Prolapso e Insuficiencia Mitral

Mariana Herrera Cruz
6HM11
Cardiología
Dr. Alan Mendez Tránsito
Calcificación anular Rotura (idiopática)
Cardiopatía reumática
Prolapso mitral
Síndrome de Marfan
Disfunción o rotura Dilatación / infarto
Endocarditis infecciosa
Miocardiopatía
hipertrófica
Primaria/ idiopática (más común)
Se asocia con trastornos que

afectan el tejido conjuntivo.
Síndrome de Marfán
Síndrome de Ehlers-Danlos
Afecta de 2%–3%
de la población Daño isquémico a los
músculos papilares
mundial
La enfermedad degenerativa se
refiere a un espectro de condiciones
en las que los cambios morfológicos
en el tejido conectivo de la válvula
mitral causan lesiones estructurales
que impiden la función normal del
aparato mitral.
Carpentier divide las valvas 3

segmentos:
Valva anterior: A1, A2 y A3
Valva posterior: P1 , P2 y P3
Deficiencia fibroelástica Degeneración mixomatosa
Producción alterada de tejido Defecto en el proceso de

conectivo (colágeno, elastina, regeneración de la MEC de
proteoglicanos) las valvas
Afinamiento del tejido --> Acumulación de GAGs y

elongamiento, expansión y alteraciones en la Valvas engrosadas y elásticas con exceso de tejido
prolapso de las valvas. estructura del colágeno
Cuerdas tendinosas alargadas
Expansión de la capa Agrandamiento del anillo de la válvula mitral

La rotura de cuerdas es la esponjosa y cuerdas
lesión clásica de la tendinosas →
Disrupción endotelial de las valvas posibles sitios
deficiencia fibroelástica. de endocarditis y formación de trombos
Clínico
Auscultación - chasquido mesosistólico y una soplo
telesistólico creciente.
Pruebas diagnósticas
Estándar de oro para el diagnóstico y la diferenciación
Ecocardiograma
de la enfermedad degenerativa de la válvula mitral.
ECG y radiografía Suelen ser normales.
Mayoría de casos Los pacientes pueden desarrollar síntomas progresivos,

asintomáticos generalmente relacionados con la insuficiencia mitral
La mayoría de las personas con prolapso de la válvula mitral no requieren tratamiento.

El cierre y posición de las valvas mitrales están determinadas por el
balance entre 2 fuerzas que actúan sobre ellas:
Fuerzas de Alteraciones en la geometría del Fuerzas de

cierre VI y la AI tracción valvular
Por disfunción Asociado a
ventricular desplazamiento
izquierda. de uno o ambos
músculos
Generadas por la Restringen las valvas papilares
contracción sistólica del VI, evitando que estas
cuyo efecto cierra la válvula prolapsen.
La intensidad de la IMt depende de 5 factores:
1) el área del orificio mitral durante el reflujo
2) Gradiente de presión sistólica entre el VI y la AI
3) La resistencia vascular sistémica que se opone al flujo

sanguíneo anterógrado a partir del VI
4) La distensibilidad de la AI
5) La duración del reflujo durante cada contracción sistólica

Brusco Sin aumento Gran
Congestión
aumento del de las incremento
Hipertensión y edema
volumen dimensiones de la pulmonar
veno capilar
dentro de la de la aurícula presión agudo
AI izquierda dentro de AI
El volumen diastólico elevado en

VL del VI debe aumentar -- el VI incrementa el estiramiento
> mecanismo de Frank- de las miofibrillas y el volumen
Starling. latido.
Disnea Palpitaciones Sudoración y piel
fría
Tos que produce Agitación y ansiedad por

esputo sanguinolento sensación de asfixia
Desarrollo Amortiguación
AI se dilata e Adaptación a
gradual = de los efectos
incrementa su expensas del
cambios hacia la
distensibilidad GC
compensatorios circulación
(+ volumen) anterógrado.
en AI pulmonar
AI se convierte en un reservorio de baja presión para el volumen expulsado

del VI en comparación con la aorta.
Más sangre refluye Síntomas de bajo La dilatación de la AI crónica

hacia la aurícula GC anterógrado predispone el desarrollo de FA
VI sufre dilatación compensatoria gradual (hipertrofia excéntrica) (+ volumen,

presiones diastólicas normales)
Deterioro de función sistólica del Ventrículo, declinación del GC, síntomas de IC.
Estos síntomas derivan primordialmente del gasto cardíaco bajo (+++ durante el ejercicio)
Fatiga y debilidad Disnea de esfuerzo,

Disfonía
disnea paroxística
nocturna, ortopnea
Edema periférico Disfagia

Historia clínica y examen físico
La sintomatología es variable y su presentación depende de la gravedad
de la regurgitación y del tiempo de evolución.
La exploración física, en especial la auscultación, es fundamental para
establecer la sospecha.
Ecocardiografía
TT
Se recomienda un enfoque integrador de

parámetros cualitativos, semicuantitativos y
cuantitativos, además de la cuantificación de las
dimensiones del VI y la AI.
Pulso se muestra débil.
El ápex puede ser visible y palpable.
Se identifican evidentes signos de congestión pulmonar a la auscultación de
los dos campos pulmonares.
Auscultación
1S disminuido en intensidad.
En foco mitral- soplo holosistólico
En diástole se ausculta un S3 por el aumento del flujo a través de la válvula
mitral secundaria a la sobrecarga de volumen y/o disfunción ventricular
izquierda.
S4 por contracción enérgica de la AI engrosada contra un VI rígido.
Auscultación
En los cuadros crónicos, el soplo es evidente, por lo general mayor del grado IV en la
escala de intensidad.
Soplo holosistólico apical (pansistólico) que irradia a la axila.
Presencia de S3 que refleja el incremento del volumen que reingresa al VI en la fase

temprana de la diástole.
Tipo I Tipo II Tipo IIIa Tipo IIIb
Debido a desplazamiento del

Movilidad normal de las Movilidad excesiva de las Movilidad restringida, músculo papilar (remodelado
valvas con dilatación valvas, generalmente frecuente en la isquémico o miocardiopatía
anular severa o secundaria a la elongación enfermedad dilatada) que causa el
perforación de una de patológica de las cuerdas reumática o procesos desplazamiento apical
las valvas. tendinosas o rotura de éstas. inflamatorios (tethering) de la valva en
sístole.
< 0.3 CM LEVE
0.3-0.6 CM MODERADA
> O = 0.7 CM SEVERO

En la insuficiencia mitral aguda se emplean nitratos y diuréticos para
reducir las presiones de llenado.
El nitroprusiato de sodio reduce la poscarga y la fracción regurgitante.
Los inotrópicos y el balón de contrapulsación intraaórtico son útiles en
caso de hipotensión e inestabilidad hemodinámica.
En el paciente con insuficiencia mitral crónica:

β bloqueadores a dosis bajas y espironolactona.
IECAS no están indicados en el paciente estable, pero sí cuando
aparecen signos de insuficiencia cardiaca.
Cirugía urgente --> en pacientes con IMi aguda grave. En general, si la rotura del
músculo papilar es la causa subyacente, es necesario reemplazar la válvula.
La cirugía está indicada para pacientes sintomáticos que sean operables y no

tengan riesgo alto riesgo.
Indicadores de intervención independientemente de la sintomatología
FEVI ≤ 60%
DTSVI ≥ 40 mm
Volumen de la AI ≥ 60 ml/m2 o diámetro de la AI ≥ 55

mm2
Presión arterial pulmonar sistólica (PAPS) > 50 mmHg
Nueva aparición de FA
Los pacientes asintomáticos con
insuficiencia mitral grave y
FEVI>60% deben tener un
seguimiento clínico y
ecocardiográfico cada 6 meses.
Los pacientes asintomáticos con

insuficiencia mitral moderada y
función del VI conservada deben
tener un seguimiento clínico anual
y seguimiento ecocardiográfico
cada 1 o 2 años.
El tratamiento médico
Debe incluir la sustitución de
IECA o ARA−II por sacubitrilo-
valsartán, inhibidores del
cotransportador de sodio-
glucosa tipo 2 o ivabradina
siempre que esté indicado.
Las indicaciones para la TRC
deben evaluarse según las guías
específicas.
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Carpentier divide las valvas 3

Producción alterada de tejido Defecto en el proceso de

Afinamiento del tejido --> Acumulación de GAGs y

Expansión de la capa Agrandamiento del anillo de la válvula mitral

ECG y radiografía Suelen ser normales.

Mayoría de casos Los pacientes pueden desarrollar síntomas progresivos,

La mayoría de las personas con prolapso de la válvula mitral no requieren tratamiento.

Fuerzas de Alteraciones en la geometría del Fuerzas de

1) el área del orificio mitral durante el reflujo

2) Gradiente de presión sistólica entre el VI y la AI

3) La resistencia vascular sistémica que se opone al flujo

5) La duración del reflujo durante cada contracción sistólica

El volumen diastólico elevado en

Tos que produce Agitación y ansiedad por

AI se convierte en un reservorio de baja presión para el volumen expulsado

Más sangre refluye Síntomas de bajo La dilatación de la AI crónica

VI sufre dilatación compensatoria gradual (hipertrofia excéntrica) (+ volumen,

Fatiga y debilidad Disnea de esfuerzo,

Edema periférico Disfagia

Se recomienda un enfoque integrador de

Soplo holosistólico apical (pansistólico) que irradia a la axila.

Presencia de S3 que refleja el incremento del volumen que reingresa al VI en la fase

Debido a desplazamiento del

> O = 0.7 CM SEVERO

En el paciente con insuficiencia mitral crónica:

La cirugía está indicada para pacientes sintomáticos que sean operables y no

Indicadores de intervención independientemente de la sintomatología

Volumen de la AI ≥ 60 ml/m2 o diámetro de la AI ≥ 55

Presión arterial pulmonar sistólica (PAPS) > 50 mmHg

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