UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

“CIRROSIS HEPATICA, UNA ENFERMEDAD DISFRAZADA COMO

CELEBRACION”

CURSO:

BASES MOLECULARES Y CELULARES DE LA MEDICINA I

PRESENTADO POR:
ROJAS ONTON CHRISTIAN ADRIAN

DOCENTES RESPONSABLES:

DR. FANY VERONICA TICONA PEREZ

MG. ARTEMIO WILFREDO ZEVALLOS ESPINOZA

MG. PEDRO ANTONIO LAYZA CANDELA

LIMA – PERÚ

2022

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 Índice
Justificación…………………………………………………………………………………………………… 4
Antecedentes históricos………………………………………………………………………………… 5
Marco teórico………………………………………………………………………………………………… 6
Sintomatología…………………………………………………………………………………… 7
Causas………………………………………………………………………………………………… 8
Factores de riesgo………………………………………………………………………………. 9
Complicaciones…………………………………………………………………………………… 9
Diagnostico…………………………………………………………………………………………. 10
Tratamiento………………………………………………………………………………………… 10
Caso clínico……………………………………………………………………………………………………. 12
Conclusiones…………………………………………………………………………………………………. 12
Bibliografía……………………………………………………………………………………………………. 13

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 Justificación

El tema fue escogido porque la cirrosis es causada por diversas causas, pero las más comunes
son las infecciones por el virus de la hepatitis, y el alcohol. He aquí el detalle, en mi familia
cercana hay un caso cercano de alcoholismo, se trata de mi abuelo materno. Él fue alcohólico
por casi toda su juventud hasta su ancianidad. Actualmente ya no consume en exceso, pero
aún sigue bebiendo bebidas alcohólicas. A parte de mi familiar, se sabe que el alcoholismo es
algo muy común en nuestra sociedad (Perú) ya que la cerveza está al alcance de nuestras
manos y se usa para distraerse. Por esta razón es que me decidí por esta enfermedad. Las
causas más comunes de la cirrosis hepática es el alcohol y la hepatitis del virus C, con una
importancia creciente de la esteatohepatitis no alcohólica.

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Antecedentes históricos

La palabra cirrosis proviene de la palabra griega Kippós-kitplvos que significa una coloración
amarilla. Los griegos junto con los romanos a su vez reconocieron la disminución del tamaño
del hígado.

Ya desde el siglo IV a.C. Se hablaba de un endurecimiento del hígado y se relacionaba con los
casos de ictericia (coloración amarillenta de la piel y mucosas). Erasístrato 304-250 a.C. decía
skirrosis, como un proceso de induración del hígado como causa de la hidropesía. Andrés
Vesalio (1514-1564) se refiere al aspecto reducido y con forma de nodo del hígado en una de
sus descripciones.

En 1543 fue Vesalius quien probablemente sugirió que las bebidas alcohólicas podrían afectar
a la salud del hígado. El termino cirrosis fue propuesto hace más de 180 años por Laennec
(1805). Deriva de la palabra scirro, que se traduce a amarillo grisáceo, que se refiere al hígado
cuando presenta esta enfermedad. En 1838 fue Caswell quien dio la primera descripción
detallada del hígado cirrótico. En 1842 Rokitansky propuso que la cirrosis era un resultado a la
respuesta activa del tejido a las alteraciones circulatorias y a una reacción inflamatoria. En
1977 expertos de la OMS propusieron requisitos para definir la cirrosis hepática (CH) 1) que el
proceso sea difuso, para excluir lesiones locales 2) que exista necrosis, con lo que se excluye la
fibrosis hepática congénita 3) debe existir regeneración modular y fibrosis difusa y 4) debe
haber distorsión del patrón arquitectural y alteración vascular. En el pasado se creía que era
irreversible, pero hace ya una década pasó de un estadio estático a un proceso dinámico.

Aproximadamente 5.5 millones de personas están afectados por CH. Causa alrededor de
26000 muertes al año, posicionándose, así como la séptima causa principal de muerte en los
Estados Unidos entre adultos de 25-64 años. En el futuro las probabilidades de que estos
números aumenten son altas.

La desnutrición en los pacientes con CH es muy elevada, esto debido a su estado de

hipercatabólia, las dietas inadecuadas a las que se someten junto a el aumento de los
requisitos energeticoproteicos, lo cual es difícil de reponer. Esta alimentación varía según
como se encuentre su enfermedad, si es compensada o descompensada.

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Marco teórico

Según la Real Academia Española, se refiere a cirrosis, cuando se habla de la enfermedad

caracterizada por una lesión que se desarrolla en las vísceras, especialmente en el hígado, y
consiste en la induración de los elementos conjuntivos y atrofia de los demás.

La célula hepática estrellada (HSC) (también conocida como lipocito) se identificó como el tipo
principal de célula implicada en la síntesis de la matriz y el metabolismo, así ser fundamental
en la patogénesis de la cirrosis/fibrosis hepática. En un hígado normal, las HSC se encuentran
en el espacio subendotelial de Disse y están involucrados en el almacenamiento de retinoides.
La comprensión de los mecanismos subyacentes a la cirrosis hepática (CH) conduce al
desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos destinados a bloquear específicamente la cascada
fibrogenica. Estos pueden incluir controlar la activación de HSC, neutralizando los mediadores
proliferativos o fibrogenicos, ya sea bloqueando el receptor, la inhibición de la síntesis de la
matriz y mejora de la degradación de la matriz.

Cuando se habla de CH se habla de una cicatrización del hígado que ocasiona una función
hepática anormal. El hígado a su vez es el órgano interno más grande del cuerpo humano y se
encarga de muchas funciones metabólicas complejas esenciales para la vida como : extrae de
la sangre los nutrientes absorbidos por el aparato digestivo, para posteriormente procesarlos,
se encarga de la producción de la bilis que luego es transportada al aparato digestivo para así
ayudar a absorber las grasas y vitaminas, elimina todo lo que podría considerarse toxico en la
sangre y los excreta en la bilis y produce proteínas de sangre del cuerpo encargadas de la
coagulación de la sangre. Existen diversas causas para que se presente una CH como una lesión
a largo plazo del hígado o el uso excesivo del alcohol e infecciones crónicas por virus de
hepatitis (tanto hepatitis B como hepatitis C), a su vez puede estar causada por diversos
trastornos como el hígado graso, trastornos hereditarios, lesiones inducidas por drogas,
trastornos del conducto biliar y enfermedades autoinmunes. Algunos pacientes presentan más
de una causa (exceso de alcohol y hepatitis viral).

 Cirrosis por alcohol: Es considerada una de las más frecuentes, aproximadamente el

tiempo que requiere el toxico para que se origine la CH es de 10 años, sin embargo, no
todos los alcohólicos crónicos la desarrollan, por lo que se consideran también otros
factores como los nutricionales, inmunológicos y genéticos. Los factores de riesgo para
llegar a desarrollar CH son la duración (tiempo que se lleva consumiendo bebidas
alcohólicas) y la cantidad de consumo de alcohol, género femenino, infección por virus
de hepatitis B o C y la desnutrición, estos contribuyen al desarrollo de la enfermedad y
aceleran su daño hepático.

En los pacientes cirróticos las vías de síntesis normales para la obtención de

energía están deterioradas. La tasa de desnutrición en ellos es precisamente
porque están en un estado de hipercatabólia y las dietas que se les brinda no
son suficientes ya que ocurre un aumento de requerimientos
energeticoproteicos.

El hígado es una de las reservas de glucógeno principales, del cual se obtiene la

glucosa necesaria para diversos procesos en el organismo. Con esta
enfermedad existe un desorden en el parénquima hepático, por lo que la
reserva glucogénica desaparece y se activan otras vías metabólicas para
obtener energía como la gluconeogénesis. Una vez esta esté activada, se
comienzan a metabolizar aminoácidos de cadena ramificada, que son lo que

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 tienen un mayor potencial gluconeogénico, lo que provoca que su
concentración (que normalmente es de 20 a 1 con los aminoácidos
aromáticos) disminuye considerablemente, invirtiendo el índice del
aminoacidograma a favor de los aminoácidos aromáticos, los cuales tienen una
acción deletérea en esta enfermedad.

 Cirrosis por hepatitis viral: La hepatitis B o C son causas frecuentes de CH en occidente

y la principal de los países de África y Asia. Lo adquieren por medio de una infección
por vía parenteral: transfusión de sangre, procedimientos quirúrgicos e inyección de
drogas.
 Cirrosis criptogénica: Es el desarrollo de la CH en ausencia del alcohol, infección viral,
colestasis, enfermedad genética o autoinmunitaria. Constituye alrededor del 10% de
los casos de CH. Se sabe que la mayoría de los casos son causados por esteatohepatitis
no alcohólica, normalmente observada en pacientes obesos y diabéticos.
 Enfermedades autoinmunes: Se encuentra la hepatitis autoinmune (HA), la colangitis
esclerosante primaria (CEP) y la cirrosis biliar primaria (CBP). La HA es la inflamación
crónica del hígado, generalmente en el sexo femenino. La CEP es poco frecuente, de
etiología desconocida, se caracteriza por una inflamación en el árbol biliar asociada a
fibrosis obliterativa, se manifiesta como un cuadro de colestasis crónica. La CBP es una
enfermedad autoinmunitaria que se caracteriza por la destrucción progresiva de los
conductos biliares intrahepáticos, fibrosis progresiva. El 90% de pacientes son mujeres
de entre 35 a 60 años.

Sintomatología

Durante las primeras etapas los signos o síntomas pueden estar ausentes o estar no
especificados. Entre estos síntomas inespecíficos de la fase inicial tenemos la fatiga y el
prurito. Mientras el tejido cicatrizado reemplaza el tejido sano y empeora la función hepática,
se presentan diversos síntomas. Gracias a que el hígado se encarga de muchas funciones
metabólicas complejas hay muchas complicaciones que pueden presentarse debido a la CH.

 Fatiga: Es un síntoma común de la CH. Muchos pacientes con Ch también desarrollan

pérdida muscular. La fatiga por CH es difícil de tratar y lo más recomendable es buscar
otras causas para esa fatiga que no estén directamente relacionadas con la
enfermedad hepática (como la anemia).
 El prurito (picazón): Es un síntoma común. Es más común en pacientes con CH debido
a los trastornos del conducto biliar, pero existe la posibilidad de que ocurra en
cualquier enfermedad hepática. Los pacientes con prurito debido a una enfermedad
en el hígado generalmente lo tienen en grandes áreas del cuerpo y resulta ser intensa.
Se utilizan diversos medicamentos para tratar el prurito relacionado con la CH.
 El edema: Ocurre cuando se retienen cantidades anormales de líquido en el cuerpo,
generalmente en las piernas.
 Ascitis: Se refiere a la acumulación de cantidades anormales de líquidos en la parte
abdominal del cuerpo. Cuando es una ascitis leve se puede detectar mediante
ultrasonido o una tomografía computarizada. A medida que aumenta la cantidad de
ascitis los pacientes desarrollan un crecimiento cada vez mayor en su abdomen,
inapetencia y malestar abdominal. Cuando hay grandes cantidades de ascitis, el líquido

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 restringe la expansión normal del tórax, causando así falta de aliento. Además, este
líquido ascítico, puede infectarse, causando así un trastorno conocido como la
peritonitis bacteriana espontanea. Entre los síntomas de esta peritonitis bacteriana
espontanea tenemos la fiebre y el dolor abdominal, pero estos pueden ser leves o
estar ausentes. La peritonitis bacteriana espontanea es un trastorno grave que por lo
general requiere hospitalización y un tratamiento con antibióticos, administrados por
vía intravenosa.
 Sangrado del tubo digestivo: Los pacientes con CH suelen desarrollar venas
anormalmente dilatadas llamadas varices dentro del aparato digestivo. Generalmente
en la parte inferior del esófago. Se puede recomendar una exploración por medio de
una endoscopia superior, para confirmar la presencia de estas varices. Debido a que
las venas dilatadas son anormalmente delgadas, estas suelen romperse y sangrar hacia
el tracto digestivo. Las varices no causan síntomas a menos que lleguen a romperse. Se
puede identificar varices sangrantes debido al vomito de sangre, o a la evacuación de
heces color marrón o negro, similar a la brea. El sangrado de varices esofágicas es una
emergencia médica y requiere atención en el hospital más cercano.
 La ictericia: Decoloración amarilla de la piel y la esclerótica de los ojos (la parte
blanca). El oscurecimiento de la orina (similar a un refresco de cola o un te helado) o
las heces pálidas se presentan generalmente antes que la decoloración amarilla de la
piel y la esclerótica de los ojos.
 Encefalopatía hepática: En un paciente cirrótico, la función del hígado es deteriorada
y la sangre que vuelve al hígado no es correctamente desintoxicada de los productos
de desecho de la digestión. Estos productos entran en la circulación, son llevados al
cerebro y se presenta una encefalopatía hepática. Entre los síntomas tenemos:
desaceleración mental, confusión, somnolencia excesiva y dificultades en el habla. En
un caso grave los pacientes podrían entrar en coma. Se puede realizar un examen de
sangre para revisar los niveles de amoniaco, una de las toxinas presentes en pacientes
con encefalopatía.

Causas

Existen una gran cantidad de causas que ocasionan lesiones hepáticas, como lo es el uso
excesivo de alcohol, los virus (hepatitis B o C), trastornos hereditarios, lesiones ocasionadas
por el uso de drogas y exposición a toxinas ambientales. Si no es tratada, cualquier
enfermedad que cause lesiones continuas (crónicas) en el hígado, progresivamente terminara
convirtiéndose en cirrosis. Las lesiones hepáticas se pueden identificar por la inflamación, que
se detectan en anormalidades en las pruebas de sangre relacionadas con el hígado. Las
lesiones continuas terminan llevando al desarrollo de tejido cicatrizante en el hígado, ese
proceso es llamado fibrosis. Debido a que el hígado tiene una gran función de reserva, las
cantidades leves o moderadas de fibrosis no presentan algún síntoma. A medida que la fibrosis
aumenta, puede llegar a alterar la forma y funciones del hígado.

La cirrosis es presentada cuando la estructura normal del hígado se ve alterada por tejido
cicatricial. Una de las funciones del hígado es filtrar la sangre que vuelve al corazón desde el
aparato digestivo. Cuando existe cirrosis, el tejido cicatricial causa un aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado. Como resultado de esta resistencia se
produce un proceso llamado hipertensión portal. Muchas de las complicaciones de la CH,
como la retención de líquidos y la hemorragia del esófago, están causadas por la presencia de
hipertensión portal.

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Factores de riesgo

 El uso excesivo de alcohol: En mujeres el consumo de más de 1-2 bebidas alcohólicas

al día y en hombres de 2-3 bebidas alcohólicas al día durante un largo periodo de
tiempo puede terminar en CH. Existen casos en los que se desarrolla CH con un menor
consumo de alcohol.
 Infección por hepatitis viral: No es necesario que todos los pacientes que tienen una
infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el virus de la hepatitis C (VHC)
también presenten cirrosis, la hepatitis viral crónica es una de las causas de
enfermedad hepática en el mundo.
 Obesidad y diabetes: Ambos son factores de riesgo para una forma de lesión hepática
conocida como esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Con el pasar del tiempo la EHNA
puede llevar a un daño hepático severo y a la cirrosis. No todos los pacientes con
obesidad presentan EHNA, pero debido a la epidemia de obesidad, se estima que la
EHNA terminará convirtiéndose en la principal causa de cirrosis en el futuro (a medida
que el número de casos de hepatitis viral disminuye).

Complicaciones

La evolución de los pacientes con cirrosis avanzada se complica a menudo con una serie de
secuelas importantes, entre ellas están la hipertensión portal (HP), ascitis, peritonitis
bacteriana espontanea (PBE), síndrome hepatorrenal (SHR) y encefalopatía hepática (EP):

Hipertensión portal: Definida como la presión venosa portal mayor de 10 mm Hg, o un

gradiente de presión de la vena hepática mayor a 5 mm Hg. La presión portal normal es de 7-
10 mm Hg. La hemorragia variceal es presentada cuando el gradiente de presión es mayor de
12 mm Hg. La patogenia de HP es dada por la relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y
el flujo sanguíneo dentro del hígado y de los vasos sanguíneos colaterales portosistémicos. Las
varices esofagastricas son una respuesta a la HP para descomprimir la vena porta y de ese
modo poder regresar la sangre a la circulación sistémica.

Ascitis: Es la complicación más común. Es la acumulación de líquido dentro de la cavidad

peritoneal. Es debida al exceso de sodio y agua corporal. El riñón detecta una disminución del
volumen intravascular de líquido y su respuesta es la retención de sodio y agua mediante la
estimulación del sistema renina-angiotensina, sistema nervioso simpático y hormona
antidiurética.

Peritonitis bacteriana espontanea: El líquido de la ascitis puede tener bajas concentraciones

de albumina y otras proteínas que favorecen a una posible infección. Las bacterias de las que
proviene la PBE vienen del intestino. La presencia de grandes cantidades de líquido peritoneal
facilita el crecimiento bacteriano. En estas condiciones los macrófagos del hígado y del bazo
son incapaces de eliminar la bacteriemia. El diagnostico se da mediante el análisis del líquido
peritoneal, mediante el recuento de leucocitos mayor a 500 o más de 250 polimorfonucleares.

Síndrome hepatorrenal: Se caracteriza por azoemia progresiva por la retención de sodio y

oliguria, sin que exista alguna causa estructural de disfunción renal. Se clasifica en 2 tipos: tipo
1 y tipo 2. El SHR tipo 1 se observa en pacientes con cirrosis alcohólica con o sin hepatitis
alcohólica, insuficiencia renal progresiva, con aumento al doble de la creatinina en menos de
dos semanas, 80% de mortalidad. El 30% de pacientes con PBE desarrolla SHR tipo 1. El SHR
del tipo 2 se caracteriza por insuficiencia renal con disminución progresiva y constante

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creatinina (entre 1,5 y 2,5 mg/dL). El pronóstico es malo y la supervivencia es de 50% a cinco
meses y 20% a un año.

Encefalopatía hepática: Es un síndrome neuropsiquiátrico reversible o progresivo,

caracterizado por alteraciones de la conciencia y la conducta, cambios de la personalidad,
signos neurológicos fluctuantes, asterixis y anormalidades electroencefalográficas. A menudo
se presenta con un cuadro agudo y reversible, en algunos pacientes es crónico y progresivo.
Existe un aumento en las concentraciones séricas de amoniaco, aminoácidos aromáticos,
neurotransmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores somo la serotonina,
feniletanolamina y octopamina. En este síndrome existe disfunción hepatocelular avanzada y
cortocircuites intrahepáticos o extrahepáticos de sangre venosa portal la cual ingresa a la
circulación sistémica sin pasar por el hígado.

Cirrosis biliar primaria (CBP)

Colangitis intrahepática de forma progresiva de carácter destructivo no supurativa. Afecta a

mujeres de mediana edad. Los pacientes presentan prurito, hipercolesterolemia y esteatorrea.
Laboratorio indica un aumento de niveles de fosfatasa alcalina de forma mantenida, de forma
que se descarta la presencia de esta patología a mujeres asintomáticas sin obesidad, diabetes
mellitus (DM) o a buso de alcohol.

Diagnóstico

La cirrosis es detectada cuando hay anticuerpos antimitocondriales (AMA) > 90-95% (dirigidos
contra el componente E2 del piruvato deshidrogenasa y otras enzimas mitocondriales 2-oxo-
ácido deshidrogenasas). Detectada preferiblemente examinando una muestra de tejido del
hígado bajo el microscopio, lo cual es un procedimiento denominado biopsia hepática. En este
proceso se inserta una fina aguja en el hígado, generalmente bajo anestesia local, y se extrae
un pequeño trozo de tejido hepático. La biopsia hepática no solo confirma la presencia de
cirrosis, sino que además proporciona información en cuanto a su causa. También se puede
detectar mediante las pruebas del examen físico (dilatación del bazo, dilatación del tejido
mamario en hombres y cambios en la piel) junto con los resultados de las pruebas de sangre,
estudios de imagen (ultrasonidos, escaneos TC o RM) o endoscopia. Existen incluso pruebas
que utilizan ultrasonido o IRM para medir la rigidez del hígado, pero no están ampliamente
disponibles. Existen 4 estadios: estadio 1: destrucción de los conductos biliares
interlobulillares, granulomas; estadio 2: proliferación ductal; estadio 3: fibrosis; estadio 4:
cirrosis.

La cirrosis hepática compensada se presenta cuando el paciente no desarrolla ninguna de sus

complicaciones, en este caso se les tiene que hacer un seguimiento cada tres-cuatro meses
para la detección precoz de sus complicaciones o trasformación en hepatocarcinoma.

Tratamiento

La cirrosis es una enfermedad crónica y los pacientes que la presentan necesitan la continua
atención médica, con un médico especializado en el cuidado de pacientes con enfermedades
hepáticas (un gastroenterólogo o un hepatólogo). La atención a los pacientes con cirrosis tiene
varios objetivos: (1) tratar la causa subyacente de la enfermedad hepática siempre que sea
posible, (2) prevenir las complicaciones relacionadas con la cirrosis, (3) tratar los síntomas de
la cirrosis.

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Siempre que sea posible se busca tratar la causa de la cirrosis. Algunas complicaciones pueden
mejorar con terapia médica y el tratamiento puede mejorar o retrasar el deterioro de la
función hepática. Cuando la cirrosis ya es muy avanzada los pacientes suelen no tolerar los
tratamientos. Los pacientes con cirrosis no deben beber alcohol. Evitar el consumo de alcohol
puede mejorar significativamente la función hepática. Realizar una actualización de sus
vacunas para evitar la infección es una recomendación también por parte de los médicos. Por
lo general una vacuna anual contra la gripe (influenza) y la vacuna contra la neumonía
(neumococo). A su vez también se vacunaría contra la hepatitis A y hepatitis B en caso de no
ser inmune.

Los pacientes cirróticos tienen un mayor riesgo a contraer cáncer primario de hígado, conocido
como carcinoma hepatocelular. El riesgo varía según la enfermedad hepática subyacente, pero
en el caso de los pacientes con hepatitis C el riesgo es de 3-4% cada año. El tratamiento
depende de que tan temprano se detecta. Frecuentemente no causan ningún síntoma cuando
es de tamaño pequeño. Su médico puede recomendar cada 6 meses un ultrasonido, escaneo
TC o IRM de su hígado para detectar tumores en el hígado.

Para el prurito, colestiramina 4g VO con las comidas. Para la elevación del tiempo de
protombina (tiempo que tarda la porción liquida de la sangre, plasma, en coagularse) debido al
déficit intestinal de sales biliares, vitamina K, 10 mg IM diarios x 3 (posteriormente 1 mes). La
sustitución de la grasa en la dieta por triglicéridos de cadena media (TCM) puede reducir la
esteatorrea. El fármaco más utilizado es el ácido ursodesoxicolico 12-15 (mg/kg) /d VO dividido
en dos dosis: mejora los síntomas y las PFH (pruebas funcionales hepáticas), lentifica la
progresión retrasando la necesidad de trasplante hepático. En la fase final de la enfermedad
trasplante hepático.

Según el consenso de la Sociedad Europea para la Nutrición Enteral y Parenteral de los

pacientes con enfermedad hepática recomienda:

 Se le debe aportar al paciente hasta 1,2_1,5 g de proteínas/Kg/día para lograr un

balance nitrogenado adecuado. De esta manera se evita la depleción proteica
endógena por la vía gluconeogénica: el beneficio que se obtiene dando pobres
cantidades de proteínas en la dieta es mínimo comparado con la gran cantidad de
aminoácidos que entran en la circulación sistémica debido a la degradación proteica
endógena.
 Es necesario modificar el régimen alimentario para prevenir la malnutrición y el patrón
de ayuno en estos pacientes.

Se recomienda 1) Comidas frecuentes en el día, 2) Inclusión de una merienda en las noches, 3)

Suplir con preparados enriquecidos con aminoácidos de cadena ramificada, libres de
aminoácidos aromáticos, combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradación de
la proteína.

En paciente cirróticos compensados, la dieta será según las recomendaciones para un paciente
sano. Las variaciones serán de acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades
energéticas. El aporte de glúcidos, grasas y proteínas estarán en una proporción de: glúcidos:
60-65%; grasas: 20-25%; proteínas: 10-15%.

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Caso clínico

Una paciente acude a urgencias a las 22:30 horas, por un cuadro de 48 horas de evolución de
fiebre acompañada de dolor abdominal, vómitos y apistaxis. Posteriormente heces oscuras con
restos hemáticos. A su ingreso en urgencias presenta mal estado, TA 110/65 mmHg, glucemia
110 mg/dl, FC 100x, temperatura 37,7°C, saturación 95%. Consciente y orientada, ligero tinte
ictérico de piel y mucosas. Tonos cardiacos rítmicos sin soplos. Abdomen distendido, doloroso
a la palpación en hipocondrio derecho. Hepatomegalia. Ruidos intestinales presentes pero
débiles.

Se realiza un diagnostico de dolor abdominal u hematemesis.

Se solicitan entonces las siguientes pruebas complementarias: hemograma, coagulación,

gasometría venosa, bioquímica (con transaminasas, bilirrubina, amilasa), radiografía simple de
abdomen y decubito lateral.

Los resultados de las pruebas complementarias son los siguientes: Hb 11g/dl, Htco 32,4%, VCM
118,2, leucocitos 1200 (neutrófilos 36,9%, linfocitos 56%), plaquetas 22000, TP 46,5s, Act
Protom 15%, INR 4.09, TTPA 69.73s, Fibrinogeno 296.2 mg/dl. Glucosa 28 mg/dl, Na 128
mEq/I, K 3.9 mEq/I, Bilirrubina T 4.56 mg/dl (BD 3.55 mg/dl), GOT 258 U/L, GPT 76 U/L, amilasa
57, proteínas totales 8,1 gr/dl, pH 7.14, pCO2 37 mmHg, pO2 35.4 mmHg, HCO3 12.6 mEq/L,
EB -15.5 mEq/L.

Tenemos una paciente con una cirrosis de etiología no conocida, pero que dados los valores de
GOT dobles a los de GPT y que tiene una anemia megalocítica podría tratarse de una
hepatopatía enólica, como causa más frecuente de cirrosis en nuestro medio, con las
siguientes características: ser silente en muchos casos, cursar con disfunción celular e
hipertensión portal, ictericia progresiva, hemorragia digestiva alta por varices
esofagogástricas, ascitis y encefalopatía.

Conclusiones

Uno de los factores que pueden ser utilizados a la hora de valorar el pronostico de un paciente
cirrótico puede ser el metabolismo energético. La correcta nutrición de estos pacientes es tan
o mas importante que el tratamiento farmacológico de la enfermedad y sus complicaciones, ya
que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida.

El avance exitoso en los trasplantes de hígado ofrece un tratamiento efectivo para los
pacientes incluso en una etapa final de cirrosis hepática. Por lo tanto, es imperativo que las
personas con fibrosis hepática, o con las condiciones que pueden provocarla, sean
identificadas y remitidas a un hepatólogo para su evaluación.

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Bibliografía:

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departamento de anatomía patológica, servicio de radiología, Hospital Universitario
Virgen Macarena, Sevilla.

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