LIPIDOS

INTRODUCION
Los lípidos son un grupo heterogéneo de biomoléculas. Se consideran lípidos
moléculas como los fosfolípidos, los esteroides, los carotenoides, las grasas y los
aceites, que se diferencian mucho en cuanto a estructura y función. A causa de su
diversidad, el término Iípido tiene una definición más operativa que estructural. Los
lípidos se definen como aquellas sustancias de los seres vivos que se disuelven
en solventes no polares, como el éter, el cloroformo y la acetona, y que no lo
hacen de manera perceptible en el agua. Las funciones de los lípidos también son
variadas.
Diversas clases de moléculas lipídicas (por ej. los fosfolípidos y los esfingolípidos)
son componentes estructurales importantes de las membranas celulares. Otro
tipo, las grasas y los aceites (ambos son triacilgliceroles), almacenan energía de
modo eficaz. Otras clases de moléculas lipídicas son señales químicas, vitaminas
o pigmentos. Por último, algunas moléculas lipídicas que se encuentran en las
cubiertas externas de varios organismos tienen funciones protectoras o
impermeabilizantes.
PROPIEDADES FISICAS
1. La untuosidad y la plasticidad. Sus aplicaciones prácticas son:
o El sabor: Los cuerpos grasos envuelven a las partículas de los
alimentos durante la masticación y favorecen el contacto con las
papilas gustativas. Mejoran así el sabor de las preparaciones en las
que son incorporados.
o Friabilidad. La grasa da a la masa de harina una mayor friabilidad.
Ésta es mayor si se usan ácidos grasos insaturados y tienen una
concentración suficiente del resto de los ingredientes y de la
manipulación de la masa (un exceso aumenta la dureza)
2. Solventes en los líquidos.
o Los lípidos son insolubles en agua, pero sí en solventes
orgánicos. Esto se utiliza en laboratorios, como el éter, para valorar
el contenido de los lípidos de los alimentos.
3. Emulsiones. Es la capacidad de los lípidos para formar partículas
pequeñas menores de una micra, en otro líquido. Sus aplicaciones
prácticas son:
o Realización de emulsiones inestables, que se destruyen
espontáneamente al cabo de un tiempo. El aliño de la ensalada de
aceite y vinagre.
o Realización de emulsionas estables. Para realizar en cocina salsa
emulsionada, el prototipo es la salsa mayonesa. La estabilidad de
estas salsas depende de: el grado y método de batido, la forma de
añadir los ingredientes, la temperatura y los ingredientes empleados.
 o Digestión. Para ser digeridos, los lípidos necesitan ser
emulsionados por la bilis, que juega el papel de emulsionante.
4. Punto de Fusión: El punto de fusión de los lípidos depende del contenido
de la mezcla de triglicéridos que contiene. En general las grasas no pueden
sufrir un punto de fusión superior a 43º, pues entonces serían mal
digeridas. Los aceites se funden a 10º, las mantequillas a 20º y las grasas a
40º. Aplicaciones prácticas:
o Preparaciones Culinarias: El diferente punto de fusión de las
grasas sirve para obtener preparados para untar, para pastelería y
para cocción.
o Extracción de los cuerpos grasos: Para obtener productos con
menor contenido en grasa.
o Digestión: Las grasas son más fáciles de digerir cuanto más bajo es
el punto de fusión respecto a la temperatura corporal.
FUENTES DE OBTENCION
Por otro lado, son una fuente importante de energía para nuestro cuerpo. Además,
son fuentes de ácidos grasos esenciales (de los cuales hablaremos luego),
transportan vitaminas liposolubles y son responsables de la sensación de
saciedad.
Las grasas alimentarias están compuestas
principalmente por triglicéridos formados por
glicerol y ácidos grasos. Cada triglicérido está
compuesto por un glicerol y 3 ácidos grasos
que pueden ser iguales o diferentes. Cumplen
un rol importante como fuente de energía.
Otro tipo de lípido menos abundante en los
alimentos son los fosfolípidos, que tienen una
estructura similar a los triglicéridos, pero
contienen dos ácidos grasos en lugar de tres.
Estos lípidos constituyen una fuente de energía, pero son muy importantes porque
forman las membranas de nuestras células.
Muchos alimentos de origen animal contienen colesterol y sus derivados. Estos
lípidos tienen una estructura y función muy diferentes a los triglicéridos y
fosfolípidos. Por un lado, forman parte de las membranas celulares otorgándole
fluidez, y por otro son precursores de diferentes compuestos de importancia
biológica.
Por último, hay alimentos que contienen vitaminas liposolubles (A, D, E y K) con
variadas funciones en nuestro organismo.
CLASIFICACION

FUNCION DE LOS LIPIDOS

Los lípidos corporales se dividen en dos categorías: grasa almacenada y grasa
estructural. La grasa almacenada brinda una reserva de combustible para el
cuerpo, mientras que la grasa estructural forma parte de las células (membranas).
El colesterol es un lípido presente en todas las membranas celulares de los
animales, que también tiene otras funciones importantes como el transporte de
grasas y es precursor de las sales biliares (son como detergentes que disuelven
las grasas para su absorción en el intestino) y de hormonas esteroideas (señales
entre diferentes partes del cuerpo). Por lo tanto, los lípidos ejercen una multitud de
funciones en nuestro organismo:
 Forman parte de las membranas celulares
 Son aislantes
 Regulan procesos celulares (hormonas sexuales, glucocorticoides,
mineralocorticoides)
 Precursores de sales biliares
 Sirven de vehículo para la ingesta de vitaminas liposolubles (A, E, D, K)
 Los ácidos grasos esenciales son precursores de moléculas fundamentales en
procesos como la agregación plaquetaria, la respuesta inflamatoria o el
sistema cardiovascular
 Fuente importante de energía
LIPIDOS PLASMATICOS
Los lípidos plasmáticos consisten de triglicéridos (TAG), fosfolípidos, colesterol y
una pequeña fracción de ácidos grasos de cadena larga no esterificados.
Colesterol
El colesterol es el principal lípido relacionado con la enfermedad vascular
aterosclerótica. Sin embargo, el colesterol es necesario para la producción de
esteroides, hormonas sexuales, ácidos
biliares y membranas celulares. La mayor parte del colesterol ingerido proviene de
alimentos de origen animal.
El hígado metaboliza el colesterol hasta su forma libre y a continuación se
desplaza a la circulación sanguínea por medio de lipoproteínas. Cerca del 75% del
colesterol está unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y 25% a lipoproteínas
de alta densidad (HDL); es el componente principal de las LDL, pero sólo un
componente mínimo de las HDL y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL);
por lo tanto, LDL es la lipoproteína relacionada de modo más directo con un
aumento del riesgo de cardiopatía coronaria (CHD, por sus siglas en inglés).
Síntesis de colesterol

La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el retículo endoplásmico(liso) de

virtualmente todas las células animales. En 1941, los estudios mediante
marcaje isotópico realizados por D. Rittenberg y K. Bloch demostraron que todos
los átomos de carbono del colesterol proceden, en última instancia, del acetato, en
forma de acetil-Coenzima A. Se requirieron aproximadamente 30 años
de investigación exhaustiva entre 1940 y 1970 para detallar las líneas generales
de la biosíntesis del colesterol. Sin embargo, todavía se desconocen muchos
detalles enzimáticos y mecanismos. Los pasos principales resumidos, de la
síntesis de colesterol son:

1. El acetil-CoA se convierte en mevalonato.( a partir de la reductasa de 3-

Hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A ( HMG Co A- reductasa) )
2. El mevalonato se convierte en escualeno mediante reacciones sucesivas de
transferencia de grupos prenilo.
3. El escualeno se transforma en lanosterol.
4. El lanosterol se convierte en colesterol después de otras 21 reacciones
sucesivas, enzimáticamente catalizadas.

Transporte del colesterol

Debido a la gran insolubilidad del colesterol en agua, como la mayoría de los

lípidos, el transporte de colesterol por la sangre ocurre exclusivamente asociado a
complejos macromoleculares conocidos como lipoproteínas.

Regulación del colesterol

La producción de colesterol es regulada directamente por la concentración del

colesterol presente en el retículo endoplásmico de las células, habiendo una
relación indirecta con los niveles plasmáticos de colesterol LDL. Una alta ingesta
de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción
endógena y viceversa. El mecanismo regulador principal es la detección del
colesterol intracelular en el retículo endoplásmico por medio de la proteína SREBP
(Sterol Regulatory Element Binding Protein 1 y 2: proteínas que se unen a
elementos reguladores de esteroles). En presencia de colesterol, la SREBP está
unida a otras dos proteínas: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína
activadora de la rotura de la SREBP) e Insig-1. Cuando disminuye la
concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, Insig-1 se disocia del
complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi,
donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (proteasas del sitio 1
y 2 respectivamente).   El SREBP escindido migra al núcleo celular donde actúa
como factor de trascripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element:
elemento regulador de esteroles) de una serie de genes para regular
su trascripción.   El SRE es una secuencia de 10 pares de bases (5'-
ATCACCCCAC-3') localizada en la región 5' no transcrita de algunos genes. Entre
los regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los genes del receptor
de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa
(HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol.
Tras dilucidar los mecanismos celulares de captación endocítica de colesterol
lipoproteico, trabajo por el cual fueron galardonados con el premio Nobel en
fisiología y medicina en el año 1985, Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein han
participado directamente en el descubrimiento de la vía de los SREBPs de
regulación del colesterol corporal. Estos avances han sido la base del mejor
entendimiento de la fisiopatología de diversas enfermedades humanas,
fundamentalmente la enfermedad vascular aterosclerótica, principal causa de
muerte en el mundo occidental a través del infarto agudo al miocárdio y los
accidentes cerebrovasculares.

Funciones del colesterol

El colesterol es imprescindible para la vida por sus numerosas funciones:

1. Estructural: el colesterol es un componente muy importante de

las membranas plasmáticas de los animales (no existe en los vegetales).
Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas
celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción
molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-
químicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra
en muy baja proporción o está prácticamente ausente en las membranas
subcelulares.
2. Precursor de Vitamina D: la vitamina D se sintetiza a partir del colesterol y
más que una vitamina es una hormona, por las funciones que desempeña
en el metabolismo del calcio.
3. Precursor de las hormonas sexuales: a partir del colesterol se sintetiza
la progesterona, los estrógenos y la testosterona.
4. Precursor de las hormonas corticoides: como, por ejemplo, el cortisol y
la aldosterona.  
5. Precursor de las sales biliares: el hígado también excreta colesterol     por
la bilis y a veces forma cálculos en la vía biliar, lo que se denomina litiasis
biliar.
Trigliceridos

Los triglicéridos son una forma de grasa encontrada en el torrente sanguíneo. Se

transportan en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de baja
densidad (LDL). Los TG se
producen en el hígado mediante glicerol y otros ácidos grasos usados como
unidades estructurales.
Los TG actúan como una fuente de la energía almacenada. Cuando los valores de
triglicéridos en sangre son altos, los TG se depositan en el tejido adiposo.
Los TG constituyen la mayor parte de la grasa corporal y son parte del perfil de
lípidos, que también valora colesterol y lipoproteínas
LIPOPROTEINAS PLASMATICAS
Son complejos
macromoleculares
compuestos por
proteínas y lípidos que
transportan grasas por
todo el organismo. Se
encuentran en la
membrana celular y en
las mitocondrias.
Aunque el término
lipoproteína podría
describir cualquier
asociación de lípidos
con proteínas, se suele
restringir para un grupo
concreto de complejos moleculares que se encuentran en el plasma sanguíneo de
los mamíferos; las lipoproteínas están formadas por lípidos asociados de forma no
covalente con proteínas (apolipoproteínas o apoproteínas), pero también incluyen
moléculas antioxidantes liposolubles. Son partículas con un centro apolar —que
incluye triacilgliceroles y ésteres de colesterol y un revestimiento anfifílico formado
por fosfolípidos, colesterol no esterificado y las apoproteínas.
De acuerdo con su densidad, las lipoproteínas se pueden clasificar en chylomi-
crons, lipoproteínas muy de baja densidad (VLDL), lipoproteínas intermedias de la
densidad (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), y lipoproteínas de alta
densidad (HDL).
 Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
 HDL tiene un alcance de la densidad entre 1,063 y 1,121 g/ml y la talla entre 5
y 12 nanómetro. En un individuo sano, se compone de la proteína del
aproxima-damente 33%, del fosfolípido del 29%, y del triacilglicerol del 8%.
El papel de HDL es cerco las moléculas gordas tales como fosfolípidos,
coleste-rol, y triglicéridos en las células de la carrocería y transportarlas al
hígado que se analizará. HDL se conoce a veces como “buen” colesterol
porque las altas concentraciones de esta lipoproteína corresponden
generalmente a vasos san-guíneos más sanos y más poco arriesgado de
ateroesclerosis.
 Lipoproteínas de baja densidad (LDL) La densidad de LDL está entre 1,019
y 1,063 g/ml y alcances en diámetro a partir del 18 a 28 nanómetro. En un
individuo sano, se compone de la proteína del aproximadamente 25%, del
fosfolípido del 21%, y del triacilglicerol del 4%.
LDL es importante para el transporte de moléculas gordas tales como
fosfolípidos, colesterol, y triglicéridos alrededor de la carrocería. Se conoce a
veces como colesterol “malo” porque las concentraciones elevadas de LDL son
un in-dicador de una enfermedad subyacente tal como ateroesclerosis y otras
enfer-medades cardiacas.
 Lipoproteínas intermedias de la densidad (IDL)
La densidad de IDL está entre 1,006 y 1,019 g/ml y alcances en diámetro a
partir del 25 a 50 nanómetro. En un individuo sano, se compone del
triacilglicerol del aproximadamente 31%, del fosfolípido del 22%, y de la
proteína del 18%. Este tipo de lipoproteína no está generalmente presente en
la sangre al ayunar.
 Lipoproteínas muy de baja densidad (VLDL)
VLDL tiene una densidad entre 0,950 y 1,006 g/ml y alcances en diámetro a
partir del 30 a 80 nanómetro. En un individuo sano, se compone del
triacilglicerol del aproximadamente 50%, del fosfolípido del 18%, y de la
proteína del 10%.
Esta lipoproteína es responsable del transporte del triglicérido sintetizado del
hí-gado al tejido adiposo para el almacenamiento.
 Chylomicrons
La densidad de chylomicrons es menos de 0,95 g/ml y alcances en diámetro a
partir del 100 a 1000 nanómetro. En un individuo sano, se compone del
triacilgli-cerol del aproximadamente 84%, del fosfolípido del 7%, y de la
proteína menos de 2%.
Estas lipoproteínas son responsables del transporte de triglicéridos en el
aparato gastrointestinal a otras partes de la carrocería, tales como el hígado, el
tejido esquelético, y el tejido adiposo.

APOLIPOPROTEINA

Las apoproteínas son proteínas específicas que componen las lipoproteínas y

tienen diversos comportamientos:
 Sirven como estructura para unir los lípidos en las lipoproteínas (apo-AI,
apoAII, apo-B48 y apo-B100).
 Son ligandos para unir las lipoproteínas a sus receptores (apo-AI, apo-B100 y
apo-E). Actúan como inhibidores para las interacciones con el receptor de
lipoproteínas (apo-CI y apo-CIII).
 Son moduladores de la actividad enzimática en el metabolismo de las
lipoproteínas (familias apo A-I, A-II, y apo C-I, C-II).
 Actúan como cofactores para el transporte de lípidos entre las lipoproteínas
(apo-A IV)(2).

ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN EL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS

Estas son la lipoproteína lipasa (LPL), lipasa hepática o triglicérido-hidrolasa
hepática (LH) y la lecitina:colesterol acil transferasa (LCAT).
a) Lipoproteína lipasa: Es la enzima responsable del hidrólisis de los triglicéridos
de los quilomicrones y de las VLDL, produciendo así quilomicrones remanentes e
IDL, respectivamente. Actúa entonces como triglicérido-hidrolasa y, además,
puede comportarse como fosfolipasa.
Esta enzima se localiza en la superficie de las células endoteliales de los capilares
del tejido adiposo y muscular esquelético y cardíaco. Se encuentra unida al
heparán sulfato del endotelio del cual puede liberarse por la inyección de heparina.
En el plasma post-heparínico, puede determinarse la actividad total de la LPL
proveniente de diferentes tejidos teniendo la precaución de inhibir la lipasa
hepática, que también se libera por acción de la heparina.
Es activada por apo CII e inhibida por apo C-III. La deficiencia congénita de apo C-
II produce hiperquilomicronemia y aumento de VLDL, lo que prueba la inactividad
de la enzima. Adicionalmente, su actividad se ve influenciada por factores que
interaccionan con el heparán sulfato como la apo A-V, la cual acerca las
lipoproteínas sustrato a la enzima
b) Lipasa hepática: Actúa a continuación de la LPL hidrolizando los triglicéridos
de las LDL. También tiene actividad fosfolipasa. Esta enzima se sintetiza en las
células parenquimatosas del hígado. Al igual que la LPL, también se libera por
inyección de heparina. En contraste con la LPL, no requiere apo C-II como
activador. La inyección de anticuerpos anti-LH produce acumulación de IDL en el
plasma. Esto prueba la intervención de la enzima en el catabolismo hepático de la
IDL. La LH, al igual que la LPL, se encuentra bajo regulación hormonal,
principalmente de la insulina. En la diabetes hipoinsulinémica, la actividad de la LH
está disminuida. Existe también una relación inversa entre el nivel de HDL, en
especial la subfracción de HDL2, y la actividad de la enzima, lo que sugiere la
intervención de esta lipasa, con actividad fosfolipasa, en el catabolismo hepático
de HDL2.
c) Lipasa endotelial: Es una enzima cuya síntesis ocurre en células endoteliales
de vasos que irrigan hígado, pulmón, riñón y placenta, aunque no de músculo
esquelético. A diferencia de la LPL y de la LH, esta enzima posee mayor actividad
fosfolipasa que triglicérido-hidrolasa, por lo que se propone que participa en el
metabolismo de las HDL. La sobreexpresión de esta enzima en ratones se asoció
a una disminución de los niveles del colesterol-HDL (C-HDL) y de la concentración
de apo A-I, el componente apoproteico mayoritario de las HDL
c) Lecitina colesterol acil transferasa: Es una enzima de síntesis hepática que
circula en el plasma. Es la responsable de la esterificación del colesterol circulante
en el organismo. Actúa transfiriendo ácidos grasos de la posición 2 de la lecitina al
colesterol libre, resultando la formación de lisolecitina y colesterol esterificado. La
LCAT se encuentra en el plasma asociada a las HDL. La apo A-I de estas
lipoproteínas es el activador específico de la enzima. La apo E también activa la
LCAT, pero no con tanta eficiencia como la apo A-I.
La diferencia entre apo E y A-I reside en la estructura terciaria de la apo A-I, que
aumenta la afinidad de ésta por la enzima. Los cambios en la estructura o en la
secuencia de aminoácidos, reducen marcadamente la eficiencia de apo A-I como
activador. En los pacientes con deficiencia de apo A-I está reducida la actividad de
la enzima y los niveles de colesterol esterificado disminuyen un 40 %. Este déficit
se compensa, en parte, mediante la capacidad activadora de la apo E, e incluso
de la apo A-IV. Todo el colesterol esterificado que contienen las HDL, VLDL y LDL
se esterifica por acción de la LCAT. Una vez que actúa la enzima esterificando el
colesterol libre de las HDL, éste es transferido a las otras lipoproteínas, por medio
de una proteína transportadora de colesterol esterificado (CETP).
Se considera que el conjunto LCAT-apo A-I- CETP es el complejo esterificante y
de transferencia del colesterol plasmático. Este proceso contribuye al transporte
inverso del colesterol. La actividad de la LCAT esterificando el colesterol libre de
las HDL es denominada actividad αLCAT, aunque también existiría una actividad
ß-LCAT sobre las lipoproteínas con apo B que en condiciones fisiológicas es
prácticamente despreciable.

METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS

 Vía Exógena/vía del quilomicrón: lípidos ingeridos en la dieta.

 Vía Endógena: lípidos de síntesis hepática.
 Metabolismo de la HDL: transferencia de apolipoproteínas y colesterol
esterificado, transporte reverso de colesterol.
CORRELACION CLINICO PATOLOGICO
Colesterol
Concentraciones aumentadas
 Hipercolesterolemia familiar.
 Hiperlipidemia familiar.
 Las deficiencias enzimáticas en el metabolismo de lípidos se relacionan con colesterol
elevado.
 Las concentraciones de colesterol elevadas se acompañan de hipotiroidismo, diabetes
mellitus (DM) descontrolada, síndrome nefrótico, embarazo, dieta alta en colesterol,
xantomatosis, hipertensión, infarto de miocardio (MI), aterosclerosis, cirrosis biliar y
obstrucción biliar extrahepática, estrés y síndrome nefrótico: la fisiopatología de la
relación del colesterol con estas enfermedades no se ha dilucidado bien; no obstante, se
ha reconocido a través de la observación.
Concentraciones disminuidas
 Malabsorción.
 Desnutrición.
 Cáncer avanzado.
 La mayor parte del colesterol se sintetiza de las grasas ingeridas de la dieta, por lo que
al disminuir la ingestión de alimentos, los valores de grasa descienden y de manera
subsecuente también los de colesterol.
 Las cantidades reducidas de colesterol también se relacionan con hipertiroidismo,
fármacos quedisminuyen el colesterol, anemia perniciosa, anemia hemolítica,
sepsis/estrés, enfermedad hepática e infarto agudo de miocardio (IAM): la
fisiopatología de la relación del colesterol con estas afecciones no se conoce bien; sin
embargo, se ha identificado a través de la observación.
Trigliceridos
Concentraciones aumentadas
Enfermedad por depósito de glucógeno (enfermedad de von Gierke). La síntesis de VLDL
(proteínas transportadoras de TG) está aumentada, mientras que su catabolismo está
disminuido.
Los valores de TG en sangre se incrementan.
 Hipertrigliceridemia familiar. Es una predisposición genética a un aumento de TG.
 Deficiencia de apoproteína C-II. Esta enfermedad congénita se acompaña de
deficiencia de lipoproteína lipasa. Los TG se acumulan.
 Hiperlipidemia. Al incrementarse los lípidos en la sangre se elevan los TG, el principal
lípidosanguíneo.
 Hipotiroidismo. Se observa una disminución del catabolismo de TG.
 Dieta abundante en carbohidratos. Los carbohidratos excedentes se convierten en TG
y las concentraciones de TG aumentan.
 Diabetes mal controlada. Los diabéticos tienen una mayor síntesis de VLDL
transportadores de TG y un catabolismo disminuido. Por lo tanto, los valores de TG
aumentan.
 Síndrome nefrótico. La pérdida de proteínas reduce la presión plasmática oncótica.
Esto estimula la síntesis hepática de lipoproteínas VLDL y LDL. Es posible también
que esté disminuida la eliminación de proteínas.
 Insuficiencia renal crónica. Los valores de insulina se elevan, ya que la insulina se
excreta por el riñón. La insulina aumenta la lipogénesis e induce un incremento de los
TG. Además, estos pacientes tienen deficiencia de lipoproteína lipasa que elimina TG
de la sangre.
Concentraciones disminuidas
 Síndrome de malabsorción. Estas personas sufren malabsorción de grasas en la dieta.
Dado que los TG son el componente principal de la grasa en la dieta, los valores de TG
pueden disminuir cuando la absorción en el sistema gastrointestinal es insuficiente.
 Abetalipoproteinemia. Estos pacientes no sólo muestran una malabsorción de grasas,
sino que también poseen una síntesis defectuosa de apoproteína B (lipoproteínas
transportadoras de TG).
Los valores séricos de TG están disminuidos.
 Desnutrición. Estos enfermos tienen una cantidad atenuada de grasa en la dieta. Puesto
que los TG son los componentes principales de la grasa dietética, es previsible que los
valores de TG disminuyan.
 Hipertiroidismo. El catabolismo de VLDL, la principal lipoproteína transportadora de
TG, está aumentado. En consecuencia, las cifras sanguíneas de TG están disminuidas.
Lipoproteinas

HDL incrementado
 Lipoproteinemia familiar HDL. En términos genéticos, el paciente está
predeterminado a desarrollar altas concentraciones de HDL.
 Ejercicio excesivo. El HDL se puede elevar con el ejercicio crónico durante 30 min tres
veces a la semana. Cuando el ejercicio excede en gran medida el HDL puede elevarse
de manera significativa.
HDL disminuido
 Síndrome metabólico. El síndrome se relaciona con un perfil de lípidos aterógeno
(PLA), que incluye HDL disminuido, triglicéridos aumentados, glucosa en ayuno
elevada, presión arterial alta y
 obesidad abdominal medida por la circunferencia de la cintura.
 HDL familiar bajo. De manera genética, el paciente está predeterminado a mostrar
concentraciones bajas de HDL. Como resultado, estos pacientes tienen un alto riesgo de
cardiopatía coronaria.
 Enfermedad hepatocelular (p. ej., hepatitis, cirrosis). El HDL se produce en el
hígado. Sin función hepática, no se produce HDL y disminuyen las concentraciones.
 Hipoproteinemia (p. ej., síndrome nefrótico, desnutrición). Con la pérdida de
proteínas no se produce HDL y los valores descienden. Cuando la hipoproteinemia es
grave, y la presión oncótica disminuye, se puede estimular la producción de
lipoproteínas y éstas se elevan. El incremento de HDL ocurre sólo en fase tardía de la
enfermedad.
LDL y VLDL elevados
 Lipoproteinemia familiar LDL. El paciente está predeterminado a desarrollar
concentraciones altas de LDL.
 Síndrome nefrótico. La pérdida de proteínas reduce las presiones oncóticas
plasmáticas. Esto parece estimular la síntesis hepática de lipoproteína en LDL y tal vez
atenúe la eliminación de lipoproteína del mismo tipo.
 Enfermedad por depósito de glucógeno (p. ej., enfermedad de Gierke). La síntesis
de VLDL aumenta y la excreción disminuye. Los valores de VLDL y LDL aumentan.
 Hipotiroidismo. Disminuye el catabolismo de VLDL y LDL. Se incrementan las
concentraciones de LDL y VLDL. Es una causa común de alteraciones lipídicas, sobre
todo entre las mujeres.
 Consumo de alcohol. Se desarrollan hiperlipidemias en personas que beben cantidades
excesivas de alcohol. Sin embargo, también existe un factor genético relacionado con
esta observación.
 Enfermedad hepática crónica (p. ej., hepatitis, cirrosis). El hígado cataboliza LDL.
Sin este catabolismo, las cantidades en sangre se incrementan.
 Hepatoma. No tiene lugar la inhibición normal de la síntesis de LDL por el consumo
de grasas en la dieta. La síntesis de LDL continúa sin oposición. Se incrementan los
valores de LDL.
 Gammapatías (p. ej., mieloma múltiple). Las gammaglobulinas (IgG e IgM) en altas
concentraciones se adhieren a la molécula de LDL y VLDL, lo cual reduce su
catabolismo.
 Hipercolesterolemia familiar tipo IIa. Los receptores de LDL se alteran y se produce
LDL en grandes cantidades.
 Síndrome de Cushing. Se incrementa la síntesis de VLDL. La VLDL se convierte en
LDL.
 Deficiencia de apoproteína CII. Este defecto genético se relaciona con la deficiencia
de lipoproteína lipasa. Como resultado, se acumulan VLDL y otras lipoproteínas
(quilomicrones).
LDL y VLDL disminuidas
 Hipolipoproteinemia familiar. En el plano genético, el paciente está predeterminado
para mostrar bajas cantidades de VLDL o LDL.
 Hipoproteinemia (p. ej., malabsorción, quemaduras graves, desnutrición). En fase
temprana del proceso los valores de LDL son bajos. No obstante, más tarde LDL y
VLDL pueden en realidad aumentar.
 Hipertiroidismo. El catabolismo de LDL y VLDL se incrementa y las cifras
descienden.
E.C.C. LIPIDOGRAMA (LAB)

El perfil lipídico o lipidograma consiste en un grupo de pruebas laboratoriales que

dan información acerca de las concentraciones de los principales lípidos de la
sangre.

Las pruebas incluidas dentro del perfil lipídico son las siguientes:

Triglicéridos: Son lípidos que representan un factor de riesgo cardiovascular

secundario. Elevaciones pronunciadas de la concentración de triglicéridos, suelen
ir asociadas a casos de pancreatitis. Se recomienda mantener valores en sangre
inferiores a 150 mg/dL.
HDL: Colesterol es una lipoproteína que se encarga de remover el colesterol de
los tejidos, transportándolo al hígado, órgano encargado de su metabolización y
posterior eliminación. Debido a esa función de remoción, es comúnmente
conocida como “colesterol bueno”. Se recomienda mantener valores en sangre
superiores a 35 mg/dL en varones, y a 40 mg/dL en mujeres.

LDL: Colesterol es otra lipoproteína, encargada del transporte y depósito del

colesterol en las arterias, con el consiguiente aumento del riesgo cardiovascular.
Por ese motivo, también se la conoce como “colesterol malo”. Se recomienda
mantener valores inferiores a 130 mg/dL.

VLDL: Colesterol es una lipoproteína que se encuentra estrechamente

relacionada con las concentraciones de triglicéridos. Es recomendable mantener
valores en sangre inferiores a 40 mg/dL.

Colesterol total, o simplemente colesterol: Es un lípido esteroide presente en

todos los tejidos animales. Su origen es mixto: una parte procede de la ingestión
de alimentos (grasas animales, yema de huevo, etc.) y la otra se produce en el
hígado. Es el precursor de diferentes hormonas esteroides, de vitaminas e
interviene en la formación de todas las membranas citoplasmáticas. Un exceso de
colesterol provoca cálculos biliares en el interior de la vesícula o su depósito en las
paredes de las arterias (aterosclerosis), que a su vez aumenta el riesgo de
enfermedades cardiovasculares.

Es conveniente mantener valores en sangre inferiores a 200 mg/dL

RIESGO CARDIACO
Trastornos de los niveles de lípidos en la sangre: hipercolesterolemia La
hipercolesterolemia es el aumento de los niveles de colesterol total en la sangre
por encima de los niveles estimados deseables para la población general (200
mg/dl); a partir de un valor de 250 mg/dl se considera patológico y un factor de
riesgo para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares.
El nivel de colesterol en la sangre está determinado por factores genéticos y
ambientales que incluyen: la edad, el sexo, el peso corporal, la dieta, el consumo
de alcohol y tabaco, el ejercicio físico, los antecedentes familiares, los fármacos y
también la presencia de diferentes situaciones patológicas. Se pueden distinguir
dos tipos de hipercolesterolemia:
• Primarias: las que no se asocian a ninguna enfermedad y se deben a causas
genéticas.
• Secundarias: aquellas en las que el incremento de colesterol se asocia a
diferentes enfermedades.
Las hipercolesterolemias primarias: Se deben a alteraciones genéticas que
afectan a uno o varios genes (poligénicas) de los sistemas transportadores del
colesterol o de las proteínas que actúan en el metabolismo de éste. En las
poligénicas, además de factores genéticos participan elementos ambientales
relacionados especialmente con la ingesta de una alimentación inadecuada, rica
en alimentos con alto contenido en colesterol (productos lácteos, yema de huevo,
carnes rojas y marisco).
Las hipercolesterolemias secundarias: Se pueden asociar a enfermedades:
• Hepáticas: hepatitis y cirrosis.
• Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo y anorexia nerviosa.
• Renales: síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica.
Además, existen algunas sustancias cuyo consumo se asocia a la
hipercolesterolemia, como los esteroides anabolizantes y el consumo excesivo de
alcohol. En la sangre también pueden estar elevados otros tipos de lípidos, como
los triglicéridos, que se consideran anormales por encima de 200 mg/dl. Se
denomina hiperlipemia, de manera general, al aumento de los niveles en la sangre
de cualquier tipo de lípido (hipercolesterolemia, si es el colesterol, o
hipertrigliceridemia, si son los triglicéridos); si ambos están aumentados, recibe el
nombre de hiperlipemia mixta.
Consecuencias de la hipercolesterolemia
La principal consecuencia del exceso de colesterol en la sangre es el desarrollo de
las enfermedades cardiovasculares. Numerosos estudios han demostrado una
relación entre los niveles de colesterol en la sangre y la incidencia de
enfermedades cardiovasculares, ya que éstas son más frecuentes en sujetos con
hipercolesterolemia que en los sujetos con niveles bajos de colesterol-LDL.
Asimismo, se ha observado que la reducción de los niveles elevados de colesterol-
LDL disminuye la incidencia de enfermedades coronarias. Sin embargo, el riesgo
que confiere cualquier nivel de colesterol en la sangre depende también de la
coexistencia de otros factores de riesgo, como los niveles de presión arterial, la
diabetes, la edad, el sexo o el tabaquismo.
La hipercolesterolemia favorece el desarrollo de la aterosclerosis, que es el
proceso que está en el origen de las enfermedades cardiovasculares. La
aterosclerosis es un fenómeno complejo que se caracteriza por la acumulación de
lípidos en las paredes de las arterias. Esto provoca una reacción inflamatoria y el
inicio de una serie de procesos que dan lugar a la formación de la placa de
ateroma. Este proceso se puede iniciar en las primeras décadas de la vida y
progresa lentamente a lo largo de los años. Se ve favorecido por la presencia no
sólo de la hiperlipemia sino también de otros factores de riesgo cardiovascular
como la hipertensión, la diabetes y el tabaquismo. Las placas, con el tiempo,
obstruyen el interior de las arterias al ir creciendo de tamaño. Se dificulta, por
tanto, la circulación de la sangre y se reducen el flujo sanguíneo de los tejidos y el
suministro de oxígeno (isquemia). Si la arteria obstruida está en el corazón, se
produce una enfermedad coronaria (angina de pecho o infarto de miocardio); si
tiene lugar en las arterias cerebrales, da lugar a la enfermedad cerebrovascular
(accidente cerebrovascular). Cuando la obstrucción se localiza en las
extremidades causa la enfermedad vascular periférica (arteriopatías periféricas).
La hipertrigliceridemia también favorece el desarrollo de las enfermedades
cardiovasculares, aunque su papel como factor de riesgo cardiovascular
independiente es discutido; asimismo, puede facilitar el desarrollo de la placa
aterosclerótica al modificar las partículas de colesterol-LDL y aumentar su
depósito en la pared vascular. Además, suele acompañarse de niveles de
colesterol-HDL bajos, por lo que, en estas condiciones, la eliminación de colesterol
de ella está reducido.