Fármacos antiparasitarios

El más importante metronidazol.

 Protozoarios o protozoos
• Pueden colonizar e infectar: bucofaringe, duodeno, intestino dlgado, colon, aparato
urogenital.
• Amebas y flagelados en su mayoría; algunos ciliados, coccidios o microsporidios.
• Transmisión via fecal-oral
• Epidemias de diarrea; brotes en escuelas infantiles
• Control: mejora de sanidad, cloración, filtrado de agua

AMIBIASIS
Entamoeba histolytica
Actúan como comensales: entamoeba coli, E. hartmanni, E dispar, E. moshkovskii, E.
gingivalis, Endolimaz nana, lodamoeba bütschlii. No se da tratamiento porque no
provocan cuadro clínico solo si son comensales.
Histo: tejido, Lisis: destrucción.
Afecta al 10% de la población mundial. Países subdesarrollados, clima tropical. 100 mil
muertes anuales.
Afecta sobre todo al intestino grueso. Entre mas localizada es mejor.
Destrucción tisular, la más frecuente es colitis ulcerativa amibiana.
Puede invadir hígado, pulmones, cerebro y piel.

➢ CARACTERISTICAS DL PARÁSITO
Quiste: fase infectiva, inmóvil. Resistencia.
Trofozoítos: fase invasiva, móvil. Daño al hospedero
El ambiente favorable del trofozoíto es de un ph 7, temperatura de 37°C, agua y
nutrientes.
Ambiente adverso comienza a equistarse formando un prequiste, un quiste inmaduro con
un núcleo, continua con un quiste inmaudro binucleado y finalmente con un quiste
madura tetranucleado. Los quistes miden de 8 a 20 micras, resisten desecacion, resisten
una temperatura mayor a 37 y son los que contaminan be bidad y alimentos.

➢ EPIDEMIOLOGÍA
Distribución normal
Incidencia máxima en regiones tropicales y subtropicales con deficiencias sanitarias
Prevalencia 10-15% hasta 50%
Portadores asintomáticos: reservorio. Eliminación fecal de quistes y trofozoítos
Moscas y cucarachas pueden ser vectores de quistes.
Quistes son transmisibles vía anal-oral.
➢ CICLO BIOLÓGICO.
Se inicia con la excreción de quistes, son la etapa infectante y diagnostica.
Se ingiere el quiste
Incia la colonización sin invadir,
pero aumenta cada vez mas el numero de
trofozoítos.
Ingesta de quistes maduros.
Enzimas hidrolicicas rompen la pared del
qusite
Llegada a íelon:
desenquistamiento. 8 trofozoítos por quiste.
Comensales
Quiste maduro se elimina en
heces: infectivo
 Virulencia de amebas y estado del hospedero: portador asintomático/aparición de
enfermedad.
PATOGENIA:
Produce N-ac-gl, es una adhesina que la ayuda a adherise y genera lisis por contacto.
Produce colagenasas y citotoxinas que genera la producción de ameboporos que
producen una extensa necrosis local en el intestino.
Lisis celular altera la permeabilidad de membrana, aumentando la permeabilidad de
membrana y el Ca2+
Genera una inflamación, hemorragia y una infx bacteriana secundaria.
Para todo este proceso han pasado meses.
Sale del intestino y Se puede llegar a una invasión de hígado, pulmones, cerebro, corazón.
(la invasión la hacen los trofozoíto)

• MANIFESTACIONES CLINICAS
Portados asintomático (E. no histolytica)/amebiasis intestinal/amibiasis extraintestinal
Amebiasis intestinal. (sudoración excesiva)
o Colitis ulcerativa: se genera porque no hay regeneración epitelial; estenosis,
cicatrización. Ulceras no suelen sangras, limitadas al colon.
o Colitis no disentérica crónica: años de diarrea sanguinolenta intermitente.
Náuseas, vómitos, malestar general, dolor abdominal difuso, diarrea (inicia
pastosa 4v/día, luego líquidas y constantes).
o Megacolon tóxico. Por uso inadecuado de corticoides.

Si consumimos trofozoítos no son la fase infectiva solo son la fase invasiva. Entonces no nos
podemos enfermar por trofozoítos. Quiste fase infectiva, trofozoíto fase invasiva.

Disentería fulminante. Px de edad avanzada, desnutrición. Destrucción intensa de la pared

intestinal. Perforaciones, peritonitis.
 Ameboma. Rx exagerada contra la ameba: tejido de granulación similar a tumor. Paredes
engrosadas, edema y hemorragia.
Apendicitis amebiana (se observan montones de trofozoítos)
Rectocolitis aguda. Diarrera disentérica, heces sanguinolentas y mucosidades (7-10 v/día),
dolor abdominal inferior o fosa íliaca izq., tenesmo. Fiebre, malestar general, pérdida de
peso.
Amebiasis extraintestinal: hígado, piel, pulmón, riñón y cerebro
o Cutánea: ulceras en región perineal y perianal, lesiones muy dolorosas de bordes
irregulares.
o Peritonitis, diseminación a suprarrenales y riñón.
o Absceso hepático (AHA). Diseminación hematógena. Puede haber amebiasis
ulcerativa concomitante. Necrosis ulcerativa. Fiebre, dolor en cuadrante superior
derecho, hepatomegalia, pérdida de peso. Si hay amebiasis ukcerativa no suele
haber diarre y solo abseso hepático.
o Pericarditis, taponamiento cardiaco y muerte.

• DIAGNOSTICO
Identificación de trofozoítos y quistes en heces o tejidos es diagnóstico
Cuadro clínico, análisis de sangre e identificación del parasito.
o ELISA, Western blot, y en la mayoría de los casos se usa PCR
Examen coproparasitoscópico es poco sensible: múltiples muestras fecales.
Colonoscopia: ulceras crateriformes, pequeñas, planas, superficiales con bordes
indeterminados y exudado blanco-amarillento.

• TRATAMIENTO
Intestinal:
o Eliminación de quistes (intraluminales): iodoquinol, furoato de diloxanida,
paramomicina, nitazoxanida.
o Rectocolitis invasora: metronidazol más un agente intraluminal.
Extraintestinal:
o Metronidazol. Actúa mediante la interferencia de la síntesis del acido nucleico
del parasito. El tratamiento debe durar no menos de 10 días. 500 mg,
consumir con alilmentos, no debe ser utilizado en embarazadas y no deben
consumir alcohol.
o 8-hidroxiquinolinas: yodoquinol, clioquinol. Quelantes de Fe+ 10-20 días
o Dehidroemetina, clorhidrato de emetina. Síntesis de proteínas amebianas.
o Nitazonida.
Portadores asintomáticos o síntomas intestinales leves:
o Portadores asintomáticos con detección de quistes, 1ra elección yodoquinol o
quinfamida. Si no están disponibles diloxanida o nitazoxanida.
Colitis amebiana aguda (disenteria):
 o Metronidazol con dehidroemetina, o bien, dehidroemetina con yodoquinol y
nitazoxanida.
Ameboma
o Dehidroemetina. SI no esta disponible, metronidazol o nitozoxanida o
yodoquinol
Abscesos hepáticos:
o Metronidazol cuando son pequeños o únicos o combinar con dehidroemetina
en múltiples
Amibiasis cutánea:
o Metronidazol + dehidroemetina.,
Después de terminar el tratamiento repetir el citoscopico y si se detectan todavía
quistes se repite el tratamiento.

• PREVENCION
Romper el ciclo de transmisión:
o Desinfección de alimentos
o Hervir el agua, clorarla
o Lavar adecuadamente utensilios para comer
o Evitar y eliminar focos de fecalismo.
o Papel higiénico usado debe ir a la taza del baño.
o Lavado de manos antes de comer, antes y depues de ir al baño, antes de
preparar alimentos.
o Evitar practicas sexuales de tipo bucal anal.
o Defecación, al menos, en letrinas.

GIARDIA
• Giardiasis es la protozoosis mas común. Flagelado
• Cosmopolita: todo el mundo, todolos los climas
• Frecuencia inversamente proporcional a los niveles de saneamiento ambiental
• Giardia lamblia; G. duodenalis, G. intestinalis

CARACTERISTICAS GENERALES
o Trofozoítos: manifestaciones clínicas, son flagelados y presentan simetría bilateral.
• Miden de 10-20 micras de longitud x 5-15 micras de ancho
• Poseen un disco suctorio.
• División por fisión binaria
o Quistes: fase infectante y de resistencia.
• Forma oval, doble membrana quística
• Presentan cuerpos residuales (flagelos)
• Los quistes miden de 8-12 um x 7-10 um
EPIDEMIOLOGÍA
• Protozoosis Cosmopolitan
• 280 millones de personas sintomáticas en el mundo
• 3-5% prevalencia en países desarrollados, 20-69% en resto del mundo
• Transmision fecal-oral y anal- oral. Consumo de agua contaminada, vegetales, frutas, etc.,
no desinfectados
• Quistes resisten 1-2ppm de Cl. Necesidad de productos químicos y filtración.
• Animales son reservorio: perros, gatos, castores, ratas, etc.
• Epidemias en estancias infantiles. Común en px hipoagammaglobulinemicos y turistas que
viajan en zonas endémicas.
CICLO BIOLOGICO
• Ingestión de los quistes. Enzimas digestivas contribuyen a desenquistación, liberación del
trofozoíto
• Colonización de intesino delgado, adherencia mediante disco ventral.
• Trofozoitos en yeyuno y duodeno provocan signos y síntomas
• Enquistacion por cambios de T°, humedad, etc., libneracion del medio ambiente.
PATOGENIA
• Acción mecánica y traumática. Por la adhesión del disco suctor y la actividad de los
flagelos ventrales.
o Atrofia, acortamiento y engrosamiento de las microvellosidades por proteasas.
o Inflamación de la mucosa, hipercelularidad, apoptosis.
o Síndrome de mala absorción, competencia por sales biliares (esteatorrea).
• Acción competitiva, por las sales biliares. Formación de micelas, mal absorción de grasas.
Competencia por colesterol, fosfolípidos, Fe, Zn, aa, cisteína, nucleótidos.
• Acción enzimática. Sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, proteinasas de cisteína, tiol-
proteinasas. Alteran glucoproteínas de los enterocitos. Inhiben lipasa pancreática y
tripsina.
• Acción tóxica. Atrofia de vellosidades por safarotoxina.
• Evasión de respuesta inmune gracias a VSPs: variación antigénica
• Hiperplasia de células caliciformes. Incremento celular permite penetración al epitelio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Portador asintomatico 50% de los casos
• Síntomas de fase aguda o crónica
• Periodo prepatente: 9 d; incubación 12-19 d; infx sem-meses.
• FASE AGUDA (inicio subito):
o Dolor abdominal, hiporezia, nauseas, vomito
o Diarrea acuosa, fétida, sitencion abdominal y dolor en epigastrio postprandial.
o Flatulencia, estreñimiento.
o Evacuaciones explosivas. No suele haber sangre ni moco en evacuaciones, ni
fiebre.
• FASE CRÓNICA (varios meses):
o Cuadros diarreicos periódicos. Dolor adbominal durante ingestión de alimentos.
 o Meteorismo, distencsion abdominal, flatulencia fétida, malestar general, astenia.
Perdida de peso.
o Mal absorción de grasas, lactosa, vit A. Y b12
o Retardo del crecimiento, déficit cognitivo
o Urticaria, artritis, retiniana, pancreatitis.
DIAGNOSTICO
• Examen clínico y epidemiologico: diarrea de larga evolución, perdida de peso,
malaabsorcion, hábitos higiénicos deficiente, fuentes de agua no potable para
beber.
• Coproparasitoscopico: trofozoítos y quistes. Sensibilidad aumenta al analizar
muestras de diferentes días
• Sondeo duodenla, aspirado con biopsia
• Inmunología detección de Ag en heces. ELISA
• PCR.
TRATAMIENTO
• QUINACRINA: Interfiere con la síntesis de ácidos nucleicos y lípidos de membrana de
Giardia.
o Adultos: 100 mg 3 vecea/día, 7 días
o Infantes: 6 mg/kg/día, tres veces al día, 10 días
o Nauseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia. No en infantes < 5 años.
• METRONIDAZOL: Interfiere con el ADN parasitario.
o Adultos: 250 mg/kg/día 3 veces al día, 5-7 días
o Nauseas, sabor metálico, mareo, cefalea. Nunca con el alcohol
• TINIDAZOL: Derivdo imidazólico semejante a metronidazol, mejor tolerado.
o Adultos: 2 g/día, 2 días
o Infantes: 50 mg/kg, no exceder 2 g por día. 2 días
• FURAZOLIDONA: Mecanismo no conocido, probable daño al DN y componentes celulares.
o Adultos: 400 mg/día, 4 veces al día, 7-10 días
o Infantes: 8 mg/kg/día, 3 veces al día, 10 días.
o Naauseas, vomito, diarrea, malestar, urticaria. Inhibe MAO, nunca con alcohol.
Probable carcinogeno a dosis elevadas y prolongadas.
• ALBENDAZOL. Acua sobre las proteinas del citoesqueleto, ADN.
o Adultos e infantes: 400 mg/día, una sola toma
o Trastornos digestivos, vertifo, urticaria
• MEBENDAZOL
o Adultos e infantes: 200 mg 3 veces/día, 5 días
o Nauseas y vomito
• NITAZOXANIDA
o Infantes 200 mg 2 veces/días, tres días
o Adultos 500 mg 2 veces/día, tres días
o Escasos efectos adversos
PREVENCIÓN
• Drenaje, agua potable, pavimento.
• Promoción de hábitos de higiene: lavado de manos antes de consumir alimentos, antes y
después de ir al baño
• Lavado y desinfección de frutas y verduras que se comen sin cocción
• Evitar regado de hortalizas con aguas residuales
• Agua para beber debe hervirse por lo menos 10 minurps; puede filtrarse

TRICOMONIASIS
o Trichomonas vaginalis
o Tricomiasisi urogenital
o Tracto genitourinatio
o Patógeno
o Trichomonas tenaz
o Tricomoniasis bucal
o Cavidad oral
o Comensal
o Trichomonas hominis
o Tricomoniasis intestinal
o Intestino grueso
o Comensal
- No equisten quistes solo trofozoítos.
TRICHOMONAS TENAX

• El mas pequeño. Forma oval o piriforme. Diámetro 6-12 um.

• 5 flagelos: 4 libres, 1 en membrana ondulate. 1 núcelo.
• No se conoce su transmisión. Cuando esta como comensal se encuentra en hábitat es
tejido gingival.
• Considerado comensal, pero puede invadir tracto respiratorio.

TRICHOMONAS HOMINIS

• 8-14 um de diámetro, 3-5 flagelos anteriores y uno a lo largo de la membrana ondulante. 1

núcleo
• Incubación 3-30 días
• No se conoce su transimision
• Comensal, pero hay reportes de invasión de mucosa, pulmón, absceso subhepatico

TRICHOMONAS VAGINALIS

• Más grande. Forma oval, diámetro 7-20 um, hasta 32 um.

• 5 flagelos: 4 libres y 1 recurrente en la membrana ondulante, sin extremo libre.
• Un núcleo, gránulos de cromatina, estructuras similares a lisosomas (fagosomas).
• CICLO BIOLOGICO
• Transmision por contacto sexual; probablemente por fómites y canal de parto.
• Mujer: vagina y uretra
• Hombre: próstata, vesículas seminales y uretra
• Acidez vaginal (ph 4-4.5) dificulta establecimiento; tras establecerse cambia ph a 5-6.
• EPIDEMIOLOGÍA
• Cosmopolita
• 143 millones de infecciones anuales
• Mayor frecuencia 15-64 años
• Trofozoitos mueren >40° C
• Resisten 5 dias a 0°C, varias horas 17-30°C y 24 h en orina
• Relativa baja patogenicidad: muchos casos asintomáticos.
• Síntomas asociados a infx bacterianas.
• PATOGENIA
 o Reconocimiento y adhesión. Citotoxicidad
o Colonización efectiva depende de la degradación del moco y las proteinas de
matriz extracelular.
o Citotoxicicidad directa: células, hospederas, epitelio vaginal y neutrófilos.
o Mucinasas, cisteinproteasas, factor de desprendimiento celular, factor lítico,
porinas, toxinas.
o Degeneracion y estruccion del epitelio vaginal, respuesta inflamatoria con PMN y
pocos eosinófilos.
o Puntos hemorrágicos y edema de la mucosa; erosión y descamación de células
superficiales.
o Sobreinfx bacteriana = exudado característico, fagocita eritrocitos para obtener
Fe+ y acios grasos
o Ph, metabolitos ácidos y CDF son determinantes para establecer la infección.
• CUADRO CLÍICO
o Incubación 5-30 días
o 25-50% mujeres asintomáticas; 50-90% hombres asintomáticos
o Infx aguda o crónica
o Disuria, leucorrea hialina y espumosa que se torna lechosa o purulenta y fétida.
o Expulsión de gases por la vagina por sobreinfección bacteriana
o Prurito vaginal intenso y dolor localizado.
o Dispareunia, anafrodisia, nicturia e insomnio.
o Edema y eritema de los labios vaginales, afección de las glándulas de Skene y
Bartholin.
o Vagina y cuello uterino con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes:
“cuello de fresa”
o En hombres: uretritis, prostatititis o epididimitis.
o Escasa secreción uretral
o Complicaciones:
▪ Absceso perinefrítico
▪ Infx en embarazo: ruptura prematura de membranas, neonatos con bajo
peso, infx del producto.
o Casos asociados a neumonía, faringitis, bronquitis, rinitis en RN y adultos.
• DIAGNOSTICO
o Cuadro clínico: Interrogatorio y exploración clínica.
o Exudado vaginal, orina; liquido seminal, prostatico y urinario, secreción
transuretral si la hay.
o Examen directo en fresco. Movimiento característico.
o Cultivo: medios de Diamon, Trichosel o Holland. 2-7 días
o Ac en suero: ELISA, inmunoflueorescencia directa.
• TRATAMIENTO
o Pareja debe ser tratada simultáneamente, incluso si no hay síntomas
o Tinidazol: 500 mg cada 12 h, 7 días
o Nimorazol: 20 mg/kh/día, 5 días
o Metronidazol:20 mg/kg/día, 5 días
 o Durante el embarazo puede emplearse metronidazol: una dosis de 2 g. Si hay
lactancia, suspender esta durante al menos 24 h e iniciar después de tx.
• PREVENCIÓN
o Uso de condón. Tanto el femenino como el masculino son eficaces y seguros,
nunca usar ambos a la vez.
o Administrar tx a todas las parejas sexuales.
o Px debe evitar relaciones sexuales hasta cese de síntomas (aprox 7 días)
o Evitar practicas sexuales de tiesgo
o Educación de la población

TRIPANOSOMIASIS

• TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O ENFERMEDAD DEL SUEÑO

o Dos paraitos: gambiene y rhodesiense y un vector mosca tse tse perteneciente al
género glossina palpalis
o parásitos flagelados
o Longitud 15-45 um
o Una forma alargada y una redondeada durante su ciclo de vida
o Detección por millones en sangre, líquidos tisulares o linfa de individuos
infectados.
o Transmisión por mordedura de mosca tse-tse infectada
• Epidemiologia
o Trypanosoma brucei rhodesiense causa la forma mas virulenta de la enfermedad
(forma oriental).
o África: 60 millones de personas infectadas
o +36 paises, angola, republica del Congo, Uganda, sudan, Camerún, Mozambique,
Tanzania.
o Es mortal sin tratamiento
o Incapacidad, disminución e la capacidad de trabajo en personas productivas.
• Ciclo biológico:
 o
o Paciente con manf clínicas, tiene mcuhcos tripanosomas en sangre, la mosca pica
al hospedero y succiona tripanosomas que en este estadio se llaman
tripanomastigotes sanguíneos, estos se van a ir al intestino mediodel intestino y se
van a llamar tripomastigotes cíclicos y en las glnadulas salivales se tranforman en
tripomastigotes metaciclicos y aquí es cuado ya puede infectar. Los
tripomastigotes metaciclicos se convierten en tripomastigotes se forman de nuevo
en tripomastigotes sanguineos, cuando la mosca pica a otra persona
o En torrente sanguíneo, T. brucei esta densamiente cubierto por glucoproteínas
VSG: inmunogenicidad, IgM.
o Rx inflamatorios locales y sistémicas.
o Evasión inmunitaria, reducción de carga parasitaria y persistencia.
o Agotamiento inmunitario del hospedero. Invasión a SNC.
• PATOGENIA
o T brucei rhodesiense, variedad oriental
▪ Progreso rápido (sem-meses). Mas paracitos circulantes
o T brucei gambiense, variedad occidental
▪ Insidioso, evolución prolongada
o parásitos en sangre varían en ondas, según respuesta inmune
o citocinas y respuesta inmune contribuyen a fisiopatología
o Dos etapas de la infx. Determinan tx y riesgos
• FASES DE LA ENFERMEDAD
o 1 Multiplicacion local de T. brucei inflamación, eritema con edema y
linfadenopatia. “Chancro tripanosomico”
o 2. 7-10 d: invasión hemolinfatica, multipplicacion. Fiebre, temblor, cefalea,
artralgia. Signo de Winterbottom
o Tripanosomas cruzan BHE (sem en T. B. rhodesiense, meses en T.b. gambiense)
o Fase de enfermedad del sueño:
 ▪ Cambios de personalidad, cefalea, aislamiento, “visión en túnel mental”.
Insomnio, somnolencia, apatía, inanición, infx secundaria, muerte.
• MANIFIESTACIONES CLINICAS
o Chancro tripanosómico:
▪ Papula elevada-5 d después de mordedura
▪ Crece, eritema y edema local intenso, linfadenopatia regional
▪ No muy doloroso, solo cuando se ulceran e infectan
▪ Cicatrizacion sin tx 2-4 semanas. Mancha hiperpigmentada permanente
▪ T.b. rhodeseinse
o HAT. ETAPA I, HEMOLINFÁTICA
▪ Signo de Wienterbottom
▪ Exantema en placas o circinado fugaz
▪ Sx de la cara abotagada: infiltración mixedematosa del tejido conjuntivo
▪ Signo de Kérandel
▪ Sospecha. Antecedentes de viaje, mordedura de mosca tse-tse, síntomas
sistémicos de fiebre.
o ETAPA II, MENINGOENCEFALITICA
▪ T.b. rhodesiense: semanas. T.b. gambiense. Meses, a veces años.
▪ Tripanosomas cruzan BHE. Inicio incidioso
▪ Cefales creciente, cambio de conducta y personalidad
▪ Sintoamas neurológicos graduales, focales o generalizados
▪ Convulsiones, confusión y agitación
▪ Etapa de perplejidad, perdida de interés,
▪ Estado somnoliento, comatoso.
▪ Incapacidad para beber y comer.
• DIAGNOSTICO
o FASE TEMPRANA, ETAPA I
▪ Dx requiere detección del parasito aspirado del chancro, sangre, linfa
o LCR
▪ Apirado de ganglio linfático:
• Del signo de Winterbottom. Examen directo inmediato, sin
tinción adicional. Muchos tripanosomas móviles y linfocitos.
▪ Preparación humeda
• En todas las etapas pueden observarse tripanosomas en
sangre. Frotis sanguíneo, tinción de Giemsa o Fiel.
▪ Métodos de concentración
• Aumentan sensibilidad de exámenes de sangre. Minicolumna
de intercambio iónico (mAECT), capa leucocitica cuantitativa
(QBC), centrifugación en tubo capilar (CTC)
▪ PCR
• Sangre, linfa y LCR. Pueden detectar menos de 10
tripanosomas.
▪ LABS
 • Anemia, trombocitopenia, hipergammaglobulinemia, IgM
sumamente elevada
▪ Serologia
• ELISA, inmunofluorescencia. Solo fiable en HAT por T. b.
gambiense
▪ Aglutinacion en tarjeta para tripanosomiasis (CAAT)
• Resultados en 5 min, útil en áreas de infestación
▪ Cualquier resultado positivo en el estudio serológico siempre requiere
confirmación parasitológica antes del inicio del tratamiento
o FASE TARDÍA, ETAPA II
▪ Examinar siempre LCR en px con resultados positivos para
tripanosomas en sangre o linda, y ante sospecha.
▪ Leucocitos
• Pleocitosis, sobre todo de linfos. 5 células o más por mm3 de
LCR define afección de SNC, incluso sin síntomas. Células
morulares de Mott.
▪ Tripanosomas
• Probabilisad de encontrarlos aumenta con la magnitud de
pleocitosis y la técnica. Doble centrifugación de LCR y examen
microscopico
▪ Proteína
• >= 32 mg/100 mL de LCR es altamente sugestivo de etapa
avanzada.
• TRATAMIENTO
o ETAPA 1
▪ Pentamidina. 98% curación en infx por T.b. gambiense. Algunas
curaciones en etapa II.
• 4 mg/kg durante 7 días, IM o IV. Muy dolorosa, hipotensión y
bradicardia transitoria, nauseas y vomito
▪ Suramina. Especialemnte en infx por T.b. rhodesiense. No alcanza
conc. Teprapeuticas en LCR.
• 0 mg/kg en los días 1,3,6,14 y 21. Administrar dosis de prueba
de 200 mg previo a tx. Fiebre, proteinuria, parestesias,
hepatitis, prurito y edema
o ETAPA II
▪ Melarsoprol. Ambas especies. Muchos efectos adversos peligrosos;
recaídas resistencia.
• 3.6 mg/kg IV, dos series de tres dosis diarias, separadas por
una semana sin tx.
• 5-14% por encefalopatía secundaria (5-8 días de inicio de tx),
probablemente por autoinmunidad. Mortalidad 2-12%.
Cefalea intensa, convulsiones, deterioro neurológico rápido
coma (ojos abiertos)
 • Coadministracion con prednisolona (1 mg/kg/día) antes y
durante melarsoprol.
o ETAPA II
▪ Eflornitina. T.b. gambiense resistente a melarsoprol. No útil para T. b.
rhodesiense.
• VO, IV mucho más efectiva. 100 mg/kg cada 6 h durante 14
días. Infantes 150 mg/kg cada hora, 14 días
• Anemia, leucopenia, trombocitopenia reversibles.
▪ Nifurtimex. Casos resistentes a melarsoprol, o quimioterapia
combinada. No es bien tolerado, pero sus efectos adversos no suelen
ser graves
• PREVENCIÓN
o Protección individual
▪ Evitar zonas infestadas con vector, repelentes de insectos, ropa de
colores vivos
o Búsqueda de personas infectadas
▪ Equipos móviles, CAAT
o Control del vector
▪ Insecticidas, trampas, roturas del ciclo de transmisión

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
“enfermedad de Chagas”
- Carlos Chagas- la descubrió en Brasil, 1909
- Trypanosooma cruzi, aisalado de Panstrongylus megistus.
- Antropozoonosis: mamíferos y triatominos; tlacuache, armadillo, etc. son reservorios.
- Adquirida o congénita; compromiso especial de corazón y tubo digestivo.
TRYPANOSOMA CRUZI
❖ Parasito flagelado
❖ Ciclo de vida complejo, con tres estadios morfológicos en dos hospederos: invertebrados y
hospedero mamifero
❖ Tripomastigote metaciclico y sanguíneo, epimastigote y amastigote

❖
❖ Amastigote se desarrolla intracelular
o EPIMASTIGOTE
▪ Forma replicativa. Móvil
▪ No infectiva para ser humano o mamifero
▪ Se encuentra en el vector invertebrado
▪ Se multiplican en el intestino de triatominos
o AMASTIGOTE
▪ Forma replicativa intracelular en el hospedero mamífero
▪ Puede infectar otras células
▪ Proviene de diferenciación de tripomastigotes
▪ Forma redondeada (leishmanoide), gran núcleo y cinetoplasto flagelo
dentro de una bolsa.
o TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO
▪ Forma no replicativa, infectiva para ser humano y otros mamíferos
▪ Se deposita con las heces del insecto, penetra por mucosas o soluciones.
de continuidad en el hospedero e infecta células.
▪ Alargado. Núcleo vesiculoso cinetoplasto esférico, flagelo libre a lo largo
de la membrana ondulante.
o TRIPOMASTIGOTE SANGUINEO
▪ Puede infectar a nuevas células o pasar al vector invertebrado y cerrar el
ciclo de vida del pasratio
▪ Forma no replicativa, infectiva para momiferos y vector
▪ Resultado de la diferenciación del amastigote.
❖ CICLO BIOLOGICO

o Triatoma Barberi es el mas preocupante.

❖ FORMA DE TRANSMISIÓN
o TRANSFUSIONAL
▪ 2do mecanismo mas frecuente. Parásitos permanecen viables a 4°C hasta
2 meses. Se le llama “Chagas urbano”
o VÍA ORAL
 ▪ Ingestión de alimentos o bebidas con heces de triatominos infectados.
oMATERNO-FETAL
▪ Transplacentario durante la 2da mitad de la gestación
o Manipulación de animales o transmisores infectados
o Accidentes de laboratorio.
❖ EPIDEMIOLOGÍA
o 16-18 millones de personas infectadas
o Riesgo: 110 millones de personas, al menos 21 países de América (endémicos)
o 200 mil nuevos casos / año.
o Emergente en paises no endémicos: canada, eua, Italia, Japón, España, etc.
o Situación en mexico
▪ Grupos mas afectados: 25 – 44 años
▪ 32 especies de triatominos
▪ Especies domiciliadas, peridomiciliadas y silvestres.
▪ Reservorio mamífero: tlacuache, armadillo perro, rata, gato, etc.
❖ PATOGENIA
o 1. Replicación intracelular en el sitio de entrada. Evasión inmune
▪ Respuesta celular: macrófagos, neutrófilos, eosinófilos
▪ R. humoral: IgG, activación de vía alterna del complemento
o 2. Invasión sanguínea bazo, hígado, corazón, SN
o MECANISMOS LESIVOS DE T. CRUZI
▪ 1. Daño directo. Lesión directa al invadir las células del hospedero y
activar procesos inflamatorios. Invasión, replicación y muerte celular,
liberación de tripanosomas y reinfección = daños irreversibles,
especialmente en corazón, esófago, colon y SNP que inverva estos
órganos,
▪ 2. Procesos autoinmunes. Epítopos compartidos parasito-hospedero. Ac
que reaccionan vs proteínas del tejido conectivo, endocardio, músculo
estriado. Estos autoanticuerpos son los responsables del proceso crónico.
Muerte parasitaria provoca activación inmune.
▪ 3. Teoría neurógena. Daño producido por tripanosomas se observa
principalmente en células del Sn parasimpatico que inerva los órganos
afectados, lo que produce una estimulación simpática excesiva que,
después de años, causan lesiones por sobrecarga de trabajo.
o 3 procesos patológicos: inflamación, lesiones celulares y fibrosis; corazón tubo
digestivo y SN.
o Lesiones celulares: acción directa de T. cruzi o citotóxica CD8, CD4.
▪ Miocardio, neuronas. Más intenso en fase aguda.
o Fibrosis: neoformación de tejido colágeno poco vascularizado; sustituye a las
células destruidas. Inicia en fase aguda; importancia e intensidad en fase crónica.
 o
❖ MANIFESTACIONES CLÍNICAS

o
o FASE AGUDA
▪ Solo 5% px desarrollan síntomas. Dura 1-4 meses.
▪ Más frecuente e importante en infantes (90%)
▪ Chagoma de inoculación (primoinfección), compromiso de vísceras.
• Induracion dolorosa y eritematosa.
 • Signo de Romaña. Edema bipalpebral unilateral de color violáceo
“ojo morado”. Hiperemia conjuntival con adenopatía.
• Desaparecen a los 30-60 días
▪ Malestar general, escalofríos, dolor muscular, hepatoesplenomegalia,
fiebre, poliadenopatías, anasarca, diarrea, signos bronquiales,
cardiomegalia.
▪ Miocarditis aguda: desde aumento cardiaco y alteraciones del ECG leves,
hasta cardiomegalia, alteraciones importantes en ECG e insuficiencia
cardiaca congestiva.
▪ Meningoencefalitis: trastornos motores, sensoriales, convulsiones,
vómito.
o FASE CRÓNICA INDETERMINADA O LATENTE
▪ Lenta reproducción de amastigotes, escasa parasitemia.
▪ 60-70% px. Duración indefinida o evolución a forma crónica determinada.
▪ Asintomática: examen físico, ECG, radiología de corazón, tubo digestivo y
exámenes rutinarios normales. Serología y exámenes parasitológicos (+)
o FORMA CRÓNICA
▪ Alteraciones en el corazón y musculo Lisp, sobre todo esófago y colon
▪ 30% personas infectadas desarrollan esta fase; la mayoría cardiopatía
crónica.
▪ Alteraciones en la contractilidad y conductibilidad, insuficiencia cardiaca
progresiva y cardiomegalia.
▪ CARDIOPATÍA CHAGÁSICA (CCC)
• Arritmias (taqui y bradiarritmias), insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC) y tromboembolismo.
• Áreas de contracción anormal con disnea progresiva
• Si el daño es severo hay disfunción segmentaria o global,
dilatación cavitaria con insuficiencia. Disnea, palpitaciones,
taquicardia, algias precordiales. Muerte súbita.
• Bloqueos completos o incompletos de ramas del haz de His;
bloqueo completo del nodo auriculoventricular.
• Crecimiento auricular y ventricular. Valvulopatías: estenosis
mitral
• Cardiomegalia visible en radiografía (índice cardiotorácico >0.50)
• Alteraciones del complejo QRS y ondas P y T.
o FORMAS CRÓNICO DIGESTIVAS:
o ESOFAGOPATÍA
▪ Forma anectásica: esófago de calibre normal con pequeño retraso en el
transito
▪ Esófago discinético. Discreta dilatación (> 5 cm) y retención del medio de
contraste
▪ Esófago dilatado (>5 cm). Gran retención del medio de contraste y
actividad motora reducida.
▪ Dólico-megaesofago.
 ▪
Disfagia, especialmente con alimentos secos. Odinofagia.
▪
Evolución del megaesófago=aumento síntomas. Falta de transporte,
retención de alimento, desnutrición.
▪ Neumopatía por regurgitación, esofagitis por irritación; excepcionalmente
rotura.
o COLOPATÍA
▪ Megacolon chagásico. Estitiquez pertinaz y progresiva
▪ Meteorismo, disquecia (dificultad en la explusiond e heces)
▪ Fecaloma, impactación fecal, vólvulos del sigmoides
▪ Trastornos motores. Px pueden durar desde 3-7 días hasta 2-3 meses sin
evacuar.
o OTRAS FORMAS CRÓNICAS
▪ Megas del tracto urinario: megauréter y megavejiga.
• Complicaciones por inx urinarias.
▪ Compromiso de SNC y SNA: trastornos de transmisión nerviosa en tronco
cerebral, alteraciones del comportamiento
▪ Hipersecreción salival y sudorípara.
❖ DIAGNOSTICO
o Sospecha de enfermedad de chagas
▪ Etapa aguda:
• Métodos parasitológicos: demostrar existencia de T. cruzi
▪ Etapa crónica
• Pruebas indirectas, serología. Evidencia de respuesta inmune del
hospedero .
o Dx parasitológico directo
▪ Microscopia directa de sangre
• Elección para dx de formas congénitas
▪ Examen de gota gruesa
• Al examinar mayor cantidad de sangre aumenta el rendimiento.
▪ Método de Strout
• Técnica de concentración de tripomastigotes por centrifugación
▪ Microhematócrito o microstrout
• En la fase final de la etapa aguda, cuando los parásitos ya no son
tan abundantes en sangre.
▪ Xenodiagnostico
• Multiplicacion de T. cruzi en triatomas. Uso de ninfas que se
alimentan de la sangre de px.
▪ PCR
o Dx parasitológico indirecto
▪ Inmunofluorescencia directa (IFI)
• Detección de Ag de tripomastigotes o epimastigotes de T. cruzi
▪ Hemaglutinacion indirecta (HAI)
▪ ELISA, WESTERN BLOT
❖ ESTUDIOS DE GABINETE
o ECG de doce derivaciones, telerradiografía de tórax y ecocardiograma
transtorácido (ECO) a todos los px con infección por T.cruzi, aun sin síntomas
caridovasculares.
▪ Telerradiografía de tórax: signos de hipertensión venocapilar, crecimiento
de cavidades, índice cardiotorácico >0.50
▪ ECG. Arritmias y trastornos de la conducción. Bloqueos de rama derecha
del haz de His, bloqueos auriculoventriculares, fibrilación ventricular.
Arritmias auriculares, fibrilación auricular, bradicardia sinusal, bloqueos
AV avanzados
▪ ECO. Alteraciones en la cotnractilidad segmentaria ene l tercio inferior de
la pared posterior y apical, presencia de aneurisma, trombos
intracavitarios, insuficiencia mitral. Aneurisma apical con o sin trombosis
mural es patognomónico.
❖ TRATAMIENTO ETIOLOGICO
o NIFURTIMOX
▪ 8-10 mg/kg diario en adultos; 10-15 mg/kg infantes. 30-60 días. Inhibe
desarrollo intracelular del parasito.
▪ Casos agudso y crónicos tempranos
▪ Alteraciones del SNC: desorientación, parestesias, insomnio, convulsiones
▪ Alteraciones digestivas: nauseas, vomito, anorexia, perdida de peso, dolor
adbominal
o BENZNIDAZOL
▪ 6 mg7kg/día adultos; 7-10 mg/kg/ día infantes. 30-60 días
▪ 30% px desarrollan afecciones dermatologícas: urticaria, sx Stevens-
Johnson. Leucopenia, trombocitopenia.
▪ Resistencia al tx.
❖ TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
o CARDIOATIA CHAGASICA CRONICA
▪ Arritmias: disminuir factores precipitantes. Amiodarona, disopiramida.
ICC: dieta hiposódica, diuréticos tiazídicos y cardiotónicos como digoxina,
furosemida; IECAs si es necesario, como captopril
o PROCESOS TROMBOEMBÓLICOS
▪ Heparina, wafarina, estreptocinasa y urocinasa.
o ESOFAGOPATÍA
▪ Sondas hiperbáricas, cirugía. Nifedipino disminuye presión esfinteriana y
facilita deglución
o COLOPATÍA CHAGÁSICA
▪ Dieta rica en fibra, laxantes. Fecaloma: vaselina oral, proctoclisis.Cirugía
en casos extremos que no responden a terapia.
❖ PREVENCION
o Acciones que eviten transmisión del parasito: control del vector
o Prevenir el daño e incapacidad de los infectados
o Disminuir la incapacidad instalada
o Insecticidas de acción residual, mejoramiento de la vivienda, uso de mosquiteros,
educación sanitaria. Lindano, gamexano, piretroides: cipermetrina
o Control de sangre en bancos de sangre, detección de infx en embarazo.
o L