrará alta como con 140/80 no, pero si es muy alta si se continua terapia antihipertensiva y
comentarlo al cirujano.

Casos Clínicos:
Cuando el paciente es llevado a pabellón y no está con hipertensión de igual manera hay que administrar
antihipertensivos, ya que hay anestésicos que disminuyen la presión arterial.
Caso clínico:
Paciente de sexo masculino de 53 años con antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus. Refiere cuadro
de cefalea, mareos, vómitos y visión borrosa de hace un mes de evolución, en los últimos días se agudizo por
lo cual consulto en el servicio de urgencia donde le diagnosticaron una crisis hipertensiva quedando
hospitalizado en el servicio de MQ. A las 96 horas evoluciona con disartria, parecía del lado izquierda y caída
de la comisura labial. Se toma Tac que muestra ACV hemorrágico. queda hospitalizado en MQ. Al día de
hoy el paciente se encuentra con cefalea, parecía del lado izquierda, al control de signos vitales presión
arterial de 185/90, frecuencia cardiaca de 88, frecuencia respiratoria de 21 por minuto apoyado con fio2 al
por naricera 3 litros, con diuresis espontanea de 100 ml/hora, con un hemoglucotest de 122 mg/dl.


CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un síndrome complejo, es decir un conjunto de signos y síntomas que aparecen cuando el corazón no realiza
su función de bomba de forma adecuada, que resulta de cualquier anormalidad estructural (hipertrofia,
alteración del musculo papilar, zona necrosada, valvulopatía, estenosis) o funcional (que late más lento luego
de un IAM) que compromete el llene o la eyección ventricular, conjunto de signos y síntomas que generan falla
de la bomba cardíaca.
Para poder diagnosticarlo, el paciente debe presentar los signos y síntomas correspondientes a la patología, la
cual se puede evidenciar de forma objetiva de anormalidad cardiaca con un ecocardiograma transtoraxico
o transesofágico, angio TAC, resonancia magnética cardiaca, algún proceso de coronariografía, etc.
Finalmente, se le da el tratamiento adecuado con el fin de que se alivien los signos y síntomas.
Recordar:
Fracción de eyección à Volumen que es expulsado en el periodo de sístole. El porcentaje que se eyecta es un
75-70%.
Cuando el corazón ya eyecta una porción menor a 70% se puede decir que está insuficiente.
Etiología en Chile:
1. 35% se produce por patologías de origen cardiopatía hipertensiva ya que este se hipertrofia el ventrículo
izquierdo causando problemas en la eyección. Disminuye las cavidades del corazón. Es la primera causa
en Chile.
2. El 31,6% se produce por alguna cardiopatía isquémica como por ejemplo posterior a un IAM.
3. El 14,8% se da por una enfermedad valvular, en donde estas tienen alteraciones en su estructura. Ej.
Soplos.
4. 7,4% se dan por una miocardiopatía dilatada idiopática, es decir que no hay una causa aparente, y el
corazón se encuentra dilatado. Enfermedades en musculatura del corazón, las células contráctiles se
contraen, pero a veces hay alteración en su composición que provoca que se dilaten y que su forma
original cambie y fibras musculares se desconectan entre ellas por la dilatación, lo idiopático se refiere
a que no hay causa conocida, lo más probable es que sea hereditario-genético.
5. 11,2% se da por otras razones. Como arritmias maltratadas, FA, periparto, etc.
Su prevalencia e incidencia aumentan en forma progresiva con la edad y hasta 2019 era la principal causa de
hospitalizaciones en servicios de medicina en mayores de 65 años (ahora 2020-2021 es COVID-19). La
enfermedad tiene una alta tasa de letalidad, con una sobrevida a 5 años efectuando el diagnostico de 50%.
Fisiopatología:
En la insuficiencia cardiaca el corazón no puede movilizar suficiente sangre a presiones de llenado cardiaco
normales para cubrir las necesidades metabólicas del cerebro, riñones, corazón y otros órganos vitales, esto
quiere decir que, al no expulsar la suficiente sangre, llega menos sangre a los tejidos provocando una
hipoperfusión lo que significa que los tejidos no reciben suficiente oxígeno. En respuesta a esto, ocurren
mecanismos de compensación donde nacen los signos y síntomas, donde el cuerpo responde liberando
neurohormonas algunas de estas NH ayudan a mantener la presión sanguínea (aumentarla con el fin de que
llegue más sangre), pero con el tiempo, pueden hacer que la IC empeore.
• Una de estas neurohormonas es la renina, liberada por los riñones en respuesta a una disminución en su
perfusión (hipoperfusión, disminución de NaCl en túbulos glomerulares) y al incremento de la actividad
simpática. La renina activa el SRAA escindiendo el angiotensinógeno en el hígado para producir
angiotensina I, la que enseguida es convertida a angiotensina II en los pulmones, esta actúa sobre las
paredes de los vasos sanguíneos causando vasoconstricción, también estimula la liberación de
endotelina desde las células endoteliales. La angiotensina II y la endotelina actúan en el músculo liso
vascular causando vasoconstricción de las arterias coronarias y de las arterias y venas sistémicas.
• A pesar de que la vasoconstricción ayuda a mantener la presión sanguínea, también puede tener
efectos mal adaptativos, por ejemplo, el corazón debilitado debe bombear contra una resistencia

incrementada de las arterias sistémicas y la constricción de las paredes de las arterias coronarias
compromete el aporte de oxígeno al miocardio (disminuido, provocando a que el corazón se contraiga
con más fuerza ya que se vio aumentada la postcarga)), la venoconstricción también contribuye al
desplazamiento de flujo retrogrado de líquido hacia los pulmones y otros tejidos. La venoconstricción
también contribuye al desplazamiento de líquido.
• La angiotensina II estimula a las glándulas suprarrenales para liberar aldosterona, la cual induce a los
riñones a reabsorber sodio devolviéndolo a la sangre y con este se reabsorbe también agua. La
retención de sodio y agua causa un estado de sobrecarga de fluidos (volemia) que es exacerbado por
la venoconstricción y con esto aumenta la presión, además que gracias al fluido retrogrado y aumento
de volemia, hay edema.
• El intercambio de gases en los pulmones es inhibido por el edema pulmonar, que se da cuando la IC es
predominante en el ventrículo izquierdo. La acumulación dentro y alrededor de los pulmones
incrementa el trabajo físico necesario para la respiración.
• El paciente con insuficiencia cardiaca izquierda aguda, siente falta de aire y fatiga. Cuando ocurre
insuficiencia cardiaca derecha agua, se acumula liquido en el hígado y en las piernas.
• Aparte de la actividad del SRAA, el cuerpo trata de mantener la presión sanguínea usando otros
mecanismos como la liberación de adrenalina de las glándulas suprarrenales y noradrenalina de las
terminaciones nerviosas simpáticas, estas catecolaminas incrementan la frecuencia y contractibilidad
cardiacas, además de causar vasoconstricción arterial y venosa.
• Con el tiempo, la sobrecarga crónica de volumen y la actividad de la angiotensina II, aldosterona y
endotelina, estimulan una remodelación cardiaca patológica conocida como hipertrofia donde hay
mayor masa muscular cardiaca que no se encuentra inervada y no se puede contraer; la fibrosis
intersticial y la apoptosis asociadas a esta remodelación disminuyen la elasticidad de las paredes
cardiacas inhibiendo la capacidad del corazón para relajarse efectivamente.
En resumen, la respuesta neurohormonal a la IC causa vasoconstricción, retención de líquidos e incrementa la

frecuencia cardiaca y la contractibilidad. Al final, este proceso es el inicio del circulo vicioso de daño
miocárdico e IC progresiva. Afortunadamente, respuestas neurohormonales adicionales modulan la actividad
del SRAA, endotelina, adrenalina y noradrenalina
• Compensación: produce vasoconstricción que se redistribuye el flujo, aumenta volemia y hay

metabolismo anaerobico, provocando edema y resistencias periféricas.
• Fallo de bomba: disminuye volumen de eyección compensada a través del SRAA que vasocontrae,
esto aumenta la postcarga.
• Fármacos: disminuir o inhibir los mecanismos de compensación que tiene el cuerpo para combatir la
insuficiencia cardíaca
Las compensaciones que se producen pueden ser:
• Intrínseca: Dilatación del corazón por la sangre acumulada, e hipertrofia del musculo cardiaco ya que
este no está inervado
• Extrínseca: El sistema humoral, en donde actúa el sistema nervioso simpático aumentando la frecuencia
cardiaca, activación del SRAA el cual produce retención de líquidos, y secreción de ADH la cual evita
la eliminación de orina ya que por el problema de eyección hay hipoperfusión periférica.
• Vasoconstricción.
Los mecanismos extrínsecos producen resistencia del flujo, aumento de la volemia y metabolismo anaeróbico
(producto de la hipoperfusión ya que al no llegar suficiente sangre a los tejidos no llega suficiente oxigeno por
lo que el metabolismo pasa de aeróbico a anaeróbico produciendo ácido láctico como consecuencia). Esto
finalmente lleva a edema y aumento de la resistencia periférica.

Cuadro clínico:
Las manifestaciones fundamentales de la insuficiencia cardiaca son:
• Disnea: Se da por la congestión retrograda de los pulmones en la falla ventricular izquierda.
• Fatiga: Descenso del débito cardiaco que genera hipoperfusión tisular. También porque el corazón está
eyectando menos volumen.
• Retención de fluidos: Provoca edema pulmonar en la falla izquierda o edema periférico (principalmente
ext. Inferiores).
Hay ciertos criterios de la insuficiencia cardiaca, los cuales pueden ser mayores o menores. Cuando hay dos
criterios mayores o un criterio mayor y dos menores, el paciente tiene insuficiencia cardiaca. Los criterios de
Framingham son:
• Criterios mayores: Ortopnea o disnea paroxística nocturna (DPN), distensión venosa yugular, crépitos,
cardiomegalia (aumento del corazón), edema pulmonar agudo, galope por tercer ruido, reflujo
hepatoyugular, PVC >16 cmH2O.
• Criterios menores: Edema maleolar, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural,
taquicardia (mayor a 120 lpm), pérdida de peso (más de 4,5 kg con diuréticos).
Algunas definiciones
• DPN à Disnea paroxística nocturna, se produce ya que la sangre se distribuye en todo el cuerpo al
momento de estar acostado, por lo que hay una acumulación de sangre en los pulmones, causando
disnea.
• Cardiomegalia à El índice corazón tórax es mayor a 0,5, es decir que el corazón ocupa más de la mitad
de la cavidad torácica. Lo normal es que use 1/3 del tórax.
• Tercer ruido à En la insuficiencia cardiaca se da por una insuficiencia mitral, ya que la sangre de las
aurículas choca con los ventrículos, ya que la sangre se devuelve (cae desde la aurícula) y al momento
de que el corazón hace diástole se escucha como cae la sangre.
• Reflujo hepatoyugular à Se produce al hacer presión en el abdomen-riñon de forma que aparecen
ingurgitadas las venas yugulares, lo cual indica la existencia de una insuficiencia cardiaca derecha.
• Hepatomegalia à El hígado es más grande de lo normal, producto de una patología de base como
por ejemplo insuficiencia cardiaca.
• PVC à Presión venosa central.
Clasificación:
Progresión-Estadios:
• A: Dados a sus patologías de base, como HTA, dislipidemia y diabetes, los pacientes tienen riesgo de
tener IC. No hay enfermedad cardiaca estructural o síntomas de IC.
• B: Presenta la enfermedad cardiaca estructural, es decir que hay alteración de la estructura del corazón
(HVI, cicatriz post IAM, FEVI desminuida), sin embargo, no hay signos y síntomas de IC. Se conoce como
IC compensada.
• C: Presenta la enfermedad cardiaca estructural, con síntomas previos o actuales de IC. En general son
estos los pacientes que están hospitalizados. FEVI disminuida + síntomas.
• D: Es IC refractaria, es decir que recibió el tratamiento, pero estos no tuvieron efectos, por lo que se
requieren intervenciones especializadas.
Síntomas predominantes:
• Izquierda: El ventrículo izquierdo esta hipertrofiado. Se presentan los signos y síntomas de
correspondientes como por ejemplo edema pulmonar
• Derecha: el ventrículo derecho es el que esta hipertrofiado, manifestándose los síntomas
correspondientes como edema periférico.
• Global: Ambos lados están hipertrofiados

Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo:
La FEVI es la medición del porcentaje de sangre que expulsa el corazón cada vez que se contrae. En caso de
IC esta se puede o no verse reducida:
• IC con fracción de eyección reducida ICFER: <40%

• Zona gris: Fracción de eyección entre 41% y 49%
• IC con fracción de eyección preservada ICFEP >50%
Cabe destacar que el valor normal es alrededor de 60-65%. Se sabe con un Ecocardiograma.
Capacidad funcional:
La capacidad funcional se refiere a de qué forma repercute la IC en las actividades de vida diaria.
• Capacidad I: Sin limitaciones para la actividad física, es decir que la actividad física habitual no causa
síntomas.
• Capacidad II: Limitación leve de la actividad física. La actividad física habitual provoca síntomas de IC,
fundamentalmente disnea
• Capacidad III: Limitación marcada de la actividad física. actividad física menor a la habitual (esfuerzos
menores) provoca síntomas como por ejemplo caminar hacia el baño.
• Capacidad IV: Incapaz de realizar actividad física sin síntomas o síntomas en reposo. Esto quiere decir
que incluso en reposo el paciente presenta síntomas de IC.
Etiología:
• Hipertensiva
• Isquemia
• Miocardiopatía dilatada
Laboratorio:
En general se hacen todos los exámenes de sangre como: hemograma completo (anemia, infección), perfil
renal (creatinina, corazón y riñón están ligados),
pruebas hepáticas (se sobrecarga el hígado), orina
completa (infección o falla renal), pruebas de
coagulación, albumina, péptido natriurético, perfil
bioquímico, TSH, serología VIH, entre otros, sin embargo,
hay algunos que son más importantes para hacer de
inmediato:
• Péptidos natriuréticos→ Se libera cuando el

corazón tiene una sobrecarga de presión o
volumen/ menciona que puede haber un daño
miocárdico, y el corazón libera neurohormonas.
Es especifico en IC. En Chile, tenemo Pro-BNP, si
es mayor a 2000 pg/ml es que está alterado y
probablemente hay IC.
• Radiografía de tórax→ Se ve el índice del
corazón- tórax >0,5, se puede ver congestión
pulmonar, derrame pleural y hacer un
diagnóstico diferencial.
• Ecocardiograma: sirve para hacer diagnóstico,
etiología, seguimiento y pronostico. Nos da FEVI.

Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es prevenir la aparición y progresión de la enfermedad, reducir la tasa de mortalidad
y hospitalizaciones, y mejorar los síntomas. Se verán tratamientos no farmacológicos, farmacológicos, eléctrico
o quirúrgicos. El tratamiento se ajusta según el estadio en el que se encuentra (A, B, C o D).
Insuficiencia cardiaca estadio A:

Se busca evitar el desarrollo de enfermedad coronaria o cambios estructurales a través del manejo de los
factores de riesgo, los cuales son las patologías de base como:
• HTA: Al tratarla hay un 50% menos de riesgo de desarrollar IC. Elección según guías/comorbilidades.
• Dislipidemia: Tratamientos con estatinas (atorvastatina) que reducen el riesgo de desarrollar IC.
• DM: La resistencia a la insulina produce un mayor riesgo de desarrollar IC (factores endoteliales). La
diabetes produce 3 veces más riesgo de IC en mujeres. La magnitud de hiperglicemia está relacionada
al riesgo.
Insuficiencia cardiaca estadio B:

Alteración estructural (HVI, cicatriz post IAM, FEVI disminuida) sin síntomas. Se debe reducir el riesgo de
progresión del daño ventricular y la disfunción del ventrículo izquierdo, para poder lograr eso se deben tratar
los factores de riesgo, y además administrar IECA (enalapril) y β-bloqueadores (bisoprolol, carvedilol que son
cardioselectivos), espironolactona (diurético ahorrador de potasio) de forma complementaria a IECA/ARAII si
FEVI es menor al 40%. Revascularización miocárdica: manejo acorde a guías.
Insuficiencia cardiaca estadio C:

FEVI disminuida + síntomas. El fin de este tratamiento es educar al paciente, disminuir los síntomas, las
hospitalizaciones y la mortalidad, para esto se aplican terapias no farmacológicas y farmacológicas:
• No farmacológicas: Bajar ingesta de sodio (2gr/día), control de peso para saber si el paciente responde
a los diuréticos con una baja de peso de 2-3 kg, reducir la ingesta de líquidos no debe ser en exceso (2-
3lts), hacer ejercicio 3-5 veces a la semana para rehabilitación cardiovascular por 30min, consumo de
alcohol está permitido máximo de 1 copa de vino o cerveza al día (ya que deshidrata, pero no hay
efecto diurético).
• Farmacológica: se administran diuréticos e inotrópicos positivos más los del estadio B.
o Diuréticos: Furosemida: Controla los síntomas en edema periférico/pulmonar a través de la
eliminación de carga de volumen. Se prefieren los diuréticos de asa ya que produce mayor
natriuresis y es eficiente incluso con mala función renal. Eliminan mucho potasio.
o Digoxina: Es un medicamento digitálico. No reduce la mortalidad, solo las hospitalizaciones.
Produce un aumento del periodo refractario por lo que inerva mayor cantidad de musculo
aumentando la contractibilidad, y se ve disminuida la FC. Tiene un rango terapéutico estrecho,
la persona se puede intoxicar. Puede provocar arritmias si hay hipokalemia.
Insuficiencia cardiaca estadio D:

Las medidas no farmacológicas consisten en mayor retención hídrica + enf renal + resistencia diuréticos,
teniendo restricción de líquidos/sal y peso diario; vigilancia. Se debe vigilar la nutrición por caquexia cardiaca
(pérdida de peso involuntaria y excesiva por una enfermedad cardiaca). Las medidas farmacológicas deben
ser dosis mayores a las del estadio C, estas son igual que las anteriores:
• IECA: Hay un mayor desarrollo de hipotensión y falla renal, por lo que en ese caso hay que usar una dosis
reducida. Hay que monitorizar más la función renal. Uso de hidralazina/isosorbide
• β-bloqueo: Menor tolerancia. Búsqueda activa de estado frio y húmedo
• Diuréticos: Mayores dosis o asociación de diuréticos.
Si a pesar de toda la congestión progresa, ingresar a unidades especializadas para estudio y eventual inicio de
inotrópicos como dobutamina.

Trasplante cardiaco:
Es el tratamiento definitivo para
enfermos con IC terminal. Tiene una
sobrevida promedio de 11 años, con
una mortalidad al año es de 19%. Para
que se pueda realizar el trasplante, el
paciente debe cumplir con ciertas
condiciones.
Manejo de Enfermería en Insuficiencia cardiaca descompensada/aguda:

El síndrome de insuficiencia cardiaca aguda se puede definir como el inicio rápido o gradual de los síntomas y
signos de la insuficiencia cardiaca que resultan en hospitalizaciones o visitas no programadas el servicio de
urgencia y que requieren un tratamiento urgente.
Tratamiento de ICA:
• Restricción de sal y líquidos.
• Diuréticos, especialmente de asa (furosemida).
• Vasodilatadores parenterales (nitroglicerina en caso de que este muy hipertenso).
• Inotrópicos para mejorar contracción cardiaca (dobutamina).
• Ultrafiltración o terapia de reemplazo renal (diálisis) para quitar flujo excesivo.
El objetivo de la terapia depletiva (Furosemida) es administrar las dosis necesarias que permitan una diuresis
suficiente para lograr una depleción de volumen optimo, con alivio de síntomas y signos de congestión (edema,
distensión yugular y disnea).
Valoración dirigida del enfermero:

Evaluar cuidadosa y repetidamente los signos y síntomas de congestión, los balances hídricos y cambios en el
peso corporal (peso diario, para saber si baja por volumen). No está recomendado el uso rutinario de CUP
(Catéter urinario permanente) o Sonda Foley en pacientes que pueden orinar en chata o patito ya que se
puede medir ahí, sin embargo, en algunos casos es necesario su instalación cuando se busca si monitoreo
estricto del débito urinario (para diuresis horaria). Cabe destacar que no es necesario el cateterismo para
monitorear el débito urinario, ya que se puede hacer a partir del uso de pañal, chata, etc.
Administración de diuréticos intravenosos:

• En boloà se debe lavar las manos (5 momentos), en dosis de 10mg, 20mg, 40mg, 80mg de forma directa
(no se necesita diluir), luego lavar la VVP post administración con suero fisiológico, registrar. Aplicar los
10 correctos
• Bomba de infusión à Aplicar los 10 correctos, lavado de manos, preguntar las metas del tratamiento
depletivo, comenzar con dosis de carga (bolo), según metas fijar la velocidad de infusión, se puede
administrar por CVC o VVP (lumen exclusivo)
También se pueden administrar vasodilatadores como fármacos de elección en el manejo de pacientes con
PAS (presión arterial sistémica) normal o aumentada, se recomiendan para el alivio sintomático rápido de
pacientes con EPA, HTA severa, y presencia de insuficiencia mitral. Se usa nitroglicerina endovenosa. Al dilatar
los vasos à disminuye la presión hidrostática, por lo que disminuye el edema.
Proceso enfermero:
Diagnóstico de enfermería:
1. Debito cardiaco disminuido relacionado a:
a) Aumento del ritmo
b) Dilatación e hipertrofia
c) Disfunción sistólica o diastólica.

2. Intercambio de gases alterado relacionado a:
a) Incremento del trabajo respiratorio
b) Congestión pulmonar
c) Cambios en la membrana alveolocapilar
3. Exceso de volumen de líquidos relacionado a:
a) Retención de agua y sodio
b) Reducción del débito cardiaco
c) Hipoperfusión periférica
4. Patrón respiratorio ineficaz relacionado a cogestión venocapilar
5. Perfusión cardiopulmonar y periférica disminuida relacionado a falla de bomba
6. Intolerancia a la actividad relacionado a:
a) Debito cardiaco disminuido
b) Incapacidad para satisfacer necesidades metabólicas

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que
amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnóstico y tratamiento inmediato. Se produce por
claudicación aguda del ventrículo izquierdo lo que trae consigo un aumento brusco de la presión capilar
pulmonar y acúmulo de líquido en el intersticio pulmonar y los alveolos. Casi siempre es secundaria a una
patología cardiogénica, es de una falla cardiaca.
Los pacientes sienten que no pueden respirar bien.
Etiología:
Dos grandes causas: falla cardiogénica (proviene del corazón, como por disfunciones que vienen de IAM) y no
cardiogénicas (que no es corazón).
• Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo del Miocardio (IAM), miocarditis y
miocardiopatía.
• Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones electrolíticas, ruptura de septum,
insuficiencia renal descompensada. De las menos comunes.
• Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial.
• Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como: Fibrilación auricular
aguda, EPOC descompensada, neumopatías inflamatorias, abandono o fallas del tratamiento médico,
ingesta abundante de sodio.
Clasificación funcional:
• Cardiogénico: el fallo en el bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. Cuando
la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal, el líquido es impulsado fuera
de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo. Es por una elevación de la presión
hidrostática.
• No cardiogénico: Sepsis. La presión hidrostática es normal. El líquido se desplaza con la proteína
conforme cambia la fuerza oncótica del vaso hacia el tejido.

Exploración Física:
• Aparato cardiovascular: presenta taquicardia, posible dolor anginoso, crépitos, presencia de tercer
ruido (hay sobrecarga de volumen), soplos, pulso alternante, hipotensión (frio) y shock. Hay un grupo de
pacientes que pueden estar hipertensos (caliente) y el edema agudo del pulmón es expresión de una
emergencia hipertensiva.
• Aparato respiratorio: en la fase de edema intersticial pueden aparecer ruidos sibilantes, pero
posteriormente predominaran ruidos crepitantes inicialmente bibasales. Esto se debe a la ocupación en
los alveolos inflamados por el edema o hay derrame pleural. Tos húmeda, aspecto blanco o cristalino
muy espumoso. Disnea.
En resumen, nuestro paciente presentará de manera súbita:

• Inicia cuadro de disnea y taquipnea, cianosis central, tos con expectoración rosada, crépitos y
respiración estertorosa (como si hicieran gárgaras).
• Presenta hipoperfusión periférica: diaforesis, piel pálida y fría, moteado reticular, oliguria, intranquilidad,
somnolencia finalmente estado confusional y shock con perdida inminente de la conciencia.
Exámenes complementarios:
El EAP se instaura rápidamente, y si se da el tratamiento correcto también se va rápidamente.
• ECG: permite identificar causas desencadenantes como IAM o arritmias FA la más común y
descompensante.
• Radiografía de tórax: es la más rápida y mejor método diagnóstico. Se observa aumento del índice
cardiotorácico (importante marcador pronóstico), se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión
del edema a nivel de los tabiques interlobulillares, también puede aparecer un moteado que va de los
hilios pulmonares hacia la periferia pulmonar, es decir, edema en “alas de mariposa”, el borramiento de
los ángulos costo frénicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación
de la hemidiafragma correspondiente.
Radiografía congestiva à

Manejo de pacientes con EAP de origen Cardiogénico:
Tratamiento farmacológico en paciente con EAP:

• Diurético à furosemida.
• Oxigeno à se comienza con naricera 2-3lt. Si aumenta en severidad se aumenta el oxígeno, pero se
prefieren los opiáceos para prevenir complicaciones por oxígeno.
• Morfina EV sin diluir à Tiene efecto vasodilatador, disminuye la ansiedad del paciente.
• Vasodilatadores EV: nitroglicerina es la más usada. Disminuye la presión y el volumen circulante.
• Inotrópicos EV: dobutamina.
• Noradrenalina (vasopresores) en pacientes encaminados hacia el shock.
Tratamiento no farmacológico en pacientes con EAP:

• Posición sentada, piernas colgando que disminuye el retorno venoso.
• Ventilación mecánica no invasiva, lo primero que se intenta hacer para no invadir tan rápidamente al
paciente.
• Permeabilización o instalación de vía venosa.
• Instalación de catéter urinario à Sonda Foley, ya que la medición de la diuresis es importante en estos
pacientes.
• Balance hídrico estricto.

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU)
La infección del tracto urinario ITU es una proliferación de MO dentro del aparato urinario, esta proliferación es
un crecimiento una reproducción de microorganimos de bacterias en este caso. Esto nos puede llevar a:
o Deterioro de la función renal.
o Puerta de entrada de bacteriemias à infección a nivel sanguíneo.
o Sepsis con elevada morbimortalidad.
Criterios microbiológicos:
Los criterios para determina una ITU se dividen en Microbiológicos y Clínicos.
o Microbiológicos: se encuentra el Urocultivo > 100.000 UFC/ml.
o Clínicos: fiebre, disuria, poliaquiuria, dolor suprapúbico.
La infección puede ser sintomática o asintomática y puede afectar las distintas partes del aparato urinario. Se
caracterizan por presentar bacteriuria (bacterias en la orina) y piuria (pus en la orina).
Fisiopatología:
Hay que entender a el tracto urinario como un portal al exterior, es decir, una entraba que va a ser susceptible
a la invasión de microorganismos, tanto en hombre como en mujeres. Hay bacterias que habitan normalmente
tejidos cercanos a la apertura uretral, la cual está cercana a la vagina y apertura rectal (va a haber
colonización de bacterias entéricas que son todas las que tienen relación con el sistema gastrointestinal).
La uretra de las mujeres es más corta que la de los hombres, unas 2 o 3 veces más corta, esto sumado a una
actividad sexual frecuente, va a permitir la fácil entrada de bacterias a la vejiga y mayor riesgo a ITUs. Por lo
tanto, la tasa de colonización es mayor en mujeres.
Mecanismos de producción de ITU:

o Infección ascendente: bacterias microorganismos ingresan desde fuera, ascienden hacia la uretra y
llegan vejiga, pudiendo incluso llegar a los riñones. Esta es más frecuente. Va a ocurrir una adherencia
a las bacterias de las superficies mucosas de la uretra y va a comenzar una colonización. Entender que
las fimbrias de estas bacterias se van a unir al urotelio (lo que cubre la uretra) y van a iniciar la
colonización. Los MO van a ir ascendiendo por la uretra, llegando a la vejiga a través de un crecimiento
expansivo de colonias.
o Infección hematógenea: vienen desde la sangre hacia los riñones y ahí hacia el aparato urinario. Desde
una bacteremia.

Factores que EXPONEN al hospedero al potencial uropatógeno
o Sexo femenino, por un tema anatómico à por la uretra más corta.
o ITU previa, ya que queda más vulnerable para contraer una nuevamente, y además porque es muy
importante que se terminen los tratamientos con ATB aunque los síntomas hayan parecido, esto puede
provocar que no sean erradicadas totalmente. El sistema inmune queda más vulnerable.
o Actividad sexual frecuente, de por si es una mezcla de bacterias que, si no es acompañada con
adecuada higiene o correcta micción previo o post relación sexual, puede llevar a la persona a estar
más expuesta.
o Reflujo vesicouretral, se relaciona con una anormalidad anatómica y funcional. Generalmente se
encuentra en niños, pero igual puede estar en adultos. Hace que la orina retroceda para los riñones.
Factores que AUMENTAN la colonización por uropatógenos:

o Preservativo, Diafragma y Espermicida. Estos, como son externos, van a alterar el pH vaginal
disminuyendo la población de los lactobacilos, que es la flora o microbiota normal que tenemos todos
(las buenas que nos protegen). Una vez que se alteran quedamos más expuestos y vulnerables.
o CUP (Catéter Urinario Permanente).
Factores que llevan al hospedero a RESPONDER a la colonización a causa de enfermedades:

o Vaginosis, ocurre un desequilibrio entre bacterias buenas y malas que tenemos en nuestra área
genitourinario.
o DM y Obesidad, son estados que llevan efectivamente a estar el cuerpo inmunocomprometido o con
menos defensas, lo que nos lleva a estar más receptibles.
o Anomalías anatómicas y funcionales.
Exámenes de diagnóstico:
o Orina completa: Se va a encontrar una piuria (pus INFORME DE ORINA COMPLETA
en la orina) que va a estar con al menos 10 o más NORMAL
leucocitos/ml, va a haber presencia de nitritos y
proteinuria (proteína). Esto van a ser signos y
síntomas que van a hacer sospechar que el
paciente está cursando una ITU.
o Urocultivo: Gold estándar. Tiene que haber >
100.000 UFC/ml.
Generalmente, van los 2 de la mano, pero la orina

completa está el resultado mucho más rápido, ya que el
urocultivo es más específico y nos permite saber cuál es la
bacteria que está presente, cual es la susceptibilidad del
ATB.
Para estos exámenes se usan frascos diferentes. En el caso

de la Orina Completa el paciente debe echar el primer
chorro que salga, mientras que en el Urocultivo se le pide
al paciente que se haga un aseo con torula, que el primer
chorrito sea afuera y el segundo sea adentro, para que
así sea más específico.

Tipos de infecciones:
Están relacionadas con la ubicación
o Bacteriuria asintomática
o Cistitis àitu baja
o Pielonefritis
o Prostatitis
o ITU por CUP
Es super frecuente encontrarse con la clasificación:
o Alta: nos vamos a encontrar con la pielonefritis (nivel
de los riñones)
o Baja: con la cistitis (nivel de vejiga)
Las bacterias empiezan a colonizar la vejiga donde vamos
a empezar a tener una cistitis, una inflamación a nivel de
vejiga. Y ya a nivel más alto vamos a tener una pielonefritis.
También hay otro tipo de infecciones como la de los uréteres
o uretra, pero son mucho menos comunes. Y la prostatitis
que se da en los hombres.
Signos y síntomas de los cuadros infecciosos:

Síndrome Cultivo Análisis Signos y síntomas
de
orina
Bacteriuria asintomática (ASB) + + Ninguno referido al tracto urinario.
Cistitis + + Frecuencia, urgencia, disuria, con menos
frecuencia
presión suprapúbica, malestar, nicturia,
incontinencia (más común en niños y ancianos).
Pielonefritis + + Frecuencia, urgencia, disuria, dolor de espalda,
dolor en el costado, fiebre, escalofríos, malestar
general,
náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal.
ITU por CUP + + Fiebre, escalofríos, estado mental alterado,
malestar o letargo sin otra causa identificada; dolor
en el costado, dolor a la palpación del ángulo
costovertebral, hematuria aguda, malestar pélvico.
Si se ha removido el catéter: lo mismo que para la
cistitis
o pielonefritis.
Bacteriuria Asintomática:
Hay bacterias dentro de la vejiga/aparto urinario, pero en ausencia de síntomas. Se debe a cambios fisiológicos
del tracto urinario; cambios hormonales en la mujer; hipertrofia prostática; disfunción vesical y vesicoureteral,
etc. Son varios factores que nos pueden llevar a que colonice el AU.
o Urocultivo > 100.000 UFC/ml en ausencia de síntomas de ITU.
o Esta bacteriuria asintomática va a estar presente hasta en el 100% de usuario con CUP.
Es una condición que aumenta con la edad.
Como no es compleja solo la vamos a tratar en 3 tipos de pacientes:

o Embarazadas.
o Pacientes que se les va a realizar una resección prostática, previo a una manipulación urológica mayor
(no para sonda vesical) à pacientes previo a manipulación urológica mayor (no sonda).
o Pacientes con trasplante renal, porque son pacientes muy inmunocomprometidos.

Cistitis:
Infección localizada en la vejiga caracterizada por síntomas irritativos vesicales, vamos a tener una disuria
dolorosa, ardor, poliaquiuria, y tenesmo vesical (necesidad de orinar cuando no hay orina presente en la vejiga)
asociado a malestar pelviano.
Es comúnmente en adultos mayores y hay mayor incidencia en mujeres.
En cuadros de cistitis no complicada la bacteria que mayor frecuente vamos a encontrar es la E. coli que está
presente en el tracto gastrointestinal. Por lo que, si no hay correcta limpieza del TGI al momento de defecar
puede llevar a una colonización de esta bacteria y llegar muy fácilmente a la uretra y empezar con la infección.
o Tratamiento empírico va a ser la Fosfomicina (dosis única) y Nitrofurantoína (de 5 a 7 días mínimo).
o Con urocultivo al saber cual es la bacteria específica, se puede cambiar de ATB para que ataquen de
manera mucho más específica esa bacteria, los más comúnmente usados son Cotrimoxazol o
Ciprofloxacino por al menos 7 días en hombres.
Hay muchas familias de ATB, que cuando un paciente llega al SU se le pregunta si presenta alergia a un
medicamento, si es así se le pone una pulsera roja con el nombre del componente de la alergia, y en caso de
que presente alergia a uno de estos ATB, se busca otra familia de ATB que pueda ser compatible, esta es una
gran ventaja de los ATB.
Pielonefritis:
La infección además de la vejiga también está a nivel renal. Puede
ser una infección vía hematógena, es decir, una bacteremia desde
la sangre hacia los riñones (estafilococos o E. coli), o la vía
ascendente que las más común (E. coli, proteus, enterobacter).
o Cuando hay una colonización bacteriana, las bacterias

penetran la vejiga y comienzan a colonizar.
o Cuando hay una unión vesiculouretral alterada, es decir, un
problema anatómico funcional, la orina que esta en la vejiga
se devuelve, en vez de seguir su camino de la uretra hacia
afuera, va a devolverse por los uréteres hacia el riñón.
o La orina se devuelve contaminada hacia los riñones, donde
va a producir una inflamación supurativa del parénquima
renal (con pus), es decir, los riñones van a comenzar a
presentar pus, se van a inflamar y esto va a provocar mucho
dolor en el paciente. Puede estar en 1 o en los 2 riñones.
Cuando la infección es nivel muy grande, van a ser ambos riñones
los implicados en este cuadro.
Vamos a ver abscesos elevados, delimitados y amarillentos dentro

del riñón.
La pielonefritis aguda presenta los siguientes síntomas: fiebre (+) en pacientes con síntomas urinarios bajos, dolor
lumbar y/o puño percusión postivo. El diagnostico base es la Orina completa + Urocultivo.
o El tratamiento empírico va a ser con Ceftriaxona EV por 1 vez o Aminoglucósido EV (Amikacina o
Gentamicina) y luego continuar con Ciprofloxacino hasta resultado de urocultivo.
o Urocultivo: se utilizará Cotrimoxazol por 14 días o Cefalosporinas por 10 a 14 días post primera dosis EV.

Diagnóstico de pielonefritis:
o Anamnesis: enfocar en frecuencia relacionados con ITUs previas, TTO ATB, embarazo, relaciones sexuales
frecuentes, indagar del higiene, etc.
o Examen físico detallado.
o Fiebre/calofríos: es muy común.
o Exámenes de laboratorio.
o Dolor: sensibilidad a la palpación del ángulo costovertebral. Puede haber casos que no presenten dolor
o fiebre, pero son los mínimos.
o Náuseas y vómitos.
Factores de riesgo:
o Sexo Femenino: Anatomía y Cambios hormonales, la mujer en promedio de vida presenta 1 o 2 ITUs.
o Actividad sexual regular.
o Obstrucción urinaria (congénita por anatomía o adquirida como litiasis).
o Recurrencia a ITU.
o Instrumentación de las vías urinarias.
o Reflujo vesicouretral.
o ATB.
o Embarazo, ya que el útero comprime la vejiga puede quedar orina atrapada que no pueda ser
eliminada y se comience a colonizar.
o Lesiones renales preexistente.
o DM x infección y disfunción vesical.
o Inmunodeficiencia.
Pielonefritis Crónica:
Cuando tenemos muchas pielonefritis a repetición, podemos llegar a una crónica. Esto se manifiesta por un
daño en los riñones que va a llevar a un mal funcionamiento del AU.
Va a comenzar una inflamación intersticial en los fondos de los tejidos

junto a una cicatrización del parénquima que va a empezar a
cambiar la forma de los riñones, y no nos van a empezar a funcionar
correctamente (deformidad del sistema pielocalicial). De esta forma
hay 2 tipos de pielonefritis crónica:
o Pielonefritis obstructiva crónica: relacionado con urolitiasis,

hay gente que tiende a formar cálculos los cuales se pueden
extirpar o destruir con medicamentos, pero es super común
que me lleven a constantes ITUs ya que van a estar
obstruyendo los conductos y que la orina se atrape.
o Pielonefritis asociada a reflujo: son anomalías estructurales

que impiden el vaciado, provocando un daño en los túbulos
renales que pueden progresar a un IRC.

Prostatitis:
Es la infección urinaria que se ve en los hombres. El paciente masculino va a
presentar fiebre, disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, malestar perineal o
pélvico y/o retención urinaria por inflamación de la prostata, todo esto va a
llevar a un compromiso prostático.
Además de la Orina completa y el Urocultivo que nos va a arrojar esta ITU,

también vamos a ver aumentado el antígeno prostático específico (PSA) por
la inflamación de la próstata.
o El tratamiento empírico depende de la mejor penetración que tenga el ATB al tejido próstatico, en
general se usa la Fluroquinolona y Cotrimoxazol.
Es importante saber que las prostatitis que no son tratadas, es posible que se desencadenen en una sepsis
urinaria, la que puede ser mortal.
o Urosepsis: iniciar tratamiento EV con Ceftriaxona o Piperacilina/Tabazobactam + aminoglucósido diario.
Agentes más frecuentes en ITU asociado a CUP:

La E. coli es la que está más presente en los
casos de Cistitis y tiene que ver con el
aparato gastrointestinal.
20,9 Asociado a CUP esta la Klebsiella
25,6 pneumoniae en un alto porcentaje y
seguimos manteniendo al E. coli que se
6,5 puede ver relacionado con un mal aseo al
10,3 momento de instalar la sonda urinaria.
24,2
12,4
Klebsiella pneumoniae Escherichia coli

Pseudomonas aeruginosa Enterococcus faecalis
Candida albicans Otros
Se observa una tendencia a la disminución en la tasa

de incidencia de las ITU por CUP en todos los servicios
clínicos vigilados y se asocia a modificaciones
incorporadas a las definiciones de IAAS.

ITU por Catéter urinario P:
La sonda rompe las barreras defensivas, distiende la uretra, es decir, voy pasando una sonda por la uretra y lo
que va a llevar esta sonda urinaria, es que va a impedir el vaciado completo de la vejiga. Cuando no se vacía
completamente, queda orina, ocurre una proliferación de MO en la orina residual que quedo en la vejiga.
Además, este catéter va a favorecer la respuesta inflamatoria y facilitar la adherencia de bacterias.
El procedimiento de CUP debe evitarse a menos que sea absolutamente necesario para el paciente. Cuando
la indicación es precisa y tiene que ir en un paciente trasplantado renal o IC, hay que poner si o si una Sonda
Foley, pero debe ser realizado con la máxima asepsia posible.
Se ha visto que el sondaje a corto plazo igual va a ocasionar bacteriuria (99% de los casos), es decir, poner un
aparato externo si o si va a hacer que haya bacterias y proliferen bacterias dentro del aparato urinario. Esta
bacteriuria va a desaparecer de manera espontánea una vez que el dispositivo es removido y no requiera ATB.
La profilaxis ATB sólo lo vamos a hacer en pacientes trasplantados renales y pacientes que se van a someter a
cirugía urológica.
Factores de riesgo del CUP:

El principal factor de riesgo es la duración del CUP:
o Usar por 1 día va a tener de un 1-2% de riesgo de ITU.
o Por 7 o más días de un 10-40% de riesgo.
o Largo plazo (de 3 semanas o más) de un 100% de riesgo.
La auténtica prevención está dada en evitar el cateterismo vesical, ya que la utilización de un sistema cerrado
de drenaje solo retarda aparición.
Los pacientes inmunocomprometidos van a incrementar el riesgo de adquirir IAAS, ya sea ITU, infección a la
colocación de una vía venosa, etc.
Ej.: en paciente DM, la concentración elevada de glucosa empeora los mecanismos de defensa local y la
neuropatía lleva a la disfunción vesical (vaciamiento incompleto → aumento de manipulación urológica).
Tratamiento ATB:
o Aminoglucósidos.
o Carbapenémicos.
o Quinolona.
o Cefalosporinas.
o Antifúngicos.
Cuidados de Enfermería en pacientes con ITU:

Ej: La Sra. Sandra, edad 58 años, DM2 controlada regularmente hace 4 años con tratamiento metformina y
dieta. Consulta en Clínica Florence, por cuadro de 24 horas de disuria, tenesmo y urgencia miccional. Hace 5
horas de agregó fiebre y dolor lumbar. En la entrevista, refiere que hace 1 mes aprox. Presentó cuadro similar y
en SU se le administró ATB oral por 3 días.
o El error fue el uso de los AB por 3 días, debe ser al menos 5-7 días.
Ej: Paciente hospitalizado por IC con evaluación de débito urinario por CUP, a los 5 días evoluciona estable, se
retiran los invasivos. Por necesidad de cama es trasladado al servicio de MQ en Clínica Florence. Paciente
presenta a las 10 horas Fiebre, dolor lumbar y síntomas urinarios bajos.
o Lo más probable es que hay un mal manejo en la instalación, en el mantenimiento o incluso en el retiro
(este es menos probable porque fue hace 10 horas y nunca es tan rápido).

Instalación del CUP:
1. Indicación médica
2. Materiales
3. Explicación al paciente
4. Higiene de manos
5. Aseo genital
6. Verificar alergia al látex del paciente.
7. Presenta material
8. Guantes estériles
9. Paño perforado estéril
10. Riñón estéril sobre campo
11. Elección de catéter
12. Indemnización del CUFF (a veces puede ser más perjudicial que beneficioso, depende del lugar donde
trabajemos si lo vamos a indemnizar o no). Ver si el globo se infla, depende del servicio este paso.
13. Lubricar sonda à vaselina o suero.
14. Introducir sonda
15. Muestra de orina
16. Inflar CUFF con agua bidestilada
17. Instalar recolector de orina
18. Inmovilizar CUP
19. Lavado de manos
20. Registrar procedimiento
Generalmente lo hace un TENS, pero debemos estar atentos a como se realiza el procedimiento y pedir la
repetición en caso de que no este bien hecho, siempre para la seguridad del paciente.
Manejo del CUP
Cuidados de enfermería muy importantes:

o SIEMPRE Circuito Cerrado: que no se devuelva relacionado con la bolsa recolectora.
o Bolsa recolectora bajo el nivel de la vejiga y 20 cm sobre el suelo, para impedir la devolución de la orina.
o Fijación externa y cambio de pierna à para evitar ulceras.
o Circuito permeable: ver que no está obstruido y está saliendo egresos. Si esta obstruido se cambia
completamente el circuito. Y si es necesario cambiar la bolsa también se cambia todo el circuito.
o No clampear la sonda.
o Aseo genital cada 8 horas, el cambio de sonda es cada 12 días generalmente.
o Vaciamiento ¾ del llenado.
Medición de diuresis:
1. Higiene de manos
2. Explicar procedimiento
3. Guantes de procedimiento
4. Jarro graduado
5. Vaciar orina en jarro
6. Medir orina en jarro
7. Elimine en área sucia
8. Retirar guantes
9. Lavado de manos
Recordar limpiar con alcohol y tórula la valvula por donde sale la orina.

Retiro de CUP:
1. Indicación médica
2. Reunir materiales
3. Explicación
4. Higiene de manos
5. Guantes de procedimientos
6. Medir diuresis
7. Aseo genital
8. Desinflar CUFF
9. Traccionar catéter
10. Desechar circuito
11. Retirar materiales
12. Retirar guantes
13. Higiene de manos
14. Registrar procedimiento
15. Diuresis espontánea posterior a la sonda.
16. Registro de diuresis

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Fundamentos de Enfermería en la correcta toma e interpretación inicial de un ECG
o Correcta técnica en la colocación de los electrodos en el ECG: Una forma sencilla de comprobar si el
ritmo es regular o irregular es marcar las posiciones de las puntas de dos o tres complejos QRS
adyacentes en una hoja de papel. A continuación, desliza la hoja a lo largo de la parte superior de la
tira de ritmo. Si las marcas se alinean, el ritmo es regular.
o Ritmo regular e irregular: Una forma sencilla de comprobar si el ritmo es regular o irregular es marcar las
posiciones de las puntas de dos o tres complejos QRS adyacentes en una hoja de papel. A continuación,
desliza la hoja a lo largo de la parte superior de la tira de ritmo. Si las marcas se alinean, el ritmo es
regular.
o Actividad auricular: Puedes comprobar si existe actividad auricular en el trazo del ritmo por la presencia
de una onda P, si hay onda P el ritmo se origina en las aurículas.
o Contracción ventricular: La actividad ventricular está representada por la presencia de un complejo
QRS el cual podemos medir usando los cuadros pequeños del papel del ECG. El límite superior para el
ancho del complejo QRS es 0.12 segundos (o 3 cuadros pequeños). Si el ancho del QRS es menor de
0.12 segundos, el ritmo se origina en las aurículas. Si la duración del QRS es más de 0.12 segundos, el
ritmo puede originarse de los ventrículos.
o Relación actividad auricular-ventricular: Si hay una relación normal hay una onda P antes de cada
complejo QRS. Si la relación entre la actividad auricular y la actividad ventricular no es normal, puede
existir un bloqueo.
o Intervalo PR: El intervalo PR representa el tiempo que demora le impulso en despolarizar las aurículas
pasar por el nodo AV y llegar a los ventrículos. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo
del complejo QRS y dura 0.12-0.20 segundos. El intervalo PR se alarga si el impulso se detiene por
demasiado tiempo en el nodo AV produciéndose un bloqueo
AV o bloqueo cardíaco.
Colocación del ECG:
Interpretación de Electrocardiograma:
La actividad eléctrica del corazón produce corrientes que se
prolongan a través de los tejidos circundantes hacia la piel; los
electrodos colocados sobre esta captan dichas corrientes eléctricas y los transmiten al electrocardiógrafo.
El electrocardiograma se define como un registro de la actividad eléctrica del corazón cada vez que se
contrae. Se instalan 10 electrodos en determinadas zonas del cuerpo del paciente y mediante al uso de diversas
combinaciones de estos electrodos se observan 12 vistas diferentes de la misma actividad eléctrica en el papel
cuadriculado del electrocardiograma. Los electrodos y sus ubicaciones se convertirán en derivaciones.

Indicaciones de ECG:
o Detectar o confirmar o patologías cardiacas (arritmias, infarto agudo al miocardio y otros)
o Valoración basal de la función cardiaca
o Valoración preoperatoria o de un proceso invasivo
o Controlar el funcionamiento de un marcapasos
o Vigilar la eficiencia de medicamentos
o Monitoreo y seguimiento después de un infarto, de una cirugía cardiaca u otros procedimientos
invasivos.
Características:
Consta de 12 derivaciones, se pueden definir como las diferentes visiones o vistas del corazón que son recogidas
desde los electrodos o desde una conjunción de dos de ellos.
Derivaciones unipolares à Registran la variación de potencial eléctrico de un punto respecto a otro con
actividad eléctrica o son derivaciones unipolares
o AVR (-), AVL, AVF à Vista del corazón desde abajo
o Precordiales (V1 – V6) à Vista del corazón vertical, desde arriba
Derivaciones bipolares à registran la diferencia de potencial entre dos puntos. Se determinan:
o Derivación I à barzo izquierdo – brazo derecho.

o Derivación II à pierna izquierda – brazo derecho. Se ve el corazón de frente.
o Derivación III à pierna izquierda – brazo izquierdo.

Para una toma e interpretación correcta:
o Correcta técnica: La forma más rápida de comprobar la correcta posición de electrodos es mirar aVR,
aquí la onda T y el QRS siempre son predominantemente negativo, DII predominara siempre positivo, si
existe diferencia sospechar que hay inversión en la postura de electrodos.
o Regularidad del ritmo: Marcar las posiciones de las puntas de dos o tres complejos QRS adyacentes en
una hoja de papel.
o Actividad auricular: La presencia de una onda P, si hay onda P el ritmo se origina en las aurículas.
o Contracción ventricular: Está representada por la presencia de un complejo QRS, se mide usando los
cuadros pequeños del papel del ECG. El límite superior para el ancho del complejo QRS es 0.12 segundos
(o 3 cuadros pequeños). Si es menor el ritmo se origina en las aurículas, si es mayor el ritmo se origina en
los ventrículos.
o Relación entre actividad auricular y ventricular: Hay una onda P antes de cada complejo QRS. Si esta
relación no es normal, puede existir un bloqueo cardiaco.
o Intervalo PR: Es el tiempo que demora le impulso en despolarizar las aurículas pasar por el nodo AV y
llegar a los ventrículos. El intervalo PR debe durar entre 0.12 a 0.20 segundos. El intervalo PR se alarga si
el impulso se detiene por demasiado tiempo en el nodo AV produciéndose un bloqueo AV.
Los trastornos de la conducción auricular son las arritmias como fibrilación auricular y el flutter auricular.
Trastornos de la conducción auriculo-ventricular:

Son un conjunto de trastornos del sistema de conducción que provocan que el estímulo eléctrico auricular sea
conducido con retraso o no sea conducido a los ventrículos.
Bloqueo AV 2°, Mobitz II:

Es menos frecuente por lo general implica Cardiopatía Subyacente. Se caracteriza por un bloqueo súbito de la
conducción AV, sin que exista alargamiento del intervalo PR previo. En el ECG se observa:
o Onda P bloqueada con intervalos PR previos y posteriores de similar duración.

o El R-R que incluye a la Onda P bloquead es igual que dos R-R previos.
o Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración
Bloqueo atrioventricular de Tercer grado o completo:

Se produce una interrupción total de la conducción AV, provocando una desconexión eléctrica entre las
Aurículas y los Ventrículos. Ningún estímulo es trasmitido a través del sistema de conducción AV, por lo que las
aurículas y los ventrículos se despolarizan independientemente el uno del otro. Por tanto, las ondas P y los
complejos QRS que no guardan relación entre sí.

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
El corazón posee una parte eléctrica y otra contráctil. La parte eléctrica parte en el nodo sinusal, para al nodo
AV, finalmente pasando por el has de hiz y fibras de purkinje. Las células eléctricas se concentran en el nodo,
pero están en todo el corazón, por lo que pueden activarse por sí solas.
Arritmia:
La arritmia es todo ritmo electrocardiográfico que no es sinusal y viene del corazón, se define como alteraciones
en la contracción rítmica de las aurículas y los ventrículos debido a un trastorno en la producción o de la
conducción del impulso. Solo habla del sistema excito-conductor.
Un ritmo sinusal es aquel que empieza en la aurícula, específicamente en el nodo sinusal, este se ve en el ECG
como la Onda P. La velocidad desde que se inicia la despolarización de las aurículas hasta que llega a nodo
atrioventricular es menor o igual a 0,2sgdos (intervalo PR), si se demora más tiempo entonces hablamos de una
arritmia.
Cuando hay arritmia à no hay onda P.
Sistema de conducción eléctrica:

Se genera un estímulo en el nodo sinusal, se
despolarizan las aurículas, luego se produce un
retardo (permite que las aurículas se contraigan y
bombeen sangre hacia los ventrículos mientras estos
están relajados) al pasar por el nodo AV
despolarizando los ventrículos, y finalmente ocurre la
repolarización ventricular y finalmente la
contracción.
Papel para ECG:

Para que el ECG este bien tomado, debe ir a una velocidad de 25mm a 1 seg, con una amplitud de 1cm/mV.
En las derivaciones, el AVR debe ser negativo, lo que implica que la onda T y el QRS siempre son
predominantemente negativos. Al mismo tiempo la DII es predominantemente positivo. En caso de no ser así,
hay que sospechar que los electrodos están mal puestos.
Se debe ver si el ritmo es regular o no, para esto marcar las posiciones de las puntas de dos o más complejos
QRS adyacentes en una hoja de papel.
Para ver si hay actividad auricular, debe haber presencia de una onda P, lo que significa que el ritmo se origina
en las aurículas. Por otra parte, para ver si hay actividad Ventricular debe estar presente el complejo QRS, para
medirlo se usan los cuadros pequeños del papel ECG, el ancho de esto debe ser de 0,12 segundos o sea 3
cuadraditos, si es menor a este el ritmo se origina en aurículas, por otra parte, si es mayor el ritmo se origina en
los ventrículos.
Si una vez que aparece la onda P pasan 0,2 segundos y recién comienza el complejo QRS, se puede hablar de
que el paciente tiene una arritmia.
- La amplitud de las ondas se mide en

voltajes (mV).

Principios electrocardiográficos:
o Onda P: La despolarización de la aurícula
o Complejo QRS: Despolarización de los
ventrículos
o Onda T: Repolarización de los ventrículos
o La repolarización de las aurículas está en la
zona en donde está el segmento QRS, pero
no se ve.
o Intervalo PR: Es el tiempo que demora el
impulso en despolarizar las aurículas, pasar
por el nodo AV y llegar a los ventrículos. Es
desde el inicio de P hasta Q debe ser menor
a 0,2 segundos, que representa 5 cuadrados
pequeños, si se prolonga significa que hay
arritmia.
Observación en un ECG:
Evaluar que este bien tomado y calibrado, ver FC.
o Onda P en busca de arritmias por ausencia de esta onda.
o Intervalo PR en busca de bloqueos, no conduce bien cuando es mayor a 0,2sgd (arritmia por bloqueo
AV PR mayor a 0,2 seg).
o Complejo QRS evaluar su ancho, para ver defecto bloqueo de la rama, para ser normal debe ser menor
a 0,12sgd (3 cuadrados pequeños) à Si es mayor a 0,12 se habla de un bloqueo de Rama que puede
ser hacia la derecha o hacia la izquierda dependiendo de en qué V esté el bloqueo. Ej. VI, VII à bloqueo
de rama derecha. V6 y V5 à bloqueo de rama izquierda.
o Segmento ST ver si esta sobre o bajo la línea isoeléctrica (lo normal es que este isoeléctrico), en busca
de IAM. Cuando está elevado indica que el paciente está cursando por un IAM con supradesnivel del
ST. Para saber si está elevado se compara con el segmento PR.
o Onda T en busca de isquemia, cuando está hacia abajo (negativa).
Intervalo se incluye la onda hasta que inicia el otro complejo. Segmento es cuando termina el complejo y
comienza la onda (entre ondas).
La derivada DII sigue la misma línea/trayecto del corazón, para interpretar es la más importante en ver. Es la
que sirve para ver arritmias.
Un electro está bien tomado, cuando las ondas aVR están negativas (hacia abajo).
Los ECG miden actividad eléctrica del corazón.
DII à Es la que nos indica cómo está nuestro corazón, ya que es la onda que más se asemeja a la línea
electrocardiográfica de nuestro corazón. Tiene el mismo ángulo que el vector de despolarización que mi
corazón. Sirve para interpretar el ECG.
Las otras derivas sirven para ubicar especialmente si hay una alteración.
Deflexiones:
o Deflexión positiva: vector hacia polo de su misma carga. + hacia +. – hacia -.
• Cuando una onda positiva (despolarización) va hacia un polo positivo à la onda ECG es para
arriba.
• Cuando una onda negativa (repolarización) va hacia un polo negativo à la onda ECG es para
arriba.
o Deflexión negativa: vector hacia polo de carga diferente. + hacia -. – hacia+.

Tipos de arritmia:
Arritmias rápidas à taquiarritmias:

• Supraventriculares: son las que comienzan
sobre el nodo atrioventricular.
• Ventriculares: son las que comienzan bajo el
nodo atrioventricular.
Arritmias lentas à bradiarritmias, menos de 60
latidos por minuto.
Fibrilación Auricular:
La FA es una taquiarritmia supraventricular y es la arritmia cardiaca más común, es un caos auricular,

caracterizada por una activación auricular rápida, entre 350 y 600 ciclos por minuto, de manera desorganizada,
que como consecuencia provoca el deterioro de la función mecánica auricular. Las aurículas no se contraen
de manera normal, sino rápida e irregularmente, esto se debe a que todas las células del atrio (células
autorítmicas) producen impulsos, provocando fibrilación y que finalmente no generen suficiente energía para
que las aurículas puedan bombear sangre a los ventrículos, bajando la presión arterial. No es tan grave que las
aurículas no se contraigan bien, ya que la sangre llegara igualmente a los ventrículos debido al gradiente.
El incremento de la edad se asocia con una mayor probabilidad de sufrir fibrilación auricular. La prevalencia
de la población entre 40-59 años es del 0,6%. Aumenta 1% cuando se tiene en cuenta la población menor a los
60 años, y a 6,5% en mujeres mayores de 80 años, y a 8% en hombres de la misma edad. Se trata de la arritmia
cardiaca de mayor prevalencia en nuestro país, es responsable de 3,6% de las consultas en los servicios de
urgencias hospitalarias y del 10% de los ingresos en el área médica.
En cuanto a las complicaciones, la fibrilación auricular aumenta hasta 5 el riesgo de accidente cerebrovascular
(ACV) y 1 de cada 5 ACV se atribuyen a esta. Esto ocurre ya que, al haber FA, en las aurículas hay un ritmo
caótico, se contrae cada aurícula por su lado y no ocurre la sístole y diástole correspondiente, esto provoca
que la sangre que se encuentra dentro de los ventrículos haya turbulencia donde se va a generar coágulos, es
decir, se forman trombos en la orejuela, donde estos se pueden quedar en las aurículas o pueden salir del
corazón llegando a los pulmones o incluso al cerebro pudiendo llevar a un ACV. La formación de coágulos es
uno de los problemas secundarios principales de esta irregularidad y rapidez en una FA, en presencia de estos
se da un tratamiento de anticoagulantes.
Se puede evidenciar que no se presenta una onda P y en su reemplazo se presentar fibrilaciones rápidas e
irregulares, llamadas ondas F. El nodo AV no puede transmitir las ondas de conducción hacia los ventrículos,
solo permite el paso de algunos impulsos a través del sistema de conducción, las ondas de conducción que si
logran pasar a través del nodo AV también son irregulares. Esto causa que el ritmo cardiaco sea irregular el cual
puede ser rápida o lenta, puede variar de un momento a otro de velocidad. La irregularidad no tiene patrón
(distancia entre R y R es diferente entre sí) y cada complejo QRS tendrá un intervalo de tiempo diferente entre
este y el siguiente.
No hay ondas P à hay presencia de ondas

F que son caóticas e irregulares. Son
potenciales de acción y despolarización
de las aurículas. El que toma el control del
ciclo cardiaco es el nodo atrioventricular,
el cual no es rítmico.
En el ECG está fibrilación se ve como ondas caóticas, o mejor conocidas como ondas F, sin embargo, hay onda
T (que de todas formas son difíciles de ver) y un complejo QRS angosto, esto significa que el nodo AV toma el
control haciendo que la frecuencia sea irregular.

Características del ECG con FA:
o Onda P: No hay onda P definidas. Línea base, ondas irregulares y caóticas, ondas f que son variables en
cuanto a dirección (positivas y negativas) y duración.
o Ritmo: Irregular. Intervalos R-R totalmente irregulares.
o Frecuencia: La frecuencia auricular es de 350-700 lpm. La frecuencia ventricular es variable, la cual
puede ser entre 60-250 lpm.
o Complejo QRS: Morfología normal (excepto en trastornos de conducción), menor a 0,12 segundos.
Para ver la FC en el papel de ECG, se debe contar las líneas de los cuadrados a partir de un R que caiga justo en
la línea. A partir de esta se van a contar las líneas de los cuadrados hasta llegar a la siguiente R, los valores de cada
línea corresponderán a:
300à 150à 100à 75à 60à 45
Cuando se ve un ECG con una FA se debe asumir que es crónico a menos que se haya visto anteriormente con
ritmo sinusal. Esto se hace para dar tratamiento anticoagulante y evitar ACV.
Clasificación según su duración:

o Paroxística o aguda: De inicio rápido y de termino rápido. Con una duración de < 7 días, generalmente
< 48 horas. Tienen poca posibilidad de generar coágulos en su interior. Una de las más vistas.
Probablemente el paciente estuvo en ritmo sinusal o en arritmia y cayó súbitamente en una FA, la cual
terminó súbitamente. Se trata el ritmo, se da un antiarrtimico.
o Persistente: De 7 días a un año, o que requiere cardioversión.
o Persistente de larga evolución: Mayor a 1 año. Se debe tratar con medicamentos.
o Permanente (aceptada) o crónica: No se revierte, son persistentes y refractarias a tratamiento. Se trata
la frecuencia, pero no el ritmo. Una de las más vistas. Se debe ver primero que la persona no tenga un
coagulo, para después volverlo a un ritmo sinusal. Si hay trombo hay que aplicar anticoagulante.
Según frecuencia:
o FA de respuesta ventricular rápida: Sobre 120 lpm o también puede ser 110 lpm con síntomas.
o FA de respuesta ventricular adecuada: entre 60-110 lpm, sin síntomas.
o FA de respuesta ventricular lenta o bloqueada: menor a 60 lpm.
Según su compromiso hemodinámico:

Ve si tiene alguna alteración de consciencia y de presión arterial:
o Con compromiso hemodinámico: la presión arterial media (PAM) es menor de 60 mmHg.
o Sin compromiso hemodinámico: con PAM mayor a 60 mmHg.
Se puede calcular teniendo la PA, se calcula multiplicando la PA diastólica por 2, sumarlo a la sistólica y dividir
el total en 3, ahí se obtiene la PAM. Si tiene menor a 60 mmHg es porque está hipotenso.
Ej: Tenemos una FA paroxística con respuesta ventricular rápida y con compromiso hemodinámico → es una FA
de inicio y término rápido, con frecuencia cardiaca sobre 120 lpm y una PAM menor de 60 mmHg, hipotenso.
Hacer esta clasificación integral es importante para tener un correcto tratamiento y conocer las complicaciones
que se podrían presentar.
Manejo según duración de FA:

o FA < 48 horas de evolución: Hay un riesgo bajo. Se debe intentar una cardioversión. Se recomienda una
dosis previa de heparina.
o FA > 48 horas o duración desconocida: Anticoagulación con warfarina o acenocumarol, al menos 3
semanas antes y 4 semanas después de la cardioversión. En caso de inestabilidad hemodinámica,
cardioversión eléctrica inmediata e intentar la anticoagulación tan pronto como sea posible, continuar
durante al menos 4 semanas tras la cardioversión.

Factores de riesgo:
o HTA y DM.
o Edad > 65, ya que su nodo sinusal comienza a fallar y los otros estímulos comienzan a “mandar”.
o Insuficiencia cardiaca, ya que cuando el corazón está dañado significa que no hay irrigación sanguínea
adecuada.
o Enfermedad valvular
o Miocardiopatía
o Enfermedad coronaria
o EPOC
o Enfermedad tiroidea, ya que la tiroides generalmente, sea hipo o hipertiroidismo, los pacientes debutan
con FA cuando presentan su primera crisis. Se da principalmente en personas jóvenes.
o IRC
Cuadro clínico:
Palpitaciones (es el más característico) → Frecuencia ventricular excesiva: hipotensión, congestión pulmonar,
angina de pecho → Pausa que sigue al cese de FA: puede producir sincope → Embolia sistémica → Ansiedad
secundaria a las palpitaciones → Disnea → Mareos
Tratamiento:
Siempre que usted no evidencia un ritmo FA paroxístico, debe ser considerado como FA crónica. El objetivo
principal del tratamiento para FA crónica es uso de Anticoagulantes, para evitar un ACV.
o Heparina sódica no fraccionada por vía EV.
o Heparina de bajo peso molecular s/c (enoxaparina 1mg x kg cada 12 horas).
o Tratamiento anticoagulante oral (neosintrom para INR entre 2-3).
Objetivos del Tratamiento:

o Control de frecuencia: Si sospechamos de FA crónica, para bajar la FC y evitar que tenga limites tan
altos, pero manteniendo la FA para evitar que el posible coágulo formado migre. Se hace a través de
β-bloqueadores (Atenolol, Propanolol EV más utilizado, Labetolol, carvedilol) o un digitálico (Cedilanido,
Lanatosido c, digoxina. Normalmente de manera EV) que se encarga de aumentar el periodo
refractario actuando al nivel del potencial de acción del nodo atrioventricular, por lo que alentece el
estímulo.
o Control del ritmo: Si FA es paroxística o tiene compromiso hemodinámico, busca que la FA se combierta
a ritmo sinusal. Puede ser a través del uso de fármacos (Amiodarona), cardioversión eléctrica (choque
eléctrico al corazón) o ablación (tratamiento definitivo, catéter ve el lugar que se está volviendo “loco”
y queman o suturan esa zona).
1º se administra la amiodarona à bolo 300mg y luego se deja infusión continua 900-12000 mg en 24 hrs.
2º Si no se logra con medicamentos se realiza se realiza de manera eléctrica.
o Prevención de embolias: Si sospechamos de FA crónica. Se administran anticoagulantes (Heparina de
bajo peso molecular, no fraccionada EV, TACO).
Complicaciones de una FA:

o Accidente cerebrovascular como resultado de la enfermedad tromboembólica, generalmente de la
aurícula izquierda.
o Una frecuencia cardiaca crónica elevada de 130 latidos por minuto, puede aumentar el riesgo de
tromboembolismo pulmonar (TEP).
o Una frecuencia cardiaca mayor de 150 lpm. Puede provocar disminución del flujo sanguíneo coronario,
dando como resultado isquemia miocárdica (angina).

o ECG, para visualizar como se encuentra.
o Ecocardiograma à Para ver la presencia de trombos, coagulo dentro de las cavidades para usar
anticoagulantes y luego tratar la arritmia.
o TSH à Para ver hormonas tiroideas.
o Radiografía de tórax àPara ver si hay congestión pulmonar.
Intervención del profesional de enfermería:

Valorar y responder apropiadamente frente a las alarmas que indican arritmias e isquemia miocárdica. Mejorar
continuamente la práctica del monitoreo cardiaco. Practica correcta en técnica de electrocardiograma.
o Control de frecuencia: Fármacos de primera línea, marcapasos

o Control del ritmo: Cardioversión farmacológica, cardioversión eléctrica, ablación (cauteriza los puntos
ectópicos donde se genera la arritmia)
Decisión de CARDIOVERSIÓN:
Por FA paroxística o FA crónica con coágulos o compromiso hemodinámico. Primero siempre se debe intentar
con tratamiento farmacológico y sino CVE.
Flutter Auricular:
La diferencia en el flutter auricular es que sólo hay un foco de donde se origina de forma muy rápida el impulso,
en lugar de los múltiples focos que se encuentran en la fibrilación auricular. Debido a que sólo hay un foco en
esta arritmia, es posible ver algunas ondas de aspecto brusco en la línea de base. Estas se llaman ondas de
flutter y tienden a ser altas, anchas y “en dientes de sierra”.
Al igual que en la fibrilación auricular el nódulo el nodo AV hace todo lo posible para controlar el ritmo cardíaco,
y no permite que cada ola de flutter pase a través de los ventrículos.
Es una arritmia en la que las aurículas se contraen más rápido que los ventrículos, generalmente la aurícula
derecha. La frecuencia auricular es de alrededor 250-350 lpm. Solo hay un foco de donde se origina el impulso
de forma muy rápida.
En general es ordenada, regular y rápida, la mayor parte hay regularidad del segmento QRS, sin embargo, este
es más estrecho. Puede ser paroxística o crónica. Es caótico pero organizado.

Interpretación en ECG:
No hay presencia de ondas P, sino que son reemplazadas por ondas F de sierra, hay un QRS estrecho, el ritmo
es regular (espacio entre R y R). El impulso de bloquea a una frecuencia constante. Las ondas F, son como
diente de sierra con frecuencia en tono a 300 lpm. Por las propiedades de conducción del nodo A-V, se
bloquea un impulso y conduce otro, es decir, se produce bloqueo que puede ser 2:1 (cada 2 impulsos uno se
conduce al ventrículo), 3:1 y 4:1.
Mecanismo de reentrada:
Hay una alteración de células que hacen que la onda que se formó en el nodo sinusal,
pase al nodo AV pero que se de unas vueltas, muy similar a una “rotonda”, por ejemplo
lo normal es salir por una entrada e ir a la salida de la rotonda directamente, en
cambio aquí ocurre que sale por entrada, da X vueltas y luego hace la salida.
Esto hace ver los ECG con los bloqueos 2:1, 3:1 y 4:1. Es decir, da 2 vueltas y sale (2:1).
Esto ocurre de manera rítmica.
3:! à cada 3 ondas de sierra se envía un estímulo.
Etiología:
Puede producirse en pacientes sin cardiopatía estructural, aunque lo más frecuente es que se asocie a
cardiopatía:
o Valvulopatía mitral.
o Miocardiopatía à enf. En el musculo.
o Cardiopatías congénitas, sobre todo en la comunicación interauricular.
o Pacientes intervenidos de cirugía cardiaca, con cicatriz en la aurícula (flutter de cicatriz, la cual
conduce). Es la más común.
o Post-ablación de las venas pulmonares para tratamiento de la fibrilación auricular.
Causas:
No se produce en corazones sanos, sino que se da generalmente en aquellos corazones que tiene un daño o
cicatriz como por ejemplo aquellos con FA, IAM, etc. Cada célula recibe un impulso eléctrico, se eleva el
potencial de acción y luego disminuye, lo que está debajo de la curva es el periodo refractario en donde no
puede volver a darse otro impulso.
Cuando hay una cicatriz en el corazón, las células que están en esta no son capaces de transportar el impulso,
haciendo que este pase alrededor de está provocando que este pueda volver entrar haciendo un mecanismo
de reentrada, esto pasa porque la célula que transmitió el impulso ya que se repolarizo. La cantidad de veces
que reingresa son las ondas f que se ve.
Dependiendo en donde se produce el mecanismo de entrada es el tipo de flutter y por ende como se puede
tratar.
El flutter tiene la misma clasificación que un FA.

Tratamiento:
Depende del ritmo y la frecuencia. La meta de este es el control de la frecuencia cardiaca (bajarla) o
cardioversión farmacológica. Va a ir dependiendo de las características del paciente, síntomas, cronicidad y
meta terapéutica.
Farmacológico:
Se debe ver si la meta es el control de frecuencia o control de ritmo (cardioversión farmacológica).
ü Control de frecuencia:
• B-bloqueadores àes el más usado.
ü Cuando se quiere cardiovertir armacológico (Flutter paroxística o con un gran compromiso hemodinámico):
• Amiodarona.
o Amiodarona: Es un antiarrítmico que actúa directamente sobre el miocardio retardando la

repolarización y aumentando la duración del potencial de acción. Se administra en bolo 159 mg – 300
mg EV diluido en 100 cc de SG5% y administrar en 15 minutos. Dosis de carga 15 mg/kg de peso a pesar
en 24 hrs. Contraindicado en alergia al yodo, síndrome QT largo, bloqueo AV. Es muy flebitico.
o Propanolol: Es un β-bloqueador que compite con los neurotransmisores adrenérgicos en el lugar de unión
a los receptores del simpático bloqueando la neurotransmisión simpática. La consecuencia de este
bloqueo es una reducción de la frecuencia cardiaca. Se administra 1mg EV en bolo, se puede repetir
cada 2 minutos hasta un máximo de 10 mg. Contraindicado en bradicardia e hipotensión.
o Anticoagulante.
Cardioversión eléctrica:
Tiene que a ver previo un ecocardiograma, ya que nos va a definir la presencia de un trombo, en caso de
presencia no se puede cardiovertir, exceptuando que el paciente se encuentre en shock en donde se va a
primar cardioversión en vez del coágulo. Se recomienda el Trans-Esofágico, es decir, que en vez de ir por la piel
vaya por el esófago.
La cardioversión eléctrica es un procedimiento que se utiliza para revertir una taquiarritmia y transformarla a un
ritmo sinusal, se utiliza en todo paciente que se encuentre con una inestabilidad hemodinámica (PA disminuida
<60, pérdida de conciencia, taquicardia, etc). Este procedimiento se realiza con un desfibrilador que libera una
descarga para que el ritmo cardiaco vuelva a ser normal. Se realiza en presencia de un médico quien dirige el
procedimiento y siempre que se esté seguro de que el paciente no presenta trombos en la aurícula.
Ablación eléctrica: tratamiento definitivo

Se interrumpe el ciclo de reentrada. Es una intervención que se realiza en pabellón de hemodinamia por un
médico experto utilizado para invertir el sitio en el que se origina la arritmia. Para este procedimiento se emplean
diferentes formas de energía, pero la más común es la energía de radiofrecuencia. Este tipo de energía emplea
ondas de para producir calor y destruir la zona diminuta de tejido cardiaco que causa la arritmia. Cuando el
tejido se destruye, el corazón puede recuperar el ritmo normal.
Diagnóstico de Enfermería:
Disminución del gasto cardiaco relacionado con alteración de la frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco
manifestado por disnea, piel pálida, sudorosa y taquicardia.

Cuidados de Enfermería:
En todas las etapas del paciente
o Diagnóstico: toma de ECG, anamnesis completa del paciente (énfasis en riesgo de ACV, antecedente
de IAM, problema en alguna cirugía anterior o problemas a la tiroides), educación al paciente en
relación a patología y motivo de consulta.
o Detección precoz de descompensación: monitorización hemodinámica, valoración del estado de
conciencia del paciente, evaluar signos y síntomas de embolias, educación al paciente en relación a
signos de descomprensión.

PACIENTES CON MARCAPASOS
Un marcapasos permanente, es un dispositivo pequeño, capaz de emitir estímulos a través de un catéter al
corazón para producir una contracción. Es un dispositivo de ayuda para tratar arritmias designando un correcto
ritmo cardíaco, detecta fallas del nodo envía señales eléctricas. Se usa cuando hay patologías en donde hay
una interrupción eléctrica de las aurículas a los ventrículos, por lo que se indica poner marcapasos. Es capaz de
detectar los latidos propios y de emitir pequeñas descargas eléctricas que hacen latir el corazón cuando los
impulsos propios faltan o son demasiados lentos.
Partes del marcapasos:

El dispositivo consta básicamente de dos partes: el generador de impulsos, donde se aloja el circuito eléctrico
y la batería, y el catéter por el cual circulan los impulsos eléctricos al corazón. Es programado por un
especialista, y tiene una batería compuesta de litio que dura alrededor de 10 años.
Instalación de marcapasos:
Estos dispositivos tienen la capacidad de vigilar la actividad eléctrica del
corazón y, en función de eso, enviarle estímulos si es necesario.
El marcapasos se coloca bajo la piel, generalmente cerca del hombro, por

debajo de la clavícula, y el catéter ingresa por la vena subclavia hasta la
cava superior y luego a la punta del ventrículo derecho.
Pueden pasarse dos cables, los cuales se pueden fijar de forma pasiva (que
se enganche en las paredes miocárdicas) o de forma activa (se suturan en
las paredes).
Tipos de marcapasos:
Los marcapasos pueden ser unicamerales (un cable estimula aurícula o ventrículo, solo una cámara),
bicamerales (dos cables estimula aurícula y ventrículo), biventriculares/resincronizador (3 cables estimula
aurículas y ambos ventrículos, se usa mucho en IC).
o AAI: Estimula aurícula, censa aurícula, inhibe. Es unicameral. Si el corazón late a una frecuencia mayor,
este se detiene.
o VVI: Estimula ventrículo, censa ventrículo, inhibe. Es unicameral. Si el corazón late a una frecuencia
mayor, este se detiene.
o DDD: Estimula dual, censa dual y descarga constantemente. Es bicameral.
o VDD: Estimula ventrículo, censa dual y descarga constantemente. Es bicameral.
Indicaciones de instalación de marcapasos:

o Bloqueo AV completo, se ven en complejo PR (significa presencia de bradicardia).
o Enfermedad del nodo sinusal, asociado a la edad.
o Síndromes de braditaquiarritmia, donde la FC hay bradicardia y luego taquicardia.
o Retiro de tejido excito conductor de origen quirúrgico.
o Complicación mecánica post infarto pared inferior.
o Entre otras.

Bloqueos cardiacos:
Los Bloqueos Auriculoventriculares son un conjunto de trastornos del sistema de conducción que provocan que
el estímulo eléctrico auricular sea conducido con retraso o no sea conducido a los ventrículos. Son producidos
principalmente por una alteración en el Nódulo Auriculoventricular (AV).
Bloqueo AV de Primer grado: Todas las ondas P son conducidas

a QRS, pero con mayor retraso, es decir, prolongación de la onda
P pero sí conduce a QRS. Diagnostico ECG: intervalo PR
prolongado >0,20 s, más de 5 cuadrados (>5mm). Todas las ondas
P van seguidas de un QRS. El cuidado es solo vigilar control
periodo de cardiólogo. Se asocia con consumo de alcohol.
Bloqueos AV de Segundo grado:

Algunas ondas P son conducidas a QRS y otras se bloquean, es decir, no conducen a QRS. Se distinguen 2 tipos:
o Tipo I o Mobitz I: Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una P no conduce/queda
bloqueada (fenómeno de Wenckebach). Es decir que cada
vez el PR es más largo hasta que un momento no conduce
a QRS. Conduce a QRS, pero cada vez se hace más lento
hasta que hay una pausa, luego vuelve a conducir y se
repite. Tratamiento farmacológico.
o Tipo II o Mobitz II: El PR se mantiene constante (sin alargamiento progresivo) y aparece una P que no
conduce, es decir, bloqueándose súbitamente una o más ondas P, segmento PR distancia normal pero
algunas P no conducen a QRS. Tiene indicación de marcapasos, puede evolucionar a un BAV completo
o grado 3. El Bloqueo AV de segundo grado, tipo II, es menos frecuente que los previos y por lo general
implica Cardiopatía Subyacente. Este tipo de Bloqueo auriculoventricular se caracteriza por un bloqueo
súbito de la conducción AV, sin que exista alargamiento
del intervalo PR previo. Onda P bloqueada con
intervalos PR previos y posteriores de similar duración,
entre R-R que incluye a la onda P bloqueada es igual
que dos R-R previos. Complejo QRS normal, si no hay otra
alteración. Marcapaso cuando 2 ondas P consecutivas
que no conducen a QRS (está avanzado).
Bloqueo AV de Tercer grado/Completo: Es donde normalmente se colocan marcapasos. Interrupción total de

la conducción AV, es decir, ninguna onda P es conducida, provocando una desconexión eléctrica entre
aurículas y ventrículos, es decir que se despolarizan independientemente, es decir qué onda P y segmento QRS
no tiene relación. Los ventrículos son estimulados por un ritmo de escape a una frecuencia diferente y no
relacionada con la actividad auricular (disociación auriculoventricular).
Ningún estímulo es trasmitido a través del sistema de

conducción AV, por lo que las aurículas y los ventrículos se
despolarizan independientemente el uno del otro, por tanto,
las ondas P y los complejos QRS que no guardan relación entre
sí, siendo la frecuencia de la Onda P mayor. Siempre son
bradicardicos FC <40 lpm.

Interpretación de marcapasos en un ECG:
Se ve una espiga visible antes de la despolarización auricular o ventricular. Si hay una espiga es que es
unicameral, y cuando hay dos espigas es que el marcapasos es bicameral.
Al ECG se observa:
o Ondas P precedidas de espícula de Marcapasos: Describimos Estimulación Auricular por Marcapasos
Eléctrico.
o QRS estrecho sin espícula previa: Describimos Estimulación Ventricular propia, con la descripción del
QRS.
o QRS ancho que se inicia con espícula: Describimos Estimulación Ventricular por Marcapasos.
Si hay 2 espigas: bicameral.

Si hay 1 espiga: unicameral.
Previos a la instalación de marcapasos:
1. Consentimiento informado.
2. Preparación de la piel.
3. Ayuno.
4. Exámenes preoperatorios, como perfil de coagulación.
5. Dos vías venosas periféricas.
6. Educación.
Posteriores a la instalación:
1. Vigilar la herida operatoria.
2. Manejo de dolor.
3. Instalar cabestrillo para evitar desplazamiento de cables (puede haber movimientos involuntarios).
4. Control de ECG y visualizar “espiga”.
5. Conocer tipo de marcapasos según su instalación.
6. Conocer marca de dispositivo, algunas son antiguas y los pacientes no pueden hacer resonancias
magnéticas o andar en aeropuerto, las nuevas igual hay que evitarlas.
7. Retirar vía venosa de brazo cercano (izquierdo).
8. Hay que tomar radiografía de tórax para determinar si está bien ubicado el marcapasos y para ver
posibilidad de que haya neumotórax (es alta).
9. Educar.

Fundamentos de enfermería en la oclusión de una arteria coronaria
Clásicamente se han diferenciado tres fases después de la oclusión de una arteria coronaria: La Isquemia, la
Lesión y la Necrosis.
Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño

es reversible. En el Electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones de
la Onda T
Lesión: Persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min). El daño es aún
reversible en gran parte. La principal alteración en el Electrocardiograma son los cambios
del segmento ST
o La elevación aguda del Segmento ST en el Electrocardiograma, es uno de

los signos más tempranos del Infarto Agudo del Miocardio y generalmente
está relacionado con la oclusión aguda y completa de una arteria
coronaria. Para realizar el diagnóstico de Infarto de Miocardio con
Elevación del ST este ascenso debe ser persistente y al menos en dos
derivaciones contiguas.
o El descenso del segmento ST de forma aguda, es un signo de daño
miocárdico, al igual que la elevación y generalmente se correlaciona
con una oclusión incompleta de una arteria coronaria. Al igual que en
la elevación, el descenso del segmento ST debe estar presente en al
menos dos derivaciones contiguas.
Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible. Se caracteriza en el

ECG por la aparición de Ondas Q patológicas

SÍNDROME CORONARIO AGUDO
El corazón está dividido en 4 cámaras (2 aurículas y 2 ventrículos). El ventrículo izquierdo protagoniza la salida
de sangre hacia el cuerpo, mientras que en la aurícula derecha es donde ingresa la sangre aquí está el nodo
sinusal (marcapaso fisiológico) que conduce el impulso eléctrico. En esta aurícula nacen las arterias coronarias,
sobretodo en el cayado aórtico.
Hay un periodo de contracción y relajación, este miocardio que está en este musculo el cual tiene células con
capacidad de contracción y eléctrica. Cualquier cosa que afecte la irrigación del corazón y con esto la
oxigenación del miocardio, va a afectar a las células en sus dos capacidades por igual.
El corazón cada vez un evento isquémico, como SCA, va a quedar una especie de cicatriz, esta puede mejorar
o ser tan extensa y dañar el corazón, quedando con una parte del corazón que no se movilice y quedar con
una IC, o esta cicatriz puede generar impulsos inestables o no son correctos, lo que puede llevar a tener arritmias
en el corazón.
Existen dos arterias coronarias, la derecha e izquierda que se divide en circunfleja y la arteria descendente
anterior izquierda. Estas arterias son las principales proveedoras de oxígeno y de vida de este corazón, por lo
que si se interrumpe el flujo, hay una zona del miocardio que no va ser irrigada por lo que va a sufrir isquemia y
el paciente va a tener ciertas sintomatologías.
Definición de SCA:
Es un término que agrupa un amplio espectro de cuadros de dolor torácico de origen isquémico, los que según
variables electrocardiográficas y/o enzimáticas se han clasificado en condiciones que van desde la angina
inestable y el IAM sin elevación del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel ST (SDST) y muerte súbita. La
aparición de un síndrome coronario agudo es secundaria a la erosión o ruptura de una placa ateroesclerótica
que necesariamente se formó con tiempo y que determina la formación de un trombo intracoronario.
El síndrome coronario agudo (SCA o IAM), es un conjunto de síntomas que incluirá dolor torácico, alteración en
enzimas cardiacas (protagonista la troponina, es especifica porque siempre esta en membranas miocárdicas,
que cuando se rompen estas salen al torrente sanguíneo, por lo que al ver presencia de estas en el examen
sanguíneo nos induce a hacer un diagnóstico de que algún sufrimiento cardiaco existe) y cambios
electrocardiográficos (en segmento ST principalmente). Esto no es siempre, pero usualmente.
Desde la mirada del ECG:

Angina estable o de esfuerzo: con el reposo cede. Se tiene dolor en el pecho, pero cuando la persona se sienta
y descansa el dolor cede.
La Angina Inestable y el IAM son síndromes coronarios.

o Angina inestable: dolor que no cede frente al reposo. No hay alteración de enzimas cardiacas, ni
cambios específicos al ECG.
o Síndrome Coronario o IAM sin Supradesnivel del ST (o infranivel del ST) à segemento ST hacia abajo.
o Síndrome Coronario o IAM con Supradesnivel del ST à segmento ST hacia arriba.
Cuando se sospecha de SCA por dolor torácico à lo primero que se debe hacer es tomar un ECG (fijando la
mirada en el segmento ST).
- ¿Qué pasa si tomo el ECG y no hay elevación enzimática? Se considera que el paciente está cursando
una angina inestable (pre-infarto).
Cualquiera de los síndromes que sea à habrá una alteración de las enzimas cardiacas, ya que representan
daño miocárdico.
El IAM o SCA es la muerte o necrosis de una porción extensa del miocardio originado por la interrupción del flujo
sanguíneo por un tiempo suficientemente prolongado. Esta interrupción del flujo puede deberse a la oclusión
aguda de una arteria coronaria o ser el resultado de un estrechamiento gradual del vaso. El infarto tiene
incidencia en la frecuencia. El infarto tiene que ver con la irrigación del músculo cardíaco.

Etiología del SCA:
La principal causa a nivel mundial (80%) sigue siendo con mayor prevalencia la ateroesclerosis arterial.
Están los principales factores de riesgo, y por otra parte, están los factores de riesgo secundarios, los cuales que
si están asociados a los principales predisponen a SCA.
Los hombres son más comunes en padecerlo, pero

las mujeres tienen más muertes por SCA, están más
predispuestas ya que de por si tenemos menor
desarrollo muscular que los hombres y expuestas a
más situaciones de riesgo (MACs, influencia
hormonal, etc).
Se da normalmente en una edad sobre los 45 años.
Influencia Hormonal à mujeres después de los 40

años pierden la protección hormonal.
En Chile y el mundo SCA:

Las enfermedades cardiovasculares permanecen como la principal causa de muerte en Chile y en el mundo
(sin considerar por COVID-19 en pandemia 2020). En nuestro país, en el año 2014 representaron un 27,53% del
total de defunciones, dentro de estas enfermedades cardiovasculares, el IAM es la principal causa de muerte.
La mortalidad por enfermedades isquémicas del corazón ha presentado una disminución significativa en los
últimos 20 años. Respecto a sobrevida al primer año por infarto agudo al miocardio (IAM) a nivel nacional
indican que la situación ha mejorado en el transcurso de los años.
Fisiopatología:
Las arterias coronarias se obstruyen a causa de la aterioesclerosis, algunas de las placas las cuales forman estos
ateromas son más frágiles que otras, por lo que tienden a romperse. Al
aumentar la resistencia y el flujo de sangre (ya que el lumen de los vasos
se estrecha debido a la presencia de las placas) las placas se vuelven
inestables, provocando que haya riesgo de romperse.
La ruptura de las placas causa la llegada de las plaquetas y formación

de coágulos (haciendo que el espacio sea mucho menor), en el caso
de que esto se desprenda se forma un trompo el cual puede viajar por
el torrente sanguíneo y llegar a tapar otra arteria de otra zona. Ocurre
un colapso por obstrucción de coágulos de grasa o ateromas, y el primer
síntoma es el dolor. La principal causa es la ruptura de la placa.
Los pacientes describen dolor torácico, lo que los puede llevar a taquicardia, aumento de la PA, aumento del
flujo.
El dolor es producto de una oclusión de una arteria coronaria.
Evaluación clínica del dolor torácico:

La presentación clínica típica del SCA es la opresión retroesternal con irradiación hacia el brazo izquierdo, el
cuello o la mandíbula, que puede ser intermitente (por lo general, varios minutos, cuando es oclusión parcial)
o persistente (en el caso del SCACEST o con supradesnivel). Muchas veces los pacientes sienten que se les
duerme el brazo izquierdo. Este síntoma puede ir acompañado de otros, como diaforesis (sudoración
abundante), náuseas, dolor abdominal, disnea y sincope.
- El dolor puede aparecer durante el sueño o estar relacionado al esfuerzo físico.
- Presenta manifestaciones neurovegetativas à paciente frio, pálido, sudoroso, nauseoso
En pacientes diabéticos y adultos mayores, el SCA puede manifestarse como dolor abdominal persistente y/o
disnea, esto se debe a que tienen un problema en las terminaciones nerviosas.

Evaluación electrocardiográfica del paciente con dolor torácico:
No se espera indicación médica.
El ECG de 12 derivaciones es la principal herramienta
diagnostica, ya que permite orientar el diagnóstico y
proporciona información para el pronóstico. Hay que
realizarlo cuanto antes tras el primer contacto medico
(menos de 10 min), en todos los casos de dolor torácico o
sospecha clínica de SCA, y debe interpretarlo
inmediatamente un médico entrenado.
Si el ECG inicial es normal o no concluyente, hay que

obtener registros clínicos adicionales para compararlos
con los registros obtenidos en ausencia de síntomas. Lo ideal, por lo tanto, es hacer un nuevo ECG cuando
aparecen los síntomas.
Isquemia del miocardio/oclusión parcial à depresión del segmento ST o inversión de T.

Lesión del miocardio y oclusión total à elevación del segmento ST. La arteria coronaria se tapó por completo,
por lo que no hay flujo hacia un sector del corazón.
Hay dos tipos de SCA:

SCACSDST (con supradesnivel de ST):
No llega a la línea isoeléctrica. Pacientes con dolor torácico agudo y elevación del segmento ST (SCACEST).
Esta entidad se denomina síndrome coronario con elevación del
segmento ST y generalmente refleja una oclusión coronaria total,
por lo tanto, no hay flujo y el tejido por falta de oxígeno muere.
Aquí ocurre una lesión del tejido miocárdico la cual puede ser
isquémica si solo hay supradesnivel, si hay una Q
marcada/patológica entonces hay necrosis. La mayoría de estos
pacientes sufrirá, en último término, un infarto con elevación del
segmento ST.
Fisiológicamente se describe como: oclusión coronaria total y lesión del tejido miocárdico (daño miocárdico).
Pacientes candidatos a trombólisis lo más rápido posible, porque si se le destapa el vaso van a quedar sin señal
de necrosis solamente su historia de isquemia, pero si no se destapa va a quedar con una señal de necrosis y
por eso algunos pacientes mueren a los 30 días de haber sido dados de alta.
Enlaces fibrinógeno/plaquetas y activación de la coagulación → trombo rico en fibrina.
SCASSDST (sin supradesnivel o con infradesnivel de ST):

No hay necrosis, solo isquemia. Pacientes con dolor torácico agudo, sin elevación persistente del segmento ST.
Se define como síndrome coronario sin elevación del
segmento ST (SCASEST) y en estos pacientes, los
cambios electrocardiográficos pueden incluir una
elevación transitoria del segmento ST, una depresión
persistente o transitoria del segmento ST, una inversión de
las ondas T, ondas T planas o una seudonormalizacion de las ondas T o el ECG puede ser normal. En caso de
que haya angina estable, no hay alza enzimática.
Fisiológicamente se describe como: oclusión coronaria parcial e isquemia del tejido miocárdico.
Puede presentarse en reposo o secundaria al ejercicio físico. Como la arteria no está completamente ocluida
sigue existiendo un flujo que pasa a través de ella, por eso es que el dolor a ratos cede, pero siempre está
presente.
Nivel de riesgo à Con supradesnivel > sin supradesnivel.


Cuando hay anormalidades en el segmento ST y la troponina es positiva (es decir que están presente porque
hay daño) es un IAM sin elevación ST, lo que quiere decir que es isquémico. En el caso de que las troponinas
sean negativas es una angina inestable.
Se utiliza Heparina de forma preventiva, β – bloqueantes para disminuir catecolaminas circulantes, por lo que
reduce la presión arterial, para que el corazón no se tenga que esforzar más al expulsar sangre con mayor
resistencia, ni que tenga que una frecuencia más alta.
Ruptura de placa → adhesión/agregación plaquetaria → enlaces fibrinógeno – plaquetas → trombo rico en
plaquetas.
En caso de que el ECG sea normal y las troponinas negativas es angina inestable.
Isquemia: Reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor a 20 minutos. El daño es reversible. Se ve
como alteraciones de la onda T.
Lesión: Persistencia en el tiempo déficit de oxígeno (>20 min). El daño reversible en gran parte. Cambios en
segmento ST. La elevación del segmento ST es signo de IAM, relacionado con oclusión aguda y completa de
la arteria coronaria. Para que sea IAM debe haber elevación persistente de ST en 3 derivaciones contiguas.
El descenso del ST es daño miocárdico, se correlaciona con una oclusión incompleta de una arteria
coronaria.
Necrosis: Persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible, se caracteriza por ondas
Q patológicas.
Tips para ver en ECG:

En DII puede que se vea todo normal, pero es importante ver las V del ECG. Si hay más de 2 o 3 derivaciones
continuas con alteración, igual se puede diagnosticar.
El supradesnivel es el que manda en un ECG, a veces pueden aparecer un infra y un supra, pero lo más
probable es que el infradesnivel luego se vuelva supradesnivel.
Evaluación de los marcadores de daño miocárdico

en dolor torácico:
En la fase aguda del SCA hay que determinar de
manera sistemática los marcadores de daño
miocárdico. Las
troponinas son el mejor biomarcador, debido a su
alta sensibilidad y especificidad para el daño
miocárdico, se eleva a los 15-30min. La troponina es
más sensible y especifica que las enzimas cardiacas
clásicas como creatikinasa (CK), su isoenzima MB
(CK- MB) o la mioglobina.
Definición de SCA desde la fisiopatología:

o Angina inestable: obstrucción parcial/intermitente, sin daño miocárdico, enzimas negativas. Preinfarto.
o SCA o IAM sin Supradesnivel del ST: obstrucción parcial/intermitente, con daño miocárdico, troponina
(+). Tiene menor mortalidad, pero mayor riesgo de sufrir lesión miocárdica.
o SCA o IAM con Supradesnivel del ST: obstrucción completa, con daño miocárdico, troponina (+). Lesión
del miocardio.

Evaluación y exámenes para SCA:
Orden de realización:
1. Clasificación de SCA: un dolor torácico siempre se considerará por primera vez como algún SCA.
2. Toma de ECG: para evaluar alteración de segmento ST.
3. Examen bioquímico (enzimas cardiacas):
a) ECG normal o indeterminado: puede tener aumento de las troponinas o estar normales.
b) Anomalías en ST/T (sin elevación): puede tener aumento de las troponinas o estar normales.
c) Elevación persistente del segmento ST.
4. Diagnóstico:
a) Angina inestable: troponinas normales.
b) SCASEST: aumento de troponinas.
c) SCACEST: elevación ST.
Manejo de paciente con SCA según MINSAL:
En caso de dolor torácico no traumático y/o sospecha de IAM se debe tomar un ECG de 12 derivaciones para
obtener la confirmación diagnóstica.
o En todas las unidades hay carro de paro, para tener una monitorización continua.
o La mayor arritmia que sufre un paciente con SCA supradesnivel à fibrilación ventricular.

Si el paciente tiene un SCA con supradesnivel y existe la posibilidad de realizar ACP dentro de los primeros 90
minutos, se debe hacer, pero si no, se debe realizar fibrinólisis precoz en las primeras 12 horas desde que
aparecieron los síntomas, idealmente menos de 3 horas.
Paciente sin elevación ST:

En caso de pacientes sin supradesnivel ST, vamos a evaluar otras causas del dolor torácico como: IAM sin SDST,
angina inestable, etc. Hay que evaluar y buscar causas extracardiacas. Luego se evalúa si es necesaria la
hospitalización (en salud privada generalmente se deja), en caso de que no sea necesaria se deriva a
especialidad cuando corresponda.
Paciente con elevación ST:

En caso de que sea IAM con elevación ST se debe realizar monitorización del paciente, administrar AAS y
Clopidogrel, ambos son antiagregantes plaquetarios, que al usarlos juntos tiene una especie de sinergia (efecto
total de ellos es mayor que por separados). Estos antiagregantes plaquetarios se dan para evitar la cicatrización
y ruptura, para detener la obstrucción y permitir el flujo.
Luego de realizar lo anterior, vamos a ver que hacer según lugar donde nos encontremos:
o SAPU: Evaluar inicio de fibrinólisis precoz (en paciente con síntomas persistentes en menos de 12 horas,
idealmente menos de 3 horas). Si se cumple los criterios para el inicio de fibrinólisis (con fármacos
fibrinolíticos o a través de un catéter que ingresa hasta la arteria coronaria rompe los trombos de grasa
y se puede instalar un stent para mantener abierta esta arteria y evitar que quede firme por el proceso
de cicatrización), esta se inicia dentro de los primeros 30min de la confirmación diagnóstica. Luego se
debe hospitalizar y manejar en unidad coronaria. Si no cumple con los criterios para fibrinólisis de puede
derivar a hospital con disponibilidad de ACP primaria o hospitalizar y manejo en unidad coronaria.
o Hospital sin disponibilidad de realizar angioplastia coronaria percutánea (ACP) primaria: Se debe
evaluar el inicio de fibrinólisis precoces, en caso de cumplir los criterios se debe realizar entre los primeros
30 min luego de la confirmación diagnóstica y hospitalizar y manejo en unidad coronaria. En caso de
no cumplir los criterios se puede hospitalizar y manejo en unidad coronaria o derivar a hospital con
disponibilidad de realizar ACP primaria.
• Fibrinólisis à Fármacos por vía EV. A ciegas se anticoagula al paciente, generando una lisis
del trombo. Es riesgoso, ya que no se sabe si el paciente tiene una aneurisma o una ulcera.
Solo se debe hacer dentro de las primeras 12 horas iniciados los síntomas.
o Hospital con disponibilidad de realizar ACP primaria: Inicio de ACP primaria, dentro de 90 minutos el
paciente debe ir al área de hemodinamia para realizarse la ACP desde el primer contacto con un
servicio de salud, y luego hospitalizar y manejo en unidad coronaria.
Terapia de reperfusión:
El mayor esfuerzo debe estar enfocado en la elección de la mejor opción de reperfusión en cuanto al tiempo
de evolución y el retraso en la aplicación de la Angioplastia Coronaria Percutánea (ACP) primaria.
Reperfusión:
o Revascularización con SCACEST: En el paciente que presenta un síndrome coronario agudo con
elevación de segmento ST se debe aplicar una terapia de reperfusión (mecánica o farmacológica) lo
antes posible, con el objetivo de restaurar el flujo coronario y reperfundir el tejido miocárdico afectado.
Manejo invasivo.
o Revascularización en SCASEST: Ante un paciente con SCASEST, el criterio fundamental para decidir
cuándo hay que realizar el cateterismo cardiaco es la estabilidad clínica. Asimismo, habrá que
considerar otras variables clínicas (necesidad de traslado a un hospital de referencia o disponibilidad
de la sala hemodinámica, entre otras). Manejo conservador.

Criterios de reperfusión:
Luego de la reperfusión se espera que:
o Descenso del dolor mayor al 50% dentro de 90 min.
o Descenso de ST mayor al 50% a los 90 min (puede que el segmento ST nunca vuelva a ser normal).
o Presencia de onda T negativa en 24 horas.
o Alza enzimática precoz (CK) en menos de 12 horas.
o Arritmias de reperfusión.
Terapia fibrinolítica:
El tratamiento trombolítico disuelve los trombos que se hayan formado en una arteria coronaria llevando al
mínimo la oclusión y la lesión miocárdica; es decir que limita el área infartada disminuyendo las probabilidades
de complicaciones.
o La arteria coronaria vuelve a abrirse 30 a 90 minutos después de que se administra (en un 70%).
o Al aumenta el flujo coronario, mejora la oxigenación y los síntomas se alivian à Se alivia el dolor del
paciente.
o Las zonas de isquemia miocárdica y el tamaño de áreas infartadas son limitadas y se eliminan.
o La arritmia disminuye.
o La función ventricular izquierda mejora conservando adecuado gasto cardiaco.
o En el ECG, los segmentos ST retornan al nivel basal.
o CPK y CPK-MB llegan al máximo y regresan a lo normal con mayor rapidez que en los lapsos habituales.
o Disminuye la mortalidad inmediata y a largo plazo.
Criterios de esta terapia:

o Donde el objetivo es reducir la zona de necrosis y aumentar la supervivencia.
o El mecanismo es a través de lisis del trombo y revascularización de arterias coronarias, permeabilizar la
arteria.
o Su eficacia no es total, es de 45 a 85%.
o Distintos estudios demuestran que esta terapia es eficaz, fácil de realizar y tiene pocas complicaciones.
Hay varios trombolíticos que se pueden usar para la fibrinólisis:

a. Estreptocinasa
Proteína que actúa uniéndose al plasminógeno formando un complejo que se convierte en enzima activa
transformando el plasminógeno en plasmina, eleva la concentración de Proteína C activada que favorece la
lisis del coagulo.
Reporta más casos de anafilaxis y la hipotensión puede llegar a ser severa.
Velocidad de infusión: 1.5 millones de UI en 100 ml de suero fisiológico en 30 o 60 min. Actualmente es poco
usado.
b. Tenecteplase (Metalyse) Es el que más se usa actualmente.

Metalyse está indicado para el tratamiento trombolitico del IAM con supradesnivel. El tratamiento se debe
iniciar tan pronto como sea posible dentro de las 6hrs siguientes a la aparición de los síntomas del evento
cardiovascular.
Trombolítico. Activa el paso de plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina, liberando el flujo
sanguíneo.
Metalyse se debe administrar en función del peso corporal con una dosis máxima de 10.000 unidades (50mg
de tenecteplasa). La dosis requerida debe ser administrada como un bolo único EV a lo largo de 5 a 10sgdos.
Para la administración de Metaluse puede utilizarse una vía EV preexistente, que solamente se haya utilizado
para la administración de cloruro de sodio 0,9%. Si se usa una vía, esta debe enjuagarse después de la inyección
de Metalyse para una correcta administración. Metalyse no es compatible con soluciones de dextrosa (suero
glucosado al 5%). Metalyse se debe mezclar con otros fármacos, ni en el mismo vial de infusión en la misma vía
venosa (nisiquiera heparina).
- Tiene baja incidencia de hemorragia sistémica e intracraneal à disminuye la mortalidad.
- No tiene efecto sobre la presión arterial.

c. Alteplasa (tPA)
El activador tisular del plasminógeno (tPA) es una enzima natural que se una a la fibrina e inicia el proceso de
transformación del plasminógeno en plasmina sobre la superficie de la fibrina. Por lo tanto, es relativamente
“selectivo del coagulo” y a dosis clínicas genera solo algunos efectos sistémicos.
- Baja mortalidad y efectos hemorrágicos sistémicos en comparación con estreptocinasa.
- Se utiliza más en pacientes con accidente cerebrovascular y en el tromboembolismo pulmonar.
- Es 5 veces más costosa que la estreptocinasa.
- Ideal administrar dentro de las primeras 4 horas iniciados los síntomas.
Contraindicaciones para terapia fibrionolítica:

Absolutas:
o Hemorragia intracraneal o ACV previo de origen desconocido
o ACV isquémico en 6 meses precedentes
o Daño en el SNC o neoplasias o malformación auriculoventricular
o Trauma, cirugía o lesión craneal importante reciente (3 semanas precedentes)
o Hemorragia gastrointestinal en el último mes
o Trastorno hemorrágico conocido (excluida la menstruación)
o Disección aortica
o Punciones no compresibles en las últimas 24h (ej: biopsia hepática, punción lumbar)
Relativas: Riesgo vs beneficio.

o Accidente isquémico transitorio en los 6 meses previos.
o Tratamiento anticoagulante oral
o Gestación o primera semana posparto
o HTA refractaria: PAS > 180mmHg o PAD > 110mmHg
o Enfermedad hepática avanzada
o Endocarditis infecciosa
o Úlcera péptica activa
o Reanimación prolongada o traumática
Coronariografía más Angioplastia Coronaria (ACP)

Angioplastia coronaria urgente que se realiza en caso de SCACEST sin tratamiento fibrinolítico previo. Es la
estrategia de reperfusión preferida en SCACEST, por encima de la fibrinólisis, siempre que la realice un equipo
experimentado y en los plazos recomendados. La Angioplastia coronaria puede acarrear algunas
complicaciones, que pueden presentarse inmediatamente después de la realización del procedimiento o en
los primeros días después de él.
- Es la terapia más definitiva.
Se realiza por las arterias radiales (generalmente en la derecha) o femorales. A través de un medio de contraste
se puede visualizar la lesión. Se instala un stent o se puede aspirar el trombo.
Criterios de reperfusión à lo que debe ocurrir después.

1. Descenso del dolor mayor al 50% en 90’
2. Descenso ST mayor al 50% a los 90’
3. Presencia de onda T negativa en 24hrs
4. Alza enzimática precoz (CK), en menos 12hrs, pero luego comienzan a caer.
5. Arritmias de reperfusión
También se puede hacer en algunos pacientes que han pasado por fibrinólisis (luego de 48 hrs) à para
solucionar de manera definitiva la estenosis coronaria residual.

Actividades de enfermería:
o Complicaciones: Estrategias para evitar las complicaciones
o Reacción alérgica/anafilactoide al contraste: En caso de reacción inesperada o en el contexto de un
procedimiento emergente (no se puede realizar una profilaxis adecuada), se administrarán corticoides
y antihistamínicos EV.
• Ver si los pacientes son alérgicos al yodo (la mayoría de los contrastes lo presentan) à Si lo
son, se deben pre-medicar con corticoides y antihistamínicos antes de entrar a cirugía.
o Nefropatía inducida por contraste: Utilizar contrastes de baja osmolaridad o isosmolares. Minimizar en lo
posible el volumen de contraste empleado (<4mL/kg), especialmente en pacientes con factores de
riesgo de padecerla (diabetes, IRC, edad avanzada, IC). Hidratación adecuada con suero salino
isotónico (suero fisiológico) antes y posteriormente a la aplicación del medio de contraste.
o Hemorragia asociada a la vía de acceso: Se prefiere el acceso radial al femoral, siempre que el
operador sea experimentado. Optimización del tratamiento antitrombótico, atendiendo al riesgo
isquémico y hemorrágico del paciente.
o Trombosis aguda (0 a 24hr) o subaguda (24h a 30d) del stent: Aspectos relacionados con el
procedimiento como adecuado manejo del trombo (valorar la aspiración, stents con membrana
ultrafina), procurar expansión correcta y aposición del stent. Manejo adecuado del tratamiento
antitrombótico (incluyendo inhibidores de la GP IIb/IIIaa)
Cirugía BY-PASS coronario de urgencia

Para considerar esta operación se debe realizar coronariografía. La cirugía tiene beneficio en un grupo limitado
y seleccionado de pacientes. Está indicada en pacientes con fracaso de Angioplastia o cuando se presentan
complicaciones mecánicas, shock cardiogénico sin disponibilidad de Angioplastia, enfermedad coronaria
severa (compromiso de tronco izquierdo, tres vasos). Se considera cuando no hay más opción. Sacan arterias
de otras partes y se hace un puente aortocoronario.
Tratamiento de Prevención Secundaria

Se debe educar a pacientes sobrevivientes a fase aguda IAM:
Tratamiento no farmacológico
o Dieta cardioprotectora: baja en sal y grasas.
o Cese y eliminar del hábito tabáquico.
o Control de peso, hay que bajar.
o Actividad física.
Tratamiento farmacológico
o AAS: En todos los pacientes, los que no tengan contraindicaciones.
o Clopidogrel: En todos los pacientes durante 14 días. Incluso hasta 3 meses.
o β-bloqueadores: En todos los pacientes, los que no tengan contraindicaciones. Disminuye la frecuencia
cardiaca, para disminuir el trabajo cardico.
o Terapia hipolipemiante en todos los pacientes à para evitar los ateromas.
o IECA: En pacientes con disfunción ventricular/FE<40% en HTA y DM. Ej. enalapril.
Proceso de Atención de Enfermería en el paciente hospitalizado con SCA

o Examen físico exhaustivo en búsqueda de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca.
o Educación continua al paciente y a su familia.
o Educación constante de técnicos de enfermería.
o Control estricto de signos vitales, énfasis en DOLOR.
o Supervisión constante de fármacos de prevención secundaria.
o Ubicar el carro de paro y ver las arritmias esperables (fibrilación ventricular o arritmia completa por
fibrilación auricular).
o Control estricto y seriado de niveles de enzimas cardiacas y electrolito potasio.

MONA (llama a todos los pacientes): general inmediato.
o M: morfina IV si el dolor no cede con TNT.
o O: oxígeno 4 L/min.
o N: nitroglicerina SL.
o A: aspirina 125 a 375mg.
Es para todos los pacientes menos los que tiene IAM derecho.
Fundamentación del uso de fármacos en SCA

Oxígeno en SCA
o Fundamento: Puede limitar el daño miocárdico isquémico al reducir el grado de elevación del ST.
o Recomendaciones:
✓ Siempre, si se sospecha de IAM, comenzar con bigotera a 4L/min.
✓ IAM no complicado: probablemente no útil después de las 6 horas.
✓ IAM complicado: según saturación y estabilidad del paciente.
✓ Recuerde una frase: oxígeno – IV – monitor.
Aspirina
o Antiagregante plaquetario à evita que las plaquetas vayan a arteria coronaria para participar en el
proceso de cicatrización. Ya que, si se cicatriza la arteria, las plaquetas aumentan la obstrucción
coronaria. Para evitar este proceso se debe realizar la aplicación de un doble antiagregación
plaquetaria (AAS y clopidrogel).
o Fundamento: Bloquea la formación de tromboxano A2 y así reduce reoclusión coronaria y episodios
recurrentes tras tombolisis. También eficaz en angina inestable.
o Recomendaciones: Para todo paciente con SCA a menos que exista alergia a AAS (considerar
clopidrogel) 160 mg a 325 mg a masticar, lo antes posible.
Nitroglicerina
o Fundamento: Dilata arterias coronarias, en especial en la región con rotura reciente de placas y en
músculo liso vascular en venas, arterias y arteriolas. Reduce el dolor isquémico.
o Recomendaciones:
ü A todo paciente con SCA y dolor isquémico persistente.
ü Nitratos de acción breve.
ü Usar durante 24 – 48 horas en IAM que cursan: ICC, IAM anterior extenso, Isquemia persistente o
recurrente, Hipertensión.
ü Sublingual: 0.4 mg; repetir x 2 a intervalos de 5 minutos.
ü Spray: 1 – 2 dosis a intervalos 5 minutos.
ü EV infusión: 12.5 a 25 ug bolo, 5 a 20 ug/min titulado.
o Objetivo del tratamiento:
ü Aliviar el dolor isquémico.
ü Limite la caída de PAS a 10% en el paciente normotenso.
ü Limite la caída de PAS a 30% de la basal en el paciente hipertenso.
ü No reducir la PAS a < 100 mmHg.
o Precauciones y contraindicaciones:
ü Contraindicado si PAS < 90 mmHg.
ü Usar con precaución con PAS fronteriza (90 – 100) o bradicardia fronteriza (50 – 60).
ü Contraindicados en caso de bradicardia grave FC < 50 o taquicardia > 100.
ü Suma precaución en IAM VD.
ü Evite con Sildenafil (24 hrs), taladafil (48 hrs).

Morfina
o Fundamentos: Disminuye el dolor y los requerimientos de O2. Dilata las arterias y venas, redistribuye la
volemia, así reduce pre y post carga.
o Recomendaciones:
ü 2 – 4 mg EV cada 5 – 15 minutos hasta lograr efecto.
ü Dolor isquémico que no responde a TNT y SCA sin hipotensión.
ü EPA cardiogénico.
o Precauciones, contraindicaciones y posibles complicaciones:
ü No administrar a pacientes con hipotensión o posible hipovolemia.
ü Si parece hipotensión en ausencia de congestión, elevar las piernas y bolo de 250 – 500 ml de
SF.

HEMOGRAMA
El hemograma es el análisis que reúne las mediciones en valores absolutos y porcentuales, agrega los
aspectos morfológicos de las tres poblaciones celulares: Leucocitos (serie blanca), eritrocitos (serie roja) y
plaquetas.
El hemograma se toma para:
o Clasificar las anemias, usando los llamados índices hemáticos, que son los diferentes componentes de
la serie roja.
o Analizar la serie blanca de la sangre para saber su morfología y cantidad.
o Analizar la morfología y numero de plaquetas ya que a través de este método se pueden diagnosticar
diferentes enfermedades.
En el hemograma también se ve la morfología de las células, ya sean grandes o pequeñas, o cualquier forma
que puedan adoptar.
Interpretación del Hemograma serie rojas

Los valores normales pueden variar en edad y sexo. Los componentes que se deben ver son: Hemoglobina,
hematocrito, hematíes, volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM),
concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) y reticulocitos
Índices hemáticos
1. Concentración de hemoglobina (Hb) que es la saturación de hemoglobina que tiene cada eritrocito, y es
el mejor parámetro para medir anemia, pero hay que preocuparse del volumen, ya que los pacientes que
están hipervolemicos tienden a la hemodilución y aquellos que están deshidratados tienden a la
hemoconcentración, es decir que los valores de Hb pueden cambiar según el estado del paciente
2. Hematocrito (Ht%) volumen que ocupan los hematíes en relación al resto de la sangre, pacientes
hipervolemicos tienden a la hemodilución y pacientes deshidratados tienden a la hemoconcentración
3. Volumen corpuscular medio (VCM) que es el promedio de volumen de cada eritrocito o sea su tamaño,
permite saber si existe normocitosis, macrositosis y micrositosis con el fin de clasificar los diferentes tipos de
anemia
4. Hemoglobina corpuscular media (HCM) que indica el contenido medio de hemoglobina de cada eritrocito
por lo que permite conocer cuál es el porcentaje que contiene cada eritrocito y de esta forma permite
indicar si existe normo, hiper o hipo cromia. Se relaciona directamente con el VCM y al igual que este da
información para clasificar los distintos tipos de anemia.
5. Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) que es el porcentaje de concentración de
hemoglobina de cara eritrocito. Se encuentra aumentado cuando hay deshidratación, y esta disminuido
en hipovolemia

6. Amplitud de la distribución eritrocitaria (RDW), el cual indica el grado de inversión que existe en loseritrocitos,
mostrando en algunos casos una enfermedad llamada anisocitosis (eritrocitos normales, pero todos de
diferentes tamaños)
7. Recuento de reticulocitos que es la producción de eritrocitos que hay en el cuerpo, se encuentra en
porcentaje. Un valor aumentado indica anemia regenerativa que indica hemolisis o sangrados; cuando
esta disminuido son anemias agenerativas que pueden ser por falla medular, aparasia, o tumores que se
encuentran en la medula.
Alteraciones de la serie roja
Anemias
Se define por la concentración de hemoglobina, que debe ser menor a la establecida como lo normal para la
edad y sexo del paciente. El hematocrito es un parámetro calculado por los equipos automatizados por lo que
no se usa en la definición de anemia. Esta solo depende de la concentración de hemoglobina. Hay que
asegurarse que el paciente este normovolemico para poder tener una medición exacta.
El rol del VCM, RDW y recuento de reticulocitos en la evaluación de anemia es entregar información sobre el
tamaño y dispersión de los glóbulos rojos.
Diagnóstico de anemia según VCM y frotis sanguíneo:

o Microcitosis: Anemias que se producen por falta de fierro, por talasemia (se dan en niños que se trasmite
por los padres), sideroblasica (intoxicación por plomo)
o Macrocitosis: Anemias causadas por leucemia o por drogas como la megaloblastica o apalstica
o Normocitosis: son las principales que son por perdidas de sangre abundante, infecciones, inflamaciones,
enfermedades renales crónicas o enfermedades malignas
El frotis sanguíneo permite ver las alteraciones morfológicas de los eritrocitos, los cuales pueden ser: esferocitos,
ovalocitos, estomatocitos, células falciformes o esquitocitos.
Reticulocitos
Recuento de reticulocitos → Mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la evaluación de una
anemia.
o Cuando están aumentados son anemias hemolíticas (defectos en la membrana, alteraciones
enzimáticas, hemoglobinopatías) o extracorpuesculares que para diagnosticarla se necesita el test de
Coombs (permite detectar presencia de anticuerpo en el suero que reacciona con el antígeno de la
superficie de los glóbulos rojos, es decir que existen anticuerpos que atacan los glóbulos rojos generando
hemolisis), y hemorragias agudas.
o Cuando están normales o disminuidos es por déficit de nutrientes, infecciones o inflamaciones crónicas,
enfermedades crónicas (medulares o suprarrenales), invasión medular (ya sea por cáncer u otra
patología maligna).
Policitemia
Se define como el aumento del contenido de Hb o del número de eritrocitos totales, hemoglobina mayor a 17
g/dl o Ht% mayor a 55%.
o Primarias: Son de origen hereditario, es un trastorno benigno que no afecta a otras series.
o Secundarias: Son las más frecuentes, se deben al aumento del estímulo medular mediado por
eritropoyetina, generalmente en situaciones de hipoxemia mantenida (cardiopatías congénitas
cianosantes, EPOC, hábitat a grandes alturas).
Muchas veces no es necesario tratarlas ya que ambas son benignas.

Interpretación del hemograma serie blanca: Leucograma
Los valores normales de los diferentes componentes de la serie blanca son los siguientes:
Leucocitos o glóbulos blancos

El conteo de los leucocitos es de 3.500 y 11.000/mm3. Hay varios tipos de leucocitos:
1. Neutrófilos (45%-75%): principales y más comunes. Especializados en combatir contra bacterias, por lo
que aumenta su producción. Su vida media es de 24 a 48 horas. Hay dos: segmentados (maduros en
mayor porcentaje cuando las infecciones son controladas o pequeñas) y juveniles (jóvenes, que se
produce cuando hay infecciones mayores, su porcentaje es entre el 4-5%, cuando hay aumento de
estos se denomina hemograma con desviación a la izquierda)
2. Linfocitos (15%-45%): aumenta en infecciones virales y comienzan en reconocimiento organismos
extraños, como por ejemplo a órganos por trasplante
3. Monocitos (3%-10%): se activan en procesos virales o bacterianos, son los macrófagos
4. Eosinófilos (1%-5%): combaten parásitos o actúan en respuestas alérgicas
Leucocitosis
Se define leucocitosis como un aumento del número de leucocitos circulantes >11.000 mm3. Pueden ser
fisiológicas como en el recién nacido, secundarias a ejercicios, alteraciones emocionales; o secundarias a
inflamación producida por enfermedades infecciosas inflamatorias, neoplásicas, estados de estrés metabólico,
sangramientos agudos o enfermedades hematológicas.
Alteración de los tipos de leucocitos

o Linfocitosis: Aumento en el recuento absoluto de linfocitos (linfocitos > 4.000/mm3 o > 45%). Con mayor
frecuencia es producida por infecciones virales
o Monocitosis: Aumento en el recuento absoluto de monocitos (monocitos > 1.000/mm3 o >10%). Es
característica en el periodo de recuperación de neutropenias y de cuadros infecciosos
o Eosinofilia: Aumento en el recuento absoluto de eosinofilos (eosinofilos > 800mm3 o >5%). Alergias,
parásitos intestinales y algunos fármacos son sus causas más frecuentes.
o Neutrofilia: Aumento de polimorfo nucleares sobre 6.000 o 10.000 mm3. se ve con mayor frecuencia en
las infecciones bacterianas agudas y en forma pasajera al comienzo de las infecciones virales
o Neutropenia: Disminución en el recuento absoluto de neutrofilos (RAN < 1.500/mm3), la causa más
frecuente es la inducida por fármacos, como quimioterapicos, AINES. En algunas infecciones virales
como hepatitis, influenza, HIV y también sepsis graves se puede observar neutropenias severas. Se
considera neutropenia severa un RAN <500/mm3

Plaquetas
Las plaquetas son las principales células en el proceso de coagulación. Su valor normal difiere en todos lados
(de laboratorio en laboratorio), pero los valores normales se encuentran entre los 200.000 a 450.000 mm3.
Las alteraciones en el número de plaquetas, así como en su tamaño pueden ser claves en el diagnóstico. Hay
una gran variación en el rango normal del recuento de plaquetas. En general se define como trombocitopenia,
recuentos de plaquetas menor de 150.000 mm3 y trombocitosis entre 600.000 a 1.000.000 o más
o Trombocitopenia: La causa más común es la destrucción autoinmune, pero existen trombocitopenias
asociadas a otras condiciones como coagulación intravascular diseminada (sepsis grave), anemia
hemolítica, invasión de medula por enfermedades malignas como leucemias, neuroblastomas, linfomas
u otras. Enfocado a la producción de plaquetas. Disminución de plaquetas
o Trombocitosis: Las infecciones suelen ser causa más frecuente, pero existen otras condiciones que se
asocian a trombocitosis como la anemia por déficit de fierro, enfermedad de Kawasaki, síndrome
nefrótico, traumas y algunos tumores. Aumento de plaquetas.
Conclusiones
Es importante como enfermeros conocer los términos que nos entrega el hemograma, ya permite diagnósticas
y ver la evolución de las enfermedades de los pacientes. Una correcta evaluación del hemograma nos permitirá
avanzar más rápido en nuestros cuidados como enfermeros.

GESTIÓN DEL CUIDADO DEL PACIENTE CON ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
Hemopoyesis o hematopoyesis: Proceso de formulación de células sanguíneas en la medula ósea. En adultos
es en el esternón, huesos iliacos y parte anterior de husos anteriores de las extremidades (cabeza del hueso).
Las células de la línea mieloide maduran en la medula ósea, y la línea linfoide maduran en órganos linfoides.
Hemogramas:
Primer segmento: Eritrograma/Serie Roja

Permite ver el número, tamaño y porcentaje de
glóbulos rojos en relación con los otros elementos
que hay en el plasma o glóbulos blancos.
Uno de los valores más usados es el del

Hematocrito, el valor normal en hombres es entre 39
a 54% y en mujeres de 36 a 45%, en ellas es más bajo
por las pérdidas periódicas de sangre perdiendo
glóbulos rojos constantemente y por la masa
muscular.
Aquí también está la cuantificación de la

Hemoglobina, molécula que genera transporte de
oxígeno.
Segundo segmento: Leucograma/Serie blanca

Genéricamente hablando de los glóbulos blancos
se les dice Leucocitos.
Los que maduran en la medula ósea son los

Neutrófilos, principal barrera celular frente a las
infecciones. Posteriormente están los eosinófilos y
basófilos, que son más invasivas y no pueden estar
presente en el plasma, sino que están en órganos.
Por último, están los linfocitos que maduran en

medula ósea y luego van a la sangre, donde tienen
función de protección frente a antígenos.
Los que están en 0 o muy bajos es porque no deberían existir en la sangre y solo deben estar en la médula ósea.

Patologías relacionadas con eritrocitos/glóbulos rojos: Anemia
Es un cuadro caracterizado por la insuficiencia del número de eritrocitos o de la cantidad de hemoglobina (la
que más importa y determina en estos casos) o del hematocrito o de todos juntos. Como se sabe, la vida media
del glóbulo rojo es de 120 días, los cuales carecen de núcleo y mitocondrias.
La anemia se puede clasificar en:

o Leve: Hemoglobina 10-14 g/dl.
o Moderada: Hemoglobina 6-10 g/dl.
o Severa: Hemoglobina < 6g/dl.
Etiologías-causas
o Hipoproducción de eritrocitos:
• Disminución de la producción de hemoglobina: se llama anemia ferropénica à Cuando el hierro
está en baja cantidad en nuestra sangre.
• Defecto en la síntesis de ADN: se llama anemia megaloblástica à Disminución de vitamina B12 y B9.
• Disminución de los precursores (células madres y médula ósea): disminución renal crónica
(disminución de eritropoyetina), sepsis (mecanismos inflamatorios anula la formación de glóbulos
rojos para formar glóbulos blancos) y malfuncionamiento de la médula ósea (leucemia o
medicamentos).
o Hemorragia: Aguda, crónica.
o Aumento de la destrucción de eritrocitos (hemolisis): Intrínseca (incompatibilidad de RH entre madre e
hijo), extrínsecos (medicamentos).
Manifestaciones
o Anemia leve: Palpitaciones, disnea de esfuerzo. En adulto mayor la disnea pasa a ser muchas veces
desapercibido y es confundida con otras patologías.
o Anemia moderada: Aumento de las palpitaciones, disnea, fatiga.
o Anemia grave: Taquicardia, angina, IC, hipotensión, palidez, taquipnea, visión borrosa, letargo, cefalea,
frialdad.
Factores de riesgo
o Edades extremas (AM y bebés): por posible desequilibrio en nutrición, digestión, malabsorción.
o Embarazo
o Medicamentos
o Dieta baja en hierro, vitamina B12 y folato à ej. vegetarianismo.
o Mujer (por ciclo menstrual)
o Antecedentes familiares
o Trastornos intestinales (malabsorción)
La anemia eleva la mortalidad de un paciente hospitalizado.
Anemia ferropénica
Es la gran causa de anemia en la población general, especialmente en AM (10% lo desarrolla). La hemoglobina
es una proteína cuaternaria formada por 4 globinas y un grupo HEM por cada globina, cada grupo HEM está
formado por un hierro. La mayoría del hierro (2/3) se encuentra almacenado en los grupos HEM, mientras que
el resto (1/3) se encuentra almacenado como ferritina, hemosiderina o transferrina. El hierro es importante, ya
que es capaz de transportar oxígeno. En relación con el ingreso de fierro se tiene que:
o Ingresos: Alimentación y suplementos. Se encuentra principalmente en hígado, carnes rojas, huevos,
frutos secos, legumbres, verdura de hoja verde oscura, cereales integrales, papas. La dieta vegana
obliga a los pacientes a tener suplementos de hierro.
o Perdidas: Sangrado crónico, menstruación, embarazo, patologías crónicas asociadas a la mala
absorción de nutrientes (como celiacos).
Se debe tener en cuenta que, por cada 2ml de sangre, hay 1 gr de hierro.

Exámenes:
o Hemograma: Anemia microcítica e hipocrómica (quiere decir que los
glóbulos rojos son más pequeños de lo que deberían, y que también
carecen de color, ya que es la Hb la que le da el color rojo a la sangre). Los
siguientes parámetros están disminuidos en esta anemia:
ü VCM (volumen corpuscular medio) à diámetro del GR.
ü HCM (hemoglobina corpuscular media)
ü CHCM (concentración de hemoglobina corpuscular media)
El hemograma va a indicar à una disminución del hematocrito y de
hemoglobina.
Exámenes importantes: Cinética del fierro
Fierro Sérico 50-150 mcg/dl
Ferritina: reservas de Fe Hombre 20-300 ng/dl

Mujer 10-120 ng/dl
Capacidad total de fijación de fierro Mide indirectamente la cantidad
(TIBC) de transferrina. 155-350 mcg/dl
Transferrina à proteína en el
Porcentaje de saturación de la 20%-55% plasma, la cual capta el
transferrina Disminuida en An. Ferropénica. hierro y lo puede llevar a las
células que lo necesiten
Tratamiento:
o Suplementos de fierro: Por vía oral Sulfato Ferroso 200mg (60mg Fe elemental) 2 comprimidos al día. Si
no se tolera por vía oral, se opta por vía EV 100mg de Fe trivalente, diluir en 100ml de SF 0,9% a 1 ml/min
2 a 3 veces por semana. Duración 3 a 6 meses.
o Encontrar etiología: se pueden realizar ecografía abdominal, endoscopia y colonoscopia, mielograma
(estudio de la médula y canal espinal) y cinética del fierro.
El hierro por vía oral no es muy bien tolerado, ya que este produce nauseas, estreñimiento, diarrea y dolor
abdominal. Es por esto que se deben tomas ciertas precauciones al momento de consumirlo:
o Consumir hierro con las comidas
o No utilizar antiácidos, el hierro para mejorar su absorción necesita el pH ácido del estómago.
o No tomar famotidina ni omeprazol à si se disminuye la acidez gástrica, se disminuye la absoción del Fe.
o Evitar consumir té, elimina la absorción del hierro.
o Evitar el café, no influye en la absorción, pero si podría contribuir en el malestar estomacal.
o Se debe acompañar con vitamina C (pastilla o jugo) para que tenga una mejor absorción.
Ideal esperar o hacerlo antes de 2 horas.
Anemias megaloblásticas
Existe un defecto en la síntesis del ADN secundario a un déficit en la absorción de la
vitamina B12 (cobalamina) y/o B9 (ácido fólico). El déficit de vitamina B12 provoca
parestesias y entumecimiento, lo que puede progresar. En este tipo de anemias, la
morfología del glóbulo rojo esta alterada siendo estos más grandes de lo normal,
por lo que son incapaces de transportar oxígeno, no se ve alterado su color. La Vt
B12 se encuentra en la carne animal y la B9 en vegetales (hojas verdes oscuras).
Folato y cobalaminas:
El folato y cobalaminas son necesarias para la síntesis de timina. Por lo que no solo son elementos importantes
para los eritrocitos, sino que también para todas las células que se dividen de forma rápida, ya que antes de
dividirse se debe replicar el material genético. Es por esto que el ADN no va a poder replicarse, por lo que el
núcleo no se divide. Las células de rápida división como las que componen los intestinos, se van a ver afectadas
por lo que no va a haber absorción de nutrientes.

Exámenes:
Tratamiento (a largo plazo)

o Administración de 1 mg de vitamina B12 intramuscular 1 vez al día por una semana (7 días seguidos).
Puede requerir dosis de mantención de 1 inyección mensual por un año. Garantiza una buena
Biodisponibilidad de la vit.
o Administración de 1mg de vitamina B12 vía oral por 1 mes. Farmacéutica segura.
o Administración de 1 mg de ácido fólico vía oral, 1 vez al día, por 2 meses aproximadamente.
Los tratamientos en anemia no suelen ser permanentes, todo va a ir dependiendo del paciente, hay que estar
haciendo exámenes regularmente para poder controlar.
Patologías relacionadas con las plaquetas: Purpura

El Purpura Trombocitopénico Idiopático (PTI) el P es porque una manifestación de ellas es una mancha que
aparece en la piel de color purpura, trombocitopénico porque el recuente de plaquetas disminuye y
ideopático es porque no tiene causa determinada o conocida aún. Es una patología caracterizada por la
destrucción indiscriminada de las plaquetas circulantes, ocurre generalmente en el bazo. En esta patología la
supervivencia plaquetaria es de 1 a 3 días, mientras que en condiciones normales es de 8 a 10 días. Es más
frecuente en mujeres en edad fértil, principalmente en mujeres que ya han tenido un embarazo. Se asocia a
una alteración del sistema inmune ya que se generar anticuerpos antimembrana plaquetaria (se pueden
generar después de un embarazo, después de una enfermedad aguada, después de una patología viral).
Cuadro clínico:
o Manchas purpuras (por petequias) à microhemorragias
en la piel.
o Equimosis à moretones superficiales.
o Gingivorragia à sangrado de las encías.
o Hematomas à colección de sangre bajo la piel.
o Hematoma articular
o Hematoma, sangrado subdural
o Melena
o Hematuria
o Hemorragia ocular: conjuntivitis y de escleras
o Epistaxis
Exámenes de Laboratorio
o Hemograma: El recuento de plaquetas es inferior a 150.000 xmm3.
o Tiempo de protrombina, TTPK: Sirve para a asegurarse de que el resto de la cadena de coagulación
funcione y no se vea tan alterada por la falta de plaquetas.
o Biopsia de medula ósea, para buscar la causa y que está ocurriendo.
o Estudio de VHB-VHC (hepatitis B y C)
o Estudio de inmunidad à son propensos a padecer de otras enfermedades autoinmunes.

Plan de Atención de Enfermería
o Prevención de hemorragias: disminuir el número de punciones y procedimientos invasivos, prevenir
caídas.
o Prevenir infecciones: En el tratamiento se hace uso de inmunosupresores, por lo que hay que mantener
estrictas medidas de higiene en el período agudo.
o Evaluación continua y educación respecto a conductas de riesgo de hemorragia.
Tratamiento
o Inmunoglobulinas (anticuerpos) exógenas puede ser EV, para atenuar las respuestas de
inmunoglobulinas propias y que están afectando a las plaquetas del paciente. Tambien disminuye la
producción de anticuerpos. Van a bloquear algunos receptores dentro de los macrófagos. Respuesta
rápida y se administra en los primeros 5 días.
o Corticoides: Metilprednisolona, dexametasona o prednisona (esta es por vía oral). Son
inmunosupresores, generan disminución de la producción de linfocitos (específicamente los B),
disminuyen la producción de anticuerpos antiplaquetarios. Aumenta el recuento de plaquetas,
disminuyendo la actividad del sistema inmune. Los riesgos de estos medicamentos son el síndrome de
Cushing, hiperglicemia. Respuesta más lenta.
o Inmunosupresión: Ciclosporina, Azatriopina. Se hace a través de los corticoides, son más potentes, se
utilizan en caso de que la primera línea no haya funcionado (inmunoglobulinas y corticoides). Son
segunda línea.
o Esplenectomía: 80% con recuperación completa. Cirugía donde el bazo se extirpa, se hace para
eliminar la principal causa de la destrucción de plaquetas en el organismo, así elevar el recuento
plaquetario. Cuando hay recibida y no funciona el tratamiento. Nunca más vuelve a presentar purpura.
Se hace cuando el paciente ha presentado 2 o más episodios de purpuras y su vida ha estado en
riesgo.
o Plasmaféresis: alternativa terapéutica que ofrece un recambio del plasma anómalo. Se filtra la sangre,
se limpia de anticuerpos y se vuelve al paciente. En ocasiones donde número de plaquetas es tan bajo
y necesito reponer rápidamente, cuando sé que no tengo un tiempo que “voy a perder tiempo” con
los de primera línea. Sigue siendo controversial por alto riesgo de efectos hemorrágicos. No es curativa.
o Transfusiones plaquetarias: en urgencia hemorrágica y con un recuento muy bajo de plaquetas.
Paciente ingresa a la unidad con dg de Purpura tiene un sangrado digestivo, vamos a tener que
transfundir para optimizar los niveles hemostáticos mientras comienzo con el tratamiento de primera
línea.
Patología maligna asociada al tejido linfoide: Linfoma

Los linfomas son un grupo de patologías malignas que afectan el tejido linfático, es decir linfonodos o nodos
linfáticos (filtran la linfa), bazo, amígdalas, vasos linfáticos. Se caracteriza por el desarrollo de tumores sólidos a
partir de la proliferación de linfocitos anómalos. En general tiene buen pronóstico.
Clasificación según el tipo de célula:

o Hodgkins: Se dan 3 casos por 100.000 habitantes. es más
frecuente en el adulto joven como de 20 a 40 años. Tiene una
célula característica que se llaman células de Reed-
Sternberg, es la única. Está asociado en el 50% de los casos
de Virus de Epstein-Barr. Alto porcentaje de remisión con
tratamiento inicial, ya que es muy estudiada, alta sobrevida.
o No Hodgkins: Se da en 3-6 caos por 100.000 habitantes. Se da

más frecuentemente en el adolescente y adulto mayor de 50
años. Existen más de 30 tipos de células, pero la mayoría son
de línea celular B. Tiene formas histológicas diversas. Es de
difícil tratamiento por la variedad de células.

Cuadro clínico:
o Linfoadenopatias indoloras: Hinchazón de los ganglios linfáticos. Generalmente se
encuentran detrás de las orejas o en el cuello. A medida que van creciendo
generan dolor.
o Inicio cervical
o Edema en extremidades, ya que evitan el drenaje linfático.
o Fiebre, diaforesis nocturna (sudoración excesiva en la noche), y pérdida de peso
(SÍNTOMAS B, se sospecha inmediatamente).
o Disnea, tos, dolor torácico
o Síndrome de Vena Cava Superior: Al acostarse el retorno venoso se ve enlentecido
y al momento de despertar la cara se encuentra edematosa. Adenopatías
cervicales.
Exámenes de laboratorio
o Biopsia de ganglio
o Hemograma: Generalmente se encuentra normal. Sin embargo, cuando este se encuentra alterado
significa que un linfoma hizo metástasis en la medula ósea, generando posiblemente una anemia.
o VHS: Aumentada al 50%. Lo normal es que la sangre decante 10-15mm en una hora.
o LDH à mide el grado de destrucción celular.
o Calcio à cuando hay presencia de linfoma está aumentado.
o Imágenes. EDA (endoscopia digestiva alta) à tienden a generar metástasis en el tubo digestivo.
o Biopsia de medula ósea.
o Punción lumbar. Toraconcentesis à cuando hay sospecha de filtración tumoral en la médula ósea.
Mielograma
Examen donde se muestra una toma de la médula ósea para ver su función.
Se realiza con técnica estéril con una aguja gigante llamada Trocar. En el adulto generalmente se elige el
esternón o cresta iliaca, dependiendo de tenga mayor superficialidad. Permite evaluar si hay metástasis,
linfomas o alguna otra patología. Es con anestesia local, a veces es necesario administrar benzodiacepinas.
Médico especialista (hematólogo).
Biopsia Médula Ósea

Se extrae un trozo del hueso, se realiza con anestesia local y con algún benzodiacepina para disminuir la
ansiedad. Se evalúa presencia de células malignas y/o metástasis.
Etapificación
o Estadio I: Un ganglio inflamado, en general en el cuello
o Estadio II: Además del cuello hay otra zona con ganglios. Estos al mismo lado del diafragma
o Estadio III: Linfoadenopatias se encuentran a ambos lados del diafragma
o Estadio IV: Se compromete un órgano

Tratamiento
En base a radioterapia y/o quimioterapia, depende del estadio en el que se encuentra el linfoma. Sin embargo,
también depende del tipo de linfoma, es decir si es Hodgkins o no Hodgkins.
La quimioterapia tiene EA relacionado a que puede atacar a células propias de la persona y no solo las
malignas, por lo que la medula osea puede sufrir ablación, este proceso implica que la medula deje de
funcionar y todas las células madre se mueren, entonces tenemos que recuperar esta medula ósea.
Trasplante de medula ósea

Se extrae medula ósea de un donante, en donde se extraen las células madre y las hacer proliferar para
después administrárselo al paciente. El trasplante se hace por vía endovenosa. Recordar que la medula ósea
es similar a la sangre. Hay distintos tipos de trasplante:
o Trasplante Autólogo: Es un método poco usado, ya que genera recaídas. Es la misma medula del
paciente. Se extrae medula ósea, y se cultivan las células madre, para poder administrársela al
paciente.
o Trasplante Alogénico: Es el que más se usa. La medula es de otra persona (generalmente familiares
directos como hermanos), ya que tiene un menor riesgo de recaída, pero puede causar rechazo.
Complicaciones de Quimioterapia
En el tratamiento del enfermo con cáncer pueden sugerir efectos tóxicos secundarios a la terapéutica utilizada.
Dichos efectos que pueden implicar diversos tejidos y órganos, pero suelen producirse con más frecuencia a
nivel gastrointestinal y hematopoyético, va generar disminución de hematocrito, glóbulos blancos y plaquetas.
Uno de los objetivos en el tratamiento del paciente oncológico es prevenirlos o palidarlos.
a. Inmunosupresión
Cuando glóbulos blancos disminuyen. Es secundaria a ablación de la médula ósea, se da por la destrucción
de esta, ya que al destruirse va a causar que no se produzcan células sanguíneas, principalmente glóbulos
blancos, por lo que la función inmunológica se va a ver afectada.
o Neutropenia febril: Estado muy grave, cuando hay infección. Va a haber un bajo recuentro de
neutrófilos, el cual es menor a 1.000 mm3.
o Requiere un aislamiento respiratorio estricto. Al estar febril, el sistema inmunológico del paciente no va
a responder.
o Tomar cultivos, se requiere un tratamiento de antibióticos como Tazobactam/piperacilina, Imipenem,
Cefepime.
o Fligastrim: Ayuda a que la medula ósea elabore glóbulos blancos. Inyectable, subcutáneo. Efecto lento.
Prevenir la infección
o Vida: Mantener actividad física, evitar hábitos nocivos (OH y tabaco).
o Alimentación: alimentos cocidos, evitar frituras, evitar alimentos irritantes.
o Piel: Aseo de la piel con jabón neutro, precaución con afeitadas y depilación.
o Mucosas: Aseo de la mucosa oral, autoexamen, colutorios sin alcohol.
o Profilaxis con antibióticos: Cotrimoxazol (3 veces x semana), evitar acudir a lugares con aglomeraciones
o visitas.

b. Anemia
La anemia puede ser una de las manifestaciones iniciales del paciente con cáncer (sobre todo en neoplasias
hematológicas). También puede ser un efecto toxico secundario al tratamiento oncológico, tanto de la
quimioterapia como de la radioterapia. La anemia del paciente oncológico puede ser de origen multifactorial
pero las causas más frecuentes son por la falta de precursores por perdidas hemáticas, hemolisis y disminución
de la producción de células hematopoyéticas, bien como consecuencia de infiltración tumoral o bien por el
tratamiento oncológico.
El tratamiento de la anemia del paciente con cáncer, dependiendo del grado de grado de severidad y de las
circunstancias clínicas, se utiliza la transfusión de concentrados de hematíes y la eritropoyetina, pueden
aumentar la formación de glóbulos rojos mientras la medula ósea se recupera.
c. Trombocitopenia
Es la disminución del recuento sanguíneo de plaquetas. En el paciente oncológico puede producirse tanto por
infiltración tumoral de la medula ósea como por tratamiento quimioterapéuticos. La trombocitopenia se
observa principalmente en pacientes con neoplasias hematológicas. Su principal complicación es la
hemorragia que puede llegar a ser mortal. Se debe hacer una transfusión de plaquetas y hormona TPO
(Trombopoyetina). Respuesta a la semana.
d. Mucositis
Inflamación de la mucosa del tracto gastrointestinal secundaria a la radioterapia y/o
quimioterapia. Es un efecto secundario muy frecuente en el paciente oncológico y
tiene gran incidencia en pacientes trasplantados de la medula ósea. Son factores de
riesgo la previa cavidad oral mal cuidada, la existencia de patología dental, así como
la utilización de determinados quimioterapéuticos. Se manifiesta principalmente con
eritema y/o ulceras bucales de mucosas. Logra revertirte a los 14-21 días.
- Los fármacos destruyen el epitelio à no discriminan entre células neoplásicas y
células sanas.
Como cuidados de enfermería están principalmente entre los 10-15 días que es el escenario más crítico:
o Aseo cavidad oral antes y después de comer à para evitar infección.
o 1 cucharada de bicarbonato à cambia el pH de la cavidad oral, para combatir bacterias y hongos.
o Colutorios con Nistatina.
o Analgésicos y anestésicos locales
o No tabaco ni alcohol.
o Pesarse dos veces a la semana à ya que, al ser tan dolorosas, los pacientes tienden a dejar de comer.
e. Falla renal aguda

Secundaria a la excreción masiva de productos de destrucción celular, hipercalemia y toxicidad de
quimioterapéuticos. Síndrome de lisis tumoral (son todas las células muertas que son eliminados como producto
de desecho): hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfemia.
Como cuidados de enfermería están:

o Hidratación generosa previo a la quimioterapia.
o Asegurar balance hídrico Positivo. Asegurar diuresis 150 ml/h (Sonda Foley).
o Alcalinización de la orina à permite eliminar de mejor forma los ácidos débiles. Se hace con bicarbonato
por vía oral.
f. Náuseas y vómitos
Son efectos adversos al tratamiento oncológico más frecuentes y también más temidos por los pacientes. En el
paciente se da un estado de hiperémesis (tratamiento antes de vómitos, sino puedo favorecer vómito, es para
prevenir), por lo que para esto se debe tratar con:
o Antieméticos: Domperidona (bloquea dopamina y disminuye náuseas y favorece peristaltismo),

Metoclopramida (bloquea dopamina y serotonina que tiene acción a nivel de náuseas y estimula
peristaltismo), Ondansetron (bloquea serotonina, solo inhibe nauseas, no tiene efectos en la motilidad
gastrointestinal). Pueden generar efectos extrapiramidales: arritmias, temblores.
o Administración de la comida 2-4 horas antes de la quimioterapia.
o Administración de quimioterapia por la tarde o por la noche.
o Administración de la quimioterapia durante el sueño nocturno.
Hemoderivados y transfusiones
Los componentes de la sangre son proteínas, ELP, lípidos, células y plasma. Es importante tener en cuenta los
anticuerpos (destruyen antígenos), factores de coagulación (se activan en daño del epitelio) y albumina
(transporte de sustancia por el torrente sanguíneo y otorga presión a la presión oncótica que mantiene liquido
dentro de los vasos sanguíneos).
Grupos sanguíneos y compatibilidades
0 à puede donar a todas las personas, pero solo

puede recibir de su grupo.
A à no se puede transfundir sangre tipo B.
B à No se puede transfundir sangre tipo A.
AB à receptor universal, pero solo puede donar al
AB.
Hemolisis: cuando alguien Rh negativo le hacen transfusión de Rh positivo, los anticuerpos Rh van a atacar al
positivo porque van a reconocer a los antígenos, generando una destrucción de los glubulos rojos. Es importante
en embarazo. Una persona Rh positivo si puede recibir sangre Rh negativo.
Rh à antígenos que están presente en la membrana del glóbulo rojo. Rh positivo, hay presencia de antígeno
Rh en la membrana.
Indicaciones
o Anemia severa
o Shock hemorrágico
o Coagulopatías
o PTI
o Plasmaféresis
Hemoderivados para la transfusión

o Sangre total: Aporta plasma, GR, plaquetas y factores de coagulación, puede tener anticuerpos y
generar hipersensibilidad. 500 ml. Hematocrito 40%. Debe administrarse dentro de las primeras 6 a 8 hrs.
Muy rara, no se hace generalmente en el hospital. Reacciones de hipersensibilidad frecuentes.
o Concentrado eritrocitario. Unidades de glóbulos rojos: Sangre centrifugada desde donde se separan los
GR. 300 ml. Hematocrito 60% (si presenta). Plaquetas no funcionales, por proceso de irradiación. Se
preserva con anticoagulantes, refrigerado. Administración lenta, no exceder 4 horas. La dosis habitual
son 2 unidades de GR.
o Plasma Fresco Congelado: contiene factores de coagulación V, VIII, II y fibrinógeno. Se sacó plaquetas
y glóbulos rojos. Contrarresta el efecto de los fármacos anticoagulantes de manera rápida. (Konakión
NO). 200 a 250ml. Usar dentro de las primeras 4 hrs. Se conserva congelado, no se puede descongelar y
luego volver a congelar. Usos: paciente sangrando activamente, coagulopatía de base y sobredosis de
anticoagulantes.
o Crioprecipitados: Concentrado de proteínas que se obtiene al descongelar y congelar el PFC. Contiene
Fibrinógeno, factor VII, XIII, FvW y fibronectina. Usos: Enfermedad de Von Willenbrand. 1 unidad contiene
15 a 20 ml. Administrar rápidamente.
o Concentrado de Plaquetas: Plaquetas obtenidas a partir de centrifugación. 1 unidad: 50 a 70 ml.
Aumenta en 50.000 el conteo. Infundir dentro de 1 hora. Usos: PTI en caso de sangrado activo,
trombocitopenia que no tenga origen determinado.

Cuidados de enfermería
o Administración por VVP exclusiva, calibre 20G o 18G. Sin apurador ni comprimir.
o La única solución compatible es la solución fisiológica, ideal no hacerlo. No mezclar con ATB.
o Previo a la administración, realizar CSV y verificar los Correctos (Identificación del paciente). Cuidado
con la presión arterial, si la persona esta hipertensa puede generar una dificultad respiratoria.
o Debe existir consentimiento informado. Ej: testigo de jehová.
o Lavado de manos, limpieza de conexiones con alcohol 70°. Utilizar equipos de infusión especiales para
la transfusión. En general los glóbulos blancos se separan y no se transfunden.
o Se realizan pruebas cruzadas entre el paciente y las unidades a utilizar.
o Revisar antecedentes de alergias. Premedicar en caso necesario.
o Evaluar CSV durante los primeros 15 minutos, observando VVP y buscando signos de hipersensibilidad.
o Registro.
o Al finalizar, CSV, evaluar estado general, y desechar en bolsas especiales para residuos biológicos.
¿En qué tipo de pacientes debo administrar con extrema precaución una transfusión?
Con antecedentes de alergia, IC, cardiopatías o HTA. Evaluar pacientes con enfermedades autoinmunes.
¿En qué momento se controla con exámenes la efectividad de la transfusión?

Para controlar la efectividad de las transfusiones de plaquetas se debe hacer recuento dentro de las 24 h
previas a la solicitud de dicha transfusión y el recuento postransfusión debe indicarse a la mañana siguiente de
la transfusión del concentrado.
¿Qué electrolito puede verse afectado por las transfusiones múltiples?

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)
Se define como TVP a la formación de coágulos en las venas profundas que se ubican entre los músculos de
las piernas, ocurre principalmente en el retorno venoso con mayor frecuencia en EEII (venas femorales y
poplíteas). También puede ocurrir en otras venas.
Factores de riesgo
o Sedentarismo, Edad
o Postoperatorio
o Sobrepeso u obesidad à genera alteración en el retorno venoso.
o Tabaquismo à genera la entrada de sustancias tóxicas al cuerpo, lo que produce la activación de la
cascada de coagulación y la cascada de inflamación, por lo que el cuerpo es más propenso a
desarrollar trombos.
o Cáncer: Son protrombóticos y las células neoplásicas puede generar oclusión vascular
o Reposo prolongado, pacientes hospitalizados aumenta el riesgo (AC previo) à también es conocido
como la enfermedad del viajero. Cuando hay menos movimiento del cuerpo se genera estasis venosa.
o Embarazo à estasis venosa importante del tronco inferior.
o Trauma en extremidades
o Anticonceptivos píldoras à aumentan la hipercoagualidad de la sangre.
o Alteraciones de la coagulación à enfermedades vasculares, enfermedades protrombóticas, shock
séptico, PIMS.
Fisiopatología-Etiopatogenia
Se basa en la triada de Virchow:
1. Estasis venosa: es la lentitud del retorno venoso, es decir, la poca capacidad que tiene el cuerpo de
llevar el retorno sanguíneo por venas insuficientes, por venas colpasadas o por
válvulas dañadas. Se debe a varios factores como insuficiencia venosa,
reposo en cama, obesidad, inmovilización de extremidades (como en
hospitalizaciones prolongadas), embarazo, viajes prolongados, compresión
extrínseca, parálisis, entre otros los cuales favorecen un enlentecimiento del
retorno venoso. Es primordial en TVP.
2. Daño endotelial: El daño endotelial de los vasos sanguíneos favorece a la
agregación plaquetaria (endotelina), se liberan sustancias vasoactivas que
llevan a la formación de un trombo. El daño endotelial se debe a
muchas causas como por ejemplo tabaquismo, hipertensión,
traumatismo, presencia de catéteres, embarazo, entre otros.
3. Alteraciones en la coagulación (hipercoagubilidad): Estas pueden
llevar a la hipercoagubilidad de la sangre. Se puede producir por
enfermedades que afectan directamente a la coagulación como la
policitemia vera, trombofilias hereditarias. También hay otros factores
que afectan secundariamente la coagulación como lo son las
cirugías, cáncer, uso de anticonceptivos orales, reemplazo hormonal,
puerperio y tabaquismo. Todos estos factores conllevan alteraciones
de la coagulación por lo que favorece la formación de trombos.
Común en los hepóticos, por la gran cantidad de eritrocitos.

Manifestaciones clínicas
Son muy características, afectan a la extremidad que está comprometida:
o Dolor evidente en la extremidad afectada, es el primer signo à es pulsátil.
o Aumento de volumen.
o Aumento de temperatura, por estancamiento de sangre en la zona (inflamación).
o Cambio de color en la extremidad afectada, se ve más roja (eritema), incluso se puede ver isquémica
(café).
o Disminución, asimetría o ausencia de pulsos: Se da debido al edema, pero no es
característico de TVP.
o Signo de Homans: Es característico. Se realiza dorsiflexión (se extiende la pierna y se
levanta la planta del pie) lo que causa dolor intenso en la parte posterior de la pierna
afectada. Se va a generar solo si hay trombosis está ahí.
Estas manifestaciones solo se ven en la extremidad afectada, y es muy evidente la asimetría, dolor y
temperatura en la pierna afectada. Nos da una sospecha clara de TVP.
Diagnóstico y tratamiento
Diagnostico
Se basa en la clínica del paciente (Signo de Homans positivo), pero también se hacen exámenes para
comprobar:
o Exámenes de sangre: Dímero D, es un marcador de trombo a nivel del cuerpo, es una proteína que se
libera cuando hay un coagulo en la sangre, por lo que hace evidente la presencia de un trombo. Valor
normal en 100-500ug/dl, sobre 500 es alterado. No es específico.
o Eco Doppler de extremidades inferiores (EEII), en donde se ve que el trombo interrumpe el flujo de sangre
por las venas. Es el Gold-estándar para diagnosticar.
Tratamiento médico
o Reposo de la extremidad en alto à hace que el retorno venoso mejore.
o Uso de heparina.
Tratamiento quirúrgico
o Trombectomía: posteriormente, se debe dejar a los pacientes anticoagulados, ya que son propenso a
generar nuevos coágulos por el daño al endotelio que realiza el procedimiento.
• Mecánica à se coloca a través de una video cámara por vía venosa, una red, la cual va girando
y va agarrando los trombos.
• Trombosis fármaco-mecánica à Cuando la trombosis es muy alta, se da un fármaco (ej.
estreptoquinasa) que rompe el trombo y luego se hace el ingreso de la cámara para extraer los
coágulos que quedan.
o Instalación filtro de vena cava à en aquellos pacientes de trombosis a repetición para evitar que los
trombos pasen y que provoquen tromboembolismos pulmonares o ACV. Se hace cuando hay muchos
trombos, resistencia al tratamiento anticoagulante, entre otros.
En fase aguda se usa BIC. La heparina se usa en pacientes con falla renal y la de bajo peso molecular no se ha
comprobado. Se controla cada 6 horas con TTPK, la meta terapéutica es el doble del basal. La heparina de
bajo peso no necesita controlarse, pero puede hacer.
Complicaciones
o Síndrome postrombótico o flebitico: Provoca inflamación y dolor causado un daño
permanente de la extremidad, es decir que produce insuficiencia venosa de esta
afectada.
o Tromboembolismo pulmonar, el cual es el más frecuente y peligrosa de las
complicaciones, la cual es la responsable de las muertes por TVP.

Prevención y Diagnostico
o Toma de Dímero D.
o Gestionar realización del Eco doppler.
o Manejo del dolor.
o Manejo de la anticoagulación sub cutánea o endovenosa.
o Evaluar signos de sangrado por el uso de anticoagulantes à evaluar hematocrito, hemoglobina.
o Examen físico para pesquisar signos y síntomas de TVP a todos los pacientes hospitalizados
o En pacientes con factores de riesgo siempre se debe considerar medidas de prevención como
anticoagulación profiláctica y medias antiembólicas en pacientes hospitalizados
o Prevención con medias antitrombóticas a todo paciente hospitalizado y uso de heparina de bajo peso.
Conclusión:
o Se debe pesquisar a tiempo à puede migrar.
o Esta patología puede provocar otras alteraciones más graves.
o Enfermería es vital para pesquisar esta patología.
o Es bastante común en nuestros pacientes hospitalizados.
Diagnósticos de Enfermería
o Deterioro de la movilidad física
o Dolor agudo
o Ansiedad (los limita)
o Alteración de la perfusión tisular periférica
o Deterioro de la integridad cutánea
o Riesgo de sangrado
o Riesgo de alteración de la perfusión pulmonar
CASO CLÍNICO/INTERROGANTES PARA PRACTICAR

Recibe una paciente mujer de 42 años, con diagnóstico de TVP, ¿Qué factores de riesgo espera encontrar para
el desarrollo de esta TVP?
Le indican iniciar anticoagulación con HPB, ¿Qué cuidados debe tener en relación a este tratamiento?
Este paciente solicita ayuda para ir al baño, ¿Qué conducta tendría usted al respecto?
Recibe paciente postoperado de apendicectomía, con reposo absoluto, ¿Qué medidas de prevención tomaría
usted para evitar TVP?

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Es una obstrucción de la arteria pulmonar por material que puede ser de cualquier naturaleza (trombo, tumor,
aire o grasa) que se origina en otra parte del cuerpo. Dependiendo de la localización, grado y extensión de
esta obstrucción se producen distintas alteraciones en la función cardiovascular y pulmonar, ya que el trombo
migra a la aurícula y llega a la arteria pulmonar.
Etiología
La mayoría de los émbolos se forman en las venas profundas de la pierna, ya sea en la vena femoral, poplítea
e iliacas. Sin embargo, hay otros orígenes como en ventrículo derecho
en caso de arritmias, extremidades superiores cuya principal causal es
tromboflebitis y venas pélvicas, y también se pueden forman émbolos no
trombóticos como la grasa (en fracturas), tumores, líquido amniótico,
aire y cuerpos extraños.
Las manifestaciones clínicas son muy similares a otras patologías

cardiacas (como IAM) o respiratorias como disección aortica, infarto,
neumonía.
Factores predisponentes
Aumentan el riesgo que aumente la probabilidad de formar tromboembolismo. Se habla de la tirada de
Virchow se usa como guía para estudiar los factores predisponentes:
o Hipercoagulabilidad: Como Policitemia.
o Lesión del endotelio vascular como en pacientes
con infecciones, incisiones, lesiones vasculares
locales, enfermedad arterioesclerótica. Lo
provoca la reparación de las lesiones.
o Estasis venosa: Es el punto más importante de la
triada. Disminución de la velocidad del flujo
sanguíneo dado por fibrilación auricular,
disminución del gasto cardiaco, paciente inmóvil
como aquellos con intraoperatorio prolongado,
postoperatorio prolongado, etc. Estos pacientes
constituyen un desafío en prevención, pesquisa
temprana y tratamiento oportuno.
Factores de riesgo
o Edad: Adultos mayores
o Inmovilización prolongada
o Antecedentes de cirugía como abdominal, pélvica y ortopédica mayor, en los últimos tres meses.
o ACV reciente, por el antecedente de trombosis.
o Historia de TVP previa.
o Neoplasias, sobretodo adenocarcinomas.
o Otros: obesidad, tabaquismo, anticonceptivos orales, embarazo, terapia hormonal sustitutiva, viajes de
largo recorrido y algunas enfermedades crónicas, como EPOC, HTA y policitemia primaria.
Manifestaciones clínicas graves

o Dolor torácico agudo de comienzo brusco. o Síncope.
o Disnea. o Dolor retroesternal opresivo.
o Taquicardia. o Ansiedad, intranquilidad.
o Hipotensión. o Tos, hemoptisis (tos con sangre).
o Fiebre, no siempre. o Hipoxemia
o Diaforesis.
o Cianosis

A veces puede ser asintomático, suficiente con un signo debemos tener en consideración TEP.
Diagnostico/Análisis de Laboratorio
o Radiografía de Tórax: Dilatación de la arteria descendente, elevación del diafragma, derrame pleural.
Es difícil diferenciar a la enfermedad arterial trombótica de otras enfermedades ya que muchas de sus
manifestaciones son similares a otras patologías. Sirve para descartar que confirmar.
o Gasometría arterial: Disminución en la presión arterial de oxígeno lo que indica hipoxemia, hipocapnia,
pH elevado indicando un paciente en alcalosis respiratoria. Esto es consecuencia de la taquipnea dada
por el desequilibrio ventilación/perfusión.
o Análisis de dímero-D, estudio de trombosis venosa. Nos confirma presencia del trombo, pero no lugar.
o Gammagrafía de V/Q: Diagnóstico definitivo, el cual permite diferenciar entre las zonas perfundidas y
las zonas ventiladas.
o Angio TAC pulmonar con contraste: Altamente especifico. Tinción de las arterias pulmonares con medio
de contraste, para identificar el trombo que está ocluyendo la circulación arterial. Examen Gold-
estándar.
o Ecografía venosa de piernas, los trombos pueden viajar.
o ECG: Depresiones transitorias del segmento ST, taquicardia sinusal, onda Q con T invertida visible en DIII
o Angiografía pulmonar: Procedimiento invasivo, alto riesgo de sangrado. Permite hacer una trombólisis
de inmediato.
ECG
El rol del ECG como un marcador independiente del diagnóstico, severidad y pronostico en el TEP es limitado,
no existe un patrón electrocardiográfico que permita el diagnostico inequívoco de TEP, pero la combinación
de los datos del ECG más el contexto clínico pueden elevar el grado de sospecha y el diagnostico puede
confirmarse por exámenes más específicos.
Cambios más frecuentes en el ECG

o Taquicardia sinusal (90%).
o S1-Q3-T3 (S 60%).
• S profunda en D1.
• Q patológica en D3.
• T invertida en D3.
o Signos de sobrecarga derecha (S 6%). Desviación del eje a derecha, BIRD/BCRD, Inversión ondas T
anteroseptal (V1 a V4) e inferior (D2-D3 y AVF), InfraST en precordiales, SupraST en derivadas que miran
VD (V1-V2-AVR-D3).
Probabilidad de TEP por sospecha clínica

Se puede ver la probabilidad de desarrollar
TEP a través de los criterios de WELLS:

Clasificación de gravedad en el TEP
o TEP masivo: Es TEP de alto riesgo. Se caracteriza por shock de tipo cardiogénico (hipotensión). Se
necesita tratamiento intensivo (se trata por el laboratorio de hemodinámia). Mortalidad mayor a 15%.
Compromete una gran parte del pulmón. Paciente se hospitaliza en UCI.
o TEP submasivo (moderado/grave): TEP de riesgo intermedio. Sin hipotensión ni shock, pero con signos
ECG de sobrecarga del ventrículo derecho (VD) con troponinas elevadas. Se necesita hospitalización y
estratificación del riesgo. Tiene una mortalidad de 3% - 15%. Se hospitaliza en UTI.
o TEP moderado o bajo (moderado/pequeño): TEP de bajo riesgo. HTA y función del ventrículo derecho
normal. Mortalidad menor al 1%. Se necesita egreso temprano VD y terapia en casa. Va a ser un
paciente de alto riesgo futuramente porque será un antecedente.
Medidas generales
Se debe mantener al paciente vivo a partir de:
o Estabilizar la vía aérea y ventilación. En casos de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock
cardiogénico puede ser necesario intubar. Administrar oxígeno para lograr una saturación >90%.
o Vía venosa permeable de buen calibre, generalmente se administra anticoagulante.
o Monitorización continua de ECG para detectar alteraciones del ritmo o cualquier deterioro del
paciente.
o Monitorizar signos vitales para clasificar como TEP estable (sin compromiso hemodinámico) o inestable.
Valoración de enfermería
Disnea y dolor torácico
El dolor torácico es característico, que se le conoce como dolor topinspiratorio el cual es un dolor pleurítico que
aparece de manera aguda y empeora con la respiración profunda. Puede producirse un sincope si falla el
ventrículo derecho.
Taquipnea, taquicardia y crépitos

Son signos muy frecuentes. Puede haber disminución de ruidos pulmonares en el lado afectado por el infarto
pulmonar y febrículas. Cuando se produce insuficiencia ventricular hay ingurgitación yugular, aparición de un
tercer ruido a la auscultación de los focos cardiacos. Otro signo de descompensación de ventrículo derecho
es desdoblamiento fijo del segundo tono cardiaco ya que hay un retraso en el cierre de la válvula pulmonar.
También puede haber un soplo en la diástole provocado por la insuficiencia pulmonar.
Tratamiento medico
o Anticoagulación.
o Oxigenación.
o Fibrinolíticos.
o Cirugía del tromboembolismo pulmonar.
o Interrupción de la vena cava, se hace uso de un “paraguas”, como poner un colador en la vena cava
para evitar que los trombos pasen a la circulación mayor, la duración depende del paciente. Si
paciente no puede usar AC.
o Tratamiento a largo plazo.

Enfocado a la prevención de la embolia pulmonar, la cual es la primera línea terapéutica para este trastorno.
Los pacientes con riesgo de desarrollar tromboembolismo deben recibir anticoagulación profiláctica con dosis
ajustadas de heparina, heparina de bajo peso molecular o anticoagulantes orales.
Los pacientes del alto riesgo deben ser anticoagulados para mantener un tiempo de tromboplastina parcial
activada en el intervalo alto a normal, o la razón normalizada internacional (INR) entre 2 - 2,5. El tratamiento
médico de paciente con tromboembolismo pulmonar siempre incluirá medidas profilácticas y definitivas, así
como la corrección de la hipoxemia.
Medidas profilácticas
Las intervenciones profilácticas se instauran en pacientes que han tenido un evento de TEP y se busca que no
lo vuelva a presentar, es decir que pretenden prevenir la recidiva del tromboembolismo Pulmonar. Esto se logra
mediante a la administración de heparina en conjunto con anticoagulante oral.
Se inicia administrando heparina para evitar la formación de nuevos coágulos que puedan alojarse en la arteria
pulmonar, por lo que se administra en infusión continua o inyección subcutánea; en conjunto se inicia una
terapia de anticoagulante oral. Se espera tener un TTPK adecuado en caso de heparina o LR adecuado, que
muchas veces va a doblar el basal. Se logra la meta terapéutica cuando se dobla el INR basal o llegar cerca
de 3,0 de INR, y es ahí cuando se suspende la terapia de heparina, y el paciente es dado de alta solo con
terapia de anticoagulación oral (generalmente la warfarina)
Otra medida terapéutica es la instalación de un filtro a nivel de la vena cava, pero se reserva solo para
pacientes donde la anticoagulación este contraindicada. Este procedimiento consiste en colocar un filtro por
un abordaje percutáneo en la vena cava que por lo general es debajo de las arterias renales. Este filtro va a
evitar que los émbolos trombóticos migren hacia los pulmones. Se coloca por la vena yugular.
Indicaciones del filtro cava:
- Contraindicación formal de la anticoagulación.
- Complicación de la anticoagulación.
- Fracaso de tratamiento anticoagulante.
Mala reserva cardio-pulmonar.
Complicaciones del filtro:

o Migración a cámaras cardíacas.
o Rotura con embolización distal de un fragmento.
- Trombosis de vena cava y la perforación vascular
Medidas definitivas
Las acciones definitivas tienen por objetivo tratar el tromboembolismo pulmonar e incluyen la administración
de trombolíticos y la cirugía para extraer el coagulo. Las medidas que corrigen la hipoxemia comprenden la
administración de oxígeno suplementario, intubación endotraqueal y la ventilación mecánica.
La administración de trombolíticos ha tenido un éxito limitado, por lo general la terapia trombolítica se reserva
para pacientes con tromboembolismos masivos agudos y acompañados de inestabilidad hemodinámica.
La trombectomía o embolectomía es la extracción del trombo pulmonar se considera el último recurso y

consiste en extraer el embolo del sistema arterial pulmonar. Se reserva para pacientes con embolia pulmonar
masiva y que es refractaria a las demás medidas ya establecidas. Es una intervención muy arriesgada y siempre
con elevada mortalidad quirúrgica
Hay otras medidas adicionales para contrarrestar los efectos hemodinámicos (HP) como administrar fármacos
inotrópicos (dobutamina) y líquidos. Los fluidos son necesarios para aumentar la precarga del ventrículo
derecho, dilatándolo y aumentando la contractibilidad superando las presiones pulmonares. Los inotrópicos
aumentan la contractibilidad y el gasto cardiaco.
o Tromboembolismo pulmonar submasivo: Pacientes con signo de sobrecarga derecha en el
ecocardiograma y en el EGC, pero que no hay sintomatología clínica.
o Tromboembolismo pulmonar masivo: Signos de sobrecarga de ventrículo derecho y que además
presenta sintomatología como hipotensión arterial y tendencia al shock.

Prevención Mecánicas
o Deambulación precoz, para evitar estasis venosa.
o Medidas elásticas de compresión graduada.
o Compresión neumática intermitente, en pacientes que no se pueden levantar, evita edema se favorece
circulación de la extremidad.
Farmacológica (paciente TACO)

o Warfarina.
o Heparina no fraccionada en dosis bajas (intrahospitalaria).
o Heparina de bajo peso molecular.
Las prioridades de enfermería pretenden prevenir el desarrollo de TVP, que es la complicación más importante
generada por la inmovilidad y la principal causa de TEP. Así mismo será una meta de enfermería optimizar la
oxigenación y la ventilación, controlar la aparición de hemorragias, proporcionar comodidad y apoyo
emocional, así como pesquisa temprana de complicaciones.
Optimizar oxigenación y ventilación

o Tratamiento postural: Posición semisentado
o Prevenir las desaturaciones: Correcta toma de signos vitales, correcto registro y la correcta
administración de oxígeno en la dosis y en el tiempo adecuado.
o Estimular la eliminación de secreciones: En conjunto con kinesiología.
Controlar la aparición de hemorragias

Se debe detectar el riesgo de hemorragia, para esto se debe educar a paciente y técnico en pesquisar
hemorragias precoces. La manera inicial de hemorragia es a través de las encías, piel, orina, heces y vómitos.
Todo aquello que sea parte de pesquisar hemorragias será parte del plan de atención de enfermería, para esto
se debe pesquisar de manera rápida y precoz cualquier indicio de sangrado que indique que la terapia
anticoagulante este generado daño en el paciente con sangrado precoz y que tal vez sea necesario suspender
el tratamiento o dejarla en receso por un par de horas o días.
Al entregar al paciente no debe haber signos de sangrado, síntomas de pérdidas de sangre, por lo que esto
debe quedar registrado en cada atención de enfermería. Se debe hacer seguimiento con TTPK y TP más INR.
Educación del paciente

En las primeras etapas se le debe educar al paciente y a su familia sobre la TEP. A medida que se acerca el
alta, el paciente puede tener cierto grado de ansiedad frente a la terapia con anticoagulantes orales y siempre
debe centrarse en las intervenciones, para prevenir recidivas de TVP si es que la presento, y de los trombos
pulmonares.
El paciente debe reconocer los signos y síntomas de complicaciones y cuando debe recurrir nuevamente al
servicio hospitalario. Si el paciente fuma, debe eliminar este hábito.
El conocimiento de los síntomas y factores de riesgo del tromboembolismo pulmonar (TEP) por Enfermería es
primordial en la detección precoz de esta alteración clínica, y en el seguimiento adecuado del paciente para
evitar complicaciones.
INTERROGANTE ¿Cuál sería el papel protagónico del enfermero en prevenir el tromboembolismo pulmonar en
pacientes de la unidad de cirugía?

ENFERMEDAD ARTERIAL OBSTRUCTIVA (EAO)
Problema circuito en el cual la obstrucción arterial reduce el flujo sanguíneo de las
extremidades, este flujo sanguíneo es insuficiente para cumplir las demandas
metabólicas, produciendo síntomas como el dolor intenso (EVA 10/10 generalmente)
y la lesión del tejido. Las demandas metabólicas son todo lo que necesita la
extremidad para poder vivir lo más sano posible.
- Se da más en las extremidades inferiores, pero no es exclusivo. También se ha
visto harto a nivel de las carótidas.
- Resulta con un dolor intenso e incluso con una lesión en el tejido.
Factores de riesgo
Factores locales
o Factores protrombóticos elevados: Mayor cantidad de células que aumenten la capacidad de
coagulación de la sangre. Fumadores, pastillas anticonceptivas, COVID, etc.
o Diámetro de los vasos, calibre de la arteria. Enfermedad raynaud.
o Patrones de flujos de sangre arterial disminuidos, como en la IC.
Factores del paciente

o Hipertensión: El impacto sobre el endotelio de las arterias provoca que haya aumento de los factores
de la coagulación dentro del cuerpo y liberación de endotelina, causando más probabilidad de
padecer la enfermedad arterial oclusiva.
o Hiperlipidemia: El aumento de la cantidad de colesterol causa un aumento en el riesgo de padecer esta
patología.
o Hipercoagubilidad: Al tener más factores de coagulación, es más probable que se genere un trombo y
por ende más probabilidad de generar una enfermedad arterial oclusiva. Ej. enfermedad hepática,
tiroides, hematológicas.
o Obesidad.
o Diabetes mellitus: daño en endotelio y alteración de flujos arteriales por aumento del azúcar.
o Eventos cardiovasculares.
o Edad: A mayor edad, mayor es la probabilidad de padecer esta enfermedad.
o Sexo: La mujer es más predisponente que el hombre, ya que fisiológicamente tienen más grasa.
Factores por estilo de vida/causantes

o Tabaquismo: Principales factores de riesgo, la noxa del cigarro genera esta activación de cascada de
coagulación e inflamación.
o Alimentación alta en grasas
o Sedentarismo: flujos arteriales menores de sangre o demandas de extremidades son más altas por
tamaño del paciente.
Etiopatogenia
o Causadas por placas de ateroma que se encuentran en las arterias, las cuales las ocluyen. Son la
mayoría de los casos (96%)
o Otras causas: Pueden ser émbolos o trombos que viajan a través de las arterias y las tapan en un cierto
punto. Este son la minoría (4%)
Fisiopatología
Hay una exposición de agentes nocivos que provocan daño endotelial como los es el consumo tabáquico o
las dietas altas en grasas, causando inflamación en el endotelio vascular de la arteria, lo que provoca daño.
La inflamación provoca aumento de la permeabilidad de las membranas provocando la internalización de
lipoproteínas de bajo peso molecular como el LDL a la capa subendotelial. El LDL en la capa endotelial genera
estrés oxidativo, lo que va a producir estrías grasas en las arterias (junto con el LDL endotelial).
Debido a esto las células endoteliales exponen moléculas de adhesión, además la pared vascular está más
permeable promoviendo una mayor migración al interior de la pared vascular de macrófagos activados. Los
macrófagos están activados ya que están expuestos a agentes nocivos se activan para atacarlos. Los
macrófagos provocan mayor atracción sobre el LDL activado, es decir que el LDL está trasformado y tiene
mayor capacidad para formar células esponjosas dentro de la pared vascular (placa inestable, con alto riesgo
de quebrarse).
La producción de células esponjosas genera la liberación de enzimas, citoquinas y factores de crecimiento

causando una atracción mayor número de migración de macrófagos, linfocitos y plaquetas (ya que se atraen),
lo que va a provocar mayor crecimiento de la placa de ateroma por acumulo de foam cell y células musculares
lisas, lo que llevara a la formación de trombos por agregación plaquetaria al existir mayor cantidad de estas
sustancias (placa de ateroma dura). Finalmente, todo esto provoca una disminución del lumen de la arteria
causando a la sintomatología.
o Dolor intenso (EVA 10/10).
o Claudicación intermitente: Es la primera manifestación por la cual consultan. Dolor tipo calambre a la
altura de la pantorrilla cuando los pacientes hacen ejercicio.
o Pulsos disminuidos en extremidad afectada
o Frialdad en la extremidad afectada à mal perfundida.
o Atrofia muscular por el bajo flujo de sangre en la extremidad afectada.
o Isquemia critica con ulceración: Es la más grave, pueden perder la extremidad. Es poco común ya que
el dolor por la claudicación los hace consultar antes.
o Pie con coloración azulosa.
Clasificación
Escala de Rutherford
Grado Categoría Evidencia clínica Escala de Fontaine
0 0 Asintomático Etapa Evidencia clínica
1 Claudicación leve I Asintomático
I 2 Claudicación moderada IIa Claudicación leve
3 Claudicación severa o IIb Claudicación moderada a severa
incapacitante III Dolor isquémico en reposo
II 4 Dolor en reposo IV Ulcera o gangrena
5 Perdida de tejido mínima
III
6 Perdida de tejido > 2/3 del pie
Claudicación leve à dolor tipo calambre que aparecen en caminatas largas.
Claudicación moderada à dolor tipo calambre en actividad moderada.
Claudicación severa à dolor en reposo o al mínimo movimiento.
Índice tobillo/brazo
Consiste en comparar la presión sistólica de la arteria braquial y la presión arterial de la
arteria tibial posterior o la arteria pedía. Con ambas presiones se saca un promedio y se
diagnostica enfermedad arterial oclusiva según el resultado:
o >1,3: No compresible
o 0,91 - 1,30: Normal
o 0,41 - 0,9: EAO leve a moderada
o <0,41: EAO grave
Mide flujo, sabemos si está alterado. En pie diabético, al hacer la visita domiciliaria es
importante tener en cuenta este examen ya que si el flujo esta alterado, la curación no se
verá favorecida y puede llevar a la muerte de la extremidad. Se usa igual cuando no hay
opción de ecotomografía Doppler. Se realiza en posición supino, para evitar aumento de presión en
extremidades.
Diagnóstico
Estudio vascular no invasivo:
o Índice tobillo brazo bajo
o Ecotomografía Doppler arterial: Con un eco se ve el flujo. Es Gold-estándar.
o Presencia de claudicación intermitente: Principales de las manifestaciones clínicas
o Disminución de los pulsos en la extremidad afectada
o Frialdad en la extremidad
Estudio vascular invasivo

o Angiografía convencional: El mejor, meterse con una cámara en la arteria y saber cuál es la estrechez
del lumen o coagulo. Es el Gold-estándar.
o TAC con contraste
o Resonancia nuclear magnética: Buen sistema para diagnóstico, pero no siempre está disponible.
Cuidados de enfermería para

Angiografia
Preoperatorios: Post opertorio:
Consentimiento informado Reposo por 4 horas
Suspensión de Manejo de dolor y
anticoagulantes VVP temperatura Control de
exclusiva signos vitales
ECG Retirar apósito despues de
Limpiar sitio de inserción 24 horas
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
Reducción de los síntomas para mejorar la capacidad de marcha lo que previene complicaciones cardiacas
y cerebrales, mejorando la calidad de vida del paciente y así prolongar la sobre vida.
Tratamiento médico durante la hospitalización

1) Uso de antiagregantes plaquetarios: Clopidogrel y AAS.
2) Uso de la Bomba de infusión continua de heparina no fraccionada.
3) Uso de anticoagulación subcutánea con heparina de bajo peso molecular.
Es la segunda opción ya que siempre se prefiere en primera instancia el tratamiento médico, en caso de fallar
la terapia médica. Cuando hay sobre 40% de ocupación de placa de ateroma.
1) By pass: Busca irrigar la zona afectada gracias a la EAO. Si hay enfermedad ateromatosa severa de
todo el campo vascular, es más difícil trabajar sobre eso.
2) Amputaciones: En fallo de By pass ya que hay muchas placas de ateroma y la irrigación es muy poca.
3) Cirugía endovascular: Se instala stent en donde la arteria está afectada.
Cuidados de enfermería en pacientes hospitalizados con EAO

1) Manejo del dolor y evaluar signos de perfusión.
2) Uso de BIC de heparina o heparina no fraccionada.
3) Administración de antiagrengación plaquetaria.
4) Evaluar signos de sangrado y de complicación, por el constante tratamiento anticoagulante.
5) Evaluar el TTPK del paciente: tiempo de protrombina activado, da el rango en que se debe tener la
bomba de infusión de heparina.
6) Realizar curación si existe una ulcera.
INTERROGANTES DE ENFERMERÍA
Paciente con terapia de anticoagulación con BIC de heparina con TTPK basal de 22x ́ y ahora al control del TTPK
con valos de 110x ́, ¿Le suspendo la terapia de anticoagulación?
Paciente con anticoagulación con enoxaparina con caída del hematocrito de 42 a 27%, ¿Se debe suspender
la terapia de anticoagulación?

Paciente con TTPK basal 24 con TTPK de control 33x ́que está recibiendo terapia anticoagulación con BIC de
heparina, ¿Qué debo hacer en este caso?
Paciente operado de bypass femoro-popliteo, ¿En cuánto tiempo le debo comenzar la terapia de
anticoagulación?
Si me indican preparar una BIC de heparina no fraccionada, pero en el hospital solo quedan SF al 0,9% de
100ml, ¿Cómo lo prepararía?
Paciente con indicación de ir a pabellón, ¿Le suspendo la terapia de anticoagulación? Si le suspendo ¿Cuánto
tiempo antes?
Ingresa paciente a la unidad de MQ y se le indica comenzar BIC de heparina, usted sabe que el paciente pesa
100kg, ¿A cuánto comenzaría la terapia?

ANTICOAGULACIÓN
En el año 1941 Karl Paul Link logro aislar Dicumarol desde cumarina, molécula derivada de una planta dulce
llamada hierba de bisonte que producía sangrado en el ganado que la comía, estableciendo luego de una
relación entre la cumarina y la vitamina K, observando que esta última revertía su efecto. Desde ese momento
los antagonistas de la vitamina K se han usado en un sin número de pacientes como tratamiento frente a
afecciones donde se altera la hemostasia, desde Acenocumarol más utilizado en Argentina y España, hasta la
Warfarina de uso común en la gran mayoría de pacientes de América.
Hemostasia y cascada de la coagulación

La hemostasia o control de sangrado es un mecanismo esencial que protege al organismo de lesiones externas
e internas. La hemostasia debe mantener un delicado equilibrio entre la fluidez y la coagulación sanguínea. La
hemostasia es un proceso dinámico cuyo objetivo es la mantención de la integridad de los vasos sanguíneos y
la sangre circulando en la fase liquida. Es un proceso que mantiene la integridad de un sistema circulatorio y
de alta presión después de un daño vascular.
Es una compleja serie de reacciones en la que participan unas 30 proteínas diferentes. El resultado de ciertas
reacciones entre estas proteínas y activaciones, provocan que el fibrinógeno (proteína soluble) se convierta en
fibras de fibrina, las cuales junto con las plaquetas forman un trombo estable y red de fibrina.
Hemostasia
Se produce el proceso de coagulación cuando hay un daño o lesión,
se activa la vasoconstricción de los capilares y vasos cercanos para
evitar mayor sangrado, se forma un tapón plaquetario se denomina
Hemostasia Primaria. Luego se activan otros factores para formar un
coagulo estable lleno de proteínas y elementos específicos que
trabajan en la coagulación para formar este coagulo, red de fibrinas
que sea estable para luego favorecer la cicatrización esto se llama
hemostasia secundaria por la activación de la cascada de
coagulación. Por último, necesitamos la fibrinolisis que es la destrucción
de red de fibrinas para evitar sangramiento.
Fibrinolisis → Proceso de degradación de la fibrina para “deshacer” el

coágulo. El efecto final del sistema fibrinolítico es la plasmina, el cual se une a
la fibrina y generan productos solubles de degradación (se puede
disolver/degradar).
Fisiología de la coagulación
Son 13 factores de coagulación que necesitan de cofactores para activarse
como Ca, fosfolípidos, etc. La cascada de coagulación tiene una vía intrínseca
que se activa en respuesta a daño vascular y una extrínseca que se activa
cuando se extravasa hacia el espacio tisular. Casi al final de la vía común se
forma la activación de protrombina que transforma el factor de coagulación
protrombina en trombina y esta se convierte el fibrinógeno en fibrina.
Se requiere como cofactor la vitamina K, fabricada en el intestino gruesa para

que el hígado produzca factores de coagulación. La vitamina K es
fundamental para la síntesis de varios factores de coagulación de la cascada
de la coagulación como los factores II (protrombina), VII, IX y X, así como la proteína C y la proteína S. Estos
factores son vitamina K dependientes, porque si esta vitamina está presente los factores se pueden sintetizar.
Un paciente con déficit de K tiene mayor riesgo. El consumo de algunos alimentos que poseen mucha vitamina
K así como espinaca, brócoli, lechuga, mora, entre otros puede provocar más coagulación, ojo en tratamientos
con anticoagulante porque se contrarresta. Algunos medicamentos como la Warfarina y Acenocumarol son
agonistas de la vitamina K.

1) Modelo de vía intrínseca y extrínseca
Es la más antigua. Aquí la vía intrínseca actúa factores como
el XII, XI, IX, VIII y está la vía extrínseca actúan factores III y VII,
el factor común es el X para ambas vías. Este a través del
facto V activa la trombina por el factor II y luego se activa el
fibrinógeno por factor I y este a la fibrina, formando red de
fibrina.
La vía intrínseca amplifica la generación del factor Xa,
mientras que la vía extrínseca es para la generación inicial del
factor Xa. Los factores de la coagulación deben ser activados
para funcionar, como calcio, fosfolípidos y proteínas.
o Para que la cascada de coagulación esté normal y
llegar a tener una red de fibrina, se necesita llegar por
ambas vías al factor X, activarlo y pasarlo de protombina a trombina y de fibrinógeno a fibrina.
2) Modelo celular de la coagulación

Es más nuevo. Se divide en 2 fases: iniciación y propagación.
En la fase de iniciación está la lesión tisular (herida que
alguien se hizo), se activo el factor tisular que activa el factor
VII y así se van activando otros factores hacia la fase de
propagación, que en conjunto van a llegar al facto común
X. Para pasar de protrombina a trombina y de fibrinógeno a
fibrina, donde finalmente se forma el coágulo.
Exámenes específicos para pruebas de coagulación

Mide los segundos en que se demora el cuerpo en reaccionar frente
a una herida y poder formar inicialmente el tapón plaquetario y
posteriormente la red de fibrina con el trombo estable.
o El Tiempo de Protrombina (TP) evalúa el funcionamiento de
la vía extrínseca, ya que ve los factores VII, X y II, el cual es de un rango de 10 - 14 segundos (60%).
o El Tiempo de Tromboplastina activada (TTPA o TTPK) evalúa la vía intrínseca a través del estudio de los
factores II, VII, IX y X, el cual tiene valores normales entre 25 - 45 segundos. El INR tiene valores normales
entre 0,8 - 1,2.
INR: Examen que mide a través de una fórmula que da un valor. Ve si esta anticoagulando normal. El valor
normal es 0,8 – 1,2, pero el rango terapéutico es entre 2 y 3.
Alteraciones en la coagulación de acuerdo a diferentes patologías

Anticoagulantes
Son familias de medicamentos que son el pilar del tratamiento anticoagulantes requerido, y su elección va a
depender del tipo de patología y sus factores de coagulación alterados. Son fármacos que evitan la formación
de coágulos, impiden su crecimiento y/o favorecen su disolución en caso de que ya se hayan formado la red
de fibrina. De acuerdo a su acción en diversos puntos de la cascada de coagulación se dividen en:
a) Antagonistas de la Vitamina K: Reduce la síntesis a nivel hepático de factores de coagulación
dependientes de vitamina K, disminuyendo los factores II, VII, IX y X aumentando el TP e INR. Actúan
generando factores de coagulación defectuoso. Son variables ya que interactúan con otros fármacos
y alimentos (hojas verdes que contienen vitamina K) que poseen vitamina K que modifican su
metabolismo, generando variabilidad en su dosis – respuesta. Ejemplo Warfarina, Acenocumarol.
b) Inhibidores de la trombina: Es un inhibidor competitivo de la trombina. Como por ejemplo Dabigatran.
c) Inhibidores del factor Xa: Inhibidor directo del factor Xa (X activado), de la vía común. No requieren
monitorización de niveles de anticoagulación y se administran en dosis fijas. Como por ejemplo
Rivaroxaban, Apixaban. No se convierte la protrombina en trombina
d) Inhibidores mediados por antitrombina III: Se une a la antitrombina y esta inactiva enzima de la cascada
de coagulación como la trombina, factor Xa y IXa, en la parte común de la cascada de la
coagulación. Como por ejemplo la Heparina BPM y Heparina No Fraccionada.
Los 3 últimos no requieren

monitorización de niveles de
coagulación y se administran en
dosis fija, ya que no interactúan con
otros medicamentos, ni alimentos.
Los ACO de la familia de

antagonistas de la vitamina K actúan
generando factores de coagulación
defectuosos, no paran el efecto,
para que no logren el resultado final
de la formación de red de fibrina.
Indicaciones de AC según patologías

o Enfermedades tromboembólicas venosas: Tromboflebitis profunda y tromboembolia pulmonar.
o Trombosis y embolias arteriales.
o Complemento de tratamiento fibrinolítico, principalmente en IAM.
o Profilaxis de embolias arteriales: Fibrilación auricular, ya que son propenso a generar un ACV.
o Profilaxis de trombosis venosas: Operados, inmovilizados.
o Profilaxis de trombosis sobre prótesis vasculares: Válvulas cardiacas no biológicas.
o Enfermedades genéticas: Trombofilia (déficit de factores V y II) y hemofilia (déficit de factores VIII y IX).
Esquemas terapéuticos
Inhibidores de Vitamina K: Es imprescindible vigilar el grado de anticoagulación por su estrecho rango
terapéutico, en especial por la interacción que puede tener con otros fármacos o alimentos.
El INR proporciona una medida estandarizada del efecto anticoagulante de los antagonistas de vitamina K,
con un margen terapéutico entre 2,0 - 3,0, lo cual es lo ideal en pacientes con anticoagulantes antagonistas
(su valor normal es cercano a 1). Al alcanzar el rango terapéutico se debe controlar INR una vez al mes, si no
alcanza el rango el control va ser seriado. El hematólogo encargado de dosificación oral a nivel ambulatorio.

Inhibidores mediados por antitrombina III:
o HNF (heparina no faccionada): Debe corregirse periódicamente. Las dosis corregidas de acuerdo a
valor de TTPK. Los controles deben ser cada 6 horas, que es el tiempo de cinética de la heparina. Evaluar
el riego de hemorragia y trombocitopenia inducida por heparina (TIH), el cual es un efecto adverso del
medicamento.
o HBPM (heparina de bajo peso molecular): Fraccionamiento de moléculas más pequeñas y de menor
peso. Depuración más lenta, por lo que la administración es 1 o 2 veces al día, sin necesidad de control
de laboratorio.
Vías de administración
o Vía oral: De lenta instalación. Uso como tratamiento de mantención, no en proceso agudo. Los
anticoagulantes que se administran por esta vía son Warfarina (Coumadin) y Acenocumarol (Neo-
sintrom).
o Vía subcutánea: Efecto hipocoagulante medio. Uso profiláctico antitrombótico cada 8 a 12 horas. Se
usan HNF y HBPM (esta última solo se puede administrar por esta vía, no EV).
o Vía endovenosa: Efecto hipocoagulante rápido. Uso de bomba de infusión. Se usa heparina sódica
25.000 U que son equivalentes a 5 ml frasco ampolla.
Cuidados de enfermería en tratamiento con AC

o En caso de que se use heparina sódica se evalúa con TTPK o TTPa cada 6hrs en el brazo contrario al que
se le está administrando el fármaco para evitar alguna alteración, El TP evalúa el funcionamiento de
factores VII, X y protrombina, sin embargo, tiene la desventaja de arrojar resultados variables
dependiendo de factores técnicos (tipos de reactantes, tipos de sistemas de medición, etc.).
o Mientras que aquellos con tratamiento anticoagulante oral (ACO por mantención) se controla con INR.
Por lo que se utiliza INR que es el cálculo a través de una formula numérica para obtener un número más
específico de TP.
El control del recuento plaquetario puede producir TIH, debe hacer un descenso de plaquetas ≥ 50%.
Trombocitopenia es un EA del fármaco: Heparina tiene una gran afinidad por el factor 4 plaquetario (PF4),
uniéndose anticuerpos a este complejo, lo que activa a las plaquetas y las “consume”.
Anticoagulante oral
o Riesgo de sangrado con INR > 5 (alterado, mucho efecto anticoagulante), se debe administrar Kokakion
(vitamina K) por infusión EV en 30 min.
o Suspensión de ACO 3-5 días antes de cirugía por riesgo de sangrado en pabellón. Retomar
anticoagulación 6 a 8 horas postoperatorio.
o Toma de medicamento en el mismo horario (ojalá tarde – noche, por cinética y absorción del
medicamento).
o Importancia de control mensual con su ajuste de dosis, se evalúa con INR.
o Educar el evitar golpearse o cortarse por riesgo de sangrado mayor a lo común, tener ojo con signos de
hemorragias como hematomas.
El hematólogo ve la dosis, idealmente en controles seriados (cada 15 días aprox).
Interacciones medicamentosas de ACO

o Retardan el metabolismo (proceso más lento del efecto): Amiodarona, fenilbutazona, metronidazol,
cotrimoxazol, cimetidina, omeprazol.
o Aceleran el metabolismo (proceso más rápido del efecto): Fenobarbital, carbamazepina, rifampicina,
griseofulvina.
o Potenciando su efecto anticoagulante (mayor riesgo de sangrado): AINES (antiplaquetarios), antibióticos
de amplio espectro (reducen la producción de vitamina K por las bacterias intestinales), tiroxina
(aumenta el catabolismo de los factores de coagulación), alcohol.

Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular
Endovenoso
o Heparina sódica continua en bomba de infusión. Viene en una presentación 25.000 U en 5 ml, este valor
es estándar. Se prepara con suero fisiológico 0,9% 250 ml con 25.000 UI → 100 U/ml. Se hace una regla
de 3.
Dilución En infusión
Ejercicio: se indica administrar 900 Ul, ¿A cuántos ml/hr debemos programar la bomba?
o VVP exclusiva à no se puede mezclar con otros medicamentos.

o Control de TTPK cada 6 horas (muestra de sangre venosa de distinto brazo). El valor debe ser el doble o
hasta 2,5 veces de su basal, si al llegar esta con 20” a las 6hr debe tener entre 40-50”, para enlentecer
el proceso de coagulación.
o Ajuste de dosis según protocolo institucional.
Ajuste de dosis según protocolo institucional del HPH, de BIC Heparina según TTPK:
Subcutáneo
o Rotación de sitio de punción.
o Efectos adversos: Múltiples hematomas, lipodistrofia

Cambio de anticoagulante heparina a un TACO
Se hace principalmente del cambio intrahospitalario hacia el
alta en la casa, se llama Traslape.
Se da los 2 fármacos (EV/SC y VO), se hace control INR a las
24hrs y si está en rango terapéutico se puede dar el alta. Ahora
deja el EV/SC y se va solo con ACO de nueva dosis para la
casa, control cada 15 días y luego mensual para evaluar INR.
Cuidados generales en tratamiento ACO, Heparinas de alto y

bajo peso molecular
o Valoración continua de presencia de signos y síntomas
de hemorragia.
o Educación continua de riesgo de sangrado.
o Evitar levantarse solo, descalzo, de noche.
o Insistir en administración de medicamentos SOLO POR PERSONAL DE SALUD.
o Rotación en los sitios de punción de heparina SC.
o Cuidar múltiples hematomas: Cremas naturales (Arnikaderm) ayuda a disminuir el proceso de
hematomas, para que la reabsorción de este sea más rápida.
o Educar sobre la dieta con vitamina K (vegetales de hoja verde).
o Educar sobre uso crónico de AINES junto con anticoagulantes.
o Educar sobre consumo de OH (potencia anticoagulación).
o Vigilar que el control de INR este al día à deben tener su control una vez al mes.
Educación al paciente

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC)
Las patologías respiratorias en general corresponden a la tercera causa de muerte en Chile, todas las patologías
respiratorias tienen un patrón estacional con un alza en su presentación en otoño e invierno.
La última actualización de la tasa de morbilidad de neumonía se hizo en 2009, la cual es bastante similar a los
otros paisas en las vías de desarrollo. En las personas entre 18 y 39 años es de 6 casos por 1000 habitantes,
mientras que en personas mayores de 75 años esta tasa aumenta a 34 casos por 1000 habitantes. La morbilidad
se da con mayor incidencia en las edades extremas de la vida, ya sea en los niños en donde la etiología es
viral, mientras que en los mayores de 75 años predomina la etiología bacteriana.
La tasa de mortalidad general del 2011 es de 17,6 por 100.000 habitantes, es decir 3098 personas. En los hombres
la tasa es de 17,24 por 100.000 habitantes, en las mujeres es de 18,66 por 100.000 habitantes, y por último en los
mayores de 65 años la tasa de mortalidad es de 199,8 por 100.000 habitantes. El factor de edad extrema indica
que los adultos mayores son más propensos a enfermar y morir de neumonía.
Medidas de promoción y prevención MINSAL

A partir de esto el ministerio de salud se ha encargado de seguir guías de manejo protocolizadas para que
todos los enfermos de neumonía puedan ser tratado de la misma forma. Estas guías están basadas en estudios
científicos, por lo tanto, son las mejores prácticas para combatir una patología infecciosa como la neumonía.
Además, hablan de promoción y prevención.
Prevención de NAC
o Vacuna contra virus influenza: Recomendada para adultos de 65 años o más. Es Anual.
o Vacunación contra Streptococcus pneumoniae: Indicada a adultos mayores de 65 años.
Fisiopatología
La neumonía es un cuadro infeccioso que compromete el parénquima pulmones, tejido que ejerce función de
un órgano, es decir los alveolos que son estructuras microscópicas encargadas del intercambio gaseoso. Es un
proceso inflamatorio pulmonar de origen infecciosos adquirido en el medio comunitario. Se excluye cuando
están incluidos los bronquios, en ese caso sería bronquitis.
La etiología está dada por bacterias (Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, adenoveirus,
influenza, etc), virus, incluso algún agente químico (en menor proporción) que han podido traspasar las
medidas de seguridad a nivel del tracto respiratorio, es decir los vellos de la narina, epiglotis, ascensor mucociliar
(en tráquea y bronquios) y finalmente se han podido alojar en el alveolo.
Este alveolo al estar invadido por un agente patógeno genera una

respuesta inflamatoria medida por factores inflamatorios (propios del
sistema inmunológico humoral) como también por linfocitos y leucocitos
(sistema inmune celular). Esta respuesta inflamatoria provoca un aumento
de la permeabilidad de los capilares alveolares provocando que salga
plasma rico en macrofagos al alveolo y que este se llene de líquido, se
inunde. Por lo tanto, el alveolo estará lleno de agua y exudado, y a medida
que las bacterias son combatidas por los leucocitos se va a acumular
material de destrucción celular (detritus), lo que sumado al plasma forma
una secreción purulenta (consolidación pulmonar).

Estos alveolos llenos de secreción purulenta serán incapaces de realizar su función de intercambio gaseoso por
lo tanto hay una alteración del intercambio gaseoso, alteración de la relación ventilación perfusión ya que no
están siendo ventilados, pero probablemente estén perfundidos. Por último, la presión arterial de oxígeno se ve
disminuida (por los factores mencionados anteriormente) provocando un cuadro de hipoxemia, es decir la
disminución de presión arterial de oxígeno.
Presiones parciales de los gases arteriales:

o Presión parcial arterial de oxígeno (PaO2 ): 75-100mmHg
o Presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2 ): 40 mmHg
Cuadro clínico
El cuadro clínico comparte muchas características con cualquier cuadro infeccioso, estas son manifestaciones
inespecíficas:
o Compromiso del estado general: Presencia de astenia (debilidad o fatiga), adinamia (ausencia de
fuerza física) y anorexia.
o Fiebre: Se da por la liberación de los factores inflamatorios que se encontraban en el pulmón y después
se liberan a todo el torrente sanguíneo.
o Calosfríos: Por el cambio brusco del set de temperatura.
o Dolor torácico: Producto de la inflamación pulmonar, lo que puede comprometer estructuras vecinas
como nervios intercostales, pleura, músculos respiratorios, entre otros.
o Tos con esputo mucopurulento: Por los alveolos inundados con secreción purulenta. Puede ser variable
ya que hay cuadros que presentan tos seca, pero es más frecuente que presenten tos con esputo y
que sea de carácter purulento. Esto es variable, algunos tienen tos seca.
Valoración de enfermería
o Anamnesis remota: Preguntar sobre antecedentes mórbidos relevantes, patologías asociadas a un
mayor riesgo de contraer NAC (como DM 2 ya que esta puede ocasionar un estado de
inmunosupresión).
o Anamnesis próxima detallada: Saber desde hace cuánto tiempo comenzó con la sintomatología
(probable hace 48-72 hrs), cuando se agregó la fiebre y calosfríos.
o Examen físico general:
ü Estado de conciencia: Si esta vigil o alerta, significa que la infección este localizada en el
pulmón. Por otra parte, si se encuentra somnolencia u obnubilado, lo más probable es que
la infección ya este comprometiendo el organismo del paciente a nivel sistémico y que este
entrando en una fase de sepsis.
ü Estado de la piel: Puede presentarse fría, sudorosa, o puede estar caliente debido a la fiebre,
enrojecida/eritema. Una piel pálida mal perfundida es un indicador de que la neumonía
paso a una fase de sepsis.
ü Fascie: Para ver si se encuentra agotado al respirar, si presenta dolor, cansancio.
ü Control de signos vitales: Es fundamental. Se debe hacer énfasis a las constantes vitales
alteradas al momento de ingreso del paciente. Puede haber taquicardia, hipotensión,
fiebre, taquipnea, polipnea, desaturación/hipoxia. El signo vital alterado debe ser avisado.

Factores de riego
o Extremos de edad.
o Sexo: El sexo masculino es el grupo más afectado.
o Diabetes mellitus tipo 2: Puede generar un estado de inmunosupresión sobre todo a pacientes con
hiperglicemia.
o Tabaco: El humo incluye varios contaminantes que afectan al tracto respiratorio, causando inflamación.
o Desnutrición.
o Alcoholismo.
o EPOC.
o Insuficiencia renal.
o Inmunodeficiencia: Están más vulnerables a la enfermedad.
o Actividad laboral: personas con estrecho contacto con patologías infecciosas o minería (con luchares
estrechos y hacinados).
o Uso de medicamentos: depresores del SNC, puede generar una depresión de la tos, el cual es un
importante un mecanismo de defensa.
Alteraciones en el examen físico general

Inspección/Observación
Énfasis en la función respiratoria:
o Disnea: Es importante evaluar la falta de aire en el paciente.
o Tos con secreción: Presentan tos productiva con esputo, debido a que los alveolos están llenos de
secreción purulenta.
o Patrón respiratorio superficial: Existe tu tope respiratorio.
o Posición sentada: para respirar, ya que de esta forma respira mejor.
o Polipnea o taquipnea: La frecuencia respiratoria es rápida ya que se necesita oxigeno ya que el patrón
ventilación perfusión se encuentra alterado.
o Uso de musculatura accesoria: Se usa más músculos ya que hay dificultades respiratorias.
o Piel cianótica: Debido a una mala perfusión.
Auscultación
Se presentan crépitos, ya que los alveolos están llenos de líquido, por lo que al llevar aire al alveolo se puede
escuchar el burbujeo del líquido. También se pueden presentar sibilancias en caso de obstrucción bronquial.
Cuando hay sibilancias à se recomienda nebulización.
Palpación
El frémito se encontrará negativo debido a la presencia de secreciones que no permite sentir las vibraciones
de la pared del tórax.
Percusión
Matidez en las bases pulmonares debido a la presencia de secreciones.

Etiología
Por lo general es bacteriana en los adultos y adultos mayores, y últimamente han aparecido varios agentes
virales que han aumentado las tasas de neumonía (especialmente AH1N1 y ahora COVID). En menor
proporción hay neumonías que pueden ser provocadas por hongos, especialmente en pacientes
inmunosuprimidos, como en caso de quimioterapias o en pacientes portadores de VIH. Otro agente etiológico
que se presenta con menos proporción es por parásitos y por agentes fisicoquímicos irritantes de la vía aérea
como alcohol y vómitos.
Las bacterias más comunes que producen neumonía son: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, Haemopphilus influenzae, Legionella pneumophila, Chlamydia sp., entre otras.
Exámenes
Imágenes
Para llegar y confirmar el diagnostica de la neumonía se debe tener una imagen que objetive la infección del
parénquima, esto se puede hacer a través de los siguientes estudios:
o Radiografía de tórax: Es un examen fundamental para poder confirmar el diagnóstico. Se debe ver el
foco de condensación que muestra los alveolos inundados con secreción mucopurulenta, en la
radiografía se ve como una mancha.
o Tomografía axial computarizada: Se realiza en caso de que existan dudas del diagnóstico. Además, sirve
para ver si hay una complicación anatómica secundaria a la neumonía como el derrame pleural,
neumotórax, absceso pulmonar, etc.
Analítica y cultivos
Rol fundamental de enfermería:
o Hemograma: Se ve una elevación en el conteo de glóbulos blancos, disminución del hematocrito.
o VHS (velocidad de sedimentación de la sangre): Va a estar aumentada.
o Proteína C Reactiva: Marcador químico de la sangre, el cual se eleva cuando hay tejidos inflamados,
sin embargo, no indica la magnitud.
o Perfil bioquímico: Indica como es el funcionamiento de algunos órganos como riñones, hígado. También
muestra cómo está el calcio, proteínas (albumina). Esto da un estado basal del paciente.
o Función renal: Indicador de hidratación de paciente. Estos pacientes dentro del cuadro clínico no
comen e ingieren poca agua, y con la fiebre aumentan la perdida de agua. Si esta aumentada,
significa que presenta deshidratación.
o Coagulación: Tiende a alterarse en las respuestas inflamatoria. Se está en mayor riesgo de sangrado.
o ELP-PCR.
o Eritrocitos plasmáticos: Al haber deshidratación, los electrolitos se van a ver afectados. Es importante el
sodio y el potasio.
o Gases arteriales: No se toman a menos que haya una alteración evidente de la función respiratoria.
o Prueba de coagulación.
o Hemocultivos: Cultivo se sangre. Son positivos cuando la bacteria ha sido capaz de salir del alveolo y
pasar al torrente sanguíneo. En ese caso hay septicemia.
o Orina completa y urocultivo à busca antígenos para el neumococo.
o Cultivo de expectoración: El paciente debe toser y eliminar una cantidad de esputo considerable para
ser eliminada. Al pasar por la boca, esta se puede ver contaminada. Tiene mal rendimiento. Si se quiere
realizar con buen rendimiento se debe hacer una aspiración, pero es una técnica invasiva que requiere
técnica estéril y personal especializado.
o Antígenos urinarios para legionella y pneumococo: A través de una muestra de orina se van a buscar
dirigidamente algunos antígenos (proteínas que generan el sistema inmune para combatir las bacterias
que pueden provocar neumonía. Útiles para diagnóstico precoz sobre la causa etiología de la
neumonía.
o Panel viral (H1N1): Examen en donde se introduce una tórula en la orofaringe del paciente y se realizan
algunas palpaciones con la tórula en la orofaringe, para luego ponerla muestra en un medio de cultivo.
Este medio de cultivo se pone en medio de inmunofluorescencia para detectar distintos virus
respiratorios.

Manejo y tratamiento
En las primeras 48 horas se debe iniciar terapia antimicrobiana vía oral con:
o Amoxicilina 1 g cada 8 horas
o Amoxicilina 500 mg y ácido clavulánico 125 mg cada 12 horas
En los pacientes alérgicos a la penicilina se debe usar:

o Claritromicina 500 mg cada 12 horas
o Azitromicina 500 mg al día
Si luego de esto la respuesta clínica es adecuada, se indicará completar el tratamiento antimicrobiano por 7
días.
En paciente portador de enfermedad respiratoria crónica preferir la asociación de Amoxicilina más ácido
clavulánico.
Para recordar:
o Amoxicilina: Es una aminipenicilina, la cual inhibe la síntesis de la pared bacteriana

o Ácido clavulánico: Inhibidor de beta-lactamasas Claritromicina y Azitromicina: Macrólidos.
o Inhiben la síntesis de proteínas uniéndose al ribosoma bacteriano (subunidad 50S)
Diagnóstico de Enfermería prioritarios

o Patrón respiratorio ineficaz.
o Alteración del intercambio gaseoso.
Intervenciones para manejo ambulatorio

Anamnesis
Obtener historia de compromiso del estado general l, tos, expectoración, disnea, sensación febril, calofríos,
sudoración nocturna, mialgias, odinofagia, rinorrea, dolor tipo puntada de costado, alteración de conciencia
como confusión reciente.
Consignar antecedentes de contacto con pacientes sintomáticos respiratorios, vómitos o aspiración de cuerpo
extraño, utilización de inmunosupresores o antibióticos recientes y vacuna neumocócica e influenza.
Examen físico
Al menos un síntoma o signo de compromiso sistémico: Fiebre, sudración, escalofrips, mialgias, FC > 100lpm.
Síntomas de infección respiratoria baja como tos, expectoración y al menos otro síntoma o signo como: dolor
torácico, taquipnea, ausencia de murmullo, crepitos, alteraciones sensoriales, descompensación de patologías
crónicas.
Solicitud de radiografía de tórax

En el manejo ambulatorio de NAC, se debe solicitar en la primera consulta una radiografía de tórax para
descartar otros diagnósticos. La radiografía de tórax deberá ser evaluada durante el primer control que se
realizará a las 48 horas de realizado el diagnóstico.
Exámenes de laboratorio complementarios

Sugeridos para ser evaluados en control de las 48hrs.
o Hemograma y VHS
o Urea o Nitrógeno ureico
o Glicemia

Cálculo de puntuación según CURB-65
Para el manejo se usa la clasificación de BTS CURB-65, basándose en cinco condiciones clínicas. A la presencia
de cada una de estas condiciones debe asignarse un punto:
o C: Confusión mental.
o U: Urea > 7 mmol/l (BUN > 23 mg/dl).
o R: Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm.
o B: Presión arterial sistólica ≤ 90 mmHg o diastólica ≤ 60 mmHg.
o 65: edad ≥ 65 años.
Puntaje Manejo
0o1 Exigible para manejo ambulatorio (definido como un puntaje de test mental ≤ 8)
2 Tratamiento ambulatorio para tratamiento supervisado o corta estadía hospitalaria.
3 o más Hospitalización urgente para tratamiento. Considerar ingreso a UCI si puntuación es 4 o más.
El riesgo de mortalidad de los pacientes con 0 -1 punto es de 1, 5%, 2 puntos de 9,2% y con 3 puntos o más de
22%.
En pacientes con factores de riesgo y en los que se espere una evolución más compleja deberá optarse por
el manejo hospitalizado, y en ciertos casos, de acuerdo a la severidad, se requerirá de hospitalización en
unidades de cuidados de pacientes críticos.
Intervenciones de enfermería:
o posición semiflower.
o Administración de oxigeno si esta desaturando.
o Administración de antibióticos hasta que se demuestre que es viral. Si es de carácter bacteriano se
mantiene.

Intervenciones para Seguimiento y evaluación clínica
Control Médico a las 48 horas de realizado el Diagnóstico de NAC
o Evaluar la respuesta y evolución de los síntomas clínicos al tratamiento.
o Evaluar hoja de registro de temperatura
o Evaluar saturación de oxígeno si está disponible.
o Analizar la radiografía de tórax inicial.
o Evaluar la adherencia terapéutica y pesquisar posibles efectos adversos.
o Identificar síntomas y signos de deterioro clínico y falta de adecuada respuesta terapéutica.
Indicar hospitalización durante el tratamiento en caso de:

o Persistencia de la fiebre con compromiso importante del estado general
o Saturación de oxígeno menor de 90%
o Aparición de nuevos síntomas o signos
o Intolerancia oral o reacción adversa a medicamentos
o Presencia de infiltrados múltiples, cavitaciones o compromiso pleural en la radiografía de tórax
o Falta de expansión pulmonar o la dificultad en la eliminación de las secreciones
o Enfermedad respiratoria crónica.
Si la evolución y respuesta clínica es satisfactoria se debe indicar completar el tratamiento antimicrobiano por
7días.
Los broncodilatadores no han demostrado contribuir a la recuperación de la NAC excepto si existen signos de
obstrucción bronquial.
Se debe programar y asegurar un segundo control médico al 7° día de realizado el diagnóstico de NAC, para
evaluar respuesta clínica y definir regreso a las actividades habituales.
Control Médico a los 7 días del Diagnóstico de NAC

o Objetivar evolución satisfactoria
o Evaluar necesidad de control de radiografía de tórax o de derivación a especialistas.
o Evaluar criterios de alta: Resolución o reducción importante de los síntomas generales y respiratorios,
conversión a esputo mucoso, estabilidad hemodinámica y respiratoria.
Si se pesquisa persistencia o reaparición de fiebre y de otros signos iniciales, el paciente debe ser derivado a la
brevedad a especialista o indicar hospitalización si su condición lo requiere.
Prevención
o Vacuna contra Influenza
o Vacuna contra Streptococcus pneumoniae
Educación
o Consulta precoz en caso de agravamiento de síntomas.
o De los cuidados de tratamiento en domicilio.
o Control de temperatura y llene de hoja de registro.
o Criterio de seguimiento, controles programados.
o Regreso a actividades habituales.
o Prevención secundaria del contagio/recurrencia.
o Consejería para la cesación de tabaquismo.
o Prevención con vacuna si no las ha recibido.

NEUMONÍA ASOCIADA A LA ATENCIÓN EN SALUD
Es un paciente que previamente no tenía neumonía y que llego al hospital por otra causa, por lo tanto, es toda
neumonía que se presente después de las 48 hrs de hospitalización del paciente.
Criterios diagnósticos
o Fiebre, calofríos, tos seca o expectoración.
o Es importante la radiografía de tórax, confirman presencia de condensación
pulmonar.
o Examen hemograma, donde hay leucocitos o leucopenia.
Factores de riesgo
o Trastorno de la deglución
o Compromiso de conciencia por no control de esfínter
o Sonda nasoenterales, puede refluir alrededor de la sonda.
o Alimentación enteral
o Intubación orotraqueal, puede haber colonización.
o Íleo, condición médica donde tracto digestivo tiene peristaltismo
enlentecido o ausente.
Tratamiento según agente etiológico

Según el agente:
o Hongos: candidas (5%) → tto atb con fluconazol.
o Gram + (85%) como enterobacterias, klebsiella pneumoniae, pseudomona aeruginosa → vancomicina,
cefepime, imipenem, piperacilina/tazobactam.
o Gram – (15%) como staphylococcus aereus → metronidazol, clindamicina.
Prevención
La Neumonía AAS es 100% prevenible. Enfermería se encarga de implementar, supervisar y evaluar
intervenciones para prevenirla.
o Correcto lavado de manos
o Uso de guantes y mascarilla
o Formación y entrenamiento adecuado de manipulación de la vía aérea
o Posición semiincorporada del paciente
o Soporte nutricional
o Intubación orotraqueal vs nasotraqueal, se recomienda la primera. Evitar reintubaciones.
o Mantenimiento de circuitos del respirador y Humidificación.
o Sistema de fijación del tubo endotraqueal.
o Adecuada presión del balón del neumotaponamiento.
o Aspiración de secreciones subglóticas.
o Higiene de la cavidad oral.
o Profilaxis de la hemorragia de estrés.
o Profilaxis NAAS con ATB sistémicos.
o Descontaminación selectiva del tracto digestivo.
o Administración de nebulizadores.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
El EPOC agrupa a varias enfermedades como la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar, cada una de ellas
tiene diferentes causas y mecanismos patológicos. La EPOC se traduce en una disminución irreversible del flujo
de aire principalmente durante la espiración. La principal causa es la inhalación del humo del cigarrillo, ya que
este produce inflamación de las vías aéreas. La forma en la cual se manifiestan estas alteraciones es variable y
depende de la susceptibilidad de cada individuo. Conlleva a un alto costo económico tanto para el paciente
como para los centros de salud. Esta es una enfermedad es muy limitante. Es prevenible.
En Santiago el 16,9% de los mayores de 40 años padecen EPOC debido a factores ambientales, con una tasa
de mortalidad de 36,08 de 100.000 habitantes. Tiene 19.000 egresos hospitalarios al año son portadores de EPOC.
Factores de riesgo
o Fumar: No solo tabaco, sino que también drogas (marihuana, pasta base, etc), vaper. Es decir, cualquier
droga en la cual se inhale humo, pero si el tabaco es más nocivo. Es más riesgoso por el tiempo que
llevo fumando.
o Contaminación ambiental por smog y contaminación por humo de leña. También predispone que las
personas que ya son portadoras del EPOC presenten agravamiento de su cuadro.
o Condiciones laborales como minería: las microparticulas de los minerales se impactan en los bronquios.
o Predisposición genética relacionada con la ausencia de α 1-antitripsina. Es heredable.
o Sexo y edad: Mujer y adulto mayor.
o Patología respiratoria en infancia que generan secuelas inflamatorias en las vías aéreas, principalmente
en infecciones con VRS (deja muchas secuelas del funcionamiento respiratorio). Si estas secuelas se
exponen a tabaco, a contaminación, etc. es probable que que se genere un EPOC.
o Nivel socioeconómico: Está relacionado con condiciones sanitarias, hacinamiento y sistema de
calefacción.
o Invierno
Definición
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por un fenómeno inflamatorio de la vía
aérea responsable del aumento de la resistencia al paso de aire y que se acompaña de importantes síntomas
sistémicos. A medida que ella progresa, se compromete la musculatura esquelética (atrofia), el sistema
cardiovascular (hipertensión pulmonar, cardiopatías), hematológico (poliglobulia), el sistema neurológico
(deterioro de sistema nervioso central secundario a hipoxemia crónica). El punto de partida es el compromiso
del pulmón, va a ser menos distensible y elástico, por lo que le cueste inspirar, pero mucha más espirar (siendo
un fenómeno activo).
Afecta las vías aéreas y el parénquima de forma irreversible. Produce una disminución progresiva del flujo de
aire en las vías aéreas y fenómenos inflamatorios-cicatriciales a nivel pulmonar que generan un deterioro clínico
y de la calidad de vida de las personas que lo portan. Se puede presentar como dos entidades patológicas
que pueden coexistir en una misma persona: El enfisema pulmonar y la bronquitis crónica. Las primeras señales
de alerta son la existencia de la tos crónica, especialmente matinal con alta producción de esputo y
disminución de la tolerancia a la actividad física.
Fisiopatología
Se produce por una noxa, una sustancia como el humo, que de manera crónica causa daño, lo cual causa
una reacción inflamatoria exagerada y crónica, la cual lleva a 3 componentes:
o Inflamación tisular: Tanto pulmonar como de la vía aérea. Acumulación de células inflamatorias de
glóbulos blancos como macrófagos y neutrófilos, los cuales generan exudado. Esto causa
hipersecreción de mucus, con poco porcentaje de agua y se elimina difícilmente.
o Destrucción tisular: Destrucción de las paredes alveolares que genera una disminución de la elasticidad
(volver luego de estirarse) y alteración el intercambio gaseoso.
o Remodelación de la vía aérea: A partir de tejido fiibroso y remodelación de la vía aérea < 2 mm,
causando contracción de musculatura lisa (bronquios y bronquiolos, una hiperreacción principalmente
de estos últimos). Se da principalmente en los bronquiolos terminales.

Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes son o fueron fumadores por muchos años. Los síntomas principales son:
o Tos: Si se presenta de forma persistente por tres meses o 2 años. Es habitualmente matinal, y no siempre
se relaciona con la severidad del cuadro. Tos con expectoración con al menos 3 meses seguidos, hay
que consultar, es probable que sea EPOC.
o Expectoración: Se dan más comúnmente en las mañanas.
o Disnea de mínimo esfuerzo.
Con esto, el paciente debería ya consultar para evitar complicaciones y que el manejo sea más fácil y rápido.
Alteraciones de laboratorio
1) Hipoxemia: Presión parcial de oxígeno arterial menor a 60 mmHg. Más en etapas precoces.
2) Hipercapnia: Presión parcial de dióxido de carbono mayor a 45 mmHg. No se va más.
3) Poliglobulia: Aumento del volumen de glóbulos rojos, para tratar de compensar la hipoxemia.
4) Acidosis respiratoria, por la hipercapnia debido a la hipoventilación.
5) Elevación del bicarbonato para compensar la acidosis respiratoria.
Esto es un episodio normal de un paciente con EPOC, es su manera sistémica de compensar. Lo único que
podemos hacer es enlentecer la patología y mejorar la calidad de vida, pero no desaparece.
Si además de la poliglobulia (que da como resultado una sangre viscosa por su elevado hematocrito), tenemos
hipertensión pulmonar (producida por la vasoconstricción de los vasos sanguíneos pulmonares), va a haber un
riesgo aumentado de generar trombosis pulmonar.
Cuando un paciente presenta hipercapnia nunca se le debe bajar la frecuencia respiratoria, ya que puede
generar acidosis respiratoria.
Diagnostico
o Antecedentes de exposición: A partir de la historia clínica, se ve si tiene antecedentes de exposición a
sustancias que pueden dañar las vías aéreas, es decir que se ven los factores de riesgo
o Espirometría: Mide los volúmenes pulmonares durante el ciclo respiratorio, funcionalidad pulmonar. Este
examen se puede realizar de manera secuencial para poder observar la evolución de la enfermedad
y también para evaluar la respuesta al tratamiento farmacológico. Se ve el volumen espiratorio forzado,
el cual en EPOC se encuentra disminuido FEV1 < 70%, si mejor con broncodilatador se considera EPOC.
La capacidad residual puede aumentar ya que no logra eliminar todo el aire.
FEV1: Es espirar todo lo que inspire. Ej. si mi FEV1 es de
80% espire el 80% de lo que inspire.
GOLD 1 (LEVE) FEV1 ≥ 80%
GOLD 2 (MODERADO) FEV1 50% - 80%

GOLD 3 (GRAVE) FEV1 30% - 50%
GOLD 4 (MUY GRAVE) FEV1 < 30%
La hiperinsuflación dinámica à es cuando los pacientes intentan eliminar todo el aire que tienen en los
pulmones de manera activa, ya que estos pacientes siempre tienen aire remanente en los pulmones. Estos
pacientes acumulan aire en sus pulmones, ya que el flujo de aire se ve entorpecido por el proceso inflamatorio
de las vías aéreas, por lo que este no puede salir con normalidad, quedando siempre aire en los pulmones.
Entonces, un paciente que si ha estado expuesto a FR y además tiene su Espirometría alterada, es un paciente
que probablemente tiene EPOC.

o Imágenes: La radiografía de tórax y la TAC, por sí solas no permite establecer el diagnostico de EPOC,
pero si confirmarlo, además permite visualizar la anatomía torácica, pesquisar masas pulmonares y
fenómenos de hiperinflación pulmonar propios del enfisema pulmonar. Presenta el diafragma plano y el
corazón se tiende a alargar. El diámetro anteroposterior se alarga (tórax en tonel). El escáner muestra
daños pulmonares. Podemos ver pulmones que están llenos de manchitas blancas, las cuales
representan a las cicatrices fibrosas que quedan después de la muerte de los alveolos.
o Exámenes de laboratorio, tales como hemograma, PCR, Gases arteriales, etc.; solo nos permitirán
establecer las consecuencias orgánicas de la afectación pulmonar, ya sea alteraciones del intercambio
gaseoso (hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria), o aumenta de la actividad inflamatoria
(leucocitosis, aumento de la PCR).
Exploración física:
La mayoría de los pacientes son o fueron fumadores por muchos años. Los síntomas principales son: tos por largo
tiempo, flemas y dificultad para respirar. La tos es habitualmente matinal, y no siempre se relaciona con la
severidad del cuadro. Un aumento en las flemas supone una sobreinfección bronquial. La presencia de sangre
en la expectoración obliga a descartar un cáncer pulmonar o una tuberculosis, aunque la causa más frecuente
sea una infección.
No existe ningún hallazgo en el examen físico que permita diagnosticar la EPOC, pero se pueden encontrar los
siguientes hallazgos en personas que padecen esta enfermedad:
o Señales de consumo de tabaco: Dedos manchados (color amarillento), uñas teñidas, dientes
manchados y labios arrugados (en general en mujeres).
o Tórax en tonel: Aumento del diámetro anteroposterior (en caso de enfisema).
o Maniobra de espiración forzada, en donde al botar aire fruncen la boca para mejorar flujo respiratorio.
o Cianosis.
o Dedos de palillos de tambor: uña redonda y plana, grandes.
o Uso de musculatura accesoria.
Auscultación
o Disminución del murmullo pulmonar ya que la movilidad se ve restringida
o Roncus: Se dan por la hipersecreción en las vías aéreas. Se da en caso de que las vías aéreas estén
obstruidas en caso de estrechez o secreción de vías aéreas respiratorias de gran calibre.
o Sibilancias: Es señal de obstrucción bronquial. Se produce por obstrucción de la vía aérea (hay edema
de las vías aéreas, acercan sus paredes, que se ponen en contacto y el paso de aire las hace vibrar).
o Crépitos: no siempre se escuchan, porque el Roncus es más potente. Cuando el aire abre las pequeñas
vías aéreas que estaban cerrados ya sea por la acumulación de secreciones o mala ventilación.
Clasificación de EPOC
Puede ser enfisema pulmonar o bronquitis crónica:

Enfisema pulmonar
Normalmente son pacientes que desarrollaron EPOC por el hábito tabáquico. El enfisema es la cicatrización
fibrosa del pulmón por muerte de los alveolos. Es la destrucción progresiva e irreversible del tejido pulmonar
(alvéolos), lugar donde se produce el intercambio de oxígeno. La persona afectada usualmente manifiesta
cansancio y falta de aire con el esfuerzo físico. Se distingue por la pérdida de elasticidad pulmonar y
agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales de los bronquios terminales, con destrucción de las
paredes alveolares y lechos capilares. El agrandamiento de los espacios aéreos conduce a la hiperinflación de
los pulmones e incrementa la capacidad pulmonar total. El enfisema de debe a la descomposición de elastina
y otros componentes de la pared alveolar por proteasas.
No hay tejido elástico, espiración muy forzada. Probablemente los bronquios funcionan bien, el paciente lucha
por espirar, si no espiran se acumula CO2. El paciente con EPOC puede vivir con hipoxemia, pero lo que más
los mata es la hipercapnia. Comienza a enflaquecer, si habla comienza con disnea. Presenta una posición
trípode donde el tórax está inclinado hacia delante y los brazos los apoya en las piernas si está sentado, ya que
esto permite mejorar la expansión pulmonar. Presenta una voz ronca y penetrante, debido al consumo de
tabaco en sí.
Ahora bien, en estos pacientes podemos ver:

o Que son caquécticos: esto se debe a que
estos pacientes viven con taquipnea, lo que
aumenta el metabolismo basal provocando
un desgaste calórico y proteico importante.
Además de este metabolismo aumentado,
estos pacientes prefieren respirar antes que
comer, por lo que hay una mala nutrición de
base.
o Disnea severa.
o Espiración forzada con uso de musculatura
accesoria.
o El intercambio gaseoso se ve dificultado por
la muerte de los alveolos.
o Sibilancia al finalizar la respiración del
paciente.

Bronquitis crónica
Normalmente son pacientes que desarrollan EPOC por haber trabajado en las minas, en construcciones (se
exponen al asbesto) o cortando leña. Este paciente no presenta enfisema, porque no hay destrucción de
alveolos, sino que es un paciente que ha tenido bronquitis a repetición, hasta que la bronquitis se vuelve
crónica. Es un diagnóstico que se define por la presencia de tos productiva, por más de tres meses. Se debe a
una inflamación crónica del árbol bronquial, con aumento de la secreción producida en las glándulas ubicadas
en la mucosa bronquial. Se ve más frecuente en varones de edad mediana y se relaciona con la irritación
crónica por tabaquismo e infecciones recurrentes. Hay una hipersecreción de mucosidad en las vías
respiratorias grandes relacionada con la hipertrofia de las glándulas submucosas de la tráquea y los bronquios,
causando sobreproducción de esputo. Los cambios acompañantes de las vías respiratorias pequeñas tienen
importancia fisiológica en la obstrucción de vías respiratorias. Las infecciones virales y bacterianas son comunes
en personas con bronquitis crónica y se cree que es más el resultado, que la causa del problema.
Hay mucha producción de tos y moco, disnea severa, tienden a engordar, se escucha mucha sibilancia,
acumulación de CO2. El componente hipersecretor es más importante que en enfisema. Se asocia en mayor
medida a componente cardiológico, producto de retención de CO2, hay mecanismos de compensación
como hipertensión pulmonar, arteria pulmonar tiene bajas presiones, pero los vasos deben ingresar al pulmón y
compartir espacios con bronquios que están hiperactivos, aumentados de tamaño por secreción. A la sangre
le cuesta más ingresar al pulmón, aumentando la PA pulmonar, transmitiendo presión hacia el lado derecho
del corazón (core pulmonar), creando síntomas de IC con edema y yugulares ingurgitadas.
En estos pacientes podemos ver:

o Vía aérea con lumen disminuido por la gran cantidad de moco que se genera por la bronquitis.
o El intercambio gaseoso se hace difícil por la
cantidad de moco que hay, por lo que el aire
no puede difundir bien y por lo tanto está
hipoxémico e hipercapnico.
o No tiene el metabolismo aumentado porque
no usa musculatura accesoria porque su
pulmón no es enfisematoso. Sin embargo, este
puede tener sobrepeso u obesidad ya que la
disnea lo cansa mucho y prefiere moverse
poco.
o Edema constante de la pared bronquial, son
pacientes que se ahogan mucho.
o Tienen mucha hipertensión pulmonar por la
vasoconstricción que genera la hipoxia y
porque la vía aérea está muy cerrada
(obstruida por el moco).
o Al paciente se le escucha siempre sibilante.
Core pulmonar: Al haber hipertensión pulmonar, va a haber un aumento de la postcarga del ventrículo
derecho, en donde el corazón derecho va a tener que contraerse aún más, generando remodelación
anatómica, provocando perdida de funcionalidad.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son mejorar la calidad de vida, mejorar la sobrevida, prevenir exacerbaciones del
cuadro, detener el avance del daño y mejorar la función pulmonar.
Para lograrlo los pilares son dejar de fumar y el uso de oxígeno, en pacientes que presentan insuficiencia
respiratoria. Otros tratamientos sirven para controlar los síntomas y tratar las exacerbaciones de la enfermedad.

Tratamiento no farmacológico:
o Dejar de fumar: Se le considera uno de los pilares fundamentales del tratamiento. Los pacientes con
EPOC que dejan de fumar logran disminuir la progresión del daño pulmonar al que estaban expuestos
mientras fumaban
o Vacunación: Es recomendable hacerlo en la época de invierno para prevenir influenza y meningococo
o Evitar el uso de calefacción a leña y no salir a la calle en periodos de alta contaminación ambiental,
usar calefacción no contaminante
o Rehabilitación respiratoria: Sesiones periódicas con profesional de kinesiología
o Evitar exponerse a contaminantes o irritantes de las vías aéreas
Tratamiento farmacológico
Busca retardar la aparición de daño, mejorar la ventilación y ayuda a manejar crisis agudas:
o Broncodilatadores: Mejoran de forma significativa los síntomas de cansancio y la tolerancia al ejercicio.
Hay varios tipos de medicamentos que pueden ser inhalados:
• Anticolinérgicos: Bromuro de Ipatropio, Tiotropio. Potentes broncodilatadores que mejoran los
síntomas, es normal que generen tos y sequedad bucal.
• Agonistas β2 adrenérgicos: Salbutamol, Salmeterol. Proporcionan alivio sintomático rápido al
dilatar los bronquios. Como efecto secundario tiene aumento de la frecuencia cardiaca. Ojo
con β-bloqueador.
o Oxigenoterapia: La administración de oxígeno debe individualizarse con el objetivo de mejorar la
hipoxemia del paciente, con un objetico de saturación de 88%-92%. Debe verificarse con frecuencia
con el objetivo es asegurar que hay oxigenación satisfactoria sin retención de dióxido de carbono.
o Corticoides: Fluticasona, Budesonida, Predinisona, Betametasona. Frenan la actividad de las células
inflamatorias. Son útiles en pacientes que tienen muchas exacerbaciones de la enfermedad, son ideales
para el manejo a largo plazo, disminuyendo la respuesta inflamatoria bronquial y no permiten tratar
episodios agudos de obstrucción.
o Antitusígenos y mucolíticos: Alivian la sintomatología al reducir las secreciones y disminuir la tos.
Antitusígenos son en caso cuando la tos es irritativa, pero no productiva.
o Potenciador de α1-antitripsina: es altamente caro.
Se pueden combinar corticoides con agonistas β adrenérgicos como Salmeterol/ Fluticasona. También se
puede combinar anticolinérgico con agonistas β adrenérgicos como Fentoterol/Bromuro de ipratropio, y
Salbutamol/Bromuro de ipratopio.
Anticolinergicos à generar broncodilatación. Inhiben el sistema parasimpático.

B2-Adrenérgicos à genera broncodilatación. Estimulan el sistema simpático.
Inicio de acción en
Bromuro de 10 a 15 minutos.
Ipratropio*
Duración de efecto
Anticolinérgicos es de 6 a 8 horas.
Inicio de acción 1
Tiotropio hora después.
Duración del efecto
24 horas.
Duración del efecto
Salbutamol 4 a 6 horas
Inicio d la acción es
B2-Adrenérgicos de 3 a 5 minutos
Inicio de acción 30
Salmeterol minutos después.
Duración de efecto
es de 12 horas

Broncodilatadores
o Nebulización: Maquinas que vaporizan una medicación liquida en un fino vaho que puede inhalarse,
usando una mascarilla facial o un dispositivo facial. Se realiza con oxígeno o aire medicinal, con un flujo
de 8 a 10 litros, comprobar presencia de nube. Tiene una duración de 8 a 10 min. El paciente debe estar
semisentado. Se recomienda que los pacientes mantengan los ojos cerrados por los riesgos de
glaucoma.
• Se debe hacer aseo de la piel y peri bucal por riesgo de hongos.
o Inhalador de polvo seco: Dispositivo que libera un producto en polvo, seco y micronizado, se descarga
y dispersa mediante a una maniobra de inspiración forzada, transformándose en un aerosol respirable.
o Inhalador de dosis media: Se usa un propulsor para administrar una dosis media de fármacos en los
pulmones en cada respiración. Corresponden a dispositivos metálicos con válvula de administración y
envase exterior plástico.
Cuidados de enfermería con los broncodilatadores:

- Cuidar la piel.
- Cuidados con los ojos.
- Usar aerocámara.
A un paciente ingresado por crisis epótica, se le parte administrando salbutamol porque hace efecto más
rápido y luego como mantención se le administra el bromuro de ipratropio.
Combinación con corticoides

Puede ser Salmeterol + Fluticasona, o Formoterol + Budesonida, los cuales permiten combinar el efecto
antiinflamatorio y broncodilatador. Es un tratamiento de mantención. Es inútil en una urgencia. No se puede
nebulizar.
Corticoides
o Oral: Se usa Prednisona, puede causar miopatía e hiperglicemia.
o Inhalatorio: Se pueden usar Budesonida o Fluticasona, pueden causar neumonía y candidiasis oral (aseo
bucal ej. bicarbonato).
o Endovenosa: Hidrocortisona, Metilprednisolona. En caso de urgencia, es decir con compromiso de
consciencia. A largo plazo puede hacer que el sistema inmune se deteriore. El efecto no es inmediato,
no resuelven un caso agudo.
Oxigenoterapia
La meta es lograr una oximetría de 88%-92%. Se debe evitar altas concentraciones de oxígeno (para evitar
acumulación de dióxido de carbono, hipercapnia), valorar la presencia de disnea, y tomar gasometría arterial
para saber los valores de CO2 en sangre.
o Bigotera o naricera: Se usan desde 1⁄2L a 4 L de oxígeno por minuto. Da un FiO2 desde 24% a 36% (poco
exacto)
o Mascara Venturi: Se usan desde 3L a 15 L por minuto. El FiO2 es desde 24% a 50% (muy exacto)
o Mascarilla con bolsa de recirculación: Se usan 15 L por minuto. Aportan un FiO2 desde 60 a 100%, sin
embargo, no es recomendada en EPOC.
FiO2: Se refiere al porcentaje de oxígeno inspirado que recibe el paciente. Es la proporción de oxígeno que
se encuentra contenida en el gas que se suministra, la cual puede definirse e porcentajes de 21% a 100%. Esta
porción se mide desde 21% porque es la cantidad de oxígeno presente en el oxígeno ambiental. Los litros de
oxígeno que se usan según el sistema a administrar son:
o Naricera: 1 L a 4 L, para un FiO2 de 24% a 36% (por cada litro aumenta 4%)
o Mascarilla de Venturi:
• 3L:24% a 26% • 12L:40%
• 6L:30% • 15L:50%
• 9L:35%


Ventilación mecánica no invasiva:
Se reserva para pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que es refractaria a los tratamientos
anteriormente mencionados. Es tratamiento para la exacerbación, es decir, un empeoramiento agudo de la
sintomatología. No siempre se ven beneficiados con tratamiento farmacológico habitual y necesitan más
ayuda. Cuando los pacientes llevan en exacerbación muchos días, se les administran antibióticos de forma
profiláctica, ya que al tener una capacidad ventilatoria disminuida y al haber mucho moco, puede conducir
a que el paciente tenga cuadros respiratorios infecciosos, agravando la situación del paciente.
Exacerbación
La exacerbación del EPOC es un cuadro agudo caracterizado por el agravamiento de la sintomatología de
base de la persona con EPOC. Es decir, hay mayor disnea, más tos con aumento en la producción de esputo y
mayor obstrucción de la vía aérea baja. Esto varia en su intensidad y gravedad pudiendo llevar a la muerte.
Puede ser causada por infecciones virales y bacterianas de la vía aérea y/o aumento en la contaminación
ambiental y doméstica (smog, calefacción a leña, inhalación de gases irritantes).
o Se ve el empeoramiento agudo de la sintomatología.
o Se requiere tratamiento adicional al basal.
o Objetivo del tratamiento: Reducir al mínimo las repercusiones negativas del episodio y evitar nuevos
episodios.
o El manejo requiere de hospitalización en algunos casos.
o Se deben administrar broncodilatadores, corticoides EV (en algunos casos), apoyo ventilatorio (pasivo
o invasivo), monitorización (saturación de O2, gases arteriales, evaluación neurológica), antibióticos (si
causa es neumonía).
Dentro de las medidas de prevención primaria de las exacerbaciones están:

o Vacunación anual contra virus Influenza.
o Vacunación contra el Neumococo (mayores de 65 años).
o Evitar el contacto con personas que presenten cuadros respiratorios agudos, aunque sea un resfrío
común.
o Evitar el uso de calefacción a leña y no salir a la calle en periodos de alta contaminación ambiental
(alertas ambientales)
o Evitar los cambios bruscos de temperatura.
o Uso de Broncodilatadores de acción prolongada.
o Actividad física moderada, lo que permita su disnea basal.
Diagnósticos de Enfermería prioritarios

o Deterioro del intercambio gaseoso à relacionado con exacerbación.
o Limpieza ineficaz de la vía aérea
o Deterioro de patrón respiratorio
o Alteración del estado de conciencia
Triada de intervención: posición fowler o semifowler, oxigenoterapia y si corresponde broncodilatador

(nebulización* en obstrucción).
Atenolol interactúa con salbutamol à evita el efecto de ambos.

PATOLOGÍA PLEURAL
La patología pleural es un cuadro frecuente en servicios críticos o de urgencia, pudiendo aparecer, tanto como
consecuencia de una enfermedad primaria, como por un evento de tipo traumático.
Anatomía y función de la pleura

Está compuesta por 2 hojas
o Pleura Visceral está adosada al pulmón
o Pleura Parietal está adosada a la pared torácica
En esta imagen podemos ver como la pleura se ve representada

por un globo, mientras que el puño representa a un pulmón y la
muñeca el íleo pulmonar. Al introducir el puño en el globo, podemos
ver como este se pliega, dando origen a 2 capas de globo: una que
está totalmente pegada al puño (vendría siendo la pleura visceral)
y otra que se encuentra delimitando el globo (vendría siendo la
pleura parietal). El espacio virtual que se genera entre la capa
adosada al puño y la que determina el fin del globo vendría siendo
el espacio pleural.
El espacio pleural esta entre las 2 hojas de la pleura. En este espacio

hay presencia de líquido pleural (no supera los 15 ml, el cual sirve
para lubricar a la pleura). La presión que existe en el espacio pleural
es SIEMPRE negativa (esto permite que el pulmón no colapse o se
retraiga), en el caso de que no esté negativa estamos frente a una
condición patológica.
La pleura visceral se encuentra irrigada por la circulación pulmonar y tiene presencia de plexos linfáticos
pulmonares. Por su parte, la pleura parietal se encuentra irrigada por la circulación sistémica y tiene presencia
de ganglios intercostales, mamarios internos y mediastínica contiguos.
Permanentemente se produce y elimina liquido pleural (hay

entre 10-15ml de forma constante en un adulto). Cuando hay
un desbalance en la producción y eliminación del líquido
pleural se entra a condiciones patológicas.
Clasificación de las patologías pleurales

o Neumotórax: aire en espacio pleural. Neumotorax
espontaneo primario o secundario (Traumáticos y
Iatrogénicos).
o Hidrotórax: liquido en espacio pleural. Exudados.
Transudados.
o Hemotórax: sangre en espacio pleural. Sangrado
interno. Traumatismo externo.

NEUMOTÓRAX
Es la presencia de aire en el espacio pleural. Como ya sabemos el pulmón se mantiene expandido gracias a
las presiones negativas del espacio pleural, por lo que cuando esta presión negativa
se pierde por alguna razón (volviéndose positiva), se produce el colapso del pulmón
(este se retrae y no puede insuflarse).
Otra condición que provoca neumotórax es el daño del parénquima pulmonar, por
ejemplo, cuando las bulas de un parénquima enfisematoso se destruyen, se
produce una fuga de aire desde el pulmón hacia el espacio pleural, lo que obliga
al pulmón a retraerse o colapsarse. Basta con una Rx para distinguirla.
Espontaneo primario (NES)
En general se produce por ruptura de

una bula subpleural, en personas jóvenes, sin patología pulmonar
subyacente (entra aire desde la tráquea hacia el espacio
subpleural).
Altamente asociado al consumo de tabaco, suele darse en

personas jóvenes sin patologías pulmonares previas.
Las bulas son como pequeños sacos de aire que aparecen dentro
del pulmón y que pueden romperse, liberando el aire al espacio
pleural. La presencia de bulas subpleurales también puede
deberse a secuelas de la TBC (tuberculosis).
Patologías que son predisponentes a NES

o Enfermedades de las vías respiratorias. Enfermedad obstructiva crónica (EPOC), enfisema, bronquitis
crónica, asma severa aguda, fibrosis quística. Todas estas enfermedades generan un pulmón rígido,
poco distensible por lo que es más fácil que las bulas al interior se rompan.
o Infecciones del pulmón. Neumonía, tuberculosis. Estas infecciones generan abscesos dentro del pulmón,
dejando un pulmón lleno de hoyos.
o Enfermedad pulmonar intersticial. Sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, histiocitosis X,
linfangioleiomiomatosis (LAM). Son muy extrañas, infeccionas o de parásitos.
o Enfermedades del tejido conectivo. Artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, la polimiositis y la
dermatomiositis, esclerosis sistémica, síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers-Danlos.
o Cáncer de pulmón o sarcomas que implican el pulmón, sangrado.
Neumotórax traumáticos
Un traumatismo abierto o cerrado en el tórax, puede llevar a un colapso pulmonar por neumotórax.
o Herida penetrante: puñaladas son un traumatismo abierto.
o Fractura costal: traumatismo cerrado. Ej. una caída.
o Exposición a explosión: la onda expansiva de la explosión. Hace que se rompan alveolos. Es cerrado.
o Compresión: cinturón de seguridad, airbag o volante.
o Golpe en tórax.
o Submarinismo: descompensación rápida.

Neumotórax abierto
Se produce una perdida en la continuidad de la pleura
parietal, por lo que la presión negativa del espacio
pleural se iguala a la presión atmosférica (porque le
entra aire del exterior). Esta pérdida de presión
negativa hace que el pulmón colapse y no pueda
expandirse para realizar el proceso de ventilación.
Ahora bien, este neumotórax si bien es grave, no es tan
grave, ya que hay un flujo de entrada y salida de aire
por la herida.
- Neumotórax expuesto al exterior.
Neumotórax a tensión ES UNA EMERGENCIA

Se produce cuando una abertura (que puede ser desde el exterior hacia al interior o desde el pulmón hacia el
espacio pleural) permite que el aire entre al espacio pleural, pero no permite que escape. Estos neumotórax
normalmente se producen por heridas cortopunzantes (interrupción de la pleura parietal) o por daños en el
pulmón que provoca la salida de aire de este hacia la pleura (y donde la pleura está cerrada, el aire queda
retenido en este espacio). El cuerpo lo compensa mediante un aumento de la frecuencia respiratoria y el
tamaño de cada respiración, empeorando el problema. Si no es corregido, aumenta la presión en el hemitórax
afectado.
Esta situación es muy grave ya que el aire puede entrar al espacio pleural,
pero no puede salir (lo que se ve empeorado por la polipnea que presenta
el paciente), por lo que este comienza a acumularse y a aumentar la
presión del hemitórax afectado. Si no es corregido va a aumentar la
presión en el hemitórax afectado, va a haber una compresión de la vena
cava superior, disminuyendo el retorno venoso y por lo tanto,
disminuyendo también el gasto cardiaco, esto hace que haya hipoxia y
que el paciente finalmente entre en un paro respiratorio (puede conducir
a la muerte en pocos minutos).
A la auscultación del hemotórax afectado hay murmullo pulmonar disminuido, a la vez que este va a estar
hiperresonante a la percusión (ya que está lleno de aire).
El neumotórax a tensión es una emergencia, por

lo que los médicos deben instalar lo antes
posible una aguja de descompresión y
posteriormente un drenaje pleural
(pleurostomía).

Otras causas de neumotórax en general
o Neumotórax Iatrogénico, es decir, asociado a la atención médica, por ejemplo, la generación de un
neumotórax al instalar un catéter venoso central.
o Uso de presión positiva en la vía aérea (Barotrauma), por ventilación mecánica en pulmones poco
distensibles, como los pulmones enfisematosos. También se puede dar por el uso incorrecto del ambú o
bolsa de resucitación, cuando damos y damos aire, pero no dejamos que este salga. En resumen, los
barotraumas se producen cuando tratamos de meter más aire de lo que el pulmón puede recibir.
o RCP: la compresión torácica en un tórax rígido puede provocar la fractura de las costillas, que puede
perforar la pleura o los pulmones.
o Procedimientos diagnósticos.
Signos y síntomas
o Disnea.
o Disminución o ausencia de los ruidos respiratorios en el lado
afectado.
o Asimetría en movimientos respiratorios, se ve un poco más alto que
el lado no afectado.
o Hiperresonancia a la percusión del hemitórax afectado.
o Taquicardia
o Palidez
o Enfisema subcutáneo, el aire proveniente del espacio pleural se
infiltra a los tejidos y la linfa. Es como un Edema, pero no es porque no es líquido sino aire.
Signos de neumotórax a tensión

o Dolor de pecho súbito
o Dificultad Respiratoria
o Cianosis, ya que el pulmón no afectado no es capaz de cumplir el rol de los 2 pulmones, por lo que el
intercambio gaseoso se deteriora.
o Taquicardia
o Hipotensión, debido a la disminución del retorno venoso que ocurre por la compresión de la vena cava
o Compromiso de conciencia progresivo
o Taquipnea
o Ingurgitación yugular
o Desviación de la tráquea
Medidas transitorias
o Administrar O2 al 100%, ya que el O2 acelera la velocidad de absorción de aire pleural, disminuyendo
la presión alveolar barriendo así el nitrógeno y favoreciendo que el oxígeno sea utilizado y compensar
hipoxia. Se hace con mascarilla con reservorio.
o Preparar materiales para inserción de aguja en segundo espacio intercostal, línea media clavicular.
Cuando, no puedo solucionar de manera rápida, por ej: un traslado, sala de espera y cirujano ocupado,
no hay materiales todavía. No es una solución permanente de neumotórax a tensión, es transitoria,
mientras se espera lo definitivo que es el drenaje pleural.
o Preparar piel para punción con técnica aséptica.
o Conectar aguja a sistema valvular disponible.
o Gestionar recursos humanos y materiales para instalación de drenaje pleural definitivo.
Estas 3 últimas son a cargo de enfermería.
Neumotórax secundario
Son consecuencia de la complicación de una amplia lista de enfermedades de base.
Neumotórax cerrado
En este caso, no hay comunicación del espacio pleural con el exterior, por lo tanto, el aire en la cavidad
proviene del pulmón. Es peligroso.

HEMOTORAX
Se define como la presencia de sangre en la cavidad pleural. El diagnóstico de hemotórax se establece cuando
el hematocrito en el líquido pleural corresponde a un valor igual o mayor al 50% del hematocrito de sangre
periférica (es decir que, si en mi muestra de sangre venosa mi hematocrito es de 48%, mi liquido pleural debe
tener un hematocrito mínimo de 24% para ser considerado como hemotórax).
Causas
o Traumáticas:
• Traumatismo: abierto (herida penetrante) o cerrado (sin salida al exterior).
• Iatrogénicos: asociado a instalación de drenaje pleural o catéter central, biopsia pulmonar.
o No traumáticas: neoplasias (los tumores dentro del pulmón o de la cavidad pleural son ricos en vasos
sanguíneos por la angiogénesis que se produce en el cáncer), coagulopatías, vasculares,
malformaciones arteriovenosas (verdaderos ovillos de vasos sanguíneos que se pueden romper y
provocar el sangramiento).
Puede haber un Hemoneumotórax, que es cuando un neumotórax es producido por objetos cortopunzantes y
por lo tanto, también hay infiltración de sangre a la cavidad pleural.
Signos y síntomas
o Disnea
o Ansiedad e inquietud
o Palidez, por shock hipovolémico o por la compresión de estructuras
o Dolor torácico de tipo pleurítico, duele la pleura parietal, es irritativo, sienten quemor.
o Taquicardia
o Hipotensión arterial
Examen físico
o Excursión respiratoria disminuida.
o Vibraciones vocales disminuidas, al decir 33, el frémito está negativo.
o Auscultación: disminución de murmullo vesicular o pulmonar debido a la presencia de liquido en el
pulmón.
o Percusión torácica: matidez, a diferencia de la hiperresonancia ocurrida en el neumotórax.
Toracotomía de Urgencia
Cuando se presentan casos graves se lleva al paciente a una toracotomía de urgencia, es decir, se lleva a
pabellón para que a este se le abra el tórax. Entonces ¿Cuándo tenemos que correr?
o Evacuación instantánea de más de un litro de sangre y persistencia de hemorragia.
o Drenaje de sangre >100 ml/hrs durante 6-8 horas o Drenaje de sangre >200 ml/hrs durante2-4 horas.
o Pacientes inestables que no responden a la restauración del volumen sanguíneo.
o Evidencias de lesiones viscerales intratorácicas.

DERRAME PLEURAL (HIDROTÓRAX)
Lo que ocupa el espacio pleural es un tipo de líquido, que puede deberse a una desregulación en la
producción/eliminación del líquido pleural (común en las insuficiencias cardiacas o por deficiencia de
albumina, que hace disminuir la presión oncótica, y por lo tanto permitir la salida de agua hacia el intersticio).
Clasificación
Médico va a puncionar y según el líquido que salga, se va a clasificar en:
o Trasudado: aparece en alteraciones no inflamatorias. Es la acumulación de líquido pobre en proteínas
(características de la ICC y enfermedades con hipoalbuminemia). En general si mejoramos la patología
de base, mejoramos la cantidad de trasudado. Es el mejor escenario, es más “inocente”.
o Exudado: es la acumulación de líquido y células en un área de inflamación debido a un aumento de la
capilaridad (característico de neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar). Se produce un líquido de
características malignas, ya que se asocia mucho al desarrollo de cáncer. Es el más grave.
o Empiema: derrame pleural con pus debido a infecciones (característico de neumonía, tuberculosis,
infecciones de herida quirúrgica en el tórax, como del corazón).
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
o Disnea progresiva, ya que poco a poco se desplaza y ocupa esa cavidad.
o Disminución de los movimientos respiratorios de la pared torácica del lado afectado.
o Dolor pleurítico. Si existe empiema (pus en espacio pleural) estos signos y síntomas se acompañan de:
o Fiebre por la infección
o Sudoración nocturna
o Tos
o Pérdida de peso
Examen físico
o Matidez a la percusión
o Disminución del murmullo vesicular
o Vibraciones focales disminuidas (fréito vocal)
o Desviación traqueal en dirección contraria a la zona afectada, porque también puede haber
compresión si hay mucha presión intrapleural
o Roce pleural, a la auscultación se escucha como si frotáramos el pelo cerca del oído.
Diagnostico
o Valoración de las manifestaciones clínicas: que cosas presenta el paciente que me pueda orientar a
identificar a cuál patología me enfrento.
o Rx de tórax, TAC: confirman sospecha diagnóstica ante la presencia de opacidad de la base pulmonar.
o Toracocentesis: obtención de una muestra de líquido pleural a través de la punción con una aguja.
Mediante este procedimiento puedo ver si es un hemotórax o clasificar los distintos tipos de hidrotórax
(trasudado, exudado y empiema), además puede analizar si el derrame del hemotórax es agudo o
crónico (dependiendo de las células), puedo determinar la presencia de células cancerígenas, y
también puedo determinar el agente microbiológico que hay en el empiema.
• Análisis bioquímico (exudado o trasudado)
• Análisis celular (derrame agudo o crónico)
• Análisis microbiológico
o Biopsia: solo sería necesaria cuando, mediante las pruebas anteriores, no se ha llegado a un diagnóstico
etiológico.

Diagnóstico diferencial
o Trasudado: Es benigno. Las proteínas son inferiores a la mitad de los valores hallados en suero,
clásicamente menos de 3 g/dl. La glucosa está dentro de los rangos normales, la LDH no está
aumentada, hay un recuento de leucocitos por dejado de 1000/mm3, el colesterol está inferior a una
cuarta parte del valor sérico. En general, todo está disminuido.
o Exudado: Es maligno. Las proteínas dentro de los rangos normales. Hay glucosa disminuida, LDH
aumentado, recuento de leucocitos aumentado de 10.000/mm3, el colesterol esta aumentado en una
parte del valor sérico. En general, esta todo aumentado. Tratamiento Según volumen de ocupación
pleural.
• Si el volumen de ocupación pleural < a 300ml: evacuación del derrame pleural mediante tubo
pleural. Si se trata de un empiema, añadir tratamiento antibiótico.
Tratamiento (Según volumen de ocupación pleural)

VOLUMEN DE OCUPACIÓN PLEURAL < A 300 Ml:
o Evacuación del derrame pleural mediante tubo pleural.
o Si se trata de un empiema, añadir tratamiento antibiótico

DRENAJE PLEURAL
Es un sistema hermético que mediante un tubo ubicado en la pleura permite la
eliminación de contenido líquido o gaseoso, impidiendo la acumulación de estos,
facilitando la reexpansión pulmonar y favoreciendo la dinámica respiratoria, a
través de una válvula unidireccional.
Indicaciones para instalación de Drenaje pleural

o Neumotórax
o Hemotórax
o Derrame pleural
o Quilotórax
o Cirugía torácica
Objetivos
De la técnica
o Facilitar la remoción de líquido, sangre y/o aire del espacio pleural espacio pleural en el menor tiempo
posible.
o Prevenir entrada de aire atmosférica en el espacio mediante el uso de una trampa de agua, el retorno
de los elementos ya drenados al espacio pleural.
o Restaurar la presión negativa del espacio pleural
o Promover la reexpansión del pulmón colapsado, mejorando la ventilación y perfusión
o Aliviar la dificultad respiratoria
De enfermería
o Evaluar signos vitales y función respiratoria del paciente.
o Comprobar y mantener el correcto funcionamiento del drenaje torácico.
o Valorar y registrar cantidad y características del líquido drenado.
o Asegurar una manipulación aséptica y del tubo y del sistema de drenaje.
Localización del drenaje

o Neumotórax: dirección anterior y superior (apical).
o Derrame pleural: dirección posterior e inferior (basal).
o Hidro o hemoneumotórax: dirección posterior y superior (bases y en la
cara posterior del toráx).
o Ausencia de loculación: cualquier posición puede ser efectiva. Un tubo
normofuncionante no debe recolocarse solo por la apariencia
radiográfica.
Puede haber dos o tres drenajes dependiendo de la extensión y tipo de patología pleural.

Elección del diámetro del tubo
Descripción del sistema

o Cámara recolectora: Compartimiento graduado que recoge líquido y permite controlar el volumen,
velocidad y características.
o Cámara de sello de agua: Actúa como válvula unidireccional permite salida de aire desde el espacio
pleural.
o Cámara de control de aspiración: Regula la intensidad de la aspiración.
Valoración del sistema de drenaje pleural

o Permeabilidad del drenaje: Desactivar la aspiración, Verificar la oscilación de la columna del sello de
agua y Buscar dirigidamente puntos susceptibles de obstrucción o acodaduras.
o Valoración del débito: Evaluaren función de la causa de instalación (Derrame, Sangre, Aire), Evaluar a
intervalos regulares y S.O.S, y Valoración cuantitativa y cualitativa.
o Valoración de la fuga aérea: Desactivar la aspiración y Diferenciar si la fuga proviene del paciente o de
las conexiones.

o Control de signos vitales y función respiratoria del paciente.
o Indicar al paciente que inspire profundamente y expire con lentitud (ayuda a la reexpansión pulmonar).
o Comprobar y mantener el correcto funcionamiento del drenaje torácico.
o Verificar que la columna de agua oscile con cada respiración.
o Valorar y registrar la cantidad de líquido drenado y sus características.
o Garantizar una manipulación aséptica y segura del tubo torácico y la unidad del drenaje.
o Valorar color de piel y mucosas, observar el estado del paciente, movimientos respiratorios, dolor,
cianosis y nivel de conciencia (el dolor interfiere con la capacidad respiratoria).
o Signos de perfusión, náuseas y ansiedad. Dieta rica en fibras y aumento de ingesta de líquidos.
o Posición cómoda facilitando la respiración.
o Enseñar al paciente a movilizarse con el drenaje.
o Los frascos deben mantenerse por debajo del nivel del tórax del paciente (60 a 90 cm, para evitar el
reflujo del líquido drenado).
o Asegurar el tubo de manera que se produzca flujo por acción de la gravedad y debe permitir la
movilidad del paciente.
o Curación diaria, cambio de apósito alrededor del tubo (técnica aséptica).
o Valorar drenaje y niveles de cámaras, salida de aire, permeabilidad.
o Medir diariamente el drenaje y marcar.
o Registrar en hojas de enfermería, características.
Apósito
o Verificar con frecuencia que estén limpios.
Tubo pleural
o Comprobar permeabilidad y acodaduras.
o Evaluar aparición o presencia de coágulos.
o Evaluar fijación desde el sitio de inserción.
Tubo de conexión
o Debe permanecer libre de líquido para evitar disminución de la aspiración.
o Evaluar presencia de coágulos (ordeñar no es aconsejable).
Sistema de drenaje
o Comprobar verticalidad.
o Comprobar posición siempre por debajo del nivel del tórax.
o Evaluar que el sistema permanece hermético para evitar entrada de aire al sistema.
o Observar presencia o ausencia de fluctuaciones en la cámara de sello de agua.
o Valorar cantidad de líquido drenado.
o Evaluar las características y velocidad del contenido drenado.
o Verificar el nivel del sello de agua cada 12 horas.
o Si aumenta el nivel dentro de la cámara del sello de agua recurrir a la válvula de escape.
o Evaluar aspiración si corresponde con manómetro de presión, el burbujeo debe ser suave y permanente.
o La medición y manipulación debe realizarse con técnica aséptica.
o Utilizar agua estéril en las trampas de agua.
Del paciente
o Favorecer movilización del paciente que mejore el drenaje de secreciones y/o aire.
o Satisfacer necesidades de aseo y confort del paciente.
o El paciente no debe presionar sobre la salida del drenaje para evitar obstrucción.
o Evaluar sitio de inserción en busca de signos de infección, dolor.
o Valorar presencia de enfisema subcutáneo.
o Realizar cambio y curaciones cada vez que sea necesario.

o Evaluar fijación del drenaje para evitar desplazamiento y retiro accidental.
o Siempre considerar la presencia de pinzas en caso de emergencia.
o Favorecer y colaborar en fisioterapia respiratoria.
Registro
o Marcar en la cámara de recogida el nivel y hora de medición.
o Medir el débito del líquido drenado.
o Características del líquido drenado.
Trasporte y traslado del paciente

Se debe desconectar del equipo el sistema de succión central dejándolo en modalidad de sello de agua,
siempre bajo el nivel del paciente. El pinzamiento del tubo está limitado a:
o Cuando se deba cambiar el equipo.
o Para valorar retirada del drenaje pleural.
Retirada del drenaje

Existen 4 criterios clásicos fundamentales
1) No oscilaciones de la columna de agua.
2) Débito inferior a 50 – 100 ml / 24 h.
3) Ausencia de fuga aérea.
4) Reexpansión pulmonar completa clínica y radiológica.
De la indicación
o Cuando el drenado disminuye a una cantidad minina o nula (< 20-50 ml/día).
o Las fluctuaciones de la cámara de agua cesan (al menos 24 horas).
o La radiografía tórax muestra reexpansión del pulmón.
Cuidados de enfermería en la instalación:

o Realizar una limpieza de la piel previamente al procedimiento.
o Administración analgesia previamente.
o Valorar estado del paciente y registrar signos vitales.
o Favorecer posición cómoda.
o Manipular con técnica aséptica el sitio de inserción.
o Realizar fijación oclusiva posterior al retiro.
o Valorar función respiratoria.
o Tomar muestra del líquido que se extrae.
o Registro de enfermería.
El líquido oscila dependiendo de la respiración del paciente.

ENFERMERÍA TRAUMATOLÓGICA
Las fracturas son la pérdida de la continuidad de un hueso por un esfuerzo excesivo que supera la resistencia
de este. En otras palabras, es la interrupción de la continuidad ósea o cartilaginosa debido a una sobrecarga
que no pudo soportar el hueso. Pueden provocar incapacidad prolongada o permanente, lo que puede
afectar todas las esferas de la vida del paciente.
Son más frecuentes en varones menores de 24 años (debido a que estos están más expuestos a juegos de alto
impacto y además son más impulsivos y propensos a accidentes) y entre los adultos mayores (debido a las
caídas y a la pérdida de la densidad ósea u osteoporosis). Las lesiones deportivas y los traumatismos en el
trabajo tienen una mayor incidencia. El objetivo del tratamiento es evitar de que queden secuelas. Se
caracteriza por la pérdida de la continuidad de un hueso, estos cicatrizan en un 100% pero depende de la
edad del paciente, para la duración del proceso.
Etiología
Pueden producirse por traumatismos, sin embargo, también por osteoporosis (perdida de componente de los
huesos esponjosos con los años). Las fracturas se producen cuando el hueso es sometido en forma de
sobrecarga excesiva:
o Golpe directo
o Movimiento indirecto o torsión
o Lesiones por aplastamiento
o Por sobrecarga o fatiga
o Alguna patología como cáncer, osteoporosis
Clasificación de fracturas
Integridad de la piel
o Cerrada: La piel no está rota. El hueso se encuentra dentro de la piel.
o Abierta: la piel no está indemne, los fragmentos del hueso sobresalen a través de la piel. Hay más riesgo
de infección.
Tipo de fractura
Se establece según la dirección de la línea de fractura y el aspecto de esta ultima
o Oblicua: Transversales hacia la dirección del hueso, ángulo en el mismo eje. Diagonal.
o Conminuta: Se fractura en muchos fragmentos relativamente pequeños. Requiere más cuidados.
o Espiral: Fractura que envuelve al hueso, dispuesta alrededor del eje del hueso.
o Compuesta o abierta: Sale a través de la piel, rompe la piel.
o Tallo verde (incompleta): No se fractura completamente, se da más frecuentemente en niños. Se trata
de una fractura incompleta, porque no se fracturo el hueso por completo, solo una parte de él (es
como una fisura en el).
o Transversa: Línea que va de lado contrario (horizontal), afecta a más de un hueso.
o Longitudinal: Línea que va paralela al hueso.
o Simple: Solo se fractura.

Localización de la fractura
o Impactada: Extremos óseos que penetran uno dentro de otro.
o Con hundimiento: Fragmentos óseos son empujados hacia dentro.
o Longitudinal: La fractura es paralela al hueso.
o Por compresión: Hueso aplastado.
Alineación
Describe la localización y las posiciones de los fragmentos de fractura
o Sin desplazamiento, es decir alineado
o Con desplazamiento, en zigzag
o Tumefacción en el lugar de la fractura, hormigueo.
o Edema.
o Dolor intenso.
o Cambios de coloración en la piel.
o En la fractura de fémur pueden producirse pérdidas importantes de sangre, ya que son bastante
irrigados.
o Aumento de tamaño (inflamación).
o Deformidad en la continuación del hueso.
o Acortamiento de la extremidad, se ve mucho en fractura de cadera, una desplazada o conminuta.
o Parestesias → Hormigueo, se pierde la sensibilidad porque la zona no está bien irrigada o porque hay
compromiso de un nervio.
o Crepitación, presencia de sonido crujiente.
o Hemorragia producto de la herida.
o Riesgo de infección, en los extremos óseos que pueden sobresalir a través de la herida.
o Impotencia funcional, si me fracturo el pie no podré caminar/movimiento.
o Shock hipovolémico, por la pérdida de sangre, el paciente no pude compensar esto y entra en shock.
Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
o Restablecer la función de la parte afectada
o Recuperar y conservar la posición y alineación correcta à quirúrgico y ortopédico.
o Fomentar la restauración de la fuerza y función normal de la parte afectada à Kinesiólogo.
A través de:
o Realineación de los extremos óseos, reducción de la fractura
o Mantenimiento de la alineación mediante la inmovilización, para fomentar una buena cicatrización.
o Restablecimiento de la función.

Métodos de resolución de las fracturas
a) Reducción cerrada
Es aquella mediante maniobras y tracción manual, se logra restablecer la alineación. Es un procedimiento que
se realiza bajo anestesia. Se hace reducción manual y se inmoviliza con yeso, férulas u otros elementos, para
conservar la reducción, lo cual corresponde al tratamiento ortopédico. Luego se usan rayos X para determinar
que los fragmentos óseos estén en la alineación correcta.
b) Reducción abierta
Los fragmentos óseos se reacomodan quirúrgicamente mediante dispositivos internos como: alambres, tornillos,
placas, clavos, varillas (Kischner, estas varillas quedan expuestas por fuera de la piel
mientras ocurre la cicatrización ósea, normalmente se ponen en los dedos de la mano y se
le enseña al paciente a curarse la herida en casa). Estos pueden ser retirados o mantenidos
una vez que ha consolidado la fractura. Luego de la osteosíntesis (cirugía), suele
inmovilizarse esta reducción con férulas y botas ortopédicas para mayor movilidad y evitar
edemas, nunca con yeso en la actualidad.
Este tipo de reducciones normalmente se realizan en manos y en pies, y los soportes que se
le ponen al paciente pueden ser retirados (como las varillas de Kischner) o mantenidos una
vez que se haya consolidado la fractura.
Después del tratamiento se espera que el paciente forme un callo óseo mediante el
proceso de osteogénesis reparadora, la cual es el proceso de cicatrización del hueso, en
donde se forma un callo óseo sólido y definitiva. Esta ocurre así:
o Quebradura del hueso y formación del hematoma à los capilares y vasos del
hueso se rompen y se forma un hematoma.
o Mediante los procesos de resolución de fracturas se comienza a formar el callo
óseo, con nuevos vasos que irriguen la masa ósea que se están formando
nuevamente.
o Callo óseo de hueso esponjoso (hueso inmaduro)
o Callo óseo duro y resistente (fractura reparada)
Estos últimos 2 se pueden ver en una Rx, como un segmento diferente al hueso. La formación de este callo se
debe fomentar a que sea con el menos movimiento posible.
Factores que favorecen la cicatrización ósea o callo:

o Inmovilización es necesaria.
o Riesgo sanguíneo adecuado en la zona, habrá alteración de la cicatrización.
o Nutrición adecuada, favorece la cicatrización temprana y recuperación.
o Ejercicio supervisado por kinesiólogo de forma temprana, hasta que del alta para hacerlo de manera
autónoma.
c) Tracción
Muy utilizado en las piernas, debido a que son huesos largos, donde se va a aplicar fuerza en dirección
longitudinal para vencer la fuerza natural o estiramiento de los grupos musculares.
Es cuando ambos huesos están desplazados y montados.
o El objetivo es reducir o inmovilizar una fractura, recuperar la longitud y alineación de la extremidad
lesionada, reducir al mínimo o eliminar el espasmo o contractura muscular, evitar la deformación de la
extremidad por la fractura y reducir el dolor.
Se dividen en:
o Tracción de partes blandas: Es un peso, que mediante a tela, esponja,
caucho o materiales plásticos, se fijan a la piel o dispositivo especial (bota).
La tracción se transmite de la piel a las estructuras musculo esqueléticas. Se
usa previo a cirugías en algunos tipos de fracturas en adultos, mientras que
en niños puede ser el tratamiento definitivo. No deben emplearse más de 2
a 5 kilos en una extremidad. Es para evitar los espasmos musculares y el acortamiento de la extremidad.
o Tracción esquelética: Se aplica la tracción de los huesos, utilizando
alambres o agujas, instaladas bajo condiciones de asepsia y con anestesia
previa. Usada para tratar fracturas de fémur, humero, tibia y columna,
cervical. También usada para disminuir el espasmo muscular, reducir,
alinear, aminorar deformidades y aliviar el dolor
• Férula de Braun: Es una férula metálica, rígida, no regulable que
mantiene el miembro inferior elevado en la cama en posición
funcional (en semiflexión de cadera y rodilla). Su uso es
hospitalario, y está diseñada para el tratamiento de
diferentes patologías del miembro inferior (no solo para
tracciones esqueléticas). Tiene un acolchamiento para
evitar las ulceras por presión.
Cuidados de enfermería para la inmovilización del paciente

o Brindarle información al paciente: explicarle para que sirve este dispositivo, cuanto tiempo lo va a tener
puesto y en que voy a estar yo, como enfermera o futura enfermera, para ayudarlo. Esto sirve para darle
tranquilidad al paciente y a su familia.
o Observar signos de infección, es decir, revisar los apósitos y la calidad de la secreción de la herida post
operatoria, en relación con esto, debo hacer curación diaria o SOS (es decir que, si el paciente tiene el
apósito sucio y aún no han pasado 24 horas desde la última curación, debo hacerle una curación igual,
porque no puedo dejar que el apósito este sucio).
o Fijación de aguja: si está desplazada la tracción no va a funcionar.
o Alineación de tracción: el peso que se le ponga al paciente debe estar en equilibrio, para que la
tracción se haga en la alineación correcta.
o Curaciones diarias o SOS: cuando este pasado el apósito.
o Comparar con la extremidad sana: para conocer lo normal del paciente, según irrigación y sus
características.
o Buscar signos de presión o fricción, en especial sobre prominencias óseas. Cambios de posición en el
tronco superior es fundamental.
o Revisar pulsos, color, temperatura, edema y movilidad de la extremidad afectada: para ver si se está
comprometiendo la extremidad. Recordar que esta inmovilización prolongada puede favorecer la
aparición de trombosis venosa profunda.
o Cambiar frecuentemente de posición.
o Ver las zonas de apoyo: revisar las prominencias óseas en busca de ulceras por presión. A estos pacientes
hay que cambiarlos de posición con almohadas, ya que no tienen mucha movilidad.
o Proporcionarle autonomía al paciente: debido a que muchas veces se pueden llegar a sentir inservibles,
por lo que hay que dejarlos que se laven la cara, los dientes, etc. (cosas que él pueda hacer solo).
o Evitar que las cuerdas estén atoradas.
o Los pesos deben colgar libremente. En fracturas de fémur, se necesitan 1/10 del peso del individuo.
o Evaluar la necesidad de implementar cojines o colchón antiescaras.
Potenciales complicaciones del tratamiento de tracción y fijación con tutores

o Ulceras por presión.
o Congestión pulmonar: si el paciente padece de insuficiencia cardiaca y está todo el día acostado, hay
riesgo de que haya flujo retrogrado a la circulación pulmonar.
o Neumonía: al haber menor flujo de aire y al estar hospitalizado puede desarrollar neumonía.
o Estreñimiento: muchas veces los pacientes prefieren no comer o aguantarse porque les da mucha
vergüenza hacer sus necesidades en una chata en una pieza compartida con 2 pacientes más.
o Anorexia: paciente no quieren comer para no defecar por la posición en la que están, es un gran factor
ya que la nutrición adecuada permite una mejor cicatrización y recuperación.
o ITU: por no tener movilidad adecuada para generar diuresis, que lleve a retención o poner sonda Foley.
o TVP: el paciente está inmovilizado, por lo que produce estasis venosa, esto se puede complicar en un
TEP, para reducir el riesgo se le administra heparina SC (HNF o HBPM).
o Pie equino: por una posición viciosa que deforma el pie.

d) Fijación con tutores externos
Técnica de inmovilización de fracturas, en la que se introducen una serie de agujas
a través del hueso y se unen un marco metálico externo rígido. Se emplea para
manejar fracturas abiertas, con lesión del tejido blando. Proporciona un apoyo
estable para fracturas graves conminuta. Se usa en fracturas complicadas de
humero, antebrazo, fémur, tibia y pelvis. Se reduce la fractura, se alinea e inmoviliza
con una serie de tornillos insertados en los fragmentos óseos. Se estabiliza la fractura
mediante la transfixión de segmentos óseos fracturados. Segmentos óseos quedan
fijos y estabilizados en la posición de reducción correcta.
Inicialmente el paciente debe tener la pierna en elevación para evitar el edema y la

inflamación. Cuando el proceso de osteogénesis ha finalizado, los tutores externos son
retirados en pabellón, con anestesia.
Ventajas
o Permite el apoyo rígido de fracturas abiertas conminutas graves, articulaciones
inestables o infectadas.
o Facilita los cuidados de la herida y la reconstrucción de los tejidos blandos.
o Permite la función temprana de los músculos y las articulaciones.
o Facilita la movilidad del paciente desde un principio.
Cuidados de enfermería para tutores externos

o Observar signos de infección alrededor del Chant (inserciones de la aguja metálica en la piel).
o La piel debe estar limpia.
o Observar color, pulsos periféricos, eritema local y fiebre.
o Curación diaria y SOS, se usa clorhexidina en los tutores externos, en la herida es SF 0,9%.
o Tomar cultivo ante aparición de secreción purulenta e informar inmediatamente al médico.
o Educar al paciente acerca del autocuidado: Ropa, baño, ejercicio, alimentación.
Complicaciones
o Síndrome compartimental: Aumento de presión en la fascia muscular. la
generación de edema e inflamación hace que el tejido extravascular comprima
las fascias (compuestas por arterias, venas y nervio), por lo que la irrigación se ve
dificultada. El paciente puede perder la extremidad si no se trata (el tratamiento
es mediante cortes verticales permitiendo la salida de líquido, lo que aliviana el
edema y por lo tanto la presión que se le está poniendo a la fascia).
o Gangrena gaseosa: Muerte celular por una bacteria (clostridium welchii-
perfingens). Es una necrosis generalizada, se produce en todos los tejidos, en el
tejido muscular, adiposo, en las arterias, en la piel, etc.
o Necrosis avascular: es un proceso más superficial de la muerte de tejido.
o Osteomielitis: Infección del hueso que afecta la corteza y/o la medula, es decir,
el interior. Se retarda mucho la cicatrización y recuperación.
o Embolia grasa: al perforar un hueso, un fragmento de tejido adiposo puede viajar
y obstruir una arteria.
o Tétano: Provocada por neurotóxicas de bacterias. Afecta el sistema nervioso
provocando contracciones musculares. En caso de que Chants tengan bacteria
del tétano. Averiguar si el paciente se encuentra vacunado.
o Pseudoartrosis: Falta de consolidación de una fractura.
o Shock.

FRACTURA DE CADERA
La fractura de cadera es la causa más común de hospitalización en los servicios de urgencia traumatológicas.
Las más comunes son las de cuello femoral y las intertrocantéricas, que representan sobre el 90% del total de
las fracturas de cadera. La mayoría de las fracturas de cadera se producen como resultado de caídas, son una
patología habitual en AM y en osteoporosis.
o Fractura de cadera: Es una ruptura o fractura del hueso justo debajo de la articulación de la cadera,
siendo esta lesión de mayor frecuencia en pacientes de la tercera y cuarta edad. Se pueden dar por
caídas u osteoporosis.
o Fractura de cuello de fémur: Muy frecuente sobre los 65 años, por caídas, debido a las caídas y la
pérdida ósea por envejecimiento. Osteoporosis extrema, la fractura puede ocurrir por fatiga del hueso.
Causas comunes de las fracturas de cadera

o Caídas de baja energía en adultos mayores: pequeños tropezones, caídas.
o Accidentes automovilísticos: se da en grupos más jóvenes, al igual que lesiones deportivas.
o Lesiones deportivas.
o Traumatismos mayores: como caídas de altura.
o Osteoporosis: debilitamiento del hueso.
o Edad mayor de 65 años: se da más en mujeres debido al climaterio que las lleva a perdida de densidad
ósea.
Signos y síntomas
o Dolor intenso en la cadera afectada.
o Dificultado o imposibilidad para permanecer de pie, caminar o mover la cadera.
o Extremidad afectada acortada y en rotación externa, ya que hay una contracción de músculos que
rodean fémur.
o Aumento de volumen (edema, se da primero en muslo) y aparición de hematomas (en la cadera).
Diagnostico
Cuando un paciente llega a la urgencia, manifestando los síntomas clínicos de la fractura de cadera (dolor e
impotencia funcional y extremidad con discreta rotación externa y acortamiento), se puede hacer ante la
sospecha de AM con dolor o impotencia funcional en extremidad. La extremidad se observa con discreta
rotación externa y acortamiento. Se torna muy doloroso al mover la extremidad.
o Estudio radiológico: Placa de pelvis anteroposterior (A/P) y placa de cadera lesionada en dos planos.
Este estudio tiene muy buena resolución, debido a que se puede ver evidentemente la fractura que
tiene el paciente.
Clasificación
Las clasificaciones de la fractura van a encontrarse en la ficha clínica de los pacientes, por lo que es importante
saber cuáles son los tipos.
Según localización
o Subcapital: Fractura de la cabeza femoral, denota
una fractura al lado de la cabeza femoral a nivel del
cuello, entre la cabeza y trocánter mayor.
o Transcervical: Fractura del cuello femoral, que va
desde la cabeza del fémur (parte inferior) hasta el
trocánter mayor.
o Basicervical: Fractura de la base del cuello femoral
cerca de los trocánteres.

Según orientación de los rasgos
o Tipo 1 De un ángulo 30° a 50º
o Tipo 2 De Angulo entre 30° a 70°
o Tipo 3 De ángulo mayor a 70°
Según desplazamiento
o Impactada (no desplazada): los cabos fracturados permanecen
juntos, la fractura permanece en su eje original.
o Desplazada: los cabos fracturados de hueso están separados.
Otra clasificación
Intracapsulares
o Fractura de la cabeza del fémur: A menudo se acompaña con la dislocación de la articulación de la
cadera, es decir, cuando se fractura la cabeza, esta tiende a salirse de su eje normal, lo que genera el
acortamiento de la extremidad.
o Fractura de cuello femoral: Estas fracturas pueden dañar el suministro de sangre a la cabeza femoral
(ya que si el cuello del fémur está fracturado los vasos sanguíneos no pueden irrigar bien la cabeza),
potencialmente causando necrosis vascular de la cabeza del cuello.
Es por esta razón que las fracturas de cadera deben ser operadas dentro de las primeras 24-48 horas, ya que el
suministro de sangre del hueso puede verse afectado. A pesar de esto, hay ciertos pacientes en los cuales no
se puede cumplir este plazo, ya sea por condiciones cardiacas que le impidan la entrada a pabellón, o por
reacciones adversas a la anestesia o edad muy avanzada (situaciones en la cual el riesgo de entrar a pabellón
es mucho mayor al beneficio de reparar la cadera).
Extracapsulares
o Fractura trocantérica: Fractura ósea entre el trocánter mayor y el menor. Es el tipo más común de
fractura de cadera y en AM.
o Fractura subtrocantérica: Se localiza debajo del trocánter menor puede extender hacia la diáfisis del
fémur.
Tratamiento
Se necesita tratamiento quirúrgico en todos los pacientes. La técnica quirúrgica para aplicar va a depender
del tipo de fractura (localización, calidad del hueso, presencia o no de desplazamiento), de la edad del
paciente y la existencia de lesiones previas de la cadera (por artrosis o artritis reumatoidea, si se había
fracturado antes, etc.). Se debe realizar dentro de las 24-48 horas del ingreso hospitalario.
Los ancianos postrados previos, por grave compromiso, por grave compromiso psicorgánico, no deben
operarse, ya que el paciente puede fallecer durante la cirugía. Cuando llegan esto pacientes a los servicios de
urgencia, normalmente se le explica las complicaciones a la familia, diciéndoles que los riesgos de la cirugía
son mayores a los riesgos de no tratarse la fractura. En estos casos, los pacientes son abordados con
inmovilización y analgesia, es decir que estos optan por tratamiento ortopédico, que es la tracción que
mantiene al paciente inmóvil durante un tiempo prolongado.
Objetivos del tratamiento:

o Retronar al paciente a su nivel de funcionalidad previo a la fractura.
o Movilización precoz, para evitar las complicaciones asociadas con el reposo prolongado en cama.
Tratamiento ortopédico
Se usan en personas que no pueden someterse a una cirugía de cadera por causa de enfermedad o estado
de deterioro, donde se realiza tracción que le mantiene inmóvil durante un tiempo prolongado.

Dentro de las primeras 24 – 48 horas desde el ingreso. El tipo de cirugía dependerá de las características de la
fractura (localización, calidad del hueso, desplazamiento). Valoración del paciente (edad, nivel de
funcionalidad previo a la fractura y de la capacidad de participar en un programa de rehabilitación).
Osteosíntesis con tornillos canulados.

Personas jóvenes
Fracturas de cuello
femoral Prótesis parcial (sedentario) o total de cadera (más
Adultos y pacientes activo), depende de grado de movilidad del
geriátricos paciente.
Fracturas Placas DHX, clavos gamma, clavos de Ender, etc
intertrocantéricas
Fracturas Clavos gamma, placas DCS, otros tipos de clavos intramedulares.
Subtrocantéricas
o Prótesis parcial de cadera: Sustitución de la mitad de la articulación

o Prótesis total de cadera: Sustitución de la articulación completa.
El postoperatorio para cualquier cirugía es por 1 año, ya que hay riesgo de infección por la prótesis y porque
necesitan una extensa rehabilitación para lograr recuperar la funcionalidad al 100%.
Los pacientes al salir de la cirugía salen con un drenaje, que se debe retirar en las próximas 24-48 horas post
cirugía.
Complicaciones de tratamiento quirúrgico

o TVP por reposo absoluto y prolongado: debido a esta posible complicación al paciente se le administra
anticoagulación por lo menos por 15 días. Subcutánea y muchas veces se va con anticoagulación a su
casa. Si la persona ya es usuario de anticoagulante se debe hacer el traslape a anticoagulante EV de
heparina.
o Ulceras por presión por la inmovilización: normalmente no se mueven mucho a estos pacientes porque
les duele. Como medida la enfermera debe mandar a pedir la instalación de un colchón antiescaras
antes de que este llegue de pabellón a la sala, además se ponen protecciones en las diferentes zonas
de apoyo y lubricamos con ácidos grasos hiperoxigenados las zonas con riesgo o enrojecidos (cada 12
a 24 horas). Protección en talones, sacro y codos.
o Neumonía: Al estar inmovilizados, hay un menor movimiento del flujo de aire, y a su vez, al estar
hospitalizados tienen mayor riesgo de contagiarse. Para prevenir esto se aplica terapia kinesiología
respiratoria con triflow.
o Atrofia muscular progresiva: terapia kinesiológica por kinesiólogo para evitar que la impotencia
funcional atrofie los músculos de la extremidad afectada. Esta terapia comienza de forma precoz en
los pacientes.
o Infecciones del tracto urinario: El paciente muchas veces se aguanta las ganas de orinar, porque le
duele usar la chata al tener que movilizar la fractura. Como medida NO podemos poner sonda Foley,
ya que esta puede predisponer aún más a el desarrollo de una ITU.
o Estreñimiento.
Cuidados de enfermería en pacientes que se van a someter a cirugía por fractura de cadera
Intraoperatorio
o Profilaxis antibiótica perioperatoria: cefazolina 30min antes de la cirugía.
o Oxigenoterapia suplementaria perioperatoria: Para favorecer la irrigación sanguínea de la zona
fracturada, no porque este desaturando. La oxigenoterapia se aplica de apoyo después de la cirugía
y se deja por 24hrs.
Postoperatorio
o Monitorización a las 24 horas posterior de la cirugía si se trata de prótesis, y a las 48 horas o más si se trata
de clavos. Kinesiólogo es el encargado principalmente.
o Rehabilitación precoz y planificación del alta hospitalaria, el paciente tiene que irse caminando en el
alta.
o Manejo del dolor: se ha visto que los pacientes sin dolor se recuperan precozmente.
Habitualmente se quedan hospitalizados 4-5 días y luego son dados de alta.
Al ingreso
o Administración de analgesia porque la fractura le provoca mucho dolor al paciente.
o Infusión de líquidos intravenosos (ya que será llevado a pabellón), mientras está en ayuno.
o Control de balance líquido.
o Evaluación de las lesiones asociadas y patologías crónicas (no puede ir hipertenso a pabellón, no puede
ir con hiperglicemia al pabellón).
o Evaluación y cuidados de las zonas de presión.
En la sala
o Asistencia en la alimentación si se requiere.
o Soporte nutricional.
o Profilaxis del TVP, es decir, con anticoagulantes (6-8hrs después de la cirugía).
o Analgesia, tratamiento EV de ATB.
o Control de signos vitales para control estado general y EVA.
Post operado
o Examen físico: Mientras el paciente está hospitalizado debemos hacer un buen examen físico centrado
en la extremidad operada (buscar presencia de edema, pulsos, color y temperatura, verificar el llene
ungueal).
o Observar drenaje (calidad y cantidad de drenaje), el primer día es normal ver 200cc de secreción
hemática, pero esta debe ir disminuyendo a medida que pase el tiempo, dejando de ser hemático y
pasando a ser seroso.
o Vigilar cifras de hematocrito y hemoglobina (antes y después de la cirugía, ya que en esta se pierde
mucha sangre y puede necesitar transfusión, menos a 22% de hematocrito se necesita transfusión).
o Valorar dolor EVA, ojo con esto porque AM suelen aguantarse para no molestar.
o Valorar la extremidad comprarando con la otra extremidad.
o Evaluar cambio de sensibilidad entumecimiento.
o Valorar movilidad.
o Usar cojín abductor: se pone entre las piernas, se usa para que los pacientes no crucen las piernas (si las
cruzan puede dislocar la prótesis y tendría que volver a pabellón).
o Evitar la flexión de cadera (cabeza 60o o menos).
o Valorar dislocación de la prótesis à se ve una deformación de la cadera.
o Uso de medias antitrombóticas en la extremidad sana.
o Cambio de posición cada 2-4 horas.
o Curación cada 48 horas o SOS (si el vendaje está exudado, o sucio).
o Ejercicios de KNT (no flexionar más de 90o, por el riesgo que hay de dislocar la prótesis, que esta se salga
de su ubicación original).
Rehabilitación
o Se va con hora tomada para ir al gimnasio de rehabilitación con kinesiólogo.
o Esto para que pueda retomar su vida normal pre-fractura.
o Primero se levanta con burrito y luego bastones.
No hacer
o No cruce cadera operada más allá de ángulo de 90°
o No cruce pierna operada encima de la otra.
o No gire pierna operada hacia adentro
Entre el 50% a 65% de los pacientes con fractura de cadera recuperan su nivel previo de deambulación. Cerca
del 20% pierde la capacidad de deambular.

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)
Lesión en el cerebro ocasionada por la interrupción de la irrigación sanguínea ya sea por isquemia o
hemorragia. Los ACV son una emergencia médica. La prevalencia mundial es de 15 millones de personas al
año presentan un ACV según la OMS. En Chile hay 29.964 nuevos casos al año, en 2013 era la 2° causa de
mortalidad prematura (2.310 defunciones). Es la 1° causa de años de vida saludables perdidos por
discapacidad y muerte prematura (AVISA) en mayores de 74 años.
Factores de riesgo
Se debe por desgaste de los vasos, por estilo de vida o metabólicos. Lo que genere un daño en el endotelio.
o Edad avanzada
o Sexo masculino
o Tabaco
o HTA
o DM
o Colesterol elevado
o Obesidad
o Fibrilación Auricular
Tipos de ACV Se divide en 2 tipos de ACV

o Isquémico: este se divide en AIT (agudo o reciente) y en ACV (hiperagudo o agudo).
o Hemorrágico: Intracerebral o Subaracnoideo.
ACV ISQUÉMICO
Se visualiza más en pacientes que están en estados críticos o agudos. El 70% - 80% de ACV son isquémicos. Es
causa de deterioro de la calidad de vida de los pacientes. Es por oclusión de un vaso que irriga hacia el cerebro.
En términos de epidemiología, el ACV isquémico es la primera causa de muerte a nivel nacional (junto con el
síndrome coronario. Además de esto, desde el 2009 hasta el 2017 ha habido un aumento en la prevalencia de
ACV isquémico, esto se debe a que nuestra población está envejecida y han aumentado los factores de riesgo
cardiovasculares (estrés, tabaco, obesidad y sedentarismo).
Origen: Clasificación TOAST (Clasifica según los vasos que se obstruyen)

1) Aterosclerosis de grandes vasos. Son trombos en grandes que ocluyen las arterias cefálicas
2) Oclusión de arterias pequeñas (lacunar): El trombo que ocluye la arteria puede causar TIA,
generalmente por estenosis que genera un trombo que crece sobre una placa de ateroma que puede
salir.
3) Embolia de origen cardíaco: Se puede dar por fibrilación auricular, flutter auricular, entre otras en las
cuales se producen trombos al corazón y que luego suben hacia el cerebro. Émbolos distales.
4) Otras causas
5) Causa indeterminada
Clasificación (tiempo que ha ocurrido de cuando el paciente consulta)

o Accidente isquémico transitorio (TIA o AIT) agudo o reciente → es un síndrome clínico caracterizado por
síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente (minutos), y en ocasiones, perdida global
de la función cerebral, de carácter transitorio (generalmente duran pocos minutos), sin otra causa
aparente más que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial. Se caracteriza en que a nivel
de imagen no se encuentran hallazgos. Tiene signos y síntomas agudos, pero estos desaparecen y se
arregla rápida y espontáneamente, es decir, no se necesita intervención o tratamiento, pero pueden
volver a tenerlo por lo que es importante la educación para prevenir. Si, a pesar de que los síntomas
sean transitorios, las neuroimágenes (TC, RM) muestran una lesión isquémica compatible con el cuadro
clínico, ya no se considera AIT, sino que ACV isquémico.
o ACV hiperagudo → se da cuando el paciente está cursando con una injuria cerebral focal de reciente
inicio (usualmente < 6 horas de evolución), secundario a perdida de irrigación focal o regional del
encéfalo, debido a una obstrucción arterial por distintas causas (embolia, aterotrombosis, entre otras).

o ACV isquémico agudo → es un síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales o globales
que se desarrollan rápidamente, y en ocasiones también perdida global de la función cerebral
(paciente en coma), que duran 24 horas o que conducen a la muerte, sin otra causa aparente que un
origen vascular por obstrucción u oclusión arterial. Esta definición enfatiza el carácter focal que la
mayoría de las veces tiene el ACV, particularmente cuando se trata de uno de naturaleza isquémica.
Cuadro clínico
Hay una falta de una función cerebral, de inicio brusco, habitualmente a un lado del cuerpo, aunque pueden
ser los dos, depende del lado donde se produce la isquemia, pero generalmente es solo de un lado. Para
sospechar de ACV se deben presentar las siguientes condiciones:
o Debilidad o adormecimiento (paresia o parestesia) de inicio brusco de: un lado de la cara, un brazo y/o
una pierna.
o Voz traposa de inicio brusco (disartria), es decir que arrastra las palabras dada por dificultad de sonidos
y palabras.
o Dificultad para hablar o entender (afasia)
o Dificultad brusca para ver hacia un lado del campo visual (hemianopsias o cuadrantanopsias).
o Desequilibrio y mareos de inicio súbito (vértigo central, síndrome cerebeloso).
Escalas de valoración neurológica

Escala de Cincinnati
Es una escala que ve tres parámetros, los cuales cada
uno tiene un puntaje. A partir de este puntaje se puede
clasificar el porcentaje de sospecha:
- Entrega la probabilidad de que el paciente este
pasando un ACV.
- Se le pide al paciente si puede sonreír, si puede
levantar los brazos, y se les pide hablar.
Escala de NIHSS
Escala hospitalaria para identificar ACV, esta estandarizada y validada que permite cuantificar el déficit focal
y daño que el paciente está teniendo por el ACV. SE realizar tarda 2 minutos. Cada punto de la escala tiene un
determinado puntaje, y según este se ve la probabilidad de ACV. En cualquier caso, que el puntaje sea mayor
a 2, se debe hacer este test dos veces por turno, y también en cualquier situación de sospecha de deterioro
neurológico. Cuando es mayor o igual a 16 es donde hay mayor posibilidad de tener una oclusión de un gran
vaso intracraneal. Se hace en el momento de atención de la enfermería.

Escala de Glasgow
Mide el estado de consciencia del

paciente.
Evalúa 3 respuestas:
1. Ocular.
2. Verbal.
3. Motora.
Puntaje y respuesta:
15pts: consciente
13-14pts: estupor ligero.
11-12pts: estupor moderado.
9-10pts: estupor profundo.
7-8pts: coma superficial.
5-6pts: coma moderado.
3-4pts: coma profundo.
Fisiopatología ACV isquémico

La masa encefálica necesita un suministro continuo de oxígeno y glucosa, es decir, depende mucho del
metabolismo aeróbico. Una detención en el suministro de sangre arterial, rica en oxígeno y glucosa, hace que
el metabolismo se vuelva anaeróbico, lo cual es muy peligroso, ya que este metabolismo anaeróbico genera
destrucción (por la liberación de radicales libres que generan estrés oxidativo) de componentes estructurales y
funcionales del cerebro.
Por la oclusión de las arterias cerebral hay un periodo de hipoxia en los

primeros 3 minutos. A las 1 - 3 horas son muy clave. A medida que más
tiempo transcurra la isquemia, implica secuelas en el paciente y un
deterioro en su calidad de vida. Lo primero que ocurre es la hipoxia del
parénquima cerebral (ya que no hay suministro sanguíneo), lo que se sigue
por la secreción de sustancias citotóxicas que producen inflamación del
tejido, esta inflamación comienza a generar edema en el parénquima
(este comienza alrededor de las 6 horas desde que se interrumpió el flujo
sanguíneo), lo que finalmente lleva a la muerte celular programada
(apoptosis) de las células. La muerte celular implica secuelas para el
paciente. A mayor tiempo, mayor cantidad de secuelas, mayor
incapacidad para insertarse a nivel social y mayor deterioro de la calidad
de vida, un daño irreversible generalmente es cuando han pasado más de
24hrs.
La inflamación continua a la hipoxia. Entre el tejido isquémico y en el tejido sano se encuentra la zona de
penumbra, en donde las células son menos isquémicas en comparación a las del core ya que reciben oxigeno
por difusión a través de la zona sana. En la zona de penumbra hay una arteria ocluida con flujo interrumpido
en donde hubo muerte celular, sin embargo, en la zona de penumbra las células siguen ejerciendo su función.
El manejo terapéutico va orientado a salvar y volver a perfundir la zona de penumbra, y ahí es la ventana
terapéutica, ya que si no se ve afectada es reversible aún. Todo el manejo ya enfocado hacia esta zona de
penumbra.
Confirmación diagnostica
Frente a la presencia de signos y síntomas se debe realizar: Ojalá en menos de 1 hora.
o TAC de encéfalo sin contraste: Para ver si hay hemorragia, en caso de ACV isquémico no se ve la
presencia de sangre
o Resonancia magnética de encéfalo es el gold estándar.
Siempre hay que evaluar el inicio de los síntomas, desde ahí en adelante es el inicio del ACV.
Ante la presencia de síntomas focales de inicio brusco, se hace una sospecha fundada de ACV isquémico o
AIT, si ha pasado menos de una hora se deba hacer un TAC o RNM de encéfalo y evaluación del estado
neurológico. Una vez que se hace la confirmación diagnóstica se debe hospitalizar inmediatamente para
descartar complicaciones y evaluar secuelas.
Ventana terapéutica
El periodo de ventana terapéutica es el tiempo máximo que puede transcurrir entre el inicio de los síntomas del
ACV isquémico (hora en que se vio normal al paciente por última vez) y el inicio del tratamiento trombolitico.
o Si han pasado menos de 4,5 horas desde el momento de empezaron los signos y síntomas se hace una
trombólisis intravenosa.
o Si han pasado de 4,5 a 6 horas se debe hacer recanalización endovascular (ya que la trombolisis no va
a ser efectiva y la zona de penumbra avanzara), es decir, una trombectomía mecánica.
o En caso de que hayan pasado más de 6 horas (generalmente menos de 48hrs) no se puede hacer nada
por lo que solo se puede dar aspirina y rehabilitación. Se asume un daño endotelial tan elevado, y las
terapias anteriores aumentarían el sangrado ya que son procedimientos invasivos.
En casos muy puntuales, de oclusión de gran vaso intracraneal de circulación anterior, sería posible extender la
ventana terapéutica de la trombectomia mecánica hasta 24 horas, en pacientes seleccionado usando
neuroimagenes multimodales.
Una vez decidido el manejo terapéutico, a las 24 horas de hospitalización de debe hacer manejo general,
monitorización y evaluación de deglución (fonoaudiólogo) e iniciar rehabilitación. En menos de 14 días de
hospitalización se debe hacer estudio de riesgo de recurrencia y etiopatogenia. Antes del alta se debe hacer
prevención secundaria con antiagregantes, anticoagulantes, estatinas e hipotensores.
Los pacientes con trombolisis no se le puede le pueden dar antiagregantes plaquetarios hasta las 24 horas. La
mayoría de las veces cuando no se puede hacer nada, y los pacientes terminan con conversión hemorrágica
por lo que se puede deteriorar la función neuronal. Es por esto que se debe hacer TAC luego de 24 horas (para
ver la presencia de transformación hemorrágica) después del primer TAC.

Cuidados de enfermería en ACV agudo isquémico
Los cuidados de enfermería van dirigidos a proteger la zona de penumbra. Se pueden hacer cuidados de:
o Manejo de mediano y largo plazo con control de los factores de riesgo, manejo y estudio de patologías
concomitante y rehabilitación.
o Manejo agudo se busca minimizar el daño cerebral y tratar las complicaciones médicas, para salvar la
zona de penumbra donde se debe realizar: neuroprotección, restitución del flujo, y favorecer el flujo
colateral.
Manejo agudo:
Restitución del flujo
Terapias de reperfusión cerebral: Métodos farmacológicos o mecanismos aplicables a pacientes con ACV
hiperagudo. Comprenden la trombólisis endovenosa y la trombectomía mecánica o una combinación de
ambos procedimientos.
o Trombosis intravenosa: Tratamiento mediante el cual se busca disolver el trombo con la administración
de un fármaco fibrinolítico por vía intravenosa. Se usa para disolver este coagulo. Generalmente se usa
Alteplase (activador del plasminógeno tisular recombinante o tPA). La dosis de t-PA indicada en infarto
cerebral es 0,9 mg/kg de peso por vía endovenosa, sin extender 90 mg (no se administra más de 90 mg),
10% de la dosis total administrada como bolo y el resto como infusión continua por una hora. Es
importantísimo establecer con precisión el inicio de síntomas ya que el t-PA es útil en las primeras 4,5
horas de inicio del ACV, su uso después de este periodo resulta en un exceso de hemorragia cerebral,
debido a la recanalización de vasos con daño endotelial que resulta en extravasación sanguínea. Si
un paciente se le realiza tratamiento fibrinolítico, se debe realizar una angiografía para evaluar perfusión
cerebral y si aún sigue la oclusión realizar trombectomía.
o Trombectomía mecánica: Procedimiento endovascular mediante el cual se produce a fragmentar y/o
extraer un trombo alojado en una arteria cerebral de calibre significativo, y que tiene como objetivo
recanalizar la arteria ocluida para reestablecer el flujo. Generalmente se hace en grandes vasos, no en
pequeños. De 4,5 a 6 hrs de confirmación diagnóstica.
Favorecer el flujo colateral

o Se debe mantener en posición plana en la cama en 15° para favorecer el retorno venoso y para
favorecer la perfusión cerebral, además se debe mantener el flujo constante al cuello por lo que debe
estar plano.
o Se busca que la presión arterial sistólica sea > 140 mmHg y diastólica > 90 mmHg. La presión arterial debe
ser alta para asegurarse de que llegue sangre. El límite es > 220/120 mmHg, Si se llega este rango se
maneja con bolos EV de labetolol hasta que esté con 140/90 mmHg.
o Incremento del volumen intravascular con SF sin glucosa ya que esta aumenta el metabolismo y daña
la zona de penumbra. Los pacientes tienden a la deshidratación, porque ocurre un estado de
hiponatremia (disminución del sodio) a nivel cerebral.
Neuroprotección
o Debe haber normotermia (t° < 37°C) para mantener el metabolismo estable.
o También se debe mantener normoglicemias (entre 140-200 mg/dL) y corregir glicemias > 165 mg/dl y
evitar glicemias < 135 mg/dl. En caso de que sea muy alta se debe administrar insulina (sea diabético
o no) y en el caso de que se encuentre muy bajo se sebe administrar glucosa en bolo.
Consideraciones en el manejo agudo

o No administrar suero glucosado, salvo que se trate una hipoglicemia, en cuyo caso se trate de una
hipoglicemia sintomática, en cuyo caso se utiliza glucosa al 30% en bolos.
o No alimentar ni hidratar de forma oral sin antes descartado un traslado de la deglución. SIEMPRE
EVALUAR. Eso lo evalúa un fono.
o Si el paciente es candidato a trombolisis, PA debe ser menor a 185/105 mmHg, lo mismo durante las
primeras 24 horas posterior a terapia de reperfusión. No bajar la presión arterial si es menor a 220/120
mmHg, a menos que se vaya a hacer trombolisis, en cuyo caso debe ser menor a 185/105 mmHg.
o No administrar heparina, anticoagulación oral ni aspirina antes de las 24 horas del empleo de alteplase
(trombólisis).

Diagnósticos de enfermería en ACV isquémico
o Limpieza ineficaz de las vías aéreas relacionada con abolición del reflejo de la tos secundario a lesión
cerebral isquémica reciente
o Deterioro de la movilidad física relacionada con proceso isquémico cerebral reciente
o Incontinencia fecal relacionado con bajo nivel neurológico secundario a proceso isquémico cerebral
reciente
o Incontinencia urinaria funcional relacionada con déficit cognitivo secundario a proceso isquémico
cerebral reciente
o Alteración del patrón de sueño relacionada con el entorno y las actividades de cuidado
o Alteraciones sensoperceptivas: Cinestésicas y visuales relacionadas con déficit neurológico
o Trastorno de la imagen corporal relacionado con ptosis palpebral, flacidez muscular y hemiplejias
o Ansiedad relacionada con la amenaza y el cambio en el estado de salud
Cuidados de enfermería generales

o Reposo absoluto, cabecera 15°
o Movilizar cada 4 o 6 horas, incluyendo las 4 extremidades por riesgo de UPP.
o Aseo bucal cada 8 horas
o Régimen: Régimen 0 estricto antes del test de deglución. Si el test de deglución es normal: régimen
papilla espesa fraccionada y asistida, sin líquidos vía oral (hidratar vía ev con suero fisiológico o SNG). Si
el test de deglución es anormal régimen 0 por vía oral, instalar suero glucosado para medicamentos
cada 24 horas. Ideal es inicial alimentación enteral antes de 2 días desde inicio de síntomas
o Interconsulta con Fonoaudiología durante las primeras 24 horas
o Volemización: hidratación parenteral usar solo suero fisiológico 0,9% EV 80ml/hr, no puncionar
miembro paretico, el tejido debe tener funcionalidad.
o Control de signos vitales continua: De forma no invasiva cada hora (FC, T°, Sat O2, Glasgow), y de forma
invasiva no insertar líneas arteriales después de la trombosis.
o Evaluar constantemente estado neurológico, avisar a neurólogo de turno en caso de deterioro
neurológico (compromiso de conciencia o aumento del puntaje en la escala de NIHSS).
o Oxigenoterapia por naricera o usar mascarilla de Venturi (de alto flujo) si el paciente no está intubado
y tiene una saturación <92%
o Manejo de la glicemia: Tomar glicemia capilar cada 6 horas por 48 horas después según evaluación
o TAC de control a las 24hrs y/o por deterioro cognitivo.
Exámenes en el cuidado
TAC de encéfalo de control a las 24 horas y/o en caso de deterioro neurológico. Deterioro del nivel de
conciencia medido con la escala de coma de Glasgow o aumento del puntaje en la escala NIHSS mayor o
igual a 4 puntos.
Estudio etiológico
o Electrocardiograma
o Holter de arritmias. Es prescindible si ya hay evidencia fibrilación auricular en el ECG
o Ecocardiograma trans torácico o trans esofágico
o Eco doppler carotideo-vertebral o Angio TC de vasos del cuello e intracraneanos

ACV HEMORRÁGICO
El ACV hemorrágico es la ruptura de algún vaso sanguíneo encargado de irrigar el sistema nervioso central
intracraneano o medula espinal alta, es un sangrado no traumático. Los lugares más habituales donde se
produce rompimiento de aneurisma es en polígono de Willis, específicamente la arteria basilar y ambas
carótidas (interna y media). El ACV hemorrágico se puede clasificar en subaracnoidea (HSA) e
intraparenquimosa (HIP).
1. Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Sangrado intracraneano localizado a nivel del espacio subaracnoideo de origen no
traumático. Es espontáneo.
Origen
o Ruptura de aneurismas (70%-80%)
o Malformaciones arteriovenosas (5%)
o Coagulopatias
o Tratamiento anticoagulante, entre otros.
o Por otra parte, el 6%-7% no se encuentra la causa.
El 5%-10% de la población presenta aneurismas intracraneanos, el 74% de los nuevos episodios de HSA se
produce en personas entre 25-65 años, teniendo una proporción de mujeres: hombres de 2:1. La HSA representa
la cuarta causa de muerte de enfermedades cardiovasculares en Chile con el 5% de los casos nuevos. La
mortalidad por HSA al mes fue 40% y a los 6 meses de 46%, cifras muy parecidas a otras estadísticas
internacionales, con un 50% de mortalidad por esta causa.
Fisiopatología de las hemorragias por aneurismas

Los aneurismas son lesiones adquiridas relacionadas con estrés
hemodinámico de las paredes arteriales. Los aneurismas saculares o en baya
son específicos para las arterias intracraneales. Ellos surgen donde la lámina
elástica y la túnica media arterial son deficientes, y tienden a ceder con la
edad, es decir que se separan y se acumula la sangre ahí.
La pared del aneurisma típico se compone solamente de íntima y adventicia

y puede ser del grosor de un papel. En los aneurismas se pierde la capacidad
elástica de las arterias, la distensibilidad, capacidad retráctil. Por lo tanto,
cualquier golpe o aumento de presión intracraneal puede hacer que el
aneurisma se rompa.
Al romperse el aneurisma, este comienza a sangrar provoca que aumenta la PIC (presión
intracraneal en espacio subaracnoideo) debido a que la sangre se acumula y hace
presión sobre el cerebro, causando cefalea intensa. Al aumento de la PIC, la sangre no
puede llegar al cerebro, provocando una disminución de la PPC (presión de perfusión
cerebral), esto se da porque la PIC (ya que este aumento) se iguala a la PAM, por lo que
no hay perfusión hacia el cerebro (ya que la sangre no alcanza a llegar), lo que implica
que la persona pierde la conciencia. Producto del sangrado, hay vasoespasmo (3-5°) es
decir que el vaso sanguíneo se contrae por estímulos químicos que se dan producto de
la inflamación, por lo que la perfusión será aún menos, es decir que la hipoperfusión se
verá incrementada. Gracias a la cascada de coagulación, se detiene el sangrado, por
lo que esto más la hipoperfusión causan isquemia cerebral. Gracias a la esto, el tejido
cerebral se queda sin oxígeno y sin glucosa, por lo que es incapaz de funcionar, debido
al gran daño celular, por lo que eventualmente habrá muerte celular.
- Se debe evitar que ocurra el vasoespasmo.
La presión de perfusión cerebral (PPC) representa la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la
PIC, y es el gradiente de presión que dirige el flujo sanguíneo hacia el cerebro. Cuando es menor a 50
mmHg hay riesgo de isquemia cerebral.

o Cefalea intensa con náuseas y vómitos
o Alteración en niveles de conciencia variables, desde somnolencia hasta coma
o Déficit motor variable, que depende del lugar en el que se encuentra el aneurisma
o Signos meníngeos como rigidez de la nuca
o Convulsiones
Al principio los signos son inespecíficos, pero tienen un avance rápido.
Diagnostico
o TAC sin contraste: Gracias a este procedimiento se puede confirmar que es una ACV hemorrágico, y
permite ver la fuente del sangrado, que sería hemorragia subaracnoidea. Es el gold estándar.
o Angiografía o angio TAC: Muestra todas las estructuras vasculares para ver en donde comienza la
hemorragia, gracias a esto se puede hacer la confirmación diagnóstica e iniciar el tratamiento. Es
después del TAC. Para evaluar vasoespasmos.
Métodos diagnósticos
o TAC cerebral: Es el primer examen que se hace ante sospecha de HSA. El TAC sin contraste se hace en
las primeras 48 horas, ya que hay un 85% de probabilidad de demostrar la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo. Indica la ubicación del aneurisma en el 70% de los casos
o Angiografía cerebral: Examen definitivo el cual tiene una 80% a 85% de ver el origen de la hemorragia y
revela el vasoespasmo
o RNM: Diagnostica aneurismas mayores a 4mm. Identifica coágulos al interior del aneurisma.
Clasificación HSA de Fisher

La escala de Fisher fue propuesta para predecir el riesgo de vasoespasmo cerebral después de una hemorragia
subaracnoidea.
Grado Sangre en TC Vasoespasmo clínico
1 Sin HSA No hay riesgo
2 Espesor de sangre menor a 1mm No hay riesgo
3 Espesor de sangre mayor a 1mm Mayor a 30%
4 Hemorrragia intraventricular o No porque hay isquemia declarada, probablemente ya
intraparenquimosa tuvo vasoespasmo y habrá daño permanente.
Si no hay hemorragia en el TAC quiere decir que el paciente supero a hemorragia y tiene un FISHER 1, siempre
sigue en esta clasificación porque ya se tenía el diagnostico.
Tratamiento general
Se basa en el manejo GES de HSA. Se busca controlar el aneurisma (prevención de resangrado) y el tratamiento
de vasoespasmo, esto se hace a través de cirugía, terapia endovascular y nimodipino (hipotensor por eso no
se aplica por EV, bloqueador de canales de calcio; 60mg VO o por SNG c/24h).
También se busca:
o Manejo de la presión arterial: puede ser para aneurisma no excluido o excluido:
• Aneurisma no excluido: Es riesgo de resangrado, por lo que se debe mantener la PAS 90-
140mmHg, PAD 70 - 90 mmHg, y PAM menor a 110 mmHg. Para disminuir la presión arterial se
recomienda labetalol o captopril. Se manetiene al paciente en normotensión.
• Aneurisma excluido: Hay riesgo de vasoespasmo, por lo que se debe mantener la PAS menor a
140 mmHg, PAD menor a 90 mmHg y PAM menor a 110mmHg. En caso de disminución brusca de
la presión, esta se puede aumentar con soluciones salina o drogas vasoactivas. Se mantiene al
paciente en una HTA terapéutica.
o Temperatura: Se recomienda normotermia, menor a 37,2°C. la fiebre aumenta el gasto metabólico
cerebral, aumenta edema cerebral y por ende el daño cerebral
o Glicemia: La glicemia debe ser entre 80-149 mg/dl. Se debe realizar HGT cada 6 horas, con tratamiento
de insulina cristalina por esquema. El aumento de glicemia implica el aumento del metabolismo
provocando daño celular

o Volemia: Hipovolemia se da en 10% de pacientes con riesgo de vasoespasmo, por lo que se administran
soluciones cristaloides, con un objetivo de diuresis de 2 ml/kg/hr. Es importante evaluar el balance
hidrico, puede hacer con instalación de sonda Foley. Esto es para evaluar que el objetivo este
completo. Si tiene diuresis espotánea, el balance se hace en el pato.
o Natremia: La hiponatremia en fase aguda se da en 34% de pacientes. Es un factor de riesgo de
vasoespasmo, edema cerebral e isquemia cerebral. Una hipomagnesemia en fases agudas es un mal
predictor. El magnesio permite la entrada de potasio a la célula, por lo que su déficit provoca un
problema en la bomba ATPasa sodio/potasio.
Aneurisma no excluido: No se ha hecho nada aun, es decir que sigue sangrando. Aneurisma excluido: Se
instala un stent y collis, y se sella una parte para evitar que salga sangre en caso de ruptura de aneurisma

o Craniectomía: acceso al aneurisma con endoclips y se hace une aislamiento a través de estos clips para
evitar que siga sangrando y el flujo siga normal. Se aísla el aneurisma y se hace un clipaje.
o Tratamiento endovascular: Procedimiento radioscópico. Embolización con coils desde dentro del
aneurisma. Se bloquea el flujo de sangre al aneurisma, se rellena con coils el aneurisma para evitar que
siga sangrando. Craniectomía TTO endovascular.

2. Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
Es la extravasación sanguínea aguda dentro del parénquima cerebral, por una rotura vascular espontánea, no
traumática. Puede estar totalmente localizada en el interior del tejido cerebral o abrirse a los ventrículos
cerebrales o al espacio subaracnoideo.
- Es dentro del tejido cerebral.
Etiología
Principalmente todo lo que generan daño en los vasos sanguíneos.
o HTA: Es el factor etiológico más común e importante, representando un 85% de las causas. Daña de
forma preferente las arterias penetrantes o perforantes, estas surgen directamente de las grandes
arterias de la fase encefálica y penetran al parénquima encefálico por la superficie basal de este para
irrigar las zonas más profundas de los hemisferios cerebrales.
o Daño en las paredes arteriales que predispone a necrosis que lleva a ruptura de los vasos.
o Malformaciones vasculares como aneurismas, angiomas que representan 4%-8% de los casos. Hay
terrenos vasculares en donde no deberían estar.
o Angiopatia amieloide cerebral: Acumulación de proteínas amieloides que se acumulan en las paredes
arteriales cerebrales.
o Tratamiento anticoagulante
o Tumor cerebral: Tienen circulación colateral la cual puede sangrar, además de que este puede generar
presión
o Infección del SNC
o Vasculitis: Inflamación de los vasos sanguíneos
o Discrasias sanguíneas
o Drogas: La cocaína y anfetaminas causan vasoespasmo, produciendo disminución de irrigación en una
zona especifica
Cuadro clínico
La sintomatología dependerá del sitio afectado:
o La gran mayoría (75%) ocurre a nivel de capsula interna y núcleos basales: Cefalea inicial, compromiso
de conciencia severo, déficit motor que se manifiesta como hemiplejias facio braquio crurales, parálisis
de la mirada conjugada.
o Frontal: Predomina confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, presencia de foco motor
parcializado y atenuado, paresia
o Parietal: Hemiparesia + trastornos sensitivos. Alteraciones de conciencia de menor cuantía
o Occipital: Hemianopsia
o Tronco encefálico: Alteraciones de conciencia severas, trastornos respiratorios, hemiplejias alternas
o Cerebelo: trastornos de conciencia, ataxia.
Fisiopatología
Más del 85% de los ACV hemorrágicos están vinculados con la HTA. El daño en la pared arterial esta engrosada
con dilataciones segmentarias, principalmente en el territorio de las arterias tálamo estriadas. Las arterias se
encuentran rígidas y tortuosas tienen placas que se pueden complicar generando obstrucción, o bien pueden
soltar elementos generando embolias a distancia. El daño en las paredes arteriales predispone necrosis, lo que
lleva a la ruptura de los vasos sanguíneos generándose extravasación de sangre al tejido encefálico.
El sangrado por hematoma causa injuria directa, lo que causa un aumento de la PIC, debido a que hay una
acumulación de sangre la que ocupa espacio presionando al cerebro. Debido a este aumento de la PIC, hay
una disminución de la PPC. Hay herniación y efecto de masa ya que, al haber mucha presión, el cerebro se ve
presionado y busca un lugar para salir. También se presenta vasoespasmo por la inflamación de, y hay
hidrocefalia por la herniación del cerebro. Finalmente se da muerte cerebral
Diagnostico
o TAC-RNM angiografía se busca hemorragia intraparenquimosa, a partir de estos exámenes se define la
confirmación diagnostica y se decide el tratamiento a seguir.

Tratamiento
Cuando la hemorragia es muy grande, no es posible tratarla. Sin embargo, en caso de ser tratable se debe
hacer:
o Terapia hemostática: Por el sangrado por lo que se administra factor VII recombinante EV, ya que es el
fármaco que favorece la cascada de coagulación.
o Control de hipertensión arterial, manteniendo valores de PAM menor a 130 mmHg. Evitar que sea < 110
mmHg para que no disminuya flujo encefálico.
o Evacuación quirúrgica: Craneotomía evacuadora.
o Normalización de la hemostasia: Corregir alteraciones de coagulación, corrección de anticoagulación
(protrombina), plasma fresco y vitamina K+. Se hacen exámenes para ir evaluando.
o Neuroprotección: Manejo de PA (es transversal en cualquier ACV), control de temperatura, control de
glicemia, posición cabecera a 30° para evitar condiciones que aumentan la PIC, administración de
terapia indicada.
o Gestión de exámenes diagnósticos.
o Monitorización hemodinámica continua, pesquisa de signos y síntomas de descompensación. UCI o
intermedio.
o Monitorización de parámetros hemodinámicos y neurológicos.
o Examen físico haciendo hincapié en estado neurológico del paciente:
• Nivel de conciencia
• Estado de las pupilas
• Reflejo fotomotor
• Motilidad ocular espontanea o refleja
• Tipo de respiración y reflejos
• Posición del paciente
o Evaluar si se necesita sedación y analgesia, según indicación médica.

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Catalina

Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 1

12 Manejo del dolor 120 Alteraciones Hematológicas

15 Cáncer Gástrico 130 Trombosis venosa profunda

18 Cáncer Colon y Recto 133 Tromboembolismo pulmonar

23 Ostomías 138 Enfermedad arterial oclusiva

28 Hiperplasia Prostática Benigna 142 Anticoagulación

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 2

Gestión del cuidado en el Perioperatorio:

Gestión Enfermería: PROTOCOLO PRE OPERATORIO/ ANAMNESIS:

El paciente se va a pabellón con las siguientes cosas:

Evaluacion de especialistas à visto

Ayuno à la anestesia puede generar

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 3

No estéril, pero si limpios:

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 5

Gestión de enfermería en el intraoperatorio: Coordinación y supervisión:

Modo resumen… La enfermera:

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 6

Clasificación de heridas quirúrgicas:

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 7

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 8

Gestión del cuidado en el Post Operatorio:

Cuidados de enfermería en la recuperación:

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 9

Valoración de Enfermería en el post operatorio, según tipo de anestesia:

Paciente sometido a anestesia regional:

Paciente sometido a anestesia peridural o epidural:

La anestesia se coloca a través de un catéter en la columna.

- No se le pude aplicar anticoagulante por riesgo de

Paciente sometido a anestesia raquídea o espinal:

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 10

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 11

Justificación del actuar de enfermería frente al paciente con dolor:

Signo universal del dolor:

Complicaciones que proporciona el dolor al paciente:

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 12

Las escalas van según la edad y capacidad del

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 13

Analgésicos para el dolor:

Dolor moderado à escalón 2. Ej. tramadol, tramal

Dolor severo à escalón 3. Más usado; morfina, metadona

Dolor incontrolable à escalón 4. Ej. quemados. Se

Coanalgésico à fármaco que ayuda a las alteraciones

Se debe registrar la escala de EVA y caracterizar el dolor con el Acrónimo Alicia.

Puntos clave en la gestión del cuidado en el paciente con dolor:

Gestión del cuidado de enfermería en el paciente con dolor:

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 14

Factores de riesgos ambientales:

Manifestaciones clínicas del cáncer gástrico:

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 15

Clasificación según nivel de invasión del tumor:

Diseminación del cáncer gástrico:

Tratamiento a los pacientes:

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 16

Actividades de enfermería en post operatoria:

Trabajo de equipo multidisciplinario: cirujano digestivo, oncólogos, radioterapeutas, gastroenterólogos,

Catalina Alvarado Kemp. Enfermería UDD 2021 17

Flujograma y localización más frecuentes: