Universidad de Valladolid

Facultad de Enfermería

GRADO EN ENFERMERÍA

Curso académico 2013/14

TRABAJO DE FIN DE GRADO

- Justificación científica de los cuidados enfermeros en
la cirrosis hepática en base a los diagnósticos
descritos por la NANDA.

Autor/a: Irantzu Lafuente Pérez

Tutor/a: Beatriz Ortiz Sanz

Cotutor/a: Virtudes Niño Martín
Resumen

Este estudio describe el proceso enfermero en relación a los pacientes que

padecen cirrosis hepática y la importancia de una buena formación del equipo de
enfermería para garantizar unos buenos cuidados y evitar complicaciones que conlleva
esta enfermedad.

Trato de justificar científicamente dichos cuidados proyectados a partir de los

diagnósticos enfermeros descritos en la taxonomía NANDA.

Gran parte de los cuidados que menciono se encuentran relacionados con el

diagnostico de desequilibrio nutricional por defecto, una vez registrado este diagnostico
como base principal, podrán ser prevenidos muchos agravamientos.

Es importante que el equipo enfermero, posea buenos conocimientos de

la enfermedad, para poder delegar en el paciente y en su cuidador principal los cuidados
necesarios que deben adoptar para prevenir en la medida de lo posible complicaciones
evitables, para ello, han de transmitir una buena educación sanitaria y deberán
comprobar que entienden y son capaces de realizar la asistencia y cuidados que requiere
la enfermedad.

Es imprescindible la formación especializada y continuada de los profesionales,

para realizar buenas intervenciones enfermeras y obtener los mejores resultados.

- Palabras clave: Cirrosis hepática /diagnósticos y cuidados enfermeros/

Insuficiencia hepática
Índice

1. Introducción/ Justificación……………………………. 1-2

2. Objetivos……………………………………………........ 2
3. Desarrollo del tema
3a. Cirrosis hepática………………………………………………………. 3-6

3b. Conceptos de diagnostico de enfermería y de proceso enfermero…. 6-7

3c. Diagnósticos de enfermería y procesos de enfermería en la cirrosis

hepática……………………………………………………………………..7-23

4. Conclusión …………………………….……………. 23-24

5. Bibliografía…………………………………………. 24.25
6. Anexos....…………………………………………..... 26-28
 1. Introducción/ Justificación

El hígado se considera uno de los órganos más importantes dentro del cuerpo
humano, asimismo el de mayor tamaño 26 cm de horizontal y 15 cm en vertical. Es un
órgano al que se le adjudican funciones muy importantes. Tiene función de
almacenamiento de hierro, cobre, vitaminas y glucógeno, también se encarga de las
funciones metabólicas, tales como el metabolismo proteico, de hidratos de carbono y de
lípidos que utiliza como fuente de energía imprescindible. Se encarga de la
desintoxicación de la sangre, neutralizando las toxinas. Transforma el amonio en urea y
participa en procesos de inmunidad, para hacer frente a infecciones y eliminación de
bacterias de la sangre. Se ocupa de la producción de bilis, necesaria para eliminar los
desechos y descomponer las grasas para desarrollar la digestión de los alimentos.
El hígado recibe permanentemente el 13% de la sangre total de nuestro cuerpo, que
proviene de la arteria hepática, que lleva sangre rica en oxigeno, y la vena porta
hepática que transporta sangre rica en nutrientes. Esta sangre es procesada para
descomponer sus nutrientes, para que sean más fáciles de usar por el resto del
organismo. Las sustancias nocivas que elimina el hígado se expulsan bien a través de la
orina pasando por los riñones, o en forma de heces, tras pasar por el intestino. (1)

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica, que probablemente afecte al 5% de

la población. La cirrosis es el resultado final de diferentes enfermedades crónicas
hepáticas. Gracias a los avances en medicina, se permite hacer un diagnostico precoz y
tratar complicaciones que anteriormente resultaban mortales. Hoy en día los enfermos
con cirrosis, tienen mayor supervivencia, por lo que el tiempo que tienen que vivir con
la enfermedad es mayor.
La atención sanitaria, progresa y evoluciona en la década de los noventa, frente a la
atención a pacientes con enfermedad crónica. Destaca la participación activa del
paciente en el proceso asistencial, de tal manera que es el, con el soporte médico, el que
toma las decisiones en el manejo de su enfermedad. Para ello debe conocer y saber
manejar su enfermedad, la evolución y las posibles complicaciones que conlleva. El
paciente y familia deben de estar, informados y asesorados y se les debe brindar una
buena educación sanitaria por parte del equipo de enfermería.
La información que se le ofrece al paciente y familia, es una herramienta
importante para tratar la enfermedad con éxito, deben ser conscientes que ha de tratarse

1
la enfermedad de una forma exhaustiva y que requiere cuidados preventivos y cambios
en el estilo de vida, para poder evitar las complicaciones; dieta, medicación, control del
ritmo deposicional, evitar tóxicos, restricción de alcohol...para ello es esencial, que el
equipo se encuentre rigurosamente formado y especializado en dichos cuidado, tengan
los conocimientos y habilidades suficientes para hacer frente a la enfermedad y ayuden
al paciente y a su familia en el proceso de la enfermedad y puedan evitar dentro de lo
posible las complicaciones que conlleva. (2), (3)
Con la finalidad de la aplicación de unos adecuados cuidados de enfermería a los
pacientes de cirrosis hepática he descrito y justificado científicamente los cuidados más
significativos e imprescindibles en dicha enfermedad. Teniendo en cuenta la educación
sanitaria a pacientes y cuidadores principales que deben de incluirse dentro de los
cuidados.

2. Objetivos

Objetivo general:

1. Justificar científicamente los diagnósticos de enfermería en relación con la

cirrosis hepática y los cuidados que deben aplicarse en base a ellos.

Objetivos específicos:

1. Sintetizar los cuidados enfermeros en la cirrosis hepática basados en dichos

diagnósticos.
2. Concienciar al colectivo de enfermería de la necesidad de su implicación en la
educación sanitaria hacia el paciente y cuidadores.

2
 3. Desarrollo del tema

3a. Cirrosis hepática

Es el último ciclo de una serie de variaciones o procesos inflamatorios que

suceden en el hígado producto de un daño crónico, existe un factor agresor que lesiona y
mata las células del hígado acelerando su apoptosis; el hígado comienza una
regeneración, pero como el ritmo de muerte es mayor que el de producción, se remplaza
el tejido por cicatriz y va organizándose hasta formar nódulos de regeneración
separados por tejido de cicatrización fibroso, desapareciendo el tejido funcionante y
quedando sus funciones metabólicas anuladas.

El flujo sanguíneo y biliar también se ve afectado y se retrasa la liberación a

vena cava inferior dando como resultado una hipertensión portal.

El alcohol en el mundo occidental es la causa más común de cirrosis hepática, es

denominada cirrosis alcohólica o cirrosis de Laënnec. Está proporcionalmente
relacionado con el consumo de alcohol y en relación también con los años de consumo.
En la primera, fase el alcohol ataca directamente a las funciones metabólicas del hígado,
convierte el hígado en una hígado graso, aumentando la síntesis de ácidos grasos y
triglicéridos. Después si la persona continúa consumiendo, el hígado comienza a
invadirse de células inflamatorias, y se anula el tejido funcionante, quedando un hígado
necrosado y compuesto de tejido fibroso. En la tercera fase, el hígado comienza a
llenarse de nódulos de regeneración, separados del tejido de cicatrización. En mujeres
se desarrolla antes que en hombres con el mismo consumo, porque metabolizan peor el
alcohol en el organismo. (2), (3)

La segunda causa es la hepatitis vírica, destacando la alta tendencia a la

cronicidad de la infección por el virus de la hepatitis B y C, las células hepáticas son
sustituidas por tejido fibroso y nodular, quedando un hígado reducido. Cuando no existe
la etiología de la enfermedad se denominan cirrosis criptogénicas. Existen otras causas
con menor incidencia como las alteraciones metabólicas congénitas (enfermedad de
Wilson, hemocromatosis…), cirrosis biliar y obstrucción del drenaje venoso hepático.

3
 En las fases iniciales, los pacientes pueden estar asintomáticos. Progresivamente,
el paciente se encuentra cansado, sin energía, sin apetito, puede tener molestias
digestivas y perder peso y masa muscular. (2), (3)

3a-1. Signos y síntomas

La cirrosis presenta unas manifestaciones importantes en el organismo según la

enfermedad va avanzando; en primer lugar destacar los edemas en las extremidades
inferiores y la ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), es como
consecuencia de un deterioro en la síntesis de las proteinas plasmáticas, alteración de las
hormonas e hipertensión portal. Pueden existir sangrados y hematomas en estos
pacientes, puesto que la síntesis de los factores de coagulación está disminuida. Al fallar
el hígado, es frecuente el sangrado por las encías, por la nariz y la aparición de
hematomas con golpes suaves; las plaquetas se ven afectadas y disminuyen su cantidad,
a causa de la esplenomegalia generada, debido a que la hipertensión portal hace que la
sangre se derive a la vena esplénica y aumenta la destrucción de plaquetas, leucocitos y
glóbulos rojos en el bazo ocasionando como consecuencia un aumento del riesgo de
infección y una anemia y leucopenia importantes.

Las varices esofágicas es algo a destacar en esta enfermedad, también las

hemorroides, se engrosan a causa del aumento de la presión del sistema venoso portal,
con riesgo de producir una hemorragia.

En el caso de la cirrosis alcohólica es probable que pueda padecer anorexia,

gastritis y diarrea por el consumo excesivo de alcohol, en cirrosis de diferentes
etiologías puede estar provocado por una aumento de presión en las venas
gastrointestinales, por el aumento de presión en el sistema venoso portal e incluso por el
deterioro de la síntesis biliar.

Como consecuencia de todo lo citado, la persona con cirrosis padece una

malnutrición y una atrofia muscular, ya que el metabolismo de los nutrientes, de las
grasas y el metabolismo hormonal se encuentran deteriorados, esto último provoca
también infertilidad, impotencia y ginecomastia ya que las hormonas sexuales se ven
alteradas.

4
 Existe un mal funcionamiento en el metabolismo de la bilirrubina y como
consecuencia presenta una coloración amarillenta de la piel, ojos y de las membranas
mucosas; ictericia.

Pueden hallarse acumulaciones de neurotoxinas en la sangre y edemas cerebrales

en estos pacientes, ocasionando una encefalopatía hepática. El factor más importante es
el amoníaco, que es convertido por el hígado en urea para poder ser eliminado, pero al
verse alteradas las funciones del hígado por el deterioro del tejido funcionante, el
amoníaco persiste en la sangre provocando encefalopatía hepática.

El paciente a causa de la encefalopatía hepática aguda, va a padecer trastornos de

la personalidad y en la conducta, cambios de humor, con iras repentinas y euforias
injustificadas, posibles trastornos en el habla y en el entendimiento e incluso pérdida de
memoria y de la función intelectual, trastornos en el sueño con somnolencia diurna e
insomnio nocturno también es algo característico.

Dentro de los signos neurológicos, es característica la asterixis, también llamado

Flapping Tremor o Temblor aleteante; una alteración neuromuscular, que consiste en la
aparición involuntaria de interrupciones
rítmicas de una contracción muscular
voluntaria, principalmente afecta a las
extremidades superiores, pero también se
ven afectados en ocasiones, la lengua y los
pies. Es frecuente también hiperreflexia y
el signo de Babinski. (5)

Fuente: Escuela.med.puc.cl

Pueden llegar a agravarse los síntomas, desde estos iniciales hasta el sufrimiento de
un coma o incluso la muerte, a causa de la hipoxia cerebral provocada por el edema
cerebral.

En la encefalopatía crónica, los síntomas se van integrando de manera lenta y

progresivamente. Cuando la encefalopatía se convierte en crónica los síntomas
neurosiquiatricos pueden convertirse en definitivos, pueden sufrir Parkinson o
paraplejia espástica. (4)

5
 Los profesionales de enfermería somos los principales responsables de los cuidados
de la cirrosis hepática.

Los cuidados podemos dividirlos en base a los diagnósticos enfermeros.

3b. Conceptos de diagnostico de enfermería y de proceso enfermero

Es un estudio cuidadoso y critico de algo con el fin de establecer su origen.

“El diagnostico de enfermería es un juicio clínico sobre las respuestas de un individuo,

familia o comunidad a los problemas de salud reales o potenciales y a los procesos
vitales. El diagnostico de enfermería proporciona los fundamentos para la selección de
las intervenciones de enfermería necesarias para la consecución de los resultados que
son responsabilidad de las enfermeras” (4)

El proceso enfermero es un proceso sistemático y organizado, sigue un orden lógico y

sus etapas están interrelacionadas. Es individual, partiendo de la unidad del hombre y de
los factores que lo hacen único. Son procesos vitales y alteraciones de la salud reales o
potenciales.

El proceso del enfermero consta de cinco etapas:

1. Valoración del paciente

2. Diagnóstico
3. Planeación
4. Ejecución
5. Evaluación del cuidado

Valoración

Recogida de información sobre el enfermo y su estado de salud, así como de la

familia y comunidad, para conocer la situación actual del paciente e identificar sus
problemas, capacidades y recursos. De su exactitud depende la exactitud de las demás
etapas del proceso.

6
Diagnostico

Es un juicio resultado de la valoración. El sistema más utilizado actualmente para

realizar los diagnósticos de enfermería es el de las categorías diagnósticas de la
NANDA para aquellos problemas de salud que se encuentran dentro del campo
específico de enfermería.

Planificación

Desarrollo de estrategias para prevenir, minimizar y corregir problemas.

Durante esta etapa se elaboran planes de cuidados que integran: El problema de salud
(diagnóstico de enfermería), objetivos, acciones de enfermería independiente e
interdependiente y evolución.

Ejecución

Puesta en práctica de los cuidados programados. Durante esta etapa se identifica

la respuesta del paciente y de la familia a las atenciones de enfermería.

Evaluación

Esta etapa debe estar presente durante la ejecución del cuidado, por lo tanto, es
un proceso continuo que se define como la comparación planificada y sistematizada
entre el estado de salud del paciente y los resultados esperados. (4)

3c. Diagnósticos de enfermería y procesos de enfermería en la cirrosis

hepática

a) Exceso de volumen de líquidos:

En un paciente con cirrosis, la retención de líquido es habitual, puesto que existe un

mal funcionamiento en la regulación de agua y sodio, es debido a la hipertensión portal,
hiperaldosteronismo e hipoalbuminemia.

7
 El aumento de líquidos en el organismo esta ocasionado por una hipertensión portal
generada por la enfermedad. Se entiende como hipertensión portal cuando la presión de
la vena porta se eleva por encima de 10 mmhg. Este tipo de hipertensión portal que
desarrolla esta enfermedad, es la hipertensión portal hepática sinusoidal, es debida a la
transformación del tejido funcionante en tejido fibroso de cicatrización y a los nódulos
de regeneración que oprimen los sinusoides. La compresión de los sinusoides también
puede ser debida a una balonización de los hepatocitos; se trata de hepatocitos con el
citoplasma hinchado y tumefactos, que acaban disminuyendo el calibre sinusoidal. (5), (8)

Una hipertensión postsinusoidal también puede aparecer en consecuencia de una

cirrosis pero es menos común.

La hipertensión portal ocasiona un acumulo de sangre en vasos de calibre pequeño

que tienen menos presión. Da lugar a neoformaciones de vasos colaterales, y a la
congestión de ellos. Los lugares donde más aumenta esta presión hidrostática son el
recto, esófago y abdomen, Ocasionando una extravasación de líquido que da lugar a
ascitis.

Por otro lado, la hipertensión portal también colabora con el desarrollo de ascitis, al
incluir un hiperaflujo de sangre hacia el hígado secundario a una vasodilatación
arteriolar esplacnica. No se sabe a ciencia cierta cuál es el mecanismo por el que sucede
la vasodilatación, pero existe aumento de sustancias con capacidad vasodilatadora
como: ácidos biliares, glucagón, prostaglandinas y óxido nítrico (por defecto en su
aclaramiento hepático). (5)

Esta vasodilatación esplácnica es un fenómeno importante en el desarrollo y

mantenimiento de ascitis.

Una hipoalbuminemia colabora a padecer ascitis, disminuye la presión osmótica

coloidal del plasma, lo que hace que salga al comportamiento extravascular.

Un aumento de la aldosterona (hiperaldosteronismo) aumenta la retención de sodio

y agua, contribuyendo a la retención de líquidos en la cavidad abdominal y a la
existencia de edemas generalizados por todo el cuerpo.

8
 A consecuencia del aumento de líquidos también puede existir edema periférico
como ya he nombrado por la acumulación de líquido, hemorroides internas y varices y
venas muy dilatadas en la pared abdominal, una manifestación común es también la
existencia de varices esofágicas; es como consecuencia de la sangre que deriva del
sistema portal por padecer hipertensión portal, puede
complicarse rompiéndose la pared de las varices y
provocando una hemorragia digestiva alta.

El incremento de la ascitis, ejerce presión sobre el

diafragma y limita la capacidad de expansión torácica,
esto conlleva a que el paciente sufra disnea, viéndose
perjudicado el intercambio de O2 y CO2 por lo que
(2),(3), (5)
aparecerá hipoxia.

Ascitis. Fuente: www.infirmus.es

CUIDADOS REALIZADOS POR EL EQUIPO DE ENFERMERÍA

 Ante un diagnostico de exceso de volumen de líquidos, enfermería tiene un

papel esencial; es necesario medir a diario la circunferencia abdominal del
paciente y a la altura a la que se ha medido, para tener bajo control el progreso
de la ascitis, del mismo modo tener un control estricto y diario del peso, para
valorar el edema periférico. Al igual que se debe verificar y vigilar el balance
hídrico del paciente, anotando la ingesta de líquidos y midiendo diuresis. (8)

 Enfermería deberá valorar la percusión del abdomen. Si el paciente se

encuentra en decúbito el área periumbilical tendrá un sonido timpánico y el lado
lleno de líquido, sonará mate a la percusión. Si el paciente está sobre un lado, el
aire subirá al lado más alto, y existirá un sonido timpánico. El líquido se
acumulara en lado de declive creando un sonido mate. (2), (3)

 Se valorará la acumulación de líquido en los flancos del abdomen. Se

desencadenará una ola ascítica, al colocar la superficie cubital de una mano en

9
 la línea media y por debajo del esternón, mientras la enfermera coloca una mano
en el área sobresaliente del flanco del paciente y después golpea el lado opuesto
del flanco del abdomen, este golpeteo provocará un movimiento de líquido.(2),(3)

 Ajustar la nutrición del paciente si tiene ascitis o edema, restringir la ingestión

de sodio (500/200 mg/día) el exceso de sodio conduce a una retención de agua y
aumenta el volumen de líquidos. Conservar la ingestión calórica y de
vitaminas y dar proteinas según se tolere.(8)

 El reposo es importante la reabsorción de líquidos y para la recuperación. Se

enseñará al paciente a que descanse en posición supina con las rodillas
flexionadas. (2), (3)

 La gravedad especifica de la orina debe ser controlada por enfermería, es

importante saber la concentración de orina; mide la densidad, los electrólitos y/o
la osmolalidad de la orina, muestra la capacidad de los riñones para conservar o
excretar agua apropiadamente, es un indicador de hidratación.(2), (3)

 Se administrarán diuréticos bajo preinscripción médica, observando siempre la

respuesta del paciente a la medicación y a los efectos secundarios. (2), (3)

 Muchos pacientes precisan paracentesis evacuadoras, se utiliza para realizar el

diagnostico de ascitis y estudiar el líquido acumulado en la cavidad abdominal y
a su vez como tratamiento a pacientes que sufren ascitis masiva resistente a
diuréticos y al tratamiento nutricional. Se realiza a través de una punción
percutánea abdominal mediante la inserción de un trocar (lo realiza el médico) a
2/3 de la línea entre el ombligo y la espina iliaca anterosuperior. (2), (3)

b) Trastorno de los procesos del pensamiento

La encefalopatía hepática es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso

central que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas.

10
 Es producida por el acumulo de sustancias nitrogenadas que proceden del tracto
gastro-intestinal, que el hígado afectado no puede metabolizar y permite su acción
tóxica sobre el Sistema Nervioso Central. Existen más factores que conjuntamente
provocan este trastorno. La insuficiencia hepatocelular, es imprescindible para la
aparición de encefalopatía hepática, es un factor predisponente. En estos pacientes que
sufren hipertensión portal aparecen anastomosis porto sistémicas que dirigen la sangre
portal directamente al sistema cava sin pasar por el hígado, por este motivo numerosas
sustancias procedentes del intestino, al no ser metabolizadas por el hígado y pasando
directamente a la circulación general pueden ejercer su acción tóxica sobre el sistema
nervioso. (2), (3), (6)

Además existen factores determinantes, como sustancias que afectan al deterioro de

la función neurológica, el tóxico cerebral más importante es el amoníaco. Es producido
principalmente por la degradación bacteriana de proteinas alimentarias por la acción de
la flora proteolítica intestinal. El problema es, que el hígado al estar dañado, no
conserva la capacidad para sintetizar urea a partir del amoníaco. En los pacientes con
encefalopatía hepática el amoníaco se halla aumentado en sangre y en el líquido
cefalorraquídeo. (6)

En condiciones normales, con una buena función hepática el 80% del amoníaco
circulante en sangre, sería trasformado por el hígado en urea, pero en el caso de padecer
cirrosis el metabolismo del hígado se encuentra deteriorado, por lo que la derivación de
amoníaco a urea es menor, es por ello que al encontrarse en grandes cantidades en la
sangre pasa al sistema nervioso central produciendo encefalopatía hepática. (6)

Cuando esta situación se produce hay dos órganos que se encargan de suplir
relativamente al hígado y realizan la función detoxificante del amoníaco; son el riñon y
el músculo esquelético, de ahí la importancia de que los pacientes con cirrosis
mantengan una buena masa muscular. (2), (3)

Al principio de la enfermedad cuando la cirrosis aun se encuentra compensada, ya

existe aumento del catabolismo proteico. Más adelante sigue empeorando el déficit.

Las proteínas en el organismo están constituidas por aminoácidos de cadena

ramificada como la glutamina, alanina, leucina, isoleucina y valina, y por aminoácidos

11
aromáticos como la fenilalanina, triptófano y tirosina, con predominio de los
aminoácidos de cadena ramificada.(6), (8),

En la cirrosis hepática existe un desorden del parénquima hepático, por lo que la

reserva glucogénica desaparece y comienzan a activarse otras vías metabólicas para
obtener energía como es la gluconeogénesis. Cuando se activa la vía gluconeogénica se
comienzan a metabolizar los aminoácidos de cadena ramificada, que son los de mayor
potencial gluconeogénico, y su abundancia en el organismo comienza a disminuir, y
predominan los aminoácidos aromáticos, los cuales tienen una acción negativa en esta
enfermedad, contribuye en la aparición de encefalopatía hepática. (8)

Cada uno de los aminoácidos aromáticos da lugar a la formación de los llamados

falsos neurotransmisores (tirosina, feniletanol-amina y octopamina), que atraviesan la
barrera hematoencefálica y provoca la aparición de las diversas manifestaciones
neurológicas. Estos interfieren la conducción sináptica normal bloqueando por
mecanismo de competición frente a la acción de los neurotransmisores fisiológicos
(dopanima y noradrenalina).

Por eso el músculo esquelético realiza una labor importante en estos pacientes. En
personas sanas el músculo esquelético capta los aminoácidos de cadena ramificada y los
utiliza para sintetizar alanina y glutamina. La alanina la capta el hígado y la convierte en
sustrato para neoglucogenesis. La glutamina transporta amonio que se convierte en urea
en el hígado y la elimina los riñones. En estos pacientes la síntesis de urea como ya he
dicho se encuentra disminuida y la glutamina en el músculo esquelético se encuentra en
grandes cantidades, lo que favorece la captación del riñon por la glutamina y se
considera otra vía de eliminación de amonio. (8)

También existen unos factores precipitantes que aumentan la producción intestinal

de sustancias nitrogenadas. Favorecen al deterioro de la función neurológica: (6)

 La hemorragia digestiva provoca extravasación de la sangre al interior del tubo

digestivo y esto supone aporte de sustancia nitrogenada. Cuando existe
hipovolemia, como consecuencia provoca hipoxia, lo que deteriora la función
cerebral, hepática y renal. Se tendrá mucho control con las transfusiones ya que
contienen gran cantidad de NH3 y más productos nitrogenados

12
  El estreñimiento también aporta aumento de la formación de NH3 y otros
productos nitrogenados, la larga permanencia de heces en el colon aumenta la
acción de la flora proteolítica sobre la proteinas fecales.
 Las proteinas animales aumenta las sustancias nitrogenadas.
 Los medicamentos diuréticos también provocan aumento de NH3.
 Las infecciones graves, hacen que el catabolismo tisular aumente y como
consecuencia la cantidad de NH3.
 Los sedantes, también llegan con mayor concentración al encéfalo, ejerciendo
acción tóxica, por el mal funcionamiento hepático.

CUIDADOS REALIZADOS POR EL EQUIPO DE ENFERMERIA

Enfermería posee una función muy importante en la prevención del deterioro del
estado mental del paciente. (2), (3), (6)

 La primera función que debemos de adoptar el personal de enfermería es la

observación y valoración del estado mental y neurológico del paciente.
Cualquier cambio en su comportamiento y personalidad es signo de posible
coma hepático.

 Es de vital importancia realizarle preguntas al enfermo y observar el tiempo que

tarda en contestar y si estas son adecuadas a la pregunta.

 Cada dos horas se debe registrar las observaciones en gráficas especiales.

 Atraer la atención del paciente a intervalos regulares cada 2-4 horas. Es una
manera de proporcionar estimulación al paciente y nos brinda la oportunidad de
observar su nivel de conciencia.

13
 Los alimentos se deben proporcionar en raciones pequeñas y frecuentes. El
hígado metaboliza mejor. Una dieta con carbohidratos adecuados para los
requerimientos de energía.

 La alimentación y la restricción en la dieta de proteinas, varía según el estado

neurológico del paciente. Antes se recomendaba, que a los pacientes con
encefalopatía se le debía de limitar la ingesta de proteinas, se ha observado en
experimentos con animales, que la restricción completa de proteinas en la dieta
disminuye las enzimas del ciclo de la urea, y hace que aumente la concentración
plasmática de amoníaco. Se ha estudiado que en pacientes cirróticos una dieta
hipoproteica disminuye la síntesis de urea. Además debilita el estado nutricional,
ya deteriorado en este tipo de pacientes, y un buen aporte nutricional ayuda a
controlar la encefalopatía, ya que el aumento de la masa muscular ayuda al
amoniaco a transformarse en glutamina y poder ser eliminado.

 Los pacientes con encefalopatía crónica pueden presentar intolerancia a las

proteinas convencionales. Cuando la ingesta proteica habitual desencadene
encefalopatía, recurriremos a una dieta ovo-lacteo-vegetariana, estas proteinas
se tolera mejor, muchas fuentes lo asocian a su alto contenido en fibra y se
aportará 1,2 g prot/kg/día.

 En encefalopatías crónicas con mala tolerancia a las proteinas de la dieta existe

la posibilidad de añadir al aporte nutricional preparados ricos en AACR, estos
aminoácidos como ya he comentado tienen efecto energéticos en el musculo y
ayuda en la disminución del amonio en sangre,

 Las proteinas vegetales como la soja y las legumbres, se toleran mejor.

 Se pueden administrar lactulosa y neomicina (antibiótico); La lactulosa

disminuye el PH intestinal, la acidificación del intestino disminuye la
reabsorción de amonio, también tiene efecto laxante que les ayuda en la
evacuación. La neomicina que tiene como finalidad la destrucción de la flora
bacteriana intestinal, disminuyendo por tanto la producción de amonio. Ambos
efectos limpian el intestino y ayudan a reducir el amonÍaco sérico.
14
  Evitar medicamentos hepatotóxicos y depresores del SNC. Favorecen la
aparición de encefalopatía hepática.

 De manera regular, deberemos favorecer la evacuación intestinal, ayuda a

eliminar el amoniaco en las heces. Se utilizan enemas, prescritos anteriormente
por el facultativo.

 Es común que padezcan asterixis, conocido también como aleteo hepático. El

personal de enfermería debe realizar una exploración de las extremidades
superiores e inferiores del paciente. Se desencadena pidiéndole al paciente que
extienda los brazos y al mismo tiempo y coloque las muñecas en dorxiflexión,
con los dedos separados, relajados y extendidos. En esta posición aparecen,
movimientos alternantes e irregulares de flexión y extensión de la
articulación de las muñecas, acompañado de separación y acercamiento
repetitivo de los dedos.

 El personal de enfermería tiene el deber de proporcionar al paciente y familiares

apoyo psicológico y emocional.

 Explicara al paciente y familiares los cambios dietéticos y controlara su

cumplimiento; así como la importancia de la abstinencia en el alcohol. Necesitan
ser asesorados y educados respecto a la enfermedad y su tratamiento.

 Enfermería puede organizar consultas con un psicólogo o un asistente social.

c) Protección ineficaz:

Un agravamiento importante en un paciente cirrótico es el déficit de vitamina A, D y

K, también factores de coagulación II, VII, IX Y X y aumento de la destrucción
plaquetaria, debido a la esplenomegalia producida en consecuencia de la hipertensión
portal. Un hígado dañado no puede absorber correctamente la vitamina K, la cual es
esencial para la síntesis de protrombina y de los factores de coagulación VII, IX y X,

15
por ello un paciente cirrótico tiende a tener hemorragias; son muy propensos a padecer
epistaxis al sonarse, o sangrado de encías con tan solo cepillar los dientes, en ocasiones
padecen hematurias y tienen mucha facilidad para la formación de hematomas. A la
larga es probable que sufran una coagulación intravascular diseminada si el daño
hepático persiste; corren el riesgo de que se corte el riego sanguíneo del órgano y éste
puede dejar de funcionar. Debida a la insuficiencia hepática que padecen estos
pacientes y debido a las alteraciones que sufren en el flujo sanguíneo se forma una
circulación colateral; se forman neovasos difundidos desde el cardias del estomago
hacia el esófago, afectando también a la vena paraumbilical y las hemorroides. El
problema esté en que estas venas son muy frágiles para soportar el volumen sanguíneo,
se acrecentan para poder resistir y acaban convirtiéndose en varices esofágicas, venas
varicosas pariumbilicales y hemorroides. Al seguir el daño hepático, surge la
hipertensión portal en el paciente, lo que provoca la aparición de esplenomegalia y la
rotura de las varices desencadenando hemorragias. (2), (3)

La hemorragia digestiva alta, provocada por varices esofágicas, en numerosas

ocasiones requiere una atención de urgencia e ingreso intrahospitalario en estos
pacientes. Es muy común esta complicación afectando a un tercio de los pacientes con
cirrosis hepática, aunque se ha conseguido un notable descenso gracias a la extensión de
la endoscopia diagnostica y terapéutica, en el avance de los resultados quirúrgicos, la
aparición de fármacos eficaces y en la asistencia hospitalaria más accesible y
adelantada. “La HDA por varices esofágicas es la extravasación de la sangre en el tubo
digestivo en la porción comprendida en el esófago y el ángulo de treitz”. Los pacientes
se encuentran con una hematemesis y/o melenas. Se debe evaluar la hipovolemia que
sufre el paciente y vigilar la cantidad de hemoglobina y hematocrito. Una hemorragia
leve refleja una presión arterial sistólica mayor de 100 mmHg, la frecuencia cardiaca
menor de 100 l/m, existe ausencia de cambios en el ortostatismo, la piel va estar seca
pero con coloración y temperatura normal; sin embargo en una hemorragia grave la
presión arterial sistólica va ser menor de 100 mmHg, la frecuencia cardiaca será mayor
de 100 l/m, existirán cambios notorios en el ortostatismo y la piel del paciente estará
(7)
pálida, fría y sudorosa.

El paciente padecerá purpura, palidez, leucopenia, y trombocitopenia e incluso

anemia, ya que el alcohol es tóxico para la medula ósea y provoca alteraciones de los
glóbulos rojos. A estos síntomas, se le suma la perdida de función fagocítica del hígado

16
que junto con la leucopenia ya mencionada, provoca un aumento de riesgo a padecer
procesos infecciosos, siendo una de las complicaciones más graves, que representa una
causa frecuente de mortalidad. Como pueden ser peritonitis bacteriana, infecciones
urinarias y bacteriemia espontanea. La peritonitis bacteriana la padecen cirróticos con
ascitis, ya que es la infección bacteriana del líquido ascítico.

CUIDADOS REALIZADOS POR EL EQUIPO DE ENFERMERÍA

 Es de vital importante que se tomen medidas preventivas frente al riesgo de

padecer infecciones. La enfermera debe de animar al paciente a toser a
intervalos regulares y que respire profundamente, de ésta manera se previene el
padecer una neumonía. Es importante para confirmar una sospecha de infección
la realización de un hemograma completo, la determinación de pruebas
hepáticas y renales, hemocultivos, sedimento de orina, paracentesis diagnostica,
radiografía torácica y la valoración de los catéteres del paciente.(3)

 La enfermera deberá utilizar todas las medidas de asepsia posibles, en el

momento de manipular sondas y catéteres. (7)

 Se debe controlar la aparición de hemorragias y poner medidas para evitarlas.

Se le aconseja al paciente la utilización de un cepillo de dientes con cerdas
suaves para evitar gingivorragias, si prosigue con sangrados retirar cepillos y
optar por bastoncillos de algodón y esponjas para la limpieza bucal. Es
importante un control de las heces y de los vómitos para detectar sangre oculta.
El paciente deberá evitar sonarse con fuera la nariz o toser bruscamente e
incluso realizar fuerza al defecar. Frente a un estreñimiento se aconseja la
utilización de laxantes y ante congestión nasal lavados con suero fisiológico
salino. Se evitarán las inyecciones y en caso de que sea necesario utilizar aguja
pequeña y apretar levemente. (2), (3)

 La enfermera deberá mirar los resultados de los estudios de coagulación y

plaquetas y avisar al facultativo en caso de ver valores anómalos, para prevenir
(2)
sangrados.

17
 En un sangrado por varices esofágicas la enfermera participará con el médico
para detener la hemorragia, en primer lugar se colocará una sonda nasogástrica
y se hará un lavado gástrico para poder realizar la endoscopia digestiva alta. Para
controlar la hemorragia durante la endoscopia se colocarán unas bandas o
esclerosantes (se inyecta un escrerosante directamente en la variz y hace q se
coagule la sangre) para evitar riesgos, de esta manera queda obstruido el flujo
sanguíneo. (2), (3)

 En ocasiones no es posible la utilización de endoscopia o no es eficaz la

vasoconstricción a través de bandas o esclerosantes, en este caso se recurre al
taponamiento con globo, se utilizan sondas de Minnesota o sonda de
Sengstaken-Blakmore, la enfermera tiene que saber manejarlas correctamente,
controlar la presión de cada balón y la tracción específica que evitará úlceras,
necrosis tisulares, aspiración u obstrucciones de vía aérea. Para evitar
aspiraciones y proteger la vía aérea se procederá a la intubación temporalmente
antes de colocar la sonda. (2), (3)

 . Se dominará el dolor abdominal que sufre el paciente mediante técnicas de

distracción pero si esto no es suficiente, se administrará analgésicos aunque hay
que tener un cuidado especial con estos, porque un hígado dañado no metaboliza
ciertos fármacos, puede llegar a alterar el estado mental y neurológico del
enfermo y diagnosticar erróneamente una encefalopatía hepática. (2), (3)

 Se vigilarán las constantes vitales en cada turno, ya que una taquicardia o

hipotensión son indicadores de que el paciente sufre hipovolemia, debido a una
hemorragia y quizá sea necesario transfundir al paciente, para restablecer el
volumen sanguíneo y puede administrarse plasma fresco para reponer los
factores de coagulación. (2)

 Los pacientes que han presentado hemorragias sufren gran ansiedad y miedo,
ya que una hemorragia puede comprometer la vida de este, es necesario que la
enfermera le ayude a verbalizar sus miedos y a verbalizar los sentimientos
relacionados con la HDA. Una escucha activa y enseñar técnicas de control de la
tensión emocional, ayudará al paciente a enfrentarse a su enfermedad. (7)

18
  Se evitará la toma de aspirina por sus efectos anticoagulantes.

 Tumbado en la cama, se le debe dar la vuelta cada 2 horas al paciente, se tiene

que mover para evitar la tromboflebitis realizando movimientos de extensión y
flexión de las extremidades. (2)

d) Deterioro de la integridad cutánea

Es algo muy común en este tipo de pacientes ya que el padecimiento de ictericia, en

consecuencia a la incapacidad del hígado para sintetizar bilirrubina hace que todos los
tejidos del cuerpo, incluidas la esclerótica y la piel, adquieran un color amarillento
procedente de la destrucción de los glóbulos rojos. No todas las personas sufren el
mismo grado de ictericia eso dependerá de la gravedad de la cirrosis hepática. Además
se les acumulan depósitos cutáneos de sales biliares ya que existe una obstrucción biliar,
lo que incrementa la sequedad de la piel y el prurito, dando existencia ha rascado tisular
y en consecuencia lesiones en la piel y deterioro de su integridad.

Algo característico en la piel de estos pacientes es la presencia de arañas vasculares,

son angiomas en forma de araña (telangiectasias), se definen como pequeñas arteriolas
pulsátiles de color rojo y dilatadas, tienen un punto central del que nacen vasos
ramificados. Si se aplica presión en ellas desaparecen. Existe una segunda particularidad
en estos pacientes, el eritema palmar, es un enrojecimiento de las palmas que aminora
con la presión. (2), (3)

CUIDADOS POR PARTE DEL EQUIPO DE ENFERMERIA

Enfermería tiene que buscar signos de rascado, ya que si se rascan intensamente

pueden llegar a provocar hemorragias subcutáneas y un deterioro de la integridad
tisular. Es por ello por lo que se debe prevenir el prurito intenso que sufren estos
pacientes.

19
  El baño debe ser de agua tibia y no de agua caliente que el calor aumenta la
intensidad del prurito.

 Se tomaran medidas para prevenir la sequedad, ya que aumenta el prurito; se

aplicarán lociones humedificantes para mantener una piel suave y a su vez
hidratada. Se deberán evitar los jabones o lociones con alcohol.

 Una técnica para evitar el rascado y las lesiones en la piel es el uso de

manoplas siempre que estén indicadas, ya que los pacientes con encefalopatía no
entienden la importancia y necesidad de no rascarse la piel.

 Cada dos horas se realizaran giros al paciente encamado y se utilizarán

colchones de presión alterna de esta manera de alivia la presión en la piel del
paciente que permanece en la cama y favorece una buena circulación y
oxigenación de la tisular. (2), (3) (11)

 La utilización de antihistamínicos debe ser con mucha precaución y siempre

bajo prescripción médica, ya que el hígado deteriorado aumenta el riesgo de
unas consecuencias negativas de los fármacos. (11)

e) Desequilibrio nutricional por defecto

Cuando existe hepatopatía crónica avanzada el paciente tiene un mayor riesgo de

padecer malnutrición ya que el hígado es el órgano que desempeña la mayor parte de las
funciones metabólicas del organismo para mantener un buen estado nutricional.

En la cirrosis hepática es característico el déficit nutricional calórico-proteico por

diversas razones; abuso con el alcohol, anorexia, alteración en la absorción de minerales
y vitaminas y alteración en el metabolismo proteico, también influye la restricción de la
sal y de proteinas en la dieta que hace que las ingestas sean menos apetecibles.

20
 El estado nutricional se encuentra relacionado con la morbi-mortalidad de la
enfermedad. (2), (3), (8)

La cirrosis alcohólica con mayor facilidad tiende a la malnutrición, ya que el alcohol

tiene una gran cantidad de contenido calórico y aparta a otros componentes de la ingesta
y ocasiona que estos pacientes consuman menos alimentos. En estos pacientes se ven
afectados el páncreas y el intestino delgado y como consecuencia de ello se produce una
mala absorción de los nutrientes, aumentando la desnutrición.

La etiología de la desnutrición en este tipo de pacientes viene por varios factores, en

primer lugar las ingestas calóricas y la de nutrientes no son las adecuadas, ya que
sufren anorexia y a menudo tienen la sensación de saciarse muy rápido, por otro lado,
sus dietas se ven limitadas en la ingesta de sodio, proteinas y líquidos, por el riesgo o
padecimiento de encefalopatía y/o ascitis, además sufren déficit de zinc, a menudo
necesitan ayuno por complicaciones y por la realización de pruebas diagnosticas en la
estancia hospitalaria. La desnutrición también es provocada por la malabsorción y
maldigestión de los alimentos, en consecuencia de alteración secundarias a la
hepatopatía, insuficiencia pancreática debida al abuso de alcohol, consumo de ciertos
fármacos y por la realización de paracentesis evacuadora de gran volumen. Las
alteraciones metabólicas que padecen estos enfermos, contribuyen negativamente al
mantenimiento de una buena nutrición, tienen aumento del gasto energético basal en
condiciones de reposo y además sufren alteraciones en los procesos metabólicos de los
que se encarga el hígado. (8)

La malnutrición de estos pacientes tiene unas características significativas, sufren

una depleción de las masas musculares y de las reservas lipídicas. Padecen anemia,
plaquetopenia, hipo-albuminemia, y aumenta su tiempo de protrombina. También
sufren falta de vitaminas liposolubles (A, D, E, K), déficit de zinc en pacientes con
hepatopatía alcohólica, y déficit de vitamina C y K que se manifiesta en forma de
púrpura.

Presentan ciertos trastornos que provocan alteraciones en el gasto energético y

perjudican al metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteinas, en
consecuencia sufren disminución de la masa muscular y de la grasa.

21
 En pacientes compensados se puede aumentar el aporte proteico hasta 1,8 kg/día sin
que padezcan encefalopatía, con estos aportes se conseguirá mejorar la malnutrición
proteica.

Es complicado realizar una valoración en la cirrosis hepática, ya que la retención

hídrica y la disminución de síntesis proteica hepática presentan limitaciones. Se realiza
a través del pliegue tricipital, la circunferencia braquial y la circunferencia muscular del
brazo. La valoración a través de estos parámetros antropométricos es de mayor
fiabilidad que la que se realiza a través del peso, ya que se ve afectada por la
acumulación de líquido en forma de edema y/o ascitis. (2), (3), (8)

El objetivo principal para mejor la nutrición del paciente cirrótico es detener la

depleción nutricional, incrementar su musculatura y el tejido adiposo del paciente.

CUIDADOS POR PARTE DEL EQUIPO DE ENFERMERIA

 Enfermería deberá realizar una valoración completa del paciente e identificar

causas que incrementen el metabolismo del paciente como ascitis, infección o
encefalopatía hepática. Es necesario registrar las medidas antropométricas de la
persona (peso, pliegue tricipital, perímetro del brazo). Importante pesar al
paciente a diario es un buen indicador de su estado nutricional y del equilibrio
hídrico. Si existen fluctuaciones en el peso a corto plazo tiende a reflejar el
equilibrio hídrico, mientras que a largo plazo es más un reflejo de la situación
nutricional. Un detalle que se debe tener en cuenta es el pesar siempre en la
misma bascula, puede existir varianzas de una a otra. (8)

 Las ingestas se deben de repartir en 6-7 al día. Deben ser pequeñas cantidades
de alimentos en las comidas principales con tentempiés entre ellas. Es más
atractivo para el paciente que sufre anorexia una cantidad pequeña en las
ingestas. (8)

 Se deberá valorar la ingesta calórico-proteica con frecuencia.

22
 La dieta debe ser rica en calorías (2500-3000 cal/día) y moderada-rica en
proteinas, pobre en grasas y pobre en sodio. Administración de vitaminas y
ácido fólico adicionales. Las calorías ayudan al paciente a tener energía
suficiente para la cicatrización del hígado dañado. Las proteinas facilitan la
regeneración celular, pero es importante tener una vigilancia extrema por si
debutaran alteraciones de la conciencia, que indiquen el inicio de encefalopatía
hepática. La grasa no es bien tolerada por estos pacientes porque no producen
bilis para que pueda ser digerida. La disminución en el aporte de sodio, viene
indicado por el riesgo de retención de líquidos. Las vitaminas y ácido fólico
ayudan a la cicatrización y además al existir déficit de vitaminas suplen a las que
el hígado no produce. (8)

 Si existe déficit en la ingesta nutricional serán necesarios suplementos

nutricionales orales.
 Se deberán administrar suplementos de ácido fólico y Zn en pacientes con
hepatopatía alcohólica.

 Se programarán ejercicios físicos monitorizados en pacientes hospitalizados

para aumentar la musculatura.

 Se tomarán las medidas necesarias para una cita con una dietista para la
planificación de la dieta mientras el paciente este hospitalizado y para su
domicilio. Deberá de proporcionar ejemplos y sugerencias de menús para
mejorar la apetitosidad de este y mejorar la alimentación.

4. CONCLUSIÓN

 Se describen de forma muy precisa los cuidados a aplicar en los enfermos de

cirrosis hepática tras un estudio de los diagnósticos de enfermería.

 La cirrosis hepática es una enfermedad crónica que se puede evitar poniendo en

práctica una serie de precauciones, las personas que han padecido algún tipo de

23
 hepatitis son las más propensas, así también como las personas con alcoholismo
crónico.

 Dada las múltiples funciones del hígado y lo relevante que es para mantener un
adecuado funcionamiento del organismo, se debe fomentar el cambio en el estilo
de vida, llevar una dieta equilibrada y evitar tóxicos, que pudiesen ocasionarnos
un estado patológico en dicho órgano. El hígado es un órgano grande, con gran
reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales, aunque
este dañado. También tiene la capacidad de regenerarse a sí mismo en cierto
grado, ya que las células que mueren pueden ser sustituidas por otras nuevas.

 La detección temprana de enfermedades crónicas del hígado, es importante para

evitar la aparición de cirrosis hepática, ya que ésta se considera la fase final, es
una de las más devastadoras para el organismo interrumpiendo el flujo
sanguíneo hacia el hígado y a consecuencia de ello, afectando a todas sus
funciones.

 La cirrosis hepática puede confundirse con múltiples enfermedades comunes ya

que muchas veces empieza con pequeñas molestias en la caja torácica y se van
haciendo más agudos hasta afectar al desempeño físico del paciente.

 Una vez se haya detectado la hepatopatía, tanto el paciente como el cuidador

principal deberán ser participes de todo tipo de información necesaria, para
hacerle frente a la enfermedad, deberán conocer los hábitos dietéticos, los
posibles riesgos, las posibles complicaciones y ser capaces de detectarlas a
tiempo.

5. Bibliografía:
(1) Sisinio de castro y Pérez Arellano. Manual de patología general. 7ª
edición. Barcelona. Elsiever Masson. 2013
(2) Priscilla Lemone y Karen Burke. Enfermería Medicoquirurgica. 4ª
edición. Madrid. Pearson educación S.A 2009.

24
(3) Linda Haycraft. Cuidados de enfermería de los adultos con alteraciones
del hígado, las vías biliares o el páncreas exocrino. 3º edición. Madrid.
En: Patricia Gauntlett Beare, Judith L. Myers, editores. Enfermería
Medicoquirurgica. 3ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1999. P. 1574-1606.
(4) Linda Jual Carpenito. Diagnósticos de enfermería: aplicaciones a la
práctica clínica. 9ª edición. Madrid. MCGRAW-HILL / Interamericana
de España, s.a. 2003
(5) Pérez Mota, A. Cirrosis Hepática. Sal Rural. 1997; XIV(8) : 59-69.
(6) Giner, Carme; Latorre, Elvira; Oliver, Conxita; Pérez, Inma; Sol, Nuria y
Villuendas, Lidia. Proceso de atención de enfermería al paciente con
encefalopatía hepática. EGEH. 2001. 1:6-12
(7) Carbelo Baquero, Begoña; Rodríguez de la Parra, Sonsoles; Martinez
Arnaiz, O; Serradilla Rodríguez, R y Martin Gil, Belén. Plan de cuidados
sistematizado en pacientes con hemorragia digestiva alta Enferm Cientif.
1998; 196-197: 37-42
(8) Puiggrós Llop, C y Planas Vilá. Implicaciones nutricionales de la cirrosis
hepática. ANS. 2004; 11(3): 73-81
(9) Rodríguez Caballero, Juan Miguel; Núñez Rodríguez, Ángeles; Grima
Peña, Pilar; Castillo Muño, Salud de y Estrada Beardo, Manuel.
Información y conocimientos del cuidador principal del paciente
cirrótico. NURE inv. 2005; 2(13)
(10) Alavedra, E; Barradas, JM; Dosal, A; Martin, C; Moreno, L;
Ortega, M; Paños, M y Sanz, J. Proceso de elaboración de un manual
para pacientes con cirrosis hepática. EGEH. 2003; 3:9-12
(11) Brunner y Suddarth, Enfermería Medicoquirurgica, vol I, Suzanne
C. Smeltzer, Brenda G.Beare.10ed. MADRID, 2005 Mc graww
interamericana editores. Capitulo: Valoración y tratamiento de pacientes
con trastornos hepáticos.1182-1230
(12) Niño Martín, Virtudes. Cuidados enfermeros al paciente crónico.
Cuidados avanzados. Difusión avances de enfermería (DAE). 2011.
ISBN: 978-84-92815-20-3

25
 6. ANEXOS

6.1 CLASIFICACIÓN DE LOS GRADOS DE ENCEFALOPATIA

HEPÁTICA

La clasificación de Trey es la más aceptada.

Grado I:

 Euforia
 Desorientación temporo-espacial
 Dificultad en el habla
 Insomnio nocturno
 Flapping discreto
 Electroencefalograma normal

Grado II: acentuación de los signos del grado I

 Trastornos del comportamiento

 Somnolencia intensa
 Flapping evidente
 Electroencefalograma alterado.

Grado III

 Somnolencia constante y profunda.

 Respuesta solo a estímulos dolorosas
 Lenguaje incomprensible.
 Flapping presente (aquí aparece hiperreflexia)
 Electroencefalograma alterado

Grado IV

 Coma profundo
 Respuesta débil o ausente a estímulos (los reflejos tendinosos disminuyen hasta
la flacidez)

26
 El coma hepático es el grado extremo de la encefalopatía. Aquí ya se instaura la
midriasis y a menudo movimientos anormales automáticos.

Fuente: www.javeriana.edu.com

27
5.2 PRONÓSTICO DE PACIENTES CIRRÓTICOS.

Escala Child-Pugh

Fuente: diagnosticocontratamiento.blogspot.com

28