CÁNCER

Grupo heterogéneo de enfermedades

-> se puede tener dos tumores al mismo tiempo
¿Qué es el Cáncer? ->Replicación monoclonar
->Capacidad de metástasis y/o infiltración

÷ Mayores casos de Cáncer

1. Cáncer de Mama
2. Pulmón
3. Colon y recto
4. Próstata

Mayor mortalidad
1. Pulmón
2. Colon y recto
3. Hígado
4. Estómago

Factores de riesgo
>fumadores
>bebes
>Obesidad

Tumor de tejido embrionario: Blastoma

Tumores en adultos: Carcinoma Sarcoma
→
Cáncer que se hereda con el paso de tiempo: Tumor somático
La génesis del cáncer

El dogma estándar explica que pasa

aberraciones son más importantes en la
¿Cómo inicia el
transformación de la célula
cáncer?

—> Producto de un estado genética

definido
—> Consecuencia de un proceso caótico

Factores de riesgo Toda circunstancia con mayores

probabilidades de una persona a desarrollar
una enfermedad
—> Marcadores de riesgo (edad/género)
—> Factores modificables
—> Factores pronósticos —> variables que
permiten que se de un resultado esperado
—> SLE(sobreviva libre de evento) —>
cantidad de tiempo que un px no tiene
enfermedad) —> Lo ideal son 2 años
—> SG (sobreviva global)—> pacientes que se
curan después de un tiempo específico —<
min 5 años

Factores pronóstico importantes

Metastasis
Respuesta al tx

Fases de la carcinogénesis

Aneuploidia: Cuando los cromosomas están dañados

 Neoplasia
Tumor: Tumefacción inflamatoria, tumefacción benigna

Camcer: tumor maligno

Oncología: Oncos—> Tumor, estudio de los tumores o neoplasias

Displasia: Defecto en el crecimiento, proliferación desordenada no neoplasia

NOMENCLATURA

Tumores benignos: Terminación en sufijo Oma

Célula de origen + Oma
—> Patrón crep. macroscopico
—> Arquitectura microscopica
Ejemplos:
Adenoma
Papiloma
Cistoadenoma

Tumores malignos
Derivados del epitelio
- Carcinoma: Neoplasia maligna originada de células epiteliales, derivadas de cualquier etapa
germinativa
Ejemplo
Adenocarcinoma

- Sarcoma: Tumor maligno de origen mesenquimal

Ejemplos
Fibrosarcoma
Liposarcoma
Osteoporóticas sarcoma
Leiomiosarcoma

Tumores malignos pediátricos

Derivados de células de origen embrionario + blasfemia

- Blastoma: tumor maligno origen embrionario

Ejemplo
Hepatoblastoma
leucemia linfoblastica
Osteoblastoma

Melanoma—> Maligno
Seminomas —> Agresivos
Linfomas —> Agresivo
Ependimomas —> Agresivos
Teratomas —> Agresivos
Leucemia —> Agresivo
Células y aplasia
Hipoplasia: Menos células de lo normal
Hiperplasia: Aumento del número con control fisiológico
Neoplasia: Multiplicación anormal de la regulación atipla
Metaplasia: Cambio en el tipo de célula; irritación, reversible
Displasia: Cambio en el tamaño, forma, organización, aspecto; reversible
Anaplasia: Regresión de diferenciación, perdida estructural o funcional, irreversible

Neoplasias benignas y Mientras más diferenciada más maligna; tiene mayor anaplasia
malignas
Criterios de diferenciación
1. Diferenciación y anaplasia
2. Tasa de crecimiento
3. Invasión local (los benignos no invaden)
4. Metástasis

Anaplasia 1. Pleomorfismo celular

características 2. Hipercromacia nuclear
histológicas 3. Pérdida de la polaridad
4. Alteración relación núcleo/citoplasma
5. Nucléoles prominentes
6. Abundantes mitosis atípicas
7. células gigantes tumorales
8. Polaridad de crecimiento alterada

Diferenciación: Grado en el que las células de la neoplasia se parecen a las células

parenquimatosas normales
Anaplasia: Ausencia de diferenciación

Carcinoma in situ: Cambios displásicos marcados pero son limitados por la lamina balasal
Tumor invasor: Cuando rompe la membrana basal

Neoplasia diferenciada: Tiende a conservar las funciones del epitelio de origen

Neoplasia anaplásica: Pérdida de semejanza con el tejido de origen, Agrega funciones que el
tejido no tiene
 Histología

Vías de diseminación Todos tienen la capacidad de diseminarse —> diseminación más importante es por continuidad
- Siembra en cavidades y superficies corporales —> Líquido de ascitis maligno
Peritoneal
Pleural
Subaracnoidea
Espacio articular

- Diseminación linfática —> Determinar la implicación de los ganglios linfáticos axilares

- Diseminación hematógena —> De las más agresivas

Típica de sarcomas
Penetración en arterias
> Pasan a través de lecho capilar pulmonar
> Siguen el flujo venoso

Metastasis Implantes tumorales separados del tumor primario

FOCAL —> Tumores en un espacio determinado
DIFUSA —> No se sabe donde esta el tumor
—> Infiltración

Características clinicas 1. Problemas por localización -> comprensión de estructuras vecinas

2. Actividad funcional —> Síntesis hormonas
3. Hemorragias e infecciones
4. Síntomas agudos por ruptura o isquemia
Generales: Síndromes paraneoplásicos (síntomas B)
Caquexia

Síntomas B: Fiebre que no tiene causa infecciosa, perdida de peso, diaforesis nocturna
Gradación y Gradación de tumores
estadificación - Se basa en el grado de diferenciación, las células tumorales y el número de mitosis como
supuestos correlatos de agresividad de una neoplasia

Grado de diferenciación
G1 y G2 bajo grado de indiferenciación

G3 —> Poco diferenciado

G4—> Tumor indiferenciado

Estadificación de los tumores

- Se basa en el tamaño de la lesión primaria y el grado de extensión a los ganglios linfáticos
regionales, la presencia o ausencia de metástasis hematógenas

SISTEMA TNM
T- Tumor
N- Afectación ganglios linfáticos
M - Metástasis

Objetivos —> Estadiaje de los diferentes tumores para

- Manejo clínico
- Decisión terapéutica
- Evaluación tras tratamiento o pronóstico
- Unificación de criterios para proyectos

EVALUACIÓN DE LA T (tumor)
Tx — No puede ser evaluado
T0 - No hay evidencia
Tis - Carcinoma in situ
T1-t4 - Tamaño o extensión del tumor primario

EVALUACIÓN DE LA N (ganglios regionales)

Nx - No es posible evaluar los ganglios
N0 - No existe complicación de los ganglios linfáticos
N1-N3 - Complicación de los ganglios linfáticos regionales

EVALUACIÓN DE LA M (Metástasis)
Mx - No es posible evaluar
M0 - No existe metástasis distante (no se ha diseminado)
M1 - Metástasis distante (Cáncer se ha diseminado a partes distantes)
 MANEJO DEL CÁNCER

Principios de Quimioterapia —> reduce

tx oncológico la actividad de los
tumores
Nos puede dar toxicidad
como quemaduras
- Vesicales: cuando se
quema el paciente pero
la quemadura produce
vesículas

Tratamos el cáncer para:

- Curar —> Erradicar la
enfermedad
- Mejorar —> Aliviar los
síntomas
- Acompañar —> Ver las
almas

¿Cómo se cura el cáncer?

PIEDRAS ANGULARES
- Cirugía —> NO DEJAR RESIDUAL y apoyarse de la radioterapia
- Quimioterapia
-QTX estándar—> Hay mas toxicidad, afecta a todas las células

-QTX blanco (molecular, hormonal, inmune, proteico) —>

- Radioterapia

Metas de manejo Erradicación (Curación) —> 0 actividad del tumor

- Control de tumor local (Reducción del sitio primario)
- Eliminar metástasis (sistémico) QUIMIO, RADIO O CIRUGÍA
- Detener crecimiento celular (Enfermedad estática)

Radiosensibilización
- Ayuda a sensibilizar un tratamiento

Paliación

Factores de supervivencia - Inmunocompetencia

- Estatus genético
- Edad del diagnóstico
- Tipo de cáncer
- Tipo de tratamiento
- Estatus socioeconómico
- Localización del tumor
Condición del px al tx
-Inducción a la remisión —> La más importante; se induce a la eliminación del tumor y se hacen
diferentes dx para verificarlo (de 1 a 2 meses)
+ Ventana esteroide (Prefase a px con leucemia o linfoma) para disminuir la cargar tumoral
+ Intensificación (post fase)
- Consolidación —> Fortificar el tratamiento (quimio o radio)
- Mantenimiento
- Vigilancia —> Ya no hay tratamiento
- Curación

La pre y post fase de la inducción a la remisión solo se aplican en cuanto se vea que no se ha remitido el tumor.
- Si no se remite el tumor no se pasa a la consolidación
 Importante hacer
estudios para
verificar que el
paciente entra en
remisión
- Falla terapeutica —>
El px jamás entro en
remisión

- Recaída —> Se le
quito el cáncer pero
regresó

- En progresión —>
Nunca hubo remisión
y aparte progreso a
otros órganos (hubo
tanto falla tx y
recaída)

- En paliación (FTO) —> Fuera de tratamiento oncológico curativo

Modalidades qtx por el
Quimioterapia curativa
tipo de intento
- Primera línea
- Segunda línea
- Quimioterapia de rescate

Quimioterapia paliativa

Puntos clave de la 1. Antes, durante y después del tx

administración de la - Evaluación constante
quimioterapia 2. Preparación de citostáticos
- Protección personal manipulador
- Respetar normas de la administración
3. Documentarse

Modalidades, momento - Quimio neoadyuvante

de administración Antes de tx definitivo/control local —> Hay residual, sirve para citoreducir
- Quimio adyuvante
Posterior a tx definitivo
- Quimio concomitante
Con otros tx

Quimioterapia paliativa Aliviar manifestaciones de la enfermedad y prolongar el

periodo libre de enfermedades
- alargar el proceso de muerte

Quimioterapia combinada - Proporcionar una citotoxicidad superior con gama de

toxicidades aceptables
- Facilitar una mayor cobertura de líneas celulares
resistentes
- Evitar o demorar la aparición de una población tumoral
resistente

Se inicia un tratamiento oncológico cuando se detecta

Normas que rigen Se administran a intervalos en los que el paciente se recupera
poliquimioterapia La droga debe tener diferentes mecanismos de acción

Valor de la respuesta Respuesta completa (100%)

No hay evidencia clínica o paraclínica de tumor en al menos 4 semanas
+ Clínica
+ Laboratorial
+ Histológica
+ Inmunológica (citometría)
+ Molecular

Respuesta parcial (99%- 51%)

Reducción mayor de 50% pero menor a 100%
Evaluado por clínica o estudios de imagen con algún marcador tumoral específico

Respuesta mínima o falla terapéutica (menos del 50%)

Sensibilidad a quimios

Grupos farmacológico - Independientes de fase

- Dependientes de fase
 Derivado de las plantas - Alcaloides de la vinca
Actúan sobre el uso
mitótico
Previenen el
ensamblaje

-Derivados del podofilo

(epipodofilotoxinas)
Inhiben a la
topoisomerasa

Antimetabolitos
Actúan en la síntesis del ADN
- Produce cofactores (bases
falsas)

Metotrexate
- Se mide en sangre
periférica (para establecer el
rango terapeurtico)
Debe andar entre 50-100
mcm
Ventajas del methotrexate
- Administración: se puede administrar de muchas formas y de dosis muy variadas
LLA 20 mg/m2/ dss
OS 12,50 mg/m2/dss
linfoma 1-5 mg /m2/dss
—> Los pacientes con methotrexate se administra durante 24 hrs o 42 a 48 hrs, posteriormente
se administra acido folinico -

-Antagonista del methotrexate

Acido folínico

Antibiótico antitumorales Intercala entre pares de base

Antracíclicos —> vienen del

rubrún (rojo)

Actinomycina —> Rellamada

(hace más tóxica la
radioterapia)

Niños con síndrome de down 1mg de methotrexate Cáncer de testiculo se debe tratar con
BEP
Methotrexate y citarabina (ara c) —> más utilizados y reconocidos -Bleomicina
- Etoposido
- Cisplatino
 Agentes antialquilantes Producen un efecto alquilante
(radical alquilo)
Se ensambla con las cadenas
de ADN

Análogos platino Enlace cruzado con el ADN e

impiden su realización
adecuada

Derivados de hormonas
Linfolíticos —> Se unen al
receptor alterando la expresión
del gen
- glucocorticoides

L Asparaginasa —> Alteran la

proteína

Terapias blanco

Eficacia —> Buena actividad intermedia y menos riesgo

Quimiotoxicidad
- Toxicidad a corto plazo (justo en el momento que se administre la quimio)
Nausea y vómito
- Toxicidad a mediano plazo (1-7 dúa
Mielosupresión, mucositis y diarrea

- Toxicidad a largo plazo tardía (Meses o años después)

Doxirrubicina —> Miocardiopatía e insuficiencia cardiaca
Bleomicina —> Fribrosis pulmonar
Cisplatino —> Nefropatía y neuropatía

Cisplatino de los primeros

en dar nausea y vómito

Mucositis —> Antracíclicos y

antimetabolíticos (ara c,
methotrexate)

Tratar la mucositis,
revisar que no traiga
úlceras o gingivitis, puede
generar infección

Diarrea —> Secundaria a

proceso infeccioso o
irinotecan

Cistitis hemorragica —>

Ifosfomida, ciclofosfamida
Mesna —> Antagonista para la cistitis hemorrágica
Lavados vesicales

Mialgias y neurópata —> Vincristina/ cisplatino / tx

neurolepticos (pregabalina)

Fibrosis pulmonar —> bleomicina

Cardiotoxicidad —> Antraciclinas (desraxozano,

cardioprotector)

Reacción local (uso de cateteres) —> Colocar catéteres puerto

Condiciones para admin de
Flebitis —> Los medicamentos vesicantes (Antraciclinas, qtx
vincrsitina) - Función renal adecuada
- Función hepática
Falla renal —> Cisplatino el que nos lleva a falla renal adecuada
- Niveles hematológicos
Hepatotoxicidad —> Actinomicina D Hb 10
Plaquetas 75 y 100mil
Neurotoxicidad SNC —> Rtx SNC, Qtx intratecal Neutros 500 totales

Ototoxicidad —> Cisplatino causa disminución de la audición

Mielosupresión, nausea y vómito, alopecia —> En toda la qtx Cuando ya hay toxicidad grado 3 hay que
hacer pausa
Cirugía oncológica

Rama de la cirugía general a la que compete el tratamiento de tumores. Tx más antiguo del
cáncer

Objetivos - Extirpación del tumor con margen adecuado de tejido sano

- Tratamiento del componente ganglionar y de las vías vasculares
- Investigación del linfonodo centinela
- Tratamiento de las metástasis

Principios generales
- Tx principal para tumores sólidos
- Manejo único e inicial
Es parte del triangulo fundamental de l cáncer

- Paciente sin R cero

- Sin efector cancerígenos
- No hay resistencia biológica

Cirugía profiláctica Papel fundamental en prevención de cáncer

- Reductora de riesgo (usado en pólipos)
+ Colon, tiroides, mama
+ Colectomías totales
+ Tiropidectomías
+ Mastectomías
+ Orquiectomías

Cirugía diagnóstica Biopsia excisiones —> Segmento del tumor

Biopsia incisional —> Extirpación pequeña

Cirugía
Remover necrosis, mejorar movimiento del fármaco
citoreductora
- Remover clonas resistentes
- Menor tamaño —> Mayor crecimiento —> Mayor actividad quimio
- Mejorar síntomas

Cirugía oncoplastica Cirugía conservadora no modifica SG

- Preserva el órgano y función
- Reconstrucción plástica
- Mejora la calidad de vida
- Ca mama en donde más se ha desarrollado

Paliación Paliar es aliviar sin curar

- Lo hace de la mejor manera
- El paciente debe tolerar el procedimiento
- Supervivencia mayor a 3 meses
- Cirugía no ser de lata complejidad
Radioterapia

Empleo de radiaciones ionizantes con el objetivo de erradicar un tumor con una mínima
evidencia de lesión estructural o funcional de los tejidos normales adyacentes

Radiobiología Estudia los efectos biológicos de la radiación y el resultado de la absorción de energía de la

radiación
- Se mide en gray

Posibilidad de dar energía en tránsito, ya sean partículas dotadas de paquetes de energía u

ondas electro magnéticas

Efectos - Directo —> Movilización de radicales libres, menos frecuente, puede haber una ruptura de las
cadenas de ADN

La radiación controla las células malignas con 3 efectos principales

1. Inducir la apoptosis vía p53
2. Ocasionar detención permanente del ciclo celular o su diferenciación terminal (pérdida de
la capacidad reproductiva)
3. Provocar la destrucción de las células mitoticas

Radiobiología —> Provoca un daño celular extenso, principalmente a través de la formación de

radicales
- 1000 rupturas en una sola hebra de ADN
- 40 en dos hebras de ADN

MAYOR RADIACIÓN, MAYOR MUERTE CELULAR

Radiosensibilidad Intrínseca de diferentes tipos de tumores determina la probabilidad de supervivencia

- Linfoma, mieloma, y cáncer de pulmón se consideran más radiosensibles que la mayoría de
otros tipos de tumores

Reparación Difieren en su capacidad para reparar los daños en el ADN

- Se considera más eficaz en células no proliferativas

Repoblación Las células tumorales sobrevivientes pueden proliferar más rápidamente que las de tejidos
normales

Reoxigenación Las células hipnóticas son más resistentes a la radiación que las células oxigenadas

Redistribución La célula necesita estar en ciclo proliferativo pues son más radio sensibles (G2 Y M)

Radioterapia neoadyuvante:
Antes del control local
Adyuvante: después del
control local
 Emergencias oncológicas

Síndrome de lisis tumoral Destrucción de células malignas; complicación metabólica más frecuente

Reconocer- Palidez y petequias

Complicación metabólica por el rápido recambio celular (a veces por la misma quimio)
Se asocia a:
1. Gran carga tumoral —> Neoplasia hematológica 100,000 leucos circulantes o 10 cm de cáncer
2. Daño renal preexistente
3. Sensibilidad a qtx

Si sospecha de cáncer - sospecha de SLT

Evolución clínica
- Infiltración
- Distensión
- Dolor óseo

Cuidados de emergencia En un paciente con sospecha y dx definitivo el abordaje es igual

- Hidratación
- Datos de sepsis y sitios de infección
- Nódulos subcutáneos
- Neuro examen con fondoscopia
- Dolor en los huesos

Fiebre y neutropenia Bajos neutrofilos

Hiperleucocitosis Cuando se tiene más de 100,000 células

- Se da un daño inmunológico con lesión endotelios
- Tiene sangrado espontáneo
- Alt neurológicas
- Alt. respiratorias

Tratamiento
- Monitorización en terapia intensiva
- Diluir la sangre
- Evitar coagulopatías

Mielosupresión Fiebre
- Infección, sepsis
Sangrado
- Hipovolemia/localizado
Anemia
- Saturación, alerta, oxigenación
LEUCEMIAS

Citometría Siempre se evalúa línea blanca, serie roja y planetaria

- Monopenia—> Una serie baja
- Bicipenia —> Dos series bajas
- Pancitopenia —> Las 3 bajas

Anemia microcomica microcítica —> Por deficiencia de Hierro

Bicitopenia y pancitpenia siempre se deriva siempre

Las monopenias solo se derivan cuando no tengan una causa (dx) y con datos clínicos

—> Pancitopenia: Leucemias (crónicas y agudas); Linfomas, miolemas, viremias, anemia

aplásica, metastasis.

Leucemia Enfermedad neoclásica maligna de la médula ósea (clona de células hematopoyéticas)

—> Se desplaza su producción al resto de los órganos

+ Generalmente se notan las petequial primero en zonas de presión

2 grandes grupos de leucemias

- Tiempo de evolución —> Crónicas y agudas (maduras e inmaduras)
+ Inmaduras (agudas) —> Linfoblásticas y mieloblásticas
+ Maduras (crónicas) —> Linfocíticas y mielociticas
- Histología —> Linfoides y mieloides

Adultos mayor de 60 años

Niños de entre 2 a 9 años (s. down, ataxia, bloom, fanconi)

Presentaciones
- Infiltración medular (pancitopenia)
+ L bajos
+ Neutros bajos
+ Infección
+ Anemia y sus datos
Palidez, sangrado y fiebre

- Infiltración extramedular
+ Linfadenopatía/ distensión abdominal
+ Dolor óseo
+ Alteraciones del SNC/testículos (leucemia agresiva)
Viceromegalias, pares craneales/cefalea

INVESTIGACIÓN
- Hemograma
-Pruebas de función hepática (PFH)
- Pruebas de función renal (PFR)
- Elecctrolitos séricos
- Frotis de sangre periférica

LEUCOCITOSIS —> 49K

REACCIÓN LEUCEMOIDE—> 50K - 99K
HIPERLEUCOCITOSIS —> 100MIL

Normal neutrofilos hacia arriba y linfocitos hacia abajo

—> infecciones virales —> Linfocitos altos

Neutrofilos (40-60)
Linfocitos (20-40)
 - Linfoblasto: núcleo muy grande

Clasificación La leucemia se clasifica desde

- Morfología
- Inmunología
- Citogenética

MIC

Morfológico —> Aspiradora de médula ósea

Hay que diferencias de que estirpe viene

SI HAY DOS TIPOS DE LEUCEMIA EN UN PX

SE LE LLAMA BILINAGE

Leucemia aguda linfoblástica (LAL)

LEUCEMIAS AGUDAS
- L1 —> Típica
- L2 —> Atípica
- L3 —> Burkitt (cuando tiene vacuolas)

Leucemia aguda mieloblástica (40-30% de sobrevida)

m1 y m2 —> MIELOIDES PURAS
- M0 —> Con diferenciación mínima
- M1 —> Inmadura
M4 Y M5 —> MONOBLASTOS
- M2 —> Madura
- M3 —> Hipergranular * (80% de sobrevida, se controla con el ATRA)
- M4 —> Mieloblástica
- M5 —> Pura
- M6 —> eritoblástica
- M7 —> Megacarioblástica

Leucemia crónica mielocítica

LEUCEMIAS CRÓNICAS + Basofilia característica clave (elevados)
+ Positivo cromosoma philadelphia
+ Edad 64 años

Datos clínicos
+ Perdida de peso
+ Fiebre y escalofríos
+ Esplenomegalia
- Saciedad temprana
- Dolor en el cuadrante superior izquierdo

Diagnóstico
+ Leucocitos extrema
+ Leucocitos mayores a 100k
+ Granulocitosis
+ Basofilia absoluta
+ Fosfatasa alcalina leucositaria baja

Fases + Crisis blástica (la ultima fase)

+ Crónica - Transformación a leucemia
- Años de evolución aguda
+ Acelerada - Supervivencia de 3-6 meses
- Incremento del recuento de leucocitos periféricos - 20% o más bastos en la sangre
- Basofilia aumentada
- Resistencia a los inhibidos de tirosin cinasa

Bastones de ayer —> Leucemia M3 lAS LEUCEMIAS MIELOIDES SON LAS MÁS AGRESIVAS
 Tratamiento
+ Inhibidor de la tirosina cinasa
- Gleevec
- Dasatinib
+ Transplante de médula ósea
- Px jóvenes y saludables

Complicaciones
+ Crisis plástica
+ Leucostasis (sangre espesa)
- Oclusión de microcirculación (blastos)
- Crisis blástica (fase crónica)
- Presentación de:
+ Edema pulmonar
+ Síntomas del SNC
+ Lesión isquémica
Tratamiento con —> Leucoforesis o Hidroxiurea

Leucemia crónica linfocítica

Proliferación de LINFOCITOS B incompetentes

Se acumulan en
- Médula ósea
- Sangre periférica
- Ganglios linfáticos
- Bazo e hígado

Afecta a adultos arriba de 71 años de edad

Presentación
+ Fatiga y malestar general
+ Linfadenopatía
+ Esplenomegalia
- Saciedad temprana
- Dolor en el cuadrante superior izquierdo
+ Granulocitopenia
- Infección

Diagnostico
+ Biometría hemática
- Linfocitos elevados
- Granulocitopenia
- Anemia
- Trombocitopenia
+ Hipogammaglobulinemia
- Función anormal de linfocitos

SUBTIPOS
+ Linfoma de linfocítos pequeños
- Basado en tejido más que en sangre —> invade hígado y bazo
+ Linfocitos de células B monoclonares (asintomática)
- Proliferación asintomática
- Si hay un recuento alto es un más alto el riesgo de progresión
 Tratamiento
+ quimio
+ anticuerpos anti CD20
- Rituximab
- Obinutuzumab
* No se da tratamiento si los pacientes son asintomáticos solo en casos de infecciones
recurrentes, anemia, trombocitopenia, linfadenopatía grave

Pronóstico
+ No es curable
+ Sobrevida de 5 años (90%)

Complicaciones
+Infecciones —> Se administra gammaglobulina IV
+ Complicaciones autoinmunitarias
- Anemia hemolítica autoinmunitaria
- Púrpura trombocitopenia inmunitaria
+ Transformación de Ritcher

Los px con células B 80-90%

se curan

px con células T 50-60%

px con células mieloides

30-40%

Diagnóstico genético
- Numérico
+ Cariotipo (cromosomas) —> Buen pronostico con más cromosomas
+ T(9:22) mal pronóstico y t(4:11)

- Puntual
+ Px con monotonías 7 y 8 —> Mal pronóstico
+ t(12:21) —> Buen pronóstico

- Rx torácica

Se puede asociar con VEB (las agudas)

- De 1000 adultos hay 5000 casos de niños con leucemias agudas
- 3:1 l-M

*Más linfoblásticas en niños

* Más mielocíticas en adultos
—> Más frecuente en niños y más curable
LINFOMAS

Linfadenopatía generalizada
- Término utilizado para describir uno o más crecimientos ganglionares en dos o más regiones
Pueden tener cierto tamaño permisible
- Cevical (1cm)
- Inguinal (1.5 cm)
- Epitroclear (o.5cm)
* Rio en supraclavicular y poplíteos

+Dolor
+Calor
+Rubor
—> Hay proceso inflamatorio

Drenajes ganglionares - Ganglios cervicales

+ cabeza y cuello
- Ganglios axilares
+ Brazo, tórax, senos
- Ganglios epitrocleares
+ Antebrazo, mano
- Ganglios supraclaviculares
+ Derecho mediastinal
+ Izquierdo abdominal

Cervicales, axilares y epitrocleares —> Subclínica (linfadenopatía)

Fisiopatología - Entrada de leucocitos reactivos externos

- Incremento de células ganglionares por activación inmunológica
- Formación de pus por necrosis
- Infiltración de células anormales
- Aumento de citosinas de edema
- Histiocitos depositan material externo

Causas no malignas
- Quiste de conducto tirogloso
- Quiste branquiales palatinos
- Hemangioma
- Herna inguinal
- Higroma quístico

Características de maligno
- Edad de paciente
- Tamaño de los ganglios —> más de 3 cm
- Localización —> Supraclaviculares o pollitos
- Cualidades de los ganglios —> Duro, adherido a planos profundos
- Localizada o generalizada —> Generalizada
- Tiempo de evolución —> 6-8 semanas
- Síntomas asociados —> Palidez, petequial, hepatomegalia

Laboratorio
- Ganglios crecidos a pesar del tx
- Incremento de tamaño
- Cambios en consistencia o movilidad

Gabinete
- rx toráx
- BIOPSA —> persistencia, sistémico, ganglio fijo con ulceración

Tiene que ser NO ESTEROIDEO —> Se puede ocultar la linfadenopatía

Esteroide es linfolíticco

Linfadenitis —> AINE y antibiótico de vía oral de amplio aspectos (cefalexina) —> Mínimo 7 días, si disminuye es descarte de
linfoma

Datos USG —> Pérdida de anatomía habitual (corona radiada), homogéneo, adherido a planos profundos
 Envio
- No se resuelve en 6 a 8 semanas
- Incrementa tamaños
- Generalizada
- Supraclaviculares
- Firmes y profundos

Linfoma
Neoplasias malignas que varían por
- Edad de presentación y patrones de crecimiento
- LNH (Linfoma no hodgkin) —> Rama celular del sistema inmune
- LH (enfermedad de hodgkin) —> Rama ganglionar

Si se enferma la línea celular —> LNH

Si se enferma el cuartel (el ganglio) —> LH

EH (Grupos nodulares) —> Más ganglionar

- Se da más en niños
- Menos frecuente que LNH
- Ganglionar
- Más en hombres
- 20 a 30 años o mayores de 55
- Vínculo con VEB (epstein-barr)

asociado a:
+ Esclerosis nodular
+ Celuraridad mixta
+ Depleció linfocitos
* MISMO TRATAMIENTO

LNH (extraganglionar)
- Neoplasia del sistema linfoide y sus precursores (células)
- Clasificación variables
- Presentación múltiple de forma sistémica
- Etiología desconocida

asociado a:
+ Linfocitos b (precursores)
+ Linfocitos b maduros
- Linfoma anaplásico
- Linfoma de burkitt
- Linfoma linfoblástico
+ Linfocitos T y NK
- linfomas cutáneos
- Linfomas T periféricos
* TRATAMIENTOS DIFERENTES

Abordaje
- Definir la extensión de la enfermedad
- Establecer presentación grave
+ Obstrucción de vena cava

Diagnóstico
- Biopsia
- USG, TAC, IRM, RX
- Analisis inmune histoquímico
Estadificación
EH
+ Etapa 1 —> Solo ha tomado una sona ganglionar
+ Etapa 2 —> dos o más regiones ganglionares en UN lado del diafragma
+ Etapa 3 —> dos o más regiones en AMBOS lados del diafragma
+ Etapa 4 —> Difuso y extralifatico

Pronóstico
EH
85% de cura en EH
- Mal pronóstico
+ Masa granda
+ 3 zonas ganglionares
+ Enfermedad extranodal
CANCER DE MAMA

Tumor maligno que se origina de el tejido mamario

- Epitelial
- Glandular
- Conectivo

Morfología - Glandula mamaria son sudoríparas apocrinas modificadas

+ Se desarrollan por las hormonas sexuales
+ Consiste en 15 a 25 lóbulos de tejido glandular tubulo alveolar, separados por tejido
conjuntivo y tejido adiposo

Patología
- Se origina en un conducto lácteo que
penetra la pared del conducto del tejido
adiposo —> Se va a los vasos

-1.7 millones con mujeres con cm

- Incremento constate de incidencia y

mortalidad
+ Afecta a mujeres en etapas
productivas (21 años de vida saludables
perdida)
+ Edad media al diagnóstico
+ Heterogeneidad —> Características
clínicas moleculares diferentes
+ 2M de casos
+ Mortalidad el segundo lugar
—> En méxico
+ Educación deficiente
+ Carencia de un programa de
detección oportuna
+ Retraso de atención
Clasificación
Histología
- Invasor
+ Ductal infiltrante (70%)
+ Lobular infiltrante (5-10%)
- In situ

Subtipos biológicos

Triple negativos —> Muy agresivos, pero

diagnóstico, mutación de BRCA 1
Factores de riesgo

Biológicos —> Ser mujer, a mayor edad, mayor riesgo, densidad mamaria, BRCA 1 o BRCA 2
Genética —> 20% de las pacientes tienen antecedentes familiares, mutación de BRCA 1 y 2
+ Síndrome de li-fraumeni (mutación de p53) —> 90% de riesgo de cm
* Enfermedad de cowen (mutación de PTEN) —> 20%-50% de riesgo
Iatrogenicos

Manifestaciones clínicas
CÁNCER CERVICO UTERINO

Primer neoplasia maligna dentro de los tumores ginecológicos

- 1er lugar en mortalidad en países pobres
Edad 47 años
+ 50% px menores de 35 años

cuarta causa de cancer en la mujer (mundial)

Factores predisponentes
- VPH —> 100% de los cancer (necesario pero no suficiente)
- Tabaquismo —> Interrumope la respuesta inmune local
- Inmunosupresión —> Px VIH o transplante
- ITS
- Multiparidad

Se requiere la
infección por VPH
* Persistencia de la
infección factor más
importante en el
desarrollo de las
lesiones
precancerosas a
carcinoma

Fisiopatología Serotipos de bajo riesgo:

VPH 6, 11, 42 Y 44
—> 6 y 11 causa verrugas
anogenitales benignas

16 Y 18 ONCOGÉNICOS

S y S
- Asintomatico en etapas iniciales
- Dolor pelvico
- Tumor macroscópico (estadio avanzado)
- Dolor en flanco
- Hematuria
- Estreñimiento
- Edema de miembros inferiores
- Descarga mucoide, purulenta, fétida
Diagnóstico clínico Examen pélvico
- Especuloscopia
- Tacto vaginal
- Tacto bimanual
- Tacto recto vaginal
- Buscar adenomegalias
* Todo bajo anestesia

Especuloscopía
- Lesión exofítica (exocervix) —> Masa polipoidea y fiable sangrante
- Lesión ulcerativa —> Sustituye al cervix

Etapificación 1. Confinado al cuello uterino

1a. menos de 3 mm
1b. Mayor a 4 cm (macroscópico)

2. Protuye hacia la vagina

3. se subdivide
a.
b
c

4. Fuera de la pelvis

Gardasil
CANCER DE ENDOMETRIO

Sangrado clínico anormal

-
CANCER DE OVARIO