Tabla de Hormonas

UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD
TABLA DE
HORMONAS
Sistema Endocrino
Fisiología Médica 2022-A
Cervantes Medina Mariangel/221839604
Dr. Luis Humberto Govea Camacho
Segundo Semestre
Bloque 5
Indice 1
HIPÓFISIS
-Adenohipófisis
Hormona del Crecimiento (GH)..................................................................................................... 3
Prolactina (PRL).................................................................................................................................... 4
Hormona Luteinizante (LH)............................................................................................................ 5
Hormona Estimulante del Folículo (FSH) ................................................................................ 6
Tirotropina (TSH)................................................................................................................................ 7
Hormona Adrenocorticotropa (ACTH)....................................................................................... 8
-Neurohipófisis
Antidiurética/ Vasopresina (ADH)................................................................................................ 9
Oxitocina................................................................................................................................................. 10
TIROIDES
Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).......................................................................................... 11
Calcitonina............................................................................................................................................ 13
PARATIROIDES
Hormona Paratiroidea()................................................................................................................... 14
PÁNCREAS
Insulina.................................................................................................................................................. 15
Glucagón............................................................................................................................................... 17
Somatostatina.................................................................................................................................... 18
Polipéptido Pancreático.................................................................................................................. 19
Grelina.................................................................................................................................................... 20
CORAZÓN
Péptido Natriurético Auricular.................................................................................................... 21
ESTÓMAGO
Gastrina................................................................................................................................................. 22
INTESTINO DELGADO
Secretina.............................................................................................................................................. 23
Colecistoquinica(CCK)................................................................................................................... 24
TEJIDO ADIPOSO
Leptina................................................................................................................................................... 25
GLÁNDULA SUPRARRENAL 2
-Corteza Suprarrenal
Aldosterona......................................................................................................................................... 26
Cortisol.................................................................................................................................................. 27
-Médula Suprarrenal
Adrenalina............................................................................................................................................ 28
Noradrenalina..................................................................................................................................... 29
RIÑÓN
Renina..................................................................................................................................................... 30
Calcitriol................................................................................................................................................. 31
Eritropoyetina...................................................................................................................................... 32
SISTEMA HORMONAL FEMENINO

-Ovarios
Estrógenos................................................................................................................................................ 33
Progesterona............................................................................................................................................ 34
-Placenta
Gonadotropina Coriónica Humana................................................................................................ 35
Somatomamotropina............................................................................................................................ 36
SISTEMA HORMONAL MASCULINO

Testosterona............................................................................................................................................. 37
REFERENCIAS............................................................................................................................................... 38
Hormonas Adenohipofisarias 3
Hormona del Crecimiento (GH)

Cadena sencilla de 191 aminoácidos, incluye cuatro hélices, necesarias para la interacción funcional con
Estructura molecular
el receptor de GH.
-GHRH (núcleo arcuato del hipotálamo), grelina (secretagogo) y noradrenalina de los receptores alfa.
-Hipoglucemia.
-Descenso de los ácidos grasos libres en la sangre.
-Aumento de los aminoácidos en sangre (arginina).
Estímulos para la -Inanición o ayuno.
secreción -Deficiencias de proteínas.
-Traumatismos
-Estrés.
-Excitación.
-Ejercicio.
-Testosterona y estrógenos.
-Sueño profundo (Estadios II y IV; ondas lentas).
La secreción de GH es de forma episódica, ya que la GNRH se libera de forma rítmica y alternante. Las
células somatótropas de la hipófisis anterior son las encargadas de sintetizar GH. La célula transcribe
cinco exones para formar el ARNm de la GH, ya sea la forma de 22 kDa (191 aminoácidos) o la de 20
kDa (176 aminoácidos). Un acoplamiento opcional en el tercer exón, que elimina el ARN que codifica los
aminoácidos 32 a 46, es responsable de las dos isoformas que pueden encontrarse en la hipófisis.
Biosíntesis Ambos ARNm poseen una secuencia señal que los induce a pasar por el proceso de traducción en el
retículo endoplásmico (RE) rugoso y acceder a la vía secretora. El procesamiento posterior convierte las
dos pre-pro-GH en pro-GH primero y en las GH maduras después. Durante el paso a través de los
aparatos de Golgi se produce la escisión de la prosecuencia y la formación de los enlaces disulfuro. Las
células somatótropas almacenan la GH madura en gránulos hasta que la GHRH estimula la secreción
hormonal. La versión de 22 kDa es la forma predominante de GH.
Estimula el crecimiento corporal; estimula la secreción de IGF-1; estimula la lipólisis; inhibe las acciones
de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos.
Mecanismo de acción Específicamente la GH actúa sobre el hígado para formar somatomedina o factores del crecimiento
seudoinsulínicos (IGF) que regula la velocidad de secreción de la HG; siendo el más importante la
Somatomedina C o IGF-1
-Crecimiento celular.
-Crecimiento óseo.
-Metabolismo de lípidos.
Efectos -Metabolismo de carbohidratos.
-Metabolismo de proteínas.
-Metabolismo de tejido conectivo.
-Metabolismo de minerales.
-Estimula el sistema inmune y la hematopoyesis.
La GH es sintetizada y secretada por la glándula adenohipófisis de manera pulsativa durante todo el
día; con oleadas de secreción ocurriendo en intervalos de 3 a 5 horas. Metabolismo hepático.

Metabolismo y
La GH que se secreta al plasma circula unida a proteínas específicas de las que se disocia para ser
eliminación
eliminada por el riñón. Las formas oligoméricas son las eliminadas más lentamente, ya que su mayor
tamaño dificulta su filtración glomerular, pero también por su reducida afinidad por el receptor de GH.
-Valores normales:
Hombres adultos: de 0.4 a 10 nanogramos por mililitro (ng/mL) o de 18 a 44 picomoles por litro
(pmol/L); Mujeres adultas: de 1 a 14 ng/mL o de 44 a 616 pmol/L ; Niños: de 10 a 50 ng/mL, o de
440 a 2200 pmol/L
Deficit: En menores puede presentarse baja estatura, enanismo, falta de crecimiento, retraso en el
Alteraciones de los desarrollo de los dientes., ausencia del desarrollo puberal, obesidad.
niveles En los adultos: -Obesidad general y central. -Reducción de la masa magra y ósea. -Debilidad muscular.
-Alteraciones de la función cardíaca. -Capacidad física reducida. -Hipohidrosis. -Fatiga. -Escasa
motivación. -Riesgo cardiovascular elevado. -Resistencia a la insulina.
Exceso: La HG elevada deriva principalmente en gigantismo en niños y acromegalia en adultos.
Gigantismo y acromegalia:
-Agrandamiento de manos y pies. -Cambios vertebrales atribuibles a osteoartritis. -Hirsutismo.
-Protrusión de la zona supraciliar y del maxilar inferior. -Crecimiento anormal de vísceras.

Prolactina (PRL) 4
Estructura molecular Es una hormona polipeptídica de 198-200 aminoácidos de cadena única.
TRH (hipotálamo), estrógenos y GnRH, péptido intestinal vasoactivo (VIP), Angiotensina II, serotonina,
histamina H1, colecistoquinina (CCK), Sustancia P, neurotensina, b-endorfinas y estradiol.
Embarazo.
-Amamantamiento.
Estímulos para la -Estimulación del pezón
secreción -Ejercicio.
-Estrés (hipoglucemia).
-Sueño.
-Crisis convulsivas.
-Fármacos antagonistas de la dopamina.
La prolactina es sintetizada en las células lactótropas o mamótropas, de la adenohipófisis que
representan entre el 20 y el 50% de las células de esta glándula. El gen que codifica el receptor de
prolactina se localiza en el cromosoma 5 y contiene 10 exones, con una longitud aproximada de 100 Kb.
La interacción de la prolactina con su receptor conlleva la dimerización de este, es decir la
Biosíntesis estequiometría es de una molécula de prolactina por dos moléculas de receptor.
La PRL se une a un receptor (complejo H1:R1) por su primer dominio de unión formado por varios residuos
aminoacídicos presentes en las hélices 1 y 4, (Estado inactivo).
La PRL se une por su segundo dominio de interacción, formado por residuos aminoacídicos presentes en
las hélices 2 y 3, a otro receptor formando el (complejo H1:R2), (Estado activo).
Estimula la secreción y producción de leche; Los estrógenos estimulan la transcripción del gen y la
Mecanismo de acción
secreción de PRL, lo que explica por qué las mujeres tienen unas concentraciones más altas de PRL.
-Estimula la lactación durante el periodo posparto; en el transcurso del embarazo, la secreción de PRL
aumenta y, en forma conjunta con muchas otras hormonas (estrógenos, progesterona, hPL, insulina y
cortisol), promueve el desarrollo mamario adicional en preparación para la producción de leche.
Efectos -Tiene efectos metabólicos y reproductores, el desarrollo de las mamas, la síntesis de melanina, la muda
y el comportamiento parental.
-Regula la homeostasis controlando el transporte de iones sodio, calcio y cloruro a través de las
membranas epiteliales del intestino, la captación de aminoácidos por las células epiteliales de la
glándula mamaria, así como de otros iones y agua en el riñón.
Los niveles de prolactina circulante varían a lo largo del ciclo vital. En la infancia son elevados,
Metabolismo y disminuyendo paulatinamente hasta que alcanzan los valores del individuo adulto.
eliminación La hormona se depura en el hígado (75%) y los riñones (25%), y su tiempo medio de desaparición del
plasma es de alrededor de 25 a 50 minutos.
-Valores normales:
En el varón joven sano, los niveles plasmáticos de prolactina oscilan alrededor de 5 μg/L
(0.23nmol/L), mientras que en la mujer varían entre 5 y 15 μg/L (0.6nmol/L). En las mujeres
embarazadas oscila de 10 a 209 μg/L.

Hiperprolactinemia:
Alteraciones de los  Hipogonadismo en ambos sexos.
-Mujeres:
niveles
 Acortamiento de la fase lútea.  Anovulación.
 Esterilidad.
-Hombres:
 Disfunción eréctil o problemas para lograr o mantener erecciones.
Agrandamiento de pechos (ginecomastia).
Reducción de la masa muscular y vellosidad.
Macroprolactinemia: Aumento de los niveles de prolactina que carece de efectos biológicos
significativos.
Hipoprolactinemia: Solo tiene efectos patológicos durante el embarazo, puede provocar Síndrome de
Sheehan e impedir la lactancia materna.
Hormona Luteinizante (LH) 5
Glucoproteína formada por dos subunidades α (89 aminoácidos) y otra β (115 aminoácidos) y están
conectadas una a la otra por enlaces disulfuro.
Hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas (GnRH)

Estímulos para la
-Neurotransmisores como norepinefrina y epinefrina. -Regulada por el ciclo ovárico, siendo su principal
secreción
punto de secreción 1 o 2 días antes de la ovulación.
La LH se sintetiza en el núcleo de la célula gonadótropa de la adenohipófisis, después de recibir un
estímulo por parte de la GnRH. Ésta se une a su receptor acoplado a una proteína G, que consiste de
Biosíntesis una sola cadena de aminoácidos con una amina extracelular y siete segmentos hidrofóbicos
transmembranales conectados por asas extra e intracelulares que, estimulan a la fosfolipasa C.
Induce a la ovulación y la formación del cuerpo lúteo en el ovario; estimula la producción de estrógenos
y progesterona por el ovario; estimula la producción testicular de testosterona.
-Estimula la ovulación femenina y mantiene un control del ciclo ovárico: El pico de LH a mitad del ciclo
estimula la finalización de la meiosis del ovocito y la maduración a folículo preovulatorio.
-Estimula la producción de estrógenos, porque fomenta la síntesis de precursores de andrógenos en las
Efectos células de la teca, que posteriormente difunden hacia las células de la granulosa vecinas, donde se
aromatizan a estrógenos bajo el control de FSH.
-Contribuye a mantener la luteinización, porque estimula la síntesis de progesterona.
-Actúa en las células de Leydig para inducir la síntesis intratesticular de testosterona.
Se lleva a cabo en hígado y riñón con una depuración metabólica de 10 ml/min. Sin embargo, el
contenido de ácido siálico de las hormonas gonadotrópicas y de otras glucoproteínas tiene un efecto
Metabolismo y
importante en su velocidad de eliminación, cuanto mayor es la concentración de residuos de hidratos
eliminación
de carbono, especialmente de residuos de ácido siálico, menor es la velocidad de metabolismo y
mayor es la semivida sérica. Tiene una vida media de 20 minutos.
-Valores normales:
-Mujeres:
Fase folicular: 2-15 U/L
Fase ovulatoria: 22- 105 U/I
Fase luteínica: 0,6 - 19 U/L
Posmenopausia: 16-64 U/L
-Hombres:
7-24 U/L
Elevación:
Alteraciones de los
-Menopausia precoz.
-Disgénesia gonadal, Síndrome de Turner.
niveles
-Ciertas formas de hiperplasia suprarrenal congénita -A causa de castración o anarquia.
-Síndrome de Swyer.
-Insuficiencia testicular.
-Síndrome de Klinefelter.
Disminución:
-Síndrome de Kallman.
-Supresión hipotalámica.
-Hipopituitarismo.
-Hiperprolactinemia.
-Amenorrea.
-Producción insuficiente de espermatozoides

Hormona Folículo Estimulante (FSH) 6
Al igual que la LH, es una glucoproteína formada por dos subunidades α (89 aminoácidos) y otra β (115
aminoácidos) y están conectadas una a la otra por enlaces disulfuro.
-Hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas (GnRH) y estrógenos
Estímulos para la -Neurotransmisores como noradrenalina y glutamato.
secreción -Activina.
-Regulada principalmente por el ciclo ovárico.
Las diferentes estructuras de oligosacáridos presentes en las hormonas glicoproteicas se forman como
resultado de la remoción y de la adición secuencial de distintos residuos de azúcares luego de que un
oligosacárido precursor común es transferido en bloque al polipéptido. El proceso de glicosilación se

Biosíntesis
inicia en el RER donde el oligosacárido precursor compuesto por 14 residuos de azúcar
(Glc3Man9NAcGlc2) es transferido desde el transportador Iipídico dolicol a un aminoácido Asn mientras
el polipéptido está siendo sintetizado.
Estimula el desarrollo de los folículos ováricos, regula la espermatogenia testicular. La unión de la FSH
con su receptor promueve el acoplamiento del complejo hormona-receptor a una proteína Gs (proteína
G estimulatoria), la cual estimula la adenilato ciclasa provocando un incremento en los niveles
intracelulares de AMPc.
-Regula el desarrollo, el crecimiento y la maduración en la pubertad, así como los procesos reproductivos.
Mujeres:
-Estimula la síntesis de estrógenos, al actuar en las células de la granulosa ovárica estimulando la actividad
aromatasa que convertirá los andrógenos en estrógenos.
-Controla la producción de inhibina por las células de la granulosa durante la fase folicular.
-Favorece la expresión del receptor de LH.
Efectos -Favorece las mitosis de las células de las células de la granulosa y la formación de la teca.
Hombres:
-En el testículo inmaduro se requiere para iniciar la espermatogénesis al unirse a sus receptores en las células
de Sertoli.
-Se liga a los receptores presentes en las células de Sertoli y estimula la producción de las inhibinas, la
proteína transportadora de andrógenos, el receptor de andrógenos y otras proteínas.
-Interviene en la maduración de las espermátidas a espermatozoides maduros en colaboración con la
testosterona.
Se lleva a cabo en hígado y riñón con una depuración metabólica de 15 ml/min. Sin embargo, el
contenido de ácido siálico de las hormonas gonadotrópicas y de otras glucoproteínas tiene un efecto
Metabolismo y
importante en su velocidad de eliminación, cuanto mayor es la concentración de residuos de hidratos
eliminación
de carbono, especialmente de residuos de ácido siálico, menor es la velocidad de metabolismo y
mayor es la semivida sérica. Tiene una vida media de 3 a 4 horas.
-Valores normales:
-Hombres:
Antes de la pubertad: 0 a 5.0 mIU/mL (de 0 a 5.0 IU/L). -Durante la pubertad: 0.3 a 10.0 mIU/mL (de 0.3
a 10.0 IU/L). -Adultos: 1.5 a 12.4 mIU/mL (de 1.5 a 12.4 IU/L).
-Mujeres:
Antes de la pubertad: 0 a 4.0 mIU/mL (de 0 a 4.0 IU/L). -Durante la pubertad: 0.3 a 10.0 mIU/mL (de
0.3 a 10.0 IU/L).
-Durante la menstruación: 4.7 a 21.5 mIU/mL (de 4.5 a 21.5 IU/L). -Después de la menopausia: 25.8 a
Alteraciones de los
134.8 mIU/mL (de 25.8 a 134.8 IU/L).
niveles
Alteraciones:
Mujeres:
Hombres:
 Infertilidad.
Infertilidad.
 Amenorrea.
Ligero crecimiento de las mamas.
 Exceso de vello corporal.
 Disminución del vello corporal.
 Aumento de peso.
Cáncer suprarrenales.
 Voz más grave.
 Pubertad precoz.
 Síndrome de Turner.
 Producción insuficiente de
 Cáncer ováricos o suprarrenales.
espermatozoides.
 Pubertad precoz.
 Síndrome de ovario poliquístico (Stein-Leventhal).

Tirotropina (TSH) 7
Es una glucoproteína formada por dos subunidades α (89 aminoácidos) y β (112 aminoácidos) unidas de
forma no covalente mediante enlaces disulfuro.
-Hormona liberadora de tirotropina (TRH).

Estímulos para la
-Temperatura baja.
secreción
-Ausencia de hormonas tiroideas (T3 y T4).
La TRH liberada a la adenohipófisis a través los vasos de la eminencia media, estimula la síntesis y la
liberación de TSH, procesos que involucran la entrada de calcio y la activación de la protein-kinasa C
(PKC). Se sintetiza en las células tirotropas de la adenohipófisis, a partir de un precursor pre-pro-TSH

Biosíntesis
del que se origina la pro-TSH al escindirse en el RER, y posteriormente la propia TSH que se almacenan
en vesículas en el aparato de Golgi para su secreción.
Estimula la producción de hormonas tiroideas por las células foliculares de la tiroides; mantiene el
tamaño de las células foliculares. El receptor de TSH acoplado a proteína G se localiza en la membrana
Mecanismo de acción plasmática de los tirocitos. Entran a los receptores D3 de la tiroides. Si entra como T3 entran directo al
núcleo, si entra como T4 tienen que pasar por el receptor D2 para convertirse en T3 y entrar al núcleo.
-Induce la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas y mantiene la integridad de las células tróficas o
foliculares tiroideas.
-Determina el tamaño de la tiroides.
-Aumenta la proteólisis de la tiroglobulina intrafolicular, con lo que aumenta la liberación de hormona tiroidea
hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma.
-Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el índice de captación de yoduro en las células
Efectos glandulares.
-Aumenta la yodación de la tirosina y de su acoplamiento para formar hormonas tiroideas.
-Aumenta el tamaño y la función secretoria de células tiroideas.
-Aumenta el número de células de las glándulas y hace que se transformen de cuboides en cilíndricas.
-La estimulación eléctrica del área paraventricular del hipotálamo aumenta la secreción prehipofisiaria de
TSH y en consecuencia aumenta la actividad de la glándula tiroides.
Posee un vida media de aproximadamente 30 minutos y su tasa de producción diaria oscila entre 40 y
Metabolismo y
150 mU. Al finalizar el estímulo en su órgano diana (la tiroides), su degradación se da en la misma y,
eliminación
posteriormente, se excreta por la orina al ser filtrada por la sangre circulante.
-Valores normales:
Se sitúan entre 0,37 y 4,7 mUI/L, variando éstos según los laboratorios. Pulsos secretores cada 2 a 3
horas.
Alteraciones:
Debido a que la TSH estimula la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas, sus alteraciones se
relacionan ampliamente con las deficiencias de estas.
Niveles altos de la TSH puede ocasionar un benigno tumor de la pituitaria, resistencia a hormonas
tiroideas o anticuerpos contra hormonas tiroideas, hipotiroidismo congénito (cretinismo), hipotiroidismo

Alteraciones de los
o resistencia a la hormona tiroide.
niveles
Niveles bajos de la TSH puede ocasionar hipopituitarismo, hipertiroidismo o Enfermedad de Graves
Basedow.
Hipotiroidismo:
 Fatiga. Hipertiroidismo:
 Aumento de la sensibilidad al frío. Intolerancia al calor.
 Estreñimiento.  Pérdida de peso.
 Piel seca.  Incremento de apetito.
 Aumento de peso.  Aumento de actividad intestinal.
 Hinchazón de la cara.  Alteración en el ciclo menstrual.
 Ronquera.  Ritmo cardíaco acelerado o irregular.
 Debilidad muscular.  Temblores.

Hormona Adrenocorticótropa (ACTH) 8
Estructura molecular Es una glucoproteína formada por una cadena sencilla de 39 aminoácidos.
-Hormona liberadora de Corticotropina (CRH) la cual se genera en situaciones de estrés.
-Hipoglucemia y fiebre.
Estímulos para la -Catecolaminas, agentes alfa-adrenérgicos, acetilcolina y serotonina.
secreción -Estrés psicológico.
-Ejercicio.
-Ciclo circadiano
La activación de la hormona CRH induce la producción de POMC. Durante la traducción de ésta, se
forma una preprohormona de 266 aminoácidos, que codifica los péptidos corticótropos, opioides y
melanótropos. El péptido contiene una secuencia líder y múltiples sitios de rotura proteolítica dibásicos
Biosíntesis
para la glucosilación, la acetilación y la amidación. Los productos de este procesamiento incluyen ACTH
(1-39) y β-LPH, que a su vez dan origen a α- LPH y β-endorfina.
La ACTH actúa en los receptores MC2R en la corteza suprarrenal, e induce la esteroidogenia. Este
receptor, esta acoplado a una proteína G heterodimérica, y estimula la transmisión de señales de ACTH
a través de la adenilciclasa que induce la formación de AMPc y, éste regula la transcripción por
enzimas P450 de cortisol, aldosterona (10%), 17-hidroxiprogesterona y, en menor medida, los
andrógenos suprarrenales. Estimula la generación de glucocorticoides y andrógenos por la corteza
suprarrenal; mantiene el tamaño de las zonas fasciculada y reticulada de la corteza.
-La principal acción de la ACTH es mantener el tamaño de la corteza suprarrenal y también su estructura y
función.
-Estimulación del paso que limita la velocidad de formación de cortisol; es decir, la conversión de colesterol
en pregnenolona.
-Estimula la síntesis de cortisol a corto plazo (y también de aldosterona en menor grado) por la glándula
suprarrenal y aumenta el contenido de enzimas suprarrenales implicadas en la esteroidogénesis.
Efectos -Así pues, la ACTH estimula dos de las tres zonas de la corteza suprarrenal que son la zona fascicular donde
se secretan los glucocorticoides (cortisol y corticosterona) y la zona reticular que produce andrógenos como
la dehidroepiandrosterona (DHEA) y la androstenediona.
-Puede producir lipólisis.
-Por contener en su molécula la secuencia de aa de la MSH, estimula la pigmentación cutánea.
Se secreta de forma pulsátil y presenta un ritmo circadiano característico, con un máximo de secreción
Metabolismo y por la mañana.
La semivida de la ACTH en la sangre humana es de 10 minutos.

eliminación
Posteriormente se excreta en la orina al pasar por los riñones.
-Valores normales:
La concentración normal en plasma en la mañana es de 9 a 52 pg/mL (2 a 11 pmol/L), con un ritmo
circadiano máximo al amanecer y mínimo a las 22-24 hrs con 30 pg o menos.
Los niveles de ACTH miden la presencia de la enfermedad de Addison, síndrome de Cushing e
hiperplasia adrenal congénita.
Alteraciones:
Disminución de ACTH:
-Disminución de la secreción de cortisol que conduce a hipoglucemia y debilidad.
-Disminución de andrógenos. Afectando principalmente a mujeres presentando disminución del vello

Alteraciones de los
axial púbico y del libido. En los hombres, la disminución de los andrógenos suprarrenales no provoca
niveles
ninguna afección visible ni es clínicamente aparente, debido a la alta tasa de secreción de andrógenos
testiculares.
-Insuficiencia suprarrenal.
Aumento:
Estimulación tónica sin ritmo circadiano ni regulación de las glándulas suprarrenales produciendo
una hiperplasia.
Concentración de melanotropina y pigmentación de la piel
Hipersecreción de cortisol y de andrógenos.
Hipertensión arterial.
Enfermedad de Cushing.
Neurohipófisis
Antidiurética/ Vasopresina (ADH) 9
Estructura molecular Es un polipéptido de 9 aminoácidos, muy similar a la estructura de la oxitocina, pero la ADH contiene
fenilalanina y arginina, en lugar de isoleucina y leucina.
-Regulados por los osmorreceptores que controlan tanto la sed como la regulación osmótica de la
vasopresina.
-Aumento de la osmolalidad del líquido extracelular. -Aumento de la osmolaridad sérica, debido a una
Estímulos para la deficiencia de agua (sed).
secreción -Decremento de las señales aferentes del receptor presión/volumen (barorreceptores).
-Hipotensión.
-Hipovolemia (descenso de un 15 a 20%).
-Angiotensina II.
Las hormonas se sintetizan como parte de una molécula precursora que consta del nonapéptido y una
neurofisina hormonal específica (prepropresofisina) y de un glucopéptido para vasopresina, que
Biosíntesis contiene un residuo de 19 aminoácidos que actúan como secuencia predominante o líder. El precursor
se engloba en gránulos neurosecretores y se divide en sus productos (los pre-pro-péptidos son
procesados proteolíticamente) durante el transporte a la neurohipófisis.
La ADH al combinarse con los receptores de la membrana, activa la adenilato ciclasa y aumentan el
AMPc de las células tubulares, esto provoca la fosforilación de los elementos contenidos en las
vesículas especiales y la inserción de éstas en la membrana proporcionando así numerosas zonas
Mecanismo de acción permeables a agua (acuaporinas).
En el riñón, la vasopresina actúa sobre las células principales en el conducto colector mediante
receptores V2 que estimulan la expresión de canales de agua intracelulares, acuporina 2, en donde
puede trasladarse con rapidez hacia adentro y hacia afuera de la membrana, lo que produce cambios
rápidos de la reabsorción de agua y la concentración de la orina.
-Ayuda en la regulación de la osmolaridad plasmática y el volumen, estimulando la sed y reteniendo agua.
-La acción del receptor V1 se asocia a la vasoconstricción (contracción del musculo liso para aumentar la
presión arterial) gluconeogénesis, agregación plaquetaria, disminución del volumen intravascular y liberación
de factor de coagulación VIII y factor de Von Willebrand, así como reconocimiento social.
Efectos -La acción del receptor V2 se asocia al aumento en gran medida, de la permeabilidad de los conductos y
túbulos colectores. Esto produce que gran parte del agua se absorba y se produzca una orina muy
concentrada. Asimismo, también estimulan los factores antihemofílicos y de von Willebrand.
-Los receptores V3 actúan sobre células de la adenohipófisis estimulando la ACTH.
Metabolismo y
Se elimina por proteólisis, mediante proteasas extracelulares.
eliminación
-Valores normales:
Los valores normales para HAD pueden fluctuar de 1 a 5 pg/mL (0.9 a 4.6 pol/L)
Alteraciones:
Diabetes insípida: Trastorno en el metabolismo de la sal y agua caracterizado por sed intensa y la
excreción de
un gran volumen de orina que es hipotónica, diluida e insípida. Debido a una disminución de la ADH.
Alteraciones de los
Diabetes insípida central: Causada por la por una mala secreción de la ADH.
Diabetes insípida Nefrógena: Causada por la incapacidad de los riñones para responder a la
niveles
ADH.
Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética:

Caracterizada por una alta secreción de ADH en baja osmolaridad plasmática y la ausencia de
hipovolemia.
Los pacientes son incapaces de liberar el agua del cuerpo, lo cual la sangre se volverá hipoosmolar
disminuyendo los niveles de sodio en plasma.
Las causas principales son: Tumores malignos, trastornos craneales, trastornos pulmonares y fármacos
que estimulan la secreción de ADH.

Oxitocina 10
Es un polipéptido de 9 aminoácidos, muy similar a la estructura de la ADH, pero la oxitocina contiene
Estructura molecular isoleucina y leucina, en lugar de fenilalanina y arginina.
-Estimulación del cuello uterino de una mujer embarazada. Reflejo de Ferguson, distensión del cuello
Estímulos para la uterino.
secreción -Succión del pezón y de la lactancia a través de señales nerviosas sensitivas que se dirigen hacia el
hipotálamo.
El hipotálamo tiene 2 tipos de neuronas magnocelulares que sintetizan oxitocina. Estos núcleos poseen
extensiones axónicas hasta la neurohipófisis.
Biosíntesis Cuando actúa un estímulo para la secreción de oxitocina sobre el cuerpo celular magnocelular
apropiado, se genera un potencial de acción que se propaga a través del axón hasta la neurohipófisis.
El potencial de acción causa entrada de calcio, lo que induce la fusión de los gránulos neurosecretores
(Cuerpos de Herring) con la membrana celular y la expulsión de todo el contenido.
Esta hormona actúa principalmente en las glándulas mamarias y el útero al unirse con su receptor de
membrana. Asimismo, en el miometrio de la mujer, se ha identificado un receptor oxitocínico acoplado

a la proteína G que requiere magnesio y colesterol, y se ha hallado otro similar o idéntico en el tejido
mamario y los ovarios; aquél activa los incrementos en las concentraciones de calcio intracelular.
-Producen contracciones rítmicas cuya frecuencia y fuerza aumentan durante el parto, debido a un aumento
de los receptores a la oxitocina.
-Ocasiona una contracción de las fibras musculares que rodean los conductos alveolares de la mama
estimulando la salida de la leche.
-Provoca un aumento de Ca+2 al unirse a su receptor de membrana en el útero y la glándula mamaria, en
células musculares lisas de útero y del miometrio.
-Se dice que también actúa en los hombres favoreciendo el transporte de espermatozoides.
Efectos -En el cerebro cumple una función de neurotransmisor.
-La oxitocina, bajo ciertas circunstancias, inhibe indirectamente la liberación de hormona adrenocorticotropa
y de cortisol y, en estas situaciones, puede considerarse un antagonista de la vasopresina.
-Desarrolla funciones en el cerebro y el comportamiento tales como:
-Excitación sexual
-Lazos maternales
-Acción sobre la generosidad aumentando la empatía durante la toma de perspectiva. -Aumento de
confianza y reducción del miedo social.
-Preparación de las neuronas fetales para el parto.
-Posee una semivida plasmática de 1 a 6 minutos.
Metabolismo y -Se metaboliza en neuronas hipotalámicas.
-La oxitocina es rápidamente eliminada del plasma por el hígado, los riñones y las glándulas mamarias,
eliminación
al ser degradada por oxitocinasas (incrementada durante el embarazo) y sólo una cantidad mínima
alcanza la orina y se excreta sin alterar.
El incremento de la oxitocina está relacionada con:
-Ginecomastia en hombres.
-Problemas de flujo sanguíneo uterino y hematoma pélvico.
-Contracciones uterinas tetánicas (induce el parto).
Alteraciones de los -Espasmos.
-Arritmia cardiaca en la madre.

niveles
-Hipertonicidad en el útero.
-Ruptura uterina y hemorragia postparto.
-Enamoramiento.
-Reacción sexual elevada.

Tiroides
Triyodotironina (T3) & Tiroxina (T4) 11
Son hormonas amínicas compuestas de tironinas yodadas unidas por un enlace éster. Triyodotironina
(T3) compuesto por Diyodotirosina + Monoyodotirosina. Tetrayodotironina o Tiroxina (T4) compuesto por
Diyodotirosina + Diyodotirosina. A pesar de ser más abundante la T4 que la T3 la triyodotironina es
cuatro veces más potente que la tiroxina. Semivida de 15 días.
Estímulos para la Su secreción depende ampliamente de la estimulación de la Tirotropina (TSH), hormona que se produce
secreción en la adenohipófisis y regula completamente la cantidad de hormonas tiroideas.
Las hormonas tiroideas se forman dentro de la molécula de tiroglubulina, cada molécula contiene 70
moléculas del aminoácido tirosina, que es el sustrato principal que se combina con el yodo para dar
lugar a estas hormonas. La síntesis de T3 y T4 por la glándula tiroides comprende seis pasos principales:
1. Transporte activo de yodo a través de la membrana basal hacia la célula tiroidea (atrapamiento).
-Esta acción requiere la captación de yoduro por parte del cotransportador tiroideo de sodio-yodo
(NIS). -El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través de la membrana apical hacia el
folículo por una molécula de contratransporte de cloruro-yoduro, denominada pendrina.
-Al mismo tiempo, la célula tiroidea también secreta tiroglobulina (Tg) a dicha luz.
2. Oxidación de yoduro y yodación de residuos tirosilo en la tiroglobulina (organificación).
-El yoduro pasa a su forma oxidada (yodonio), gracias a la formación de peróxido de hidrógeno (H2O2)
por acción de las oxidasas duales (DUOX1 y 2) y de la peroxidasa tiroidea (TPO).
Biosíntesis -En el borde apical de la célula tiroidea se produce la yodación de residuos tirosilo de la Tg,
formándose MIT y DIT.
3. Enlace de pares de moléculas de yodotirosina dentro de la tiroglobulina para formar las
yodotironinas T3 y T4 (acoplamiento). La TPO también cataliza el acoplamiento de dos moléculas de DIT
(T4) o de una de DIT y otra de MIT (T3).
4. Pinocitosis y después proteólisis de la tiroglobulina con liberación de yodotironinas y yodotirosinas
libres hacia la circulación.
-Varias enzimas proteasas digieren las moléculas de Tg y liberan las hormonas tiroideas.
-La megalina ayuda al transporte de la Tg a través de la célula tiroidea.
5. Desyodación de yodotirosinas dentro de la célula tiroidea, con conservación del yoduro liberado para
volver a usarlo.
Reciclaje por enzimas desyodasas.
6. 5’-desyodación intratiroidea de T4 a T3. La mitad de la tiroxina se desyoda en los días siguientes.
Al ser liberadas a la sangre se unen a las proteínas plasmáticas: globulina fijadora de la tiroxina, la
albumina y la transtiretina.
La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera a las células de los tejidos cada 6 días, mientras
que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda 1 día en llegar a las células.
Mecanismo de acción Al entrar en las células se unen de nuevo a las proteínas intracelulares para almacenarse en las propias
células diana.
Se encajan a receptores nucleares, receptores de hormona tiroidea, que tienen afinidad a ella. El
receptor suele formar un heterodímero con el receptor retinoide X (RXR) en los elementos específicos
de respuesta a la hormona tiroidea del ADN, para activar la transcripción de genes.
-Aumentan la transcripción de una gran cantidad de genes y, por consiguiente aumentan la actividad
funcional de todo el organismo al sintetizar proteínas.
-Aumentan la actividad metabólica basal entre el 60 y 100% por encima de su valor normal.
-Estimula la función cerebral.
-Potencia las actividades de las demás glándulas endocrinas.
-Incrementan el número y la actividad de las mitocondrias.
-Facilitan el transporte activo de iones a través de la membrana celular, aumenta la acción de la bomba Na+
Efectos K+ ATPasa.
-Estimula el crecimiento y el desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros años de vida
postnatal. -Estimula casi todas las fases del metabolismo de los carbohidratos: rápida captación de glucosa
por las células, aumento de la glucolisis, incremento de la gluconeogenia, mayor absorción en el tubo
digestivo, e incluso incrementa la insulina.
-Estimula el metabolismo de los lípidos, disminuye los depósitos de grasa en el organismo.
-Aumenta el flujo sanguíneo y el gasto cardiaco.
-Efecto agotador de la musculatura y provoca el sueño.
-Función sexual.
El yodo es un elemento esencial para la síntesis de hormonas tiroideas, su consumo promedio es de 500
μg/día. μg/día, con los ritmos normales de síntesis y secreción de las

A la tiroides se incorporan 120
12
hormonas tiroideas. La glándula secreta 80 μg/día de yodo, en la forma de triyodotironina y tiroxina,
en tanto que regresan por difusión 40 μg/día al líquido extracelular (ECF).
Estas dos hormonas circulantes son metabolizadas en el hígado principalmente, al sufrir una
Metabolismo y
desyodación por desyodasas con ácido glucurónico, y retornan al líquido extracelular otros 60 μg/día.
eliminación
Algunos derivados de hormonas tiroideas son excretados por la bilis y parte del yodo en ellos es
resorbido (circulación enterohepática), pero por las heces hay una pérdida neta de unos 20 μg de
yodo al día. Por lo comentado, la cantidad total de yodo que se incorpora al líquido extracelular es de
500 + 40 + 60 = 600 μg/día; de éste, 20% es captado por la tiroides, en tanto 80% es excretado por la
orina.
Valores normales:
T4. 8 μg/100 ml y T3. 0.15 μg/100 ml.
Hipertiroidismo: Hipotiroidismo:
 Estado de gran excitabilidad.  Fatiga.
 Intolerancia al calor.  Intolerancia al frío.
 Aumento de la sudoración.  Descenso de la tasa cardiaca.

Alteraciones de los
 Pérdida de peso.  Aumento de peso.
niveles
 Incremento del apetito.  Menor apetito.
 Alteraciones del ciclo menstrual.  Afectación de la memoria.
 Ritmo cardíaco acelerado o irregular.  Depresión.
 Palpitaciones.  Rigidez muscular.
 Sensación de cansancio.  Infertilidad.
 Irritabilidad.
 T emblores.
 Pérdida del cabello.

Calcitonina 13
Es una hormona polipeptídica lineal compuesta por una cadena de 32 aminoácidos. Tiene un puente
Estructura molecular disulfuro en el aminoácido 1-7 y un grupo amino en el aa prolina carboxiterminal.
-Ascenso en la concentración extracelular de Ca2+ por encima de lo normal (Hipercalcemia).
-Descenso de secreción de la hormona paratiroidea (PTH).
Estímulos para la -Magnesio (a dosis farmacológicas).
secreción -Agonistas beta-adrenérgicos, dopamina.
-Estrógenos, colecistocinina, glucagón, secretina y gastrina (estímulo muy potente).
-Glucocorticoides.
Es sintetizado en las células Claras (C) o parafoliculares de la glándula tiroides. La calcitonina se
sintetiza por la vía secretora mediante el procesamiento postraducción de una procalcitonina de 116 aa,
producto de la escisión de una pre-pro-calcitonina de 141 aa por una peptidasa. La escisión alternativa
Biosíntesis del producto del gen de la calcitonina origina varios péptidos con actividad biológica.
En el sistema nervioso central, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) es el
principal producto del gen; y se piensa que actúa como neurotransmisor. La calcitonina se almacena en
vesículas secretoras en las células C para su secreción.
Al igual que los receptores de PTH, el receptor de calcitonina es un GPCR que se encuentra en la
superficie celular acoplado a proteína G y, dependiendo de la célula diana, puede activar la adenilato-
ciclasa o la fosfolipasa C. En el hueso la calcitonina actúa principalmente en el osteoclasto, que

carece de receptores de PTH. En el osteoclasto, la calcitonina eleva la concentración intracelular de
AMPc, que activa efectores como las proteínas cinasas; favoreciendo la separación de estas células de
la superficie ósea.
Reduce la concentración plasmática de calcio.
-Inhibe la actividad de reabsorción del osteoclasto, ralentizando la tasa de renovación ósea
-Reduce la osteólisis osteocitaria inhibiendo la liberación de fosfatasa ácida y de carbónico anhidrasa II.
Efectos -Disminuye la actividad osteoblástica y osteoclástica.
-En el riñón la calcitonina provoca una ligera fosfaturia al inhibir el transporte de fósforo en el túbulo
proximal.
-La calcitonina también induce unas leves natriuresis y calciuresis.
Posee una vida media menor a 10 minutos. Se degrada principalmente por vía renal, hepática y ósea.
Metabolismo y
En el riñón se da mediante un proceso de filtración, reabsorción tubular y degradación, con eliminación
eliminación
de cantidades pequeñas.
Una cantidad elevada de calcitonina puede provocar:
 Altos niveles de PTH.
 Insuficiencia renal crónica.
 Carcinoma medular de tiroides.

Alteraciones de los
Otras enfermedades que presentan altos niveles de calcitonina son:
niveles
 Cáncer de mama.
 Carcinomas pulmonares de células pequeñas (SCLC) y de células escamosas.
 Picnodisostosis (enfermedad genética).
 Síndrome de Zollinger-Ellison.
Paratiroides
Hormona Paratiroidea (PTH) 14
Estructura molecular Hormona peptídica compuesta de 84 aminoácidos.
-El estímulo primordial para la secreción de PTH es un descenso en la concentración de Ca2+ en sangre.
Estímulos para la
-El aumento en la concentración plasmática de fósforo.
secreción
-Descenso de catecolaminas y magnesio.
El gen de la PTH posee elementos reguladores corriente arriba en el extremo 5 , entre los que se ′
encuentran elementos de respuesta para las vitaminas D y A. El elemento de respuesta a la vitamina D
se une a un receptor de vitamina D (VDR), el cual forma un heterodímero con el receptor X de retinoides
Biosíntesis
(RXR) y actúa como factor de transcripción. Se piensa que esta secuencia señal se escinde cuando la
PTH entra al RER. Durante su tránsito por la vía secretora, la pro-PTH de 90 aminoácidos es procesada
para dar lugar a la PTH madura y activa de 84 aminoácidos. Finalmente, es empaquetada en vesículas y
gránulos secretores para su almacenamiento y secreción.
Existe un receptor sensible al Ca2+ (CaSR) presente en la membrana plasmática de la célula
paratiroidea. Este receptor se une al Ca2+ de forma saturable, sin embargo este mecanismo inhibe la
secreción de PTH. La acción de la PTH de regular la concentración plasmática de Ca2+ se debe a su
Mecanismo de acción unión al receptor. Existen 2 receptores de PTH, PTH1R Y PTH2R presentes en hueso y riñón
principalmente. Ambos están acoplados a dos proteínas G heterodiméricas, que al ser activados,
activan la adenilato-ciclasa, liberando así AMPc y estimulando la proteína cinasa A. También estimula
la fosfolipasa C, que genera IP3 y DAG. Ambas señales liberan el Ca2+ de sus almacenes internos,
aumentando la [Ca2+], estimulando enzimas determinadas de acuerdo al tejido diana correspondiente.
-Activa la función de los osteoclastos (señal RANKL) aumentando la resorción de calcio y fosfato en el hueso. -
Reduce la excreción de Ca2+ en los riñones.
Efectos -Aumenta la excreción renal de fosfato.
-Incrementa la absorción intestinal de calcio y fosfato.
-Induce la hidroxilación de la vitamina D a nivel renal (1,25-dihidroxicolecalciferol).
Comienza en los gránulos secretores del interior de las células principales paratiroideas y continúa en
la circulación principalmente en el hígado.
Metabolismo y Toda la actividad biológica conocida de la PTH básicamente reside en su fragmento N-terminal, que es
eliminación rápidamente hidrolizado, sobre todo en el riñón; primero se filtra en el glomérulo y después se une a
una proteína luminal, megalina; esta unión provoca la internalización y la degradación de la PTH por los
túbulos.
-Valores normales:
10 a 55 (pg/mL.
Alteraciones:
Hipoparatiroidismo:
Hipocalcemia.
Resorción de calcio intercambiable por los osteocitos disminuye y los osteoclastos se inactivan casi
por completo.
Alteraciones de los Tetania.
niveles Hiperparatiroidismo:
Hipercalcemia.
Induce una actividad osteoclástica extrema en los huesos.
Raquitismo:
-Deficiencia de calcio o de fosfato en el líquido extracelular.
Osteomalacia:
-Carencia de vitamina D y de calcio.
Osteoporosis:
-Ausencia de matriz ósea orgánica.

Páncreas
Insulina 15
Es una hormona polipeptídica compuesta de 51 aminoácidos contenidos dentro de dos cadenas
peptídicas. Una cadena A de 21 aminoácidos; y una cadena B de 30 aminoácidos.
-El alimento ingerido proporciona el principal estímulo para la secreción de insulina.
-Glucosa.
-Aminoácidos: Leucina y arginina (inducida por la glucosa).
-Neurales: Estimulación vagal, acetilcolina.

Estímulos para la
-Fármacos: Sulfonilureas, meglitinidas, agonistas de GLP1 (inducida por glucosa).
secreción
-Hormonas entéricas: Péptido similar al glucagón 1 (GLP1), Péptido inhibidor gástrico, colecistoquinina,
gastrina y secretina.
-Efecto beta adrenérgico de las catecolaminas. -Glucagón, hormona del crecimiento y cortisol.
-Aumento de ácidos grasos libres.
Después de recibir alguno de los factores estimuladores, un conjunto único de factores de transcripción
en el núcleo de las células Beta, activa la transcripción del mRNA de preproinsulina del gen de la
Biosíntesis insulina. Esta preproinsulina es un péptido con peso molecular de 11500 kDa, se traduce del mRNA de
preproinsulina en el RER. Enzimas microsómicas fragmentan la preproinsulina en proinsulina, y se da la
formación de enlaces disulfuro, casi inmediatamente después de su síntesis.
Transporte de glucosa:
La glucosa entra a las células por difusión facilitada o al intestino y los riñones por transporte activo
secundario con sodio. La insulina estimula la entrada de glucosa a las células, al aumentar el número de
transportadores (GLUT). Se han identificado siete transportadores de glucosa. El GLUT 4 es el que
corresponde a músculo y tejido adiposo y el GLUT 2 al hígado y páncreas, los cuales son estimulados
por la insulina.
Liberación de insulina:
1. La glucosa entra en las células beta a través del GLUT2
2. Pasa a la glucólisis y el ciclo respiratorio, donde se producen varias moléculas de ATP.
3. Los canales de potasio dependientes de los niveles de ATP se cierran y la membrana celular se
despolariza.
4. Los canales de calcio dependientes de voltaje se abren y el calcio entra la célula.

5. Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la activación de fosfolipasa C, que forma IP3 y
DAG.
6. El IP3 se une a los receptores proteicos sobre la membrana del RE. Esto permite la liberación de
Ca2+ del RE a través de los canales IP3 aumentando más aún la concentración intracelular de calcio.
7. Esto provoca la activación de la sinaptotagmina, que ayuda a la liberación de la insulina previamente
sintetizada y almacenada en las vesículas secretoras.
Acción de la insulina:
Comienza cuando ésta se une a su receptor en la superficie de membrana de la célula diana, estos
receptores poseen un peso molecular de unos 300,000 kDa, y son una combinación de cuatro
subunidades, enlazadas a través de puentes disulfuro: dos subunidades alfa, que se encuentran
totalmente fuera de la membrana celular, y dos subunidades beta, que atraviesan la membrana y
sobresalen en el interior del citoplasma.
La insulina se une a las subunidades alfa, las subunidades beta se activan a sí mismas por
autofosforilación, esto activa a una tirosina cinasa local que, a su vez, fosforila a otras muchas, entre
ellas a un grupo llamado sustratos del receptor de insulina (IRS). Cada uno de estos sustratos activados
conduce al reclutamiento y activación subsiguiente de cinasas, fosfatasas y otras moléculas de
señalización en una vía compleja que, por lo general contiene dos tipos de actividad: la vía mitogénica,
que media los efectos de crecimiento de la insulina, y la vía metabólica, que regula el metabolismo de
nutrientes.
-Estimula la gluconeogénesis.
-Inhibe la glucogenólisis.
16
Efectos -Aumenta el transporte de glucosa en el musculo esquelético y en el tejido adiposo.
-Favorece la captación y el metabolismo muscular de la glucosa.
-Aumenta la retención de sodio en los riñones.
-Aumenta la re-captación celular de potasio y amino-ácidos.
-Disminuye la secreción de glucosa hepática.
-Promueve la glucólisis.
-Favorece la síntesis de triglicéridos, estimulando la producción de acetil-CoA, y la síntesis de ácidos grasos.
-Inhibe los procesos de lipólisis, por lo que se favorece la acumulación de éstos adipocitos.
-Estimula la síntesis de proteínas.
-Mantiene una regulación transcripcional al controlar la expresión de genes implicados en el metabolismo y
desarrollo.
-Promueve el anabolismo.
-Facilita la síntesis y el depósito de proteínas.
-Estimula la captación y utilización de los cuerpos cetónicos.
-Inhibe la formación de cuerpos cetónicos.
Posee una vida media de alrededor de 5 minutos.
Se degrada principalmente en hígado y riñones, mediante hidrólisis de los puentes disulfuro entre las
Metabolismo y cadenas A y B por medio de la acción de la glutation insulina transhidrogenasa (insulinasa). Después de
eliminación esta ruptura se origina la degradación ulterior por proteólisis. El hígado elimina aproximadamente el
60% de la insulina producida por el páncreas y el 35-40% se excreta por el riñón.
-Valores normales:
30 unidades al día.
Basal de 5 a 15 μU/ml (30 a 90 pmol/l) en individuos normales.

Elevación máxima de 60 a 90 μU/ml (360 a 540 pmol/l) durante los alimentos. Alcanza
concentraciones pico entre los 35 a los 45 minutos.
Alteraciones:
Deficiencia de insulina:
Alteraciones de los
-Hiperglucemia que ocasiona glucosuria y diuresis osmótica que origina deshidratación; esta última
niveles
causa polidipsia.
-Diabetes Mellitus.
-Síndrome metabólico.
-Acidosis metabólica.
Aumento de la insulina:
-Hipoglucemia y por consiguiente, pérdida de peso. -Insulinoma.
-Shock insulínico.
Glucagón 17
Es un polipéptido lineal de 29 aminoácidos de cadena única, sintetizado por las células α de los islotes
de Langerhans.
-Hipoglucemia.
-Ayuno.
-Aminoácidos como alanina, serina, glicina y treonina.
-Colecistoquinina y gastrina.
Estímulos para la
-Cortisol.
secreción
-Estimulantes adrenérgicos Beta.
-Teofilina.
-Acetilcolina.
-Ejercicio.
Se sintetiza en las células α de los islotes de Langerhans, deriva del preproglucagon, una proteína de
179 aminoácidos que se encuentra en las células α pancreáticas, en las células L en la región inferior del
tubo digestivo y en el cerebro.Es el producto de un solo mRNA, pero es procesado de modo diferente en
Biosíntesis
tejidos distintos. En las células A, se transforma de modo predominante en glucagón y un fragmento
proglucagon mayor (MPGF). En las células L, es modificado a la forma de glicentina, polipéptido que
consiste en glucagón.
El glucagón es una sustancia glucogenolítica, gluconeogénica, lipolítica y cetógena. Actúa en
receptores acoplados a la proteína G, con un peso molecular de aproximadamente 190 000 kDa. En el
hígado, interactúa con proteínas G heterotriméricas estimuladoras (Gs) para activar la adenilil ciclasa e
Mecanismo de acción incrementar la cifra de cAMP intracelular, después por medio de la proteína cinasa A, activa la
fosforilasa y como consecuencia se intensifica la desintegración de glucógeno y aumenta la glucosa
plasmática.
-Estimula la secreción de insulina en los islotes de Langerhans.
-Aumenta el transporte intracelular de glucosa en hígado.
-Estimula la glucogenólisis, la glucogénesis, la oxidación de ácidos grasos (Lipolisis) y la cetogénesis.
-Inhibe la síntesis de glucógeno y la síntesis de ácidos grasos (Lipogénesis).
-Estimula la proteólisis.
Efectos -Facilita la captación del sustrato gluconeogénico alanina por parte del hígado.
-Aumenta la glucemia.
-Estimula la contracción cardíaca.
-Aumenta el flujo sanguíneo en algunos tejidos, principalmente en los riñones.
-Favorece la secreción biliar.
-Inhibe la secreción del ácido clorhídrico por el estómago.
Su vida media oscila entre los 5 y 10 minutos en circulación. Éste es degradado por muchos tejidos,
Metabolismo y
principalmente por el hígado. Por ser secretado en la vena porta y llegar al hígado antes de alcanzar la
eliminación
circulación periférica, sus concentraciones en sangre periférica son relativamente bajas.
-Valores normales:
El rango normal es de 50 a 100 pg/mL.
Alteraciones:
-Diabetes Mellitus. -Hipoglucemia.
Alteraciones de los -Glucagonoma.
niveles Asimismo, se utiliza para detectar enfermedades como:
-Deficiencia de la hormona del crecimiento en niños.
-Cirrosis del hígado.
-Pancreatitis.
-Neoplasia endocrina múltiple tipo 1.

Somatostatina 18
En el hipotálamo predomina la forma de 14 aminoácidos, mientras que en el tubo digestivo (y en las
células δ) predomina la forma de 28 aminoácidos
-Glucosa (elevación de la glucemia).
-Aminoácidos: Leucina y arginina (inducida por la glucosa).
-Hormonas entéricas: Péptido similar al glucagón 1 (GLP1), Péptido inhibidor gástrico, colecistoquinina,
Estímulos para la
gastrina y secretina.
secreción -Fármacos: Sulfonilureas.
-Aumento de los aminoácidos.
-Aumento de los ácidos grasos.
Se sintetiza en las células δ de los islotes pancreáticos, estas células transcriben el gen que codifica la
somatostatina. Ambas formas (SS14 y SS28) proceden de un precursor común: la pre- pro-
somatostatina, un péptido de 116 aminoácidos que se sintetiza en el RER, donde se va a escindir
rápidamente, generando un péptido denominado pro-somatostatina, esta molécula es hidrolizada por
Biosíntesis tres dominios distintos originando varios fragmentos sin actividad biológica y dos formas
biológicamente activas, SST-14 y SST-28. Este procesamiento se realiza en el interior de las vesículas
secretoras del aparato de Golgi, donde la hidrólisis se lleva a cabo por endoproteasas convertidoras de
propéptidos. En el hipotálamo predomina el péptido de 14 aminoácidos y es exclusiva para estómago,
retina o islotes pancreáticos, mientras que en el intestino es mayoritaria la SST-28.
Se han identificado 5 receptores de somatostatina (SSTR1-5), todos son GPCR, es decir, acoplados a la
proteína G. Varían en tamaño de 364 a 418 aminoácidos y funcionan dentro del SNC y en una amplia
variedad de tejidos periféricos, incluyendo la glándula hipófisis, el intestino delgado y el páncreas.
Mecanismo de acción Los cinco receptores pertenecen a la clase G alfa inhibidores, e inhiben la actividad de la adenilato
ciclasa, con lo que reducen las concentraciones intracelulares de cAMP e inhiben la secreción activada
por cAMP.
-Prolonga el tiempo de vaciamiento gástrico.
-Disminuye la producción de ácidos gástricos y gastrina, así como también VIP, motilina, neurotensina, GIP. -
Disminuye la secreción exocrina pancreática. Actúa localmente sobre los propios islotes de Langerhans y
reduce la secreción de insulina y de glucagón.

Efectos
-Reduce el torrente sanguíneo esplácnico y retrasa la absorción xilosa.
-Reduce la motilidad del estómago, el duodeno y la vesícula biliar.
-Disminuye tanto la secreción como la absorción por el tubo digestivo.
-Suprime la secreción adenohipofisaria de la hormona del crecimiento.
La depuración metabólica de la somatostatina infundida de manera exógena en los humanos es en

Metabolismo y
extremo rápida; la vida media de la hormona es menor a tres minutos. Su degradación es enzimática
eliminación
mediante una aminopeptidasa, endopeptidasa y una acción de enzimas lisosomales en los hepatocitos.
-Valores normales:
Rara vez exceden los 80 pg/ml (49pmol/L).
Alteraciones:
-Somatostatinoma: Tumor secretante de somatostatina en las células delta pancreáticas, también se
Alteraciones de los
encuentra en los intestinos. Están asociados a la diabetes mellitus, colelitiasis, esteatorrea e
niveles
hipoclorhidria.
-Terapia de tumores neuroendocrinos con análogos de somatostatina.
-Hiperinsulinismos persistentes (nesidioblastosis): Síndrome de desregulación de lascélulasde los islotes
pancreáticos. Regulación defectuosa de la secreción de insulina por déficit de somatostatina.

Polipéptido Pancreático 19
Estructura molecular Es un polipéptido producido por las células PP del páncreas.Está compuesto de 36 aminoácidos.
-Ingesta de alimentos ricos en proteínas.
-Ayuno.
Estímulos para la -Ejercicio.
-Hipoglicemia.
secreción
-Estrés.
-Acetilcolina y arginina.
Se sintetizan y secretan por las células de tipo F o PP dentro de la periferia de los islotes pancreáticos.
También se sintetiza fuera del páncreas en íleon terminal, colon, recto y SNC y periférico. De manera
Biosíntesis similar a otras hormonas insulares, el PP se deriva de un prepropéptido de mayor tamaño de 85
aminoácidos que se fragmentan en un solo péptido de 36 aminoácidos.
PP induce una respuesta anorexígenos en el tronco cerebral (AP) y el nervio vago. Estas respuestas
están mediadas por la activación del receptor que se une Y4 PP con mayor afinidad. Además de su
expresión en la AP, el receptor Y4 también se expresa en las regiones del hipotálamo, incluyendo la
ARC. Por lo tanto, adicionales a las respuestas de anorexígenos PP puede ser inducida en el
hipotálamo. Así, el PP tiene un papel importante en la regulación de la saciedad.
-Autorregular la función secretora (exocrina y endocrina).
-Actúa sobre los niveles de glucógeno hepático y secreciones gastrointestinales. Incrementa la
gluconeogénesis.
-Retrasa el vaciamiento gástrico.

Efectos
-Afecta la digestión y la distribución de nutrientes al disminuir el apetito.
-Inhibe la contracción de la vesícula biliar.
-Inhibe la secreción de bicarbonato, proteínas y de enzimas pancreáticas.
-Secreción de fluidos y electrolitos en intestino grueso y delgado.
Metabolismo y Se degrada en el hígado principalmente, para ser excretado por la orina posteriormente.
eliminación
-Valores normales:
En sujetos sanos, las concentraciones basales de PP se encuentran en un promedio de 24 + 4 pmol/L y
pueden llegar a elevarse por:
-Edad avanzada.
-Abuso del alcohol.
Alteraciones de los -Diarrea.
niveles -Insuficiencia renal crónica. -Hipoglucemia o trastornos inflamatorios.
Alteraciones:
-Insulinomas.
-Gastrinomas.
-Tumores pancreáticos agudos:
-Glucagonomas.
-Tumores secretorios de polipéptido intestinal vasoactivo (VIP). -Tumores de las células PP del
páncreas.
Grelina 20
Es un péptido de 28 aminoácidos con la serina en la posición 3 modificada por la unión de una cadena
lateral de octanoílo, forma activa de la hormona.
Los niveles circulantes de ghrelina aumentan antes de las comidas y disminuyen tras la ingesta de
Estímulos para la
alimento. Por lo que es conocida popularmente como la ′′hormona del hambre.′′
secreción
Es sintetiza principalmente por las células delta del páncreas y por las células endocrinas P/D1
ubicadas en el fundus gástrico, aunque también se han descubierto pequeños porcentajes en intestino,
glándula pituitaria, riñón y placenta. Su procesamiento dentro de las células delta produce la forma
Biosíntesis
activa de la grelina. Su actividad biológica completa requiere de la modificación de n-octanoílo.
Además el ajuste de la proteasa genera un segundo péptido, la obestatina que tiene una función
biológica más incierta.
GHS-R es el receptor de la ghrelina y los secretagogos de la hormona GH (ej. hexarelina). Existen dos
isoformas de este receptor: GHS-R 1a, que consta de 366 aminoácidos y siete dominios transmembrana,
Mecanismo de acción y GHS-R 1b, que consta de 289 aminoácidos y 5 dominios transmembrana. GHS-R pertenece a la familia
de receptores acoplados a proteínas G. Estos receptores están presentes en una variedad de tejidos,
incluyendo el hipotálamo, la hipófisis, los intestinos y los islotes.
-Estimular la secreción de hormona del crecimiento (GH) en la hipófisis.
-Favorece la regulación del metabolismo energético.
-Induce el vaciamiento gástrico y la secreción de ácidos.
-Regula el equilibrio apetito/energía a través de neuronas que se localizan en el núcleo arqueado del
Efectos
hipotálamo.
-Destruye los vasos sanguíneos desnutridos.
-Regulación del peso corporal y la ingesta.
-Homeostasis de la presión arterial (agente vasoactivo).
-Efecto cardioprotector (evita la apoptosis de los cardiomiocitos).
-Efecto Neuronal: La ghrelina modula actividad cerebral en áreas que controlan el apetito.
Metabolismo y Es degradada en el estómago principalmente, se cree que se da a causa de la enzima
eliminación butirilcolinesterasa (BChE)
Valores altos:
-Provoca un aumento de peso.
Alteraciones de los -Falta de saciedad.
niveles -Obesidad.
Valores bajos:
-Pérdida de peso.
-Falta de apetito.
-Desnutrición.
Hormona Cardiaca
Péptido Natriurético Auricular (ANP) 21
Es un polipéptido de 28 aminoácidos con un cuadrilátero de 17 aminoácidos en el centro de la molécula.
El anillo está constituido por un enlace disulfuro entre dos residuos de cisteína en posiciones 7 y 23.
-Aumento de la presión arterial y el volumen, en la mayoría de los casos causado por el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Estímulos para la -La distensión auricular, estiramiento de las paredes de los vasos.
secreción -La estimulación de los receptores β-adrenérgicos.

-La concentración elevada de sodio (hipernatremia), aunque la concentración de sodio no es el estímulo
directo para el aumento de la secreción de la ANP.
-La angiotensina II.
-La endotelina, un potente vasoconstrictor.
El ANP es producido, almacenado y liberado por miocitos cardíacos de las aurículas del corazón.
El ANP humano es sintetizado como una preprohormona que al ser activado da origen al proANP siendo
éste la forma mayoritaria almacenada en gránulos en la aurícula. En respuesta a la distensión auricular

Biosíntesis
rápidamente es liberado y activado, formando el péptido biológicamente activo de 28 aminoácidos. El
ANP también se expresa en otros tejidos, a menores concentraciones, como los ventrículos cardíacos y
el riñón.
Las acciones biológicas del ANP están mediadas por su interacción con tres receptores transmembrana
identificados en mamíferos: NPR-A, NPR-B y NPR-C.
NPR-A y NPR-B presentan un dominio extracelular de unión al ligando, un sector transmembrana

hidrofóbico y un dominio intracelular con actividad catalítica de GC, por lo que se los conoce como
GC-A. El tercer miembro: NPR-C, comprende un gran dominio extracelular con una similitud del 30 %
con NPR-A y NPR- B, un dominio transmembrana simple y un dominio citoplasmático pequeño.
A nivel renal:
-Aumenta la presión en los capilares glomerulares, aumentando la tasa de filtración glomerular (TFG),
produciendo una mayor secreción de sodio y agua.
-Produce una menor reabsorción del líquido tubular y a un aumento de la excreción.
-Inhibe la secreción de renina, lo cual inhibe el sistema renina- angiotensina.
-Reduce la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.
-Disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal y conducto colector cortical de la nefrona
Efectos
a través de la GMPc.
A nivel cardíaco:
-Inhibe la hipertrofia cardíaca.
-Vasodilatación.
-En células endoteliales de vena umbilical humana, estimula la producción de anión superóxido
En tejido adiposo:
-Aumenta la lipólisis.
-Aumenta la liberación de ácidos grasos libres.
Metabolismo y
Se degrada a través de la enzima endopeptidasa neutral (NEP).
eliminación
Valores normales:
-10 pmol/L
Alteraciones de los Es utilizada en conjunto con otra información clínica, para determinar que la disnea de un paciente
niveles puede estar causada por la insuficiencia cardíaca congestiva, donde los niveles de BNP son elevados.
Alteraciones:
-Natriuresis inducida por ANP.
-Hipertensión a niveles bajos.
-Hipotensión a niveles altos.

Hormonas Gástricas
Gastrina 22
Es una hormona polipeptídica de 18 aminoácidos secretada por las glándulas endocrinas del antro del
estómago.
Estímulos para la -Ingesta de alimentos.
secreción -Reflejo vagal mediante GRP, y no por Ach.
Es sintetizado principalmente por las células G del antro gástrico, aunque se ha identificado el gen
gastrina en íleon distal (células TG), colon, neuronas cerebelosas y vagales, médula adrenal, mucosa
bronquial, ovario y células espermatogénicas. Luego de su transcripción, el mRNA formado es
trasladado al RER, donde se produce la preprogastrina, hormona de 101 aminoácidos, la cual es clivada
Biosíntesis entre Ala21 y Ser22 para dar paso a la progastrina de 80 aa. Esta molécula es transportada al aparato
de Golgi en donde puede ser o no sulfatada en Y66 por la tirosil-sulfotransferasa (la mitad de las
gastrinas amidadas están sulfatadas), luego de lo cual es transportada a la vesícula secretora
inmadura, que irá madurando hasta llegar a la membrana basal, para ser finalmente secretada.
El receptor de la gastrina se ha identificado como asociado a proteína G y con 7 dominios
transmembrana hidrofóbicos. Se ha descrito un receptor CCK-1 con alta afinidad para CCK y baja para
gastrina, y un CCK-2, con elevada afinidad para ambas, pero dado que los niveles de gastrina son 5-10
veces mayores que los de CCK, la gastrina pasa a ser su principal ligando.
-Se encarga de la fase gástrica de la secreción de ácido. Estimula la secreción de ácido clorhídrico y
pepsinógeno.
Efectos
-Es capaz de promover la proliferación de células epiteliales gástricas y aumentar el número de células
parietales.
Metabolismo y La gastrina se cataboliza y elimina en un 40% por los riñones por actividad peptidásica, y en el hígado
eliminación que elimina fragmentos de la molécula de gastrina de la circulación.
Valores normales:
10 a 20 pmol/L
Alteraciones:
Alteraciones de los -Gastrinoma: corresponde a un tumor de células productoras de gastrina que habitualmente se
niveles encuentra en páncreas o duodeno.
-Hipoclorhidria/aclorhidria: Pérdida de las células parietales con lo cual aumenta el pH y ocurre
hipergastrinemia.
-Helicobacter pylori: Está ligada a una gastritis atrófica.
-Tumor neuroendocrino gástrico (TNE): corresponde al tumor de las células ECL o carcinoide.
Hormonas Intestinales
Secretina 23
Estructura molecular Es una hormona peptídica compuesta de 27 aminoácidos.
EI factor modulador principal de su secreción es el pH gástrico, a valores de pH inferiores a 4,5 se
Estímulos para la estimula su liberación celular, inhibiéndose con cifras de pH superiores a la indicada anteriormente. Sin
embargo, la presencia de alimento en el estómago no parece ser un factor estimulador de su secreción.

secreción
Su inhibición se produce principalmente por el bicarbonato presente en la secreción pancreática.
Es sintetizado en el duodeno principalmente. De las diversas formas moleculares de secretina, la
variante compuesta por 27 aminoácidos (secretina-27) es la principal, las restantes son precursoras de
la anterior y con un número de aminoácidos superior a 27. La similitud de la secretina con el glucagón
Biosíntesis
reside en la posición de 14 aminoácidos de la secretina-27. Para que tenga actividad biológica la
molécula de secretina-27 debe estar intacta.
Los péptidos reguladores digestivos son sustancias hidrofílicas, no pueden atravesar la membrana
celular, por lo tanto, para que su función se lleve a término, la célula diana debe estar dotada tanto de
receptores externos de membrana que reconozcan a los diversos péptidos que pueden ejercer
funciones sobre la célula, como de un sistema interno transmisor de información.
Mecanismo de acción Actúan mediante AMPc y GMPc. EI incremento intracelular del AMPc da lugar a la fosforilación de
diversas proteínas, lo cual implica un cambio celular funcional. EI aumento de GMPc influencia la
fosforilación de otras proteínas y la desfosforilación de parte de las proteínas previamente inducidas
por el AMPc. Para que se estimule el sistema del GMPc es necesaria la participación de los cationes
calcio y magnesio.
Estimulación pancreática de enzimas, agua, electrolitos y, sobre todo, de hidrogeno carbonato.
-Inhibición de la motilidad gastrointestinal.
-Estimulación de la secreción de agua y electrolitos en las glándulas de Brunner, inhibiendo la absorción
intestinal de los mismos.

Efectos
-Aumento de la secreción de agua y electrolitos a nivel hepático.
-Es agonista de la colecistoquinina en la estimulación de la contracción de la vesícula biliar.
-Tiene un efecto trófico sobre el crecimiento pancreático.
Metabolismo y
Es metabolizado mediante enzimas para su excreción por los riñones.
eliminación
Valores normales:
Se mide a través de un pH óptimo.
Alteraciones:
Alteraciones de los No se tienen pruebas concluyentes de la existencia de tumores producidos por secretina, sin embargo,
niveles en pacientes con gastrinoma se ha puesto en evidencia el aumento de la concentración sérica de este
péptido, probablemente debido al mantenimiento de un pH gástrico muy ácido.
Niveles alterados de secretina puede ocasionar:
-Síndrome de mala absorción. -Hipercontractilidad de la vesícula biliar.

Colecistoquinina (CCK) 24
Estructura molecular Es una hormona polipeptídica con una cadena de 33 aminoácidos (colecistoquinina-33).
Estímulos para la La CCK es estimulada principalmente debido a una disminución del pH gástrico, además de una dieta
secreción rica en aminoácidos y ácidos grasos.
La colecistoquinina es sintetizada en el intestino delgado principalmente, su producto final consta de 33
aminoácidos, sin embargo, existen otras variantes identificadas mediante radioinmunoanálisis:
colecistoquinina-39, colecistoquinina-8, entre otras. La fracción biológicamente más potente de la

Biosíntesis
molécula radica en la secuencia terminal Asp-Tyr-Met-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH2, la cual es común en
las hormonas intestinales, siendo la secuencia Gly-Trp-Mel-Asp-Phe-NH1 semejante a las moléculas de
gastrina y ceruleína. La colecistoquinina-8 y otra nueva forma molecular, la colecistoquinina-4 han sido
aisladas en altas concentraciones en intestino y cerebro, actuando posiblemente como
neurotransmisores.
Los péptidos reguladores digestivos son sustancias hidrofílicas, no pueden atravesar la membrana
celular, por lo tanto, para que su función se lleve a término, la célula diana debe estar dotada tanto de
receptores externos de membrana que reconozcan a los diversos péptidos que pueden ejercer
funciones sobre la célula, como de un sistema interno transmisor de información.
Mecanismo de acción Actúan mediante AMPc y GMPc. EI incremento intracelular del AMPc da lugar a la fosforilación de
diversas proteínas, lo cual implica un cambio celular funcional. EI aumento de GMPc influencia la
fosforilación de otras proteínas y la desfosforilación de parte de las proteínas previamente inducidas
por el AMPc. Para que se estimule el sistema del GMPc es necesaria la participación de los cationes
calcio y magnesio.
-Estimula la contracción de la vesícula biliar, provoca la relajación del esfínter de Oddi y contracción del
esfínter pilórico.
-Aumenta la motilidad en intestino delgado y colon, incrementando la secreción de agua y electrolitos en
ellos.
Efectos
-En el páncreas estimula intensamente la secreción de enzimas, de agua y de hidrogeno carbonato, así como
la liberación de insulina.
-Se cree que disminuye el apetito.
Metabolismo y El tiempo de vida media de la colecistoquinina es muy corto, consta de escasos minutos, ya que es
eliminación rápidamente degradada por el riñón.
Alteraciones:
No ha sido probada la existencia de tumores secretantes de colecistoquinina, aunque en algunos casos
de gastrinoma se han encontrado concentraciones séricas elevadas de este péptido.

Alteraciones de los
La colecistoquinina puede estar elevada en:
niveles -Insuficiencias pancreáticas exocrinas.
-Enfermedades ulcerosas gastrointestinales.
-Insuficiencia renal crónica.

Tejido Adiposo
Leptina 25
Es un péptido de 28 aminoácidos con la serina en la posición 3 modificada por la unión de una cadena
lateral de octanoílo, forma activa de la hormona.
Es estimulada principalmente por el hambre y apetito. La cantidad de triglicéridos almacenados en el
adipocito es también proporcional a la cantidad de leptina producida por cada adipocito. Por esta
razón, los niveles circulantes de leptina son proporcionales a la cantidad de grasa corporal. Cuando
Estímulos para la aumenta la masa de tejido adiposo más allá del punto de equilibrio, aumenta la síntesis y secreción de
secreción leptina por lo que se estimulan varios efectos compensadores en el hipotálamo:
-Disminución del apetito por estimulación de péptidos anorexigénicos (que producen pérdida de
apetito) y supresión de la producción de los péptidos orexigénicos.
-Aumento del gasto energético elevando la tasa de metabolismo basal y la temperatura corporal,
además de la modificación del punto de equilibrio hormonal para reducir la lipogénesis y aumentar la
lipólisis en el tejido adiposo.
La síntesis de leptina ocurre principalmente, aunque no de forma excluyente, a nivel del tejido adiposo
Biosíntesis
blanco. El gen posee 650 kilobases, 3 exones y 2 intrones, mientras que su ARNm posee 4.5 kilobases.
El receptor de la leptina (ObR o LR) presenta seis isoformas. Todas las isoformas del receptor
comparten un dominio extracelular idéntico, localizado en el extremo aminoterminal, donde se
encuentra el sitio de unión con la leptina. Sin embargo, ellas difieren en su por Todas las isoformas del
receptor comparten un dominio extracelular idéntico, localizado en el extremo aminoterminal, donde se

encuentra el sitio de unión con la leptina. Sin embargo, ellas difieren en su porción carboxiterminal.
Cinco de las seis isoformas (a, b, c, d y f) poseen dominios transmembranales, pero sólo ObRb contiene
el segmento intracelular necesario para la activación de las cinasas. Como ocurre con todos los
receptores tipo citocina, la unión del ligando con ObR da lugar a la activación de señales
intracelulares.
-Regula el peso corporal.
-Estimula el hambre y el apetito.

Efectos
-Participa en diversos procesos fisiológicos como la reproducción, inmunidad o angiogénesis.
-Estimula la termogénesis.
Con una vida media similar en individuos obesos y no obesos, de cerca de 25 minutos 27, la leptina es
Metabolismo y
metabolizada en especial por las células epiteliales renales 28. Estas internalizan la molécula por
eliminación
medio de un mecanismo mediado por receptores “cortos” (ObR a, c y d).
Valores Normales:
3-18 ng/ml, existiendo niveles más elevados en la mujer que el hombre.
Alteraciones de los Alteraciones:

niveles Puede producir:
-Obesidad.
-Pérdida de peso.
-Cáncer de mama por hiperleptinemia.

Corteza Suprarrenal
Leptina 26
Es una hormona esteroidea de la familia de los mineralocorticoides (el principal). La nomenclatura según
la IUPAC 11B, 21-dihidroxi-3,20-dioxo-4-pregnen-18-al.
-Incremento de la concentración de iones de potasio en el líquido extracelular.
-Aumento de la concentración de angiotensina II en el líquido extracelular.

Estímulos para la
-Incremento de la concentración de iones sodio en el líquido extracelular.
secreción
-Producción de la corticotropina de la adenohipófisis.
-Un aumento de angiotensina II.
La corteza suprarrenal sintetiza aldosterona a partir de colesterol utilizando enzimas P- 450 en 5
etapas en las células glomerulares que contienen aldosterona-sintasa.
1. La enzima SCC del citocromo P-450 produce pregnenolona a partir de colesterol. Esta enzima
parece ser el paso que limita la velocidad del proceso general de síntesis de hormonas esteroideas.
2. La enzima del REL 3B-HSD, que no forma parte del P-450, oxida la pregnenolona para formar
progesterona.
3. Como las células glomerulares tienen muy poca 17a-hidroxilasa, no convierten la progesterona en
Biosíntesis
17a-hidroxiprogesterona, sino que utilizan una 21a-hidroxilasa del REL para hidroxilar una vez más la
progesterona en la posición 21 y producir 11-desoxicorticosterona.
4. En las mitocondrias, la 11B-hidroxilasa añade un grupo -OH en la posición 11 para producir
corticosterona. Las dos hidroxilaciones de las etapas 3 y 4 están catalizadas por las mismas 2 enzimas
que producen cortisol a partir de la 17a- hidroxiprogesterona.
5. Las células glomerulares también poseen aldosterona sintasa que primero añade un grupo -OH al
metilo de la posición 18 y luego oxida este hidroxilo a un grupo aldehído, de ahí el nombre de
aldosterona.
Difunde de inmediato al interior de las células del epitelio tubular, debido a su liposolubilidad en las
membranas celulares, se une a receptores mineralocorticoides, el complejo aldosterona-receptor o
algún producto de este complejo difunde al interior del núcleo, donde sobre nuevas alteraciones, para,
por último inducir la síntesis de uno o más tipos de ARNm, relacionados con el transporte del sodio y
potasio. El ARNm pasa al citoplasma, donde en colaboración con los ribosomas, induce a la formación
de proteínas. Las proteínas así formadas consisten en una o más enzimas, y proteínas transportadoras
de membrana, cuya presencia conjunta es imprescindible para el transporte de sodio, potasio e
hidrogeno a través de la membrana celular.
-Estimula al riñón para que reabsorba Na+ y agua y aumente la excreción de K+.
Efectos
-Potencia la absorción intestinal de sodio, sobretodo en el colon, evitando así la perdida fecal de sodio.
Los esteroides suprarrenales se degradan sobre todo en el hígado, se conjugan con el ácido
Metabolismo y glucarónico y en menor medida forman sulfatos.
eliminación Así pues, depende del hígado y del riñón. Uno de los primeros pasos es la formación de un metabolito
inactivo, la cortisona.
-Síndrome de Bartter.
-Hiperaldosteronismo:
-Enfermedad de Addison.
-Hiperplasia suprarrenal congénita. -Hiperaldosteronismo hiporreninémico. -Síndrome de Cushing.
Se debe al exceso de cortisol, que obedece a múltiples causas:
1. Los adenomas adenohipofisiarios secretores de grandes cantidades de ACTH, que a su vez causan
Alteraciones de los
hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol.
niveles
2. Anomalías de la función del hipotálamo que ocasionan un aumento de liberación de la hormona
liberadora de la corticotropina, con el consiguiente estimulo exagerado de la liberación de ACTH.
3. Secreción ectópica de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo, como carcinoma abdominal.
4. Adenomas de la corteza suprarrenal. La causa más frecuente de este síndrome es un incremento de
los valores plasmáticos de ACTH y de cortisol, es una secreción exagerada de ACTH. Un rasgo
característico del síndrome es la movilización de la grasa de la parte inferior del cuerpo y su depósito
simultáneo en las regiones torácicas y superior del abdomen, lo que confiere un tórax similar al de un
búfalo.
Cortisol 27
Es una hormona esteroidea liposoluble. Formula química C21H30O5.
-Secreción de la corticotropina.
-Estrés psicológico.
-Traumatismo.
Estímulos para la
-Infección.
secreción
-Calor o frío intenso.
-Cirugía.
-Enfermedades debilitantes.
El colesterol, es el precursor de la esteroidogenia suprarrenal y procede sobre todo de la circulación en
forma de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad. Los receptores de LDL específicos de la
superficie celular presentes en el tejido suprarrenal lo captan, luego las LDL se internan mediante
endocitosis mediada por receptores, las vesículas resultantes se fusionan con lisozimas y tras la hidrolisis
Biosíntesis se produce colesterol libre o se puede sintetizar de novo dentro de la corteza suprarrenal a partir de la
acetilcoenzima A. En la glándula suprarrenal, el colesterol es metabolizado mediante una serie de 5
reacciones para sintetizar cortisol o aldosterona.Todas las enzimas relevantes se localizan en las
mitocondrias o en el REL y a excepción de las 3B- hidroxiesteroide deshidrogenasa, todas ellas
pertenecen a la familia de oxidasas del citocromo P-450.
El cortisol sintetizado por la corteza suprarrenal sale por difusión de las células hacia el plasma
sanguíneo. Una vez allí, alrededor del 90% del cortisol se transporta unido a la globulina de unión a
corticoides (CBG), también conocida como transcortina, que se sintetiza en el hígado. La transcortina
es una glucoproteína de 383 aminoácidos cuya afinidad por el cortisol es 30 veces mayor que por la
aldosterona. Otro 7% del cortisol circulante se encuentra unido a la albúmina. De este modo, solo el 3-
4% del cortisol circulante se encuentra en forma libre.
-Estabiliza las membranas lisosómicas, efecto antinflamatorio de mayor interés, porque aumenta la resistencia
a la rotura de las membranas de los lisosomas intracelulares.
-Reduce la permeabilidad de los capilares, como efecto secundario a la menor liberación de enzimas
proteolíticas.
Efectos -Disminuye la migración de leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células dañadas, inhibe al
sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfocitos sobre todo linfocitos T.
-Disminuye la fiebre, ya que reduce la liberación de interleucina 1 por los leucocitos, uno de los principales
estimuladores del sistema termorregulador hipotalámico.
-Bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas.
Depende del hígado y del riñón. Uno de los primeros pasos es la formación de un metabolito inactivo,
la cortisona, mediante la acción de una de las dos 11B-hidroxiesteroide deshidrogenasas. La 11B-HSD1 se
expresa en ciertos tejidos diana de los glucocorticoides como el hígado y tejido adiposo subcutáneo y
Metabolismo y
visceral. La reacción es reversible. La segunda isoenzima de la 11B-HSD2 se expresa en la corteza
eliminación
suprarrenal, abundantemente en los túbulos distales y colector del riñón, donde cataliza una conversión
irreversible de cortisol a cortisona. El sistema renina-angiotensina-aldosterona es una forma de
representar el metabolismo de la aldosterona.
-Natriuresis por presión arterial elevada cuando la aldosterona se secreta durante tiempos muy
prolongados.
-Hiponatremia que causaría que los potenciales de acción no se lleven adecuadamente.
-Síndrome de Cushing.
Se debe al exceso de cortisol, que obedece a múltiples causas:
1. Los adenomas adenohipofisiarios secretores de grandes cantidades de ACTH, que a su vez causan
Alteraciones de los
hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol.
niveles
2. Anomalías de la función del hipotálamo que ocasionan un aumento de liberación de la hormona
liberadora de la corticotropina, con el consiguiente estimulo exagerado de la liberación de ACTH.
3. Secreción ectópica de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo, como carcinoma abdominal.
4. Adenomas de la corteza suprarrenal. La causa más frecuente es un incremento de los valores
plasmáticos de ACTH y de cortisol. Se produce la movilización de la grasa de la parte inferior del
cuerpo y su depósito simultáneo en las regiones torácicas y superior del abdomen, lo que confiere un
tórax similar al de un búfalo.

Médula Suprarrenal
Adrenalina (Epinefrina) 28
Es una hormona amínica y también un neurotransmisor.
Tiene un grupo hidroxi, un grupo metilamino y un anillo de benceno. Su fórmula química es C9H13NO3.
Los principales desencadenantes fisiológicos de la liberación de adrenalina son las tensiones, tales
como las amenazas físicas, las emociones intensas, los ruidos, las luces brillantes y la alta temperatura
ambiental. Todos estos estímulos se procesan en el SNC. La ACTH y el SNS estimulan la síntesis de los
Estímulos para la
precursores de adrenalina al incrementar la actividad de la tirosina hidroxilasa y dopamina beta-
secreción
hidroxilasa, dos enzimas claves involucradas en la síntesis de catecolaminas. Cuando un potencial de
acción se propaga hasta las fibras terminales, el proceso de despolarización aumenta la permeabilidad
a los iones de calcio en la membrana de la fibra, lo que permite la difusión de estos iones hacia las
terminaciones o las varicosidades nerviosas. Los iones calcio a su vez hacen que las terminales o las
varicosidades viertan su contenido al exterior. De este modo se segrega la sustancia transmisora.
La adrenalina es sintetizada en lamédulade laglándula suprarrenalen unaruta enzimáticaque convierte
el aminoácido tirosina en una serie de intermediarios y, finalmente, en adrenalina. La tirosina es primero
Biosíntesis oxidada para obtener dopa, que posteriormente se descarboxila para dar dopamina. La oxidación de
esta molécula proporciona norepinefrina, que luego es metilada para dar epinefrina.
Como hormona, la epinefrina actúa en casi todos los tejidos del cuerpo. Sus acciones varían según el
tipo de tejido y la expresión de los distintos receptores adrenérgicos en cada tejido. La epinefrina actúa
uniéndose a una variedad de receptores adrenérgicos. La adrenalina es un agonista no selectivo de

todos los receptores adrenérgicos, incluyendo los receptores α1, α2, β1, β2, y β3. La unión de la
epinefrina a estos receptores origina una serie de cambios metabólicos.
Alfa-1: Formación de IP3 y DAG, aumento en calcio intracelular. Alfa-2: Inhibición de la adenilatociclasa
y disminución de AMPc. Beta-1, 2 y 3: Estimulación de adenilato ciclasa y aumento de AMPc
Receptor Alfa: Receptor Beta:

-Vasoconstricción. -Vasodilatación (B2).
-Glucogenólisis (B2).
-Dilatación del iris. -Aceleración cardiaca (B1).
-Lipolisis (B1).
-Relajación intestinal. -Cronotropismo (B1).
-Relajación de la pared
Efectos -Contracción de esfínteres intestinales. -Relajación intestinal (B2).
de la vejiga urinaria (B2).
-Contracción pilomotora. -Relajación uterina (B2).
-Termogenia (B3).
-Contracción del esfínter de la vejiga urinaria. -Broncodiltación (B2).
-Inhibición de la liberación de neurotransmisores -Calorigenia (B2)
(alfa2)
Después de su secreción da través de la terminación nerviosa se elimina de su punto de salida
siguiendo 3 vías: 1. Recaptación por las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas mediante un
proceso de transporte activo: se hace cargo de retirar el 50 a 80% de la noradrenalina segregada.

Metabolismo y
2. Difusión desde las terminaciones nerviosas hacia los líquidos corporales contiguos y a continuación
eliminación
hasta la sangre: explica la eliminación de la mayor parte de noradrenalina restante.
3. La destrucción de pequeñas cantidades por parte de enzimas tisulares (una de las cuales es la
monoaminooxidasa (MAO), que está presente en las terminaciones nerviosas y otra es la catecol-O-
metiltransferasa (COMT), distribuida de forma difusa en los tejidos.
-Obesidad.
-Feocromocitoma: Tumor relativamente poco frecuente producido por la hiperplasia o neoplasia de
Alteraciones de los tejido medular suprarrenal o de tejido cromafín extra suprarrenal que no involuciono tras el parto. Estos
niveles tumores pueden ser benignos o malignos, fabrican catecolaminas al igual que la medula normal, pero
sin regulación de ningún tipo, suele presentar los siguientes síntomas: hipertensión paroxística,
taquicardia, cefalea, episodios de sudoración, ansiedad, temblores e intolerancia a la glucosa.

Noradrenalina (Norepinefrina) 29
Es una catecolamina y una fenilamina. Posee una estructura similar a la adrenalina, difieren solo en que
Estructura molecular la epinefrina tiene un grupo metil unido a su nitrógeno, mientras que el grupo metil es reemplazado
por un átomo de hidrógeno en la norepinefrina. Su fórmula química es C8H11NO3
Los principales desencadenantes fisiológicos de la liberación de noradrenalina son: estrés, agotamiento,
miedo, nerviosismo, falta de concentración, entre otros.
La ACTH y el SNS estimulan la síntesis de los precursores de noradrenalina al incrementar la actividad de

Estímulos para la
la tirosina hidroxilasa y dopamina beta-hidroxilasa, dos enzimas claves involucradas en la síntesis de
secreción
catecolaminas. Cuando un potencial de acción se propaga hasta las fibras terminales, el proceso de
despolarización aumenta la permeabilidad a los iones de calcio en la membrana de la fibra, lo que
permite la difusión de estos iones hacia las terminaciones o las varicosidades nerviosas. Los iones calcio
a su vez hacen que las terminales o las varicosidades viertan su contenido al exterior. De este modo se
segrega la sustancia transmisora.
La adrenalina es sintetizada en lamédulade laglándula suprarrenalen unaruta enzimáticaque convierte
el aminoácido tirosina en una serie de intermediarios y, finalmente, en adrenalina. La tirosina es primero
Biosíntesis oxidada para obtener dopa, que posteriormente se descarboxila para dar dopamina. La oxidación de
esta molécula da la norepinefrina.
Como hormona, la norepinefrina actúa en casi todos los tejidos del cuerpo. Sus acciones varían según
el tipo de tejido y la expresión de los distintos receptores adrenérgicos en cada tejido. La norepinefrina
al igual que la epinefrina, actúa uniéndose a una variedad de receptores adrenérgicos, entre los que
incluyen α1, α2, β1, β2,

β3. Sin embargo, a diferencia de la adrenalina, la noradrenalina tiene mayor
y
afinidad por los receptores α que por los β, aunque puede actuar en ambos. La unión de la epinefrina a
estos receptores origina una serie de cambios metabólicos. En la mayoría, estimulan la adenilciclasa a
través de la mediación de una proteína G. La activación de los receptores lleva a la acumulación y
activación de AMPc proteína quinasa dependiente y finalmente a la fosforilación de varias proteínas
celulares.Alfa-1: Formación de IP3 y DAG, aumento en calcio intracelular.
Alfa-2: Inhibición de la adenilatociclasa y disminución de AMPc. Beta-1, 2 y 3: Estimulación de adenilato
ciclasa y aumento de AMPc.
Receptor Alfa: Receptor Beta:

-Vasoconstricción. -Vasodilatación (B2).
-Dilatación del iris. -Aceleración cardiaca (B1). -Lipolisis (B1).
-Relajación intestinal. -Cronotropismo (B1). -Relajación de la pared
Efectos -Contracción de esfínteres intestinales. -Relajación intestinal (B2). de la vejiga urinaria (B2).
-Contracción pilomotora. -Relajación uterina (B2). -Termogenia (B3).
-Contracción del esfínter de la vejiga urinaria. -Broncodilatación (B2).
-Inhibición de la liberación de neurotransmisores -Calorigenia (B2)
(alfa2). -Glucogenólisis (B2).
Después de su secreción da través de la terminación nerviosa se elimina de su punto de salida
siguiendo 3 vías:
1. Recaptación por las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas mediante un proceso de
transporte activo: se hace cargo de retirar el 50 a 80% de la noradrenalina segregada.

Metabolismo y
2. Difusión desde las terminaciones nerviosas hacia los líquidos corporales contiguos y a continuación
eliminación
hasta la sangre: explica la eliminación de la mayor parte de noradrenalina restante.
3. La destrucción de pequeñas cantidades por parte de enzimas tisulares (una de las cuales es la
monoaminooxidasa (MAO), que está presente en las terminaciones nerviosas y otra es la catecol-O-
metiltransferasa (COMT), distribuida de forma difusa en los tejidos.
-Feocromocitoma: Tumor relativamente poco frecuente producido por la hiperplasia o neoplasia de
tejido medular suprarrenal o de tejido cromafín extra suprarrenal que no involuciono tras el parto. Estos
tumores pueden ser benignos o malignos, fabrican catecolaminas al igual que la medula normal, pero
sin regulación de ningún tipo, suele presentar los siguientes síntomas: hipertensión paroxística,
Alteraciones de los
taquicardia, cefalea, episodios de sudoración, ansiedad, temblores e intolerancia a la glucosa.
niveles
-Trastorno de déficit de atención/hiperactividad: La norepinefrina, junto con la dopamina, han sido
reconocidas por jugar un importante rol en la atención y concentración
-Depresión: Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina son antidepresivos que
tratan la depresión al incrementar la cantidad de serotonina y norepinefrina disponible a las células
postsinápticas en el cerebro.
Hormonas Renales
Renina 30
Es una hormona peptídica de 406 aminoácidos con un segmento pre y uno pro de 20 y 46 aminoácidos
respectivamente. La forma madura de la renina contiene 340 aminoácidos.
El péptido es secretado por el riñón desde células especializadas llamadas células granulares del
aparato yuxtaglomerular en respuesta a 3 estímulos principalmente:
-Se estimula especialmente por una disminución en la presión sanguínea detectado por los
Estímulos para la
barorreceptores.
secreción
-La disminución en la fracción filtrada de sodio en la nefrona.
-La actividad el sistema nervioso simpático, el cual permite controlar la presión sanguínea actuando a
través de los receptores B-Adrenérgicos (B1).
Se sintetiza y almacena fundamentalmente en las células mioepitelioides del aparato yuxtaglomerular.
Una vez recibido el estímulo, el RER es el encargado de la síntesis, y el aparato de Golgi es el
empaquetador de la renina que es depositada en vesículas o gránulos que se secretan ante señales
Biosíntesis específicas extracelulares. Estos gránulos maduros, tienen como precursores dentro de las células
epitelioides a los protogránulos, que son creados en las cisternas del aparato de Golgi, y que pueden
presentarse con dos aspectos morfológicos: fusiformes y romboidales o poligonales, éstos últimos
predominan en la especie humana.
La enzima circula en la sangre e hidroliza el angiotensinógeno secretado por el hígado, formando el
péptido angiotensina I. El receptor de prorrenina/renina facilita la producción de angiotensina I a partir
del angiotensinógeno en la superficie celular. El complejo formado por la manosa-6-fosfato y el
receptor tipo 2 del factor de crecimiento insulinoide induce la internalización y activación de la

prorrenina, pero no conduce a la síntesis intracelular de angiotensina I; es decir, que actuaría como un
receptor de aclaramiento plasmático de prorrenina y renina. El posible receptor de prorrenina permitiría
su internalización y posterior generación intracelular de angiotensina I. A-I: angiotensina I; MAPK:
proteincinasas activadas por mitógenos.
-Interviene en el control de la presión arterial (SRAA) y el volumen sanguíneo.

Efectos
-Escinde el angiotensinógeno circulante para liberar angiotensina.
Metabolismo y La vida media de la renina activa circulante es de 15 min. Se hidroliza al producir Angiotensina II y su
excreción es vía renal.

eliminación
-Valores Normales:
0.6 a 4.3 ng/mL/hora.
Los niveles altos de renina pueden deberse a:

Glándulas suprarrenales que no producen suficientes hormonas (enfermedad de Addison u otro tipo
de
insuficiencia suprarrenal).
Sangrado (hemorragia).
Insuficiencia cardíaca.
Alteraciones de los Hipertensión arterial causada por el estrechamiento de las arterias renales (hipertensión
niveles renovascular).
Cicatrización del hígado y actividad hepática deficiente (cirrosis).
Pérdida de líquido corporal (deshidratación).
Daño renal que crea el síndrome nefrótico.
Tumores renales que producen renina.
Presión arterial muy alta y repentina (hipertensión maligna).
Los niveles bajos de renina pueden deberse a:

Glándulas suprarrenales que segregan demasiada hormona aldosterona (hiperaldosteronismo).
Hipertensión arterial que es sensible a la sal.
Tratamiento con hormona antidiurética (HAD).
Tratamiento con esteroides que provoca que el cuerpo retenga sal.

Calcitriol 31
Es una hormona esteroidea que representa la forma activa de la vitamina D3. La estructura química de
las hormonas esteroideas se asemeja a la del colesterol y, en la mayoría de los casos, las hormonas se
sintetizan a partir de este. Son liposolubles y están formados por tres anillos de ciclohexilo y un anillo de
ciclopentino, combinados en una estructura única.
Estímulos para la -Hormona paratiroidea (PTH).
-Hipocalcemia.
secreción
Se sintetiza en el hígado a partir del colecalciferol que se hidroxila a 25-hidroxicolecalciferol por la 25-
Biosíntesis hidroxilasa. La 25 hidroxicalciferol pasa a la sangre y es transportada unida a una proteína fijadora de
vitamina D3. En el riñón, es hidroxilada a 1, 25- hidroxivitamina D3.
La vitamina D y sus metabolitos llegan a sus tejidos diana y, una vez en el citosol, se asocian con el VDR,
un factor de transcripción perteneciente a la familia de receptores nucleares. Las acciones biológicas
de la 1- 25- dihridoxivitamina D parecen expresarse principalmente, aunque no exclusivamente,
mediante la regulación de la transcripción de una serie de proteínas.

De esta manera, actúa como un factor de transcripción que modula la expresión de determinados
genes que codifican proteínas de transporte, como el TRPV6 y la calbindina. Estas proteínas de
transporte están presentes en las células del intestino delgado y permiten la absorción del calcio
procedente de los alimentos.
-Aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo.
-Aumenta la reabsorción renal de calcio en el túbulo distal.
Efectos -Aumenta la reabsorción ósea, en caso de balance de calcio negativo.
-Inhibe la secreción de HPT.
-Modula el sistema paracrino y regulador de macrófagos.
-Modula la proliferación y diferenciación celular.
Metabolismo y El calcitriol posee una vida media de 2 a 4 horas. Sus metabolitos sufren oxidaciones que producen su
inactivación.
eliminación
-Valores Normales:
2-5 mg/100 ml o 0.65- 1.62 mol/l.
Alteraciones de los
Alteraciones:
niveles
Está asociado a patologías relacionadas con la vitamina D, como:
-Raquitismo: Pérdida de la densidad ósea por falta de calcio, fósforo y vitamina D.

Hormonas Renales
Eritropoyetina 32
Es una hormona glucoproteica sintetizada por las células endoteliales de los capilares peritubulares en la
corteza renal.
La producción de eritropoyetina se ve estimulada por la reducción de tensión de oxígeno en los tejidos
Estímulos para la (hipoxia tisular) que es detectada por las células intersticiales peritubulares del riñón.
secreción Además de la noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas que también estimulan su
producción.
En el cuerpo humano, la EPO se forma en un 85-90 % en el riñón mediante el endotelio de los capilares
Biosíntesis
situados alrededor de los canales nefríticos, y en un 10-15 % en los papocitos de las gónadas. Además,
podría sintetizarse también en el cerebro, el útero, los testículos y el bazo.
Estimula la división y diferenciación en la formación de eritrocitos a partir de los precursores del
Mecanismo de acción compartimiento de células progenitoras; induce la liberación de reticulocitos desde la médula ósea
hacia el torrente sanguíneo.
-Estimula la citopoyesis.
-Actúa también en la diferenciación de las células de precursor.
Efectos -Estimula en pequeña medida la formación de megacariocitos.
-Juega un papel paracrino de la eritropoyetina en las gónadas y en el útero.
-Actúa sobre la médula ósea y regula la formación de eritrocitos en respuesta a la reducción de la
concentración de oxígeno en la sangre.
La vida media de la hormona es de 3 a 14 horas. Se distribuye rápido en el compartimiento plasmático

Metabolismo y
y se concentra luego en el hígado, riñones y médula ósea. Se excreta por las heces y una pequeña
eliminación
cantidad por la orina.
-Valores Normales:
2.6 a 18.5 miliunidades por mililitro (mU/mL).
Alteraciones:
Alteraciones de los La carencia de eritropoyetina ocasiona:
niveles -Anemia y como consecuencia los síntomas asociados a ella como debilidad muscular, disminución de
la tolerancia al ejercicio físico y mareos.
-Hipertensión no controlada y pacientes con coronariopatías, arteriopatías periféricas, enfermedades
de las arterias carótidas o cerebrovasculares de carácter grave, incluidos los pacientes que hayan
sufrido recientemente infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.

Hormonas Ováricas
Estrógenos 33
Son sintetizados a partir del colesterol, un esterol de 27 carbonos que se ingiere en la dieta y se sintetiza
en el hígado a partir de acetato; las células ováricas pueden sintetizar de novo su propio colesterol.
Están presentes en tres formas principalmente:
Estructura molecular β- estradiol: Principal estrógeno secretado por los ovarios; Fórmula: C18H24O2.
Estrona: La mayor parte de ella se forma en los tejidos periféricos a partir de andrógenos secretados por
las cortezas suprarrenales y por células de la teca ovárica; Fórmula: C18H22O2.
Estriol: Estrógeno débil, es un producto oxidativo derivado tanto del estradiol como de la estroma y su
conversión suele ser en el hígado; Fórmula: C18H24O3.
-Estimulación de FSH y LH a células efectoras en los ovarios.

Estímulos para la
-La pubertad.
secreción
-Ciclo ovárico principalmente antes de la ovulación.
El colesterol es el precursor para la biosíntesis de los esteroides ováricos.
Pasos para síntesis:

Paso 1: La LH estimula a la célula de la teca a través de la vía de la adenilato-ciclasa para incrementar
Biosíntesis su síntesis de receptores de LDL y la enzima de escisión de la cadena lateral.
Paso 2: La célula de la teca aumenta su síntesis de androstenediona.

Paso 3: La androstenediona sintetizada en las células de la teca difunde libremente a las células de la
granulosa. Paso 4: La FSH, actuando también a través de la vía de la adenilato-ciclasa, estimula a la
célula de la granulosa para producir aromatasa.
Paso 5: La aromatasa convierte la androstenediona en estrona. La 17 β-HSD convierte la estrona en
estradiol. Por otra parte, la 17 β-HSD puede convertir la misma androstenediona en testosterona, y
después la aromatasa convierte este producto en estradiol. A través de estas vías los andrógenos
derivados de la teca son convertidos a estrógenos en la célula de la granulosa.
Paso 6: El estradiol difunde a los vasos sanguíneos.

Viajan en la sangre unidos principalmente a la albúmina y a globulinas específicas transportadoras de
estrógenos. La unión entre estas hormonas y las proteínas plasmáticas es lo suficientemente laxa como
para que puedan liberarse con rapidez a los tejidos en un período de alrededor de 30 min
Los receptores de estrógenos ER α y ER β nucleares funcionan como dímeros ( αα, αβ o ββ). Cuando se
une al estrógeno, el dímero ER interacciona con elementos de respuesta a esteroides en la cromatina e
induce la transcripción de genes específicos. En las siguientes horas aumenta la síntesis de ADN y se
evidencia la acción mitógena de los estrógenos. Los estrógenos afectan casi exclusivamente a órganos
sexuales diana concretos, como el útero y las mamas, que tienen ER.
-Estimulan la proliferación celular y el crecimiento de los tejidos de los órganos sexuales y de otros tejidos
relacionados con la reproducción.
-Ayudan al aumento de tamaño de los ovarios, las trompas de Falopio, el útero y la vagina, así como los
genitales externos, con depósito de grasa en el monte de venus y labios mayores y aumento de tamaño de
labios menores.
-Transforman el epitelio vaginal de cubico a estratificado que es más resistente a traumatismos e infecciones
Efectos
que el epitelio cubico.
-Induce a la proliferación de los tejidos glandulares, haciendo que aumente el número de células epiteliales
ciliadas que revisten el conducto de las trompas uterinas.
-Provocan el desarrollo de los tejidos del estroma mamario, el crecimiento de un extenso sistema de
conductos, el depósito de grasa en las mamas.
-Inhiben la actividad osteoclástica en los huesos y estimulan el crecimiento óseo. -Efecto sobre la piel y
equilibrio electrolítico.
El hígado conjuga los estrógenos para formar glucurónidos y sulfatos y alrededor de la quinta parte de
Metabolismo y estos productos conjugados se excreta con la bilis, mientras que el resto se elimina en su mayor parte
eliminación por la orina. Además, el hígado convierte los potentes estrógenos estradiol y estrona en el estrógeno
casi inactivo estriol.
-Hiperestrogenismo.
-Osteoporosis por déficit.
-Aumento en la actividad osteoclástica de los huesos. -Pérdida de matriz ósea.
-Descenso en el depósito de calcio y fosfato. -Hipogonadismo.

Alteraciones de los
Una secreción ovárica inferior a los valores normales, puede ser consecuencia de uno de los ovarios
niveles
malformados, falta de ovarios o que exista una alteración genética de los ovarios que se traduce a una
secreción anómala de hormonas por falta de enzimas de las células secretoras. En este trastorno los
caracteres sexuales secundarios habituales no aparecen y los órganos sexuales quedan en estado
infantil.
Hormonas Ováricas
Progesterona 34
Es el principal gestágeno, junto con ella se secretan pequeñas cantidades de otro gestágeno, la 17- α-
Estructura molecular hidroxiprogesterona, cuyos efectos son similares. Como otros esteroides, la estructura de la progesterona
consiste en cuatro hidrocarburos cíclicos interconectados, con grupos funcionales de cetona y
oxigenados, además de dos sustituyentes metilo.
-Estimulación de FSH y LH a células efectoras en los ovarios.

Estímulos para la
-La pubertad.
secreción
-Ciclo ovárico principalmente antes de la ovulación.
En los mamíferos, la progesterona, tal como todas las hormonas esteroides, se sintetiza a partir de la
pregnenolona, que a su vez deriva del colesterol.
1. El colesterol sufre una oxidación doble para producir 20,22- hidroxicolesterol.
Biosíntesis 2. Este diol vecinal se oxida luego con la pérdida de la cadena lateral que comienza en la posición C-
22, produciendo la pregnenolona.
3. Esta reacción la cataliza la enzima 20,22 desmolasa (que requiere el citocromo P450scc).
La conversión de pregnenolona a progesterona tiene lugar en dos pasos:
Primero, el grupo 3 - hidroxilo se oxida a cetona.
El doble enlace se isomeriza desde C -5 a C - 4, a través de una reacción de tautomerización
cetona/enol catalizada por la 3beta - hidroxiesteroide deshidrogenasa.
Penetra en las células por difusión, uniéndose a su receptor nuclear PR. En el endometrio humano están
presentes dos isoformas PR-A y PR-B. El complejo progesterona-PR regula la transcripción génica, Los
sitios de unión de la PR están ampliamente distribuidos por el genoma, a menudo se sitúan fuera de los
promotores basales y no amplifican a los elementos de respuesta a la progesterona tradicionalmente
definidos.
Su principal función consiste en estimular la proliferación celular y el crecimiento de los tejidos de los órganos
sexuales y relacionados a la reproducción.
-Promociona la capacidad secretora del endometrio uterino durante la segunda mitad del ciclo sexual
femenino mensual, preparando así al útero para la implantación del ovulo fecundado.
Efectos
-Promueve la secreción en el revestimiento mucoso de las trompas uterinas, necesarias para la nutrición del
ovulo fecundado.
-Estimula el desarrollo de los lobulillos y alveolos mamarios, haciendo que las células alveolares proliferen,
aumentando el tamaño y adquiriendo carácter secretor.
-Contribuye a incrementar el tamaño de las mamas, debido al desarrollo secretor de los lóbulos y alveolos.
Pocos minutos después de su secreción la progesterona se degrada a otros esteroides que carecen de
Metabolismo y efecto gestágeno. El principal producto final de la progesterona es el pregnadiol. Alrededor de un 10%
eliminación de la progesterona original se excreta por la orina de esta forma. El hígado es el órgano más
importante en la degradación.
Valores normales:
-En la mujer (preovulación): Menos de 1 nanogramo por mililitro (ng/mL) o 3.18 nanomoles por litro
(nmol/L).
-En la mujer (mitad del ciclo): 5 a 20 ng/mL o 15.90 a 63.60 nmol/L.
-En el hombre: menos de 1 ng/mL o 3.18 nmol/L.
-Posmenopausia: menos de 1 ng/mL o 3.18 nmol/L.
-Primer trimestre del embarazo: 11.2 a 90.0 ng/mL o 35.62 a 286.20 nmol/L.
-Segundo trimestre del embarazo: 25.6 a 89.4 ng/mL o 81.41 a 284.29 nmol/L.
Alteraciones de los
-Tercer trimestre del embarazo: 48 a 150 a 300 o más ng/mL o 152.64 a 477 a 954 o más nmol/L.
niveles
Alteraciones:
-Hipogonadismo: Reducción de la secreción de los ovarios. En este trastorno, los caracteres sexuales
quedan en estado infantil, y existe un crecimiento prolongado de los huesos largos, porque las epífisis
no se fusionan con las diáfisis de estos huesos a edad temprana.
-Al haber un exceso de progesterona a edades tempranas puede provocar pubertad y menopausia
precoz.
-La progesterona se asocia con un riesgo incrementado de enfermedades trombóticas, tales como
tromboflebitis, enfermedades cerebrovasculares, embolia pulmonar y trombosis retinal.

Hormonas de la Placenta
Gonadotropina Coriónica Humana (GCH) 35
Es una glicoproteína compuesta por 244 aminoácidos. Es heterodimérica, con una subunidad proteica α
Estructura molecular idéntica a la de la hormona luteinizante (LH), hormona foliculoestimulante (FSH), tirotropina (TSH), y una
subunidad β que es única de la hCG. La subunidad proteica α es de 92 aminoácidos de largo. La
subunidad proteica β contiene 145 aminoácidos
Su producción se da principalmente y casi exclusivamente durante el embarazo.

Estímulos para la
También se puede secretar por una insuficiente secreción hipofisaria o por falta de respuesta ovárica al
secreción
estímulo normal hipofisario.
La hCG es producida a partir de la capa de células sincitiotrofoblasto, codificada por seis genes
Biosíntesis
altamente homólogos que se organizan en parejas tándem e invertidas.
La acción de la gonadotrofina coriónica humana (HCG) es casi idéntica a la de la hormona luteinizante
de la hipófisis (LH) y generalmente se usa para compensar la deficiencia de LH.

La gonadotropina coriónica humana interactúa con el receptor LHCG y promueve el mantenimiento del
cuerpo lúteo durante el inicio del embarazo, causando que éste secrete la hormona progesterona.
-La hCG estimula la granulosa, teca y estroma o células lúteas para soportar la producción de progesterona y
estradiol.
Efectos
-En las células de Leydig (células intersticiales del testículo), la hCG estimula la producción de testosterona y
otros esteroides sexuales tales como dihidrotestosterona, 17 OH-progesterona y estradiol.
La hCG es eliminada renalmente 10-20 % y debido a ello, puede ser encontrada en su forma original en
Metabolismo y orina, mientras que la cantidad principal es probablemente excretada como fragmentos de beta-
eliminación central.
Valores normales:
<5.0 mlU/Ml
Alteraciones:
-Dolor de cabeza.
-Trastornos gastrointestinales.
-Náusea, dolor abdominal, vómito Diarrea Trastornos del tejido subcutáneo y de la piel.
Alteraciones de los -Exantema, acné.
-Trastornos endocrinos Ginecomastia.

niveles
-Trastornos de la nutrición y metabolismo.
-Retención de líquidos y electrolitos.
-Trastornos del sistema reproductor y del seno.
-Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) ligero y moderado Síndrome de hiperestimulación
ovárica (SHO) severo Trastornos siquiátricas.
-Depresión, irritabilidad, ansiedad.

Somatomamotropina 36
La somatomamotropina está formado por 191 aminoácidos que se unen por medio de 2 enlace disulfuro
Estructura molecular y es secretado por el sincitiotrofoblasto durante el embarazo.
Estímulos para la Empieza a ser secretada por la placenta en la quinta semana del embarazo. Esta secreción aumenta de
secreción forma progresiva toda la gestación, en proporción directa con el peso de la placenta.
La hCG es producida a partir de la capa de células sincitiotrofoblasto, codificada por seis genes
Biosíntesis
altamente homólogos que se organizan en parejas tándem e invertidas.
Es una hormona con efectos generales sobre el metabolismo y que desempeña un papel específico en
Mecanismo de acción la nutrición tanto de la madre como del feto. Está muy relacionado con los receptores de la hormona
del crecimiento, por lo que su mecanismo de acción es muy similar.
-En ensayos biológicos el HPL imita la acción de la prolactina, todavía no es claro si posee un papel en la
lactancia.
-Afecta el metabolismo de la gestante; produce un aumento de la resistencia al efecto de la insulina,
aumentado los niveles sanguíneos de glucosa, con disminución de la captación de esta por el organismo de la
Efectos
madre, lo que redunda en mayor disponibilidad de glucosa para la nutrición fetal.
-Induce lipolisis con la liberación de ácidos grasos. Mediante este mecanismo se sustituyen los ácidos grasos
en lugar de glucosa, como combustible para la madre, mientras el feto puede captar con libertad la glucosa.
-Las cetonas producto del metabolismo de los ácidos grasos puede pasar la barrera placentaria y pueden ser
usados por el feto. Estos ajustes permiten garantizar la nutrición fetal incluso en presencia de malnutrición
materna. Esta hormona tiene una acción similar a la somatotropina en la formación de proteínas tisulares,
aunque la acción es débil.
Metabolismo y
Es metabolizada en su órgano diana y degradada por vía renal mediante la orina.
eliminación
Valores normales:
El HPL únicamente está presente durante el embarazo y los niveles sanguíneos son proporcionales al
crecimiento del feto y la placenta. Los niveles máximos son alcanzados hacia el final de la gestación,
usualmente con cifras de 5–7 mg/L.

Alteraciones de los
Alteraciones:
niveles
-En embarazos múltiples los niveles de esta hormona son más elevados.
-Los niveles de HPL se han usado como indicador de un crecimiento adecuado y bienestar fetal, sin
embargo otros métodos de evaluación han demostrado ser más fiables. Se han reportado embarazos
normales con niveles maternos indetectables de HPL.

Hormonas Testiculares
Testosterona 37
Es una hormona esteroidea de 19 carbonos, 28 hidrógenos y 2 oxígenos con un grupo hidroxilo en la
Estructura molecular posición no. 17.
La hormona luteinizante estimula la síntesis de testosterona por los testículos de dos formas:
Estímulos para la 1. Aumenta la afinidad de la P-40SCC por el colesterol y,
secreción 2. Ejerce acciones a largo plazo aumentando las cifras de SCP-2, StAR y P-450SCC a través de la
transcripción génica estimulada por la PKA.
Las células de Leydig utilizan una serie de 5 enzimas para convertir el colesterol en testosterona. Tres de
ellas son enzimas P-450.
1. Conversión de colesterol a pregnenolona.

Biosíntesis
2. Conversión de pregnenolona a 17-a-hidroxipregnenolona.
3. Conversión de la 17a- hidroxipregnenolona a dehidroepiandrosterona.
4. Conversión de la DHEA en androstenediol.
La testosterona penetra en las células pocos minutos después de haber sido secretada y bajo la
influencia de la enzima intracelular 5a- reductasa, se convierte en dihidrotestosterona, que se une a
una proteína receptora citoplasmática. Este complejo migra después al núcleo celular, donde se
combina con proteína nuclear e induce el proceso de la transcripción del ADN a ARN. En 30 min se
activa la polimerasa de ARN y la concentración de ARN comienza a aumentar en las células prostáticas,
a continuación se produce un aumento progresivo de la proteína celular, tras varios días, la cantidad de
ADN de la próstata también se ha incrementado y se ha producido un aumento simultaneo del número
de células prostáticas.
-Responsable de las características distintivas del cuerpo masculino.
-Descenso de los testículos los últimos 2 o 3 meses de gestación.
-En la pubertad, hacen que el pene, el escroto y los testículos aumenten 8 veces su tamaño antes de los 20
años de edad.
-Hace crecer el pelo sobre el pubis, hacia arriba a lo largo de la línea alba, a veces hasta el ombligo, en la
Efectos
cara, en el tórax, en la espalda.
-Reduce el crecimiento de pelo en la parte superior de la cabeza.
-Produce hipertrofia de la mucosa laríngea y aumento del tamaño de la laringe.
-Aumenta el grosor de la piel en todo el cuerpo y la dureza de los tejidos subcutáneos.
-Incrementa la secreción de las glándulas sebáceas.
Tras la secreción por los testículos alrededor del 97% de la testosterona se une de una forma laxa a la
albumina plasmática o con mayor afinidad, a una globulina B denominada globulina fijadora de
hormonas sexuales. De esta forma circula por la sangre durante períodos que oscilan desde 30 min a
Metabolismo y
varias horas. La testosterona que no se fija a los tejidos se convierte con rapidez, sobre todo en hígado
eliminación
en androsterona y deshidroepiandrosterona, al mismo tiempo que se conjuga para formar glucorónidos
o sulfatos (en especial glucorónidos). Estas sustancias se excretan al intestino con la bilis hepática o a
la orina por los riñones.
Valores Normales:
Hombres: 4-9 mg diarios. Mujeres: Pequeñas cantidades.
Alteraciones:
Alteraciones de los -Hipogonadismo.
niveles -Síndrome clínico que aparece como consecuencia de un fallo en los testículos que no sintetizan
cantidades adecuadas de testosterona, esto asociado a una alteración de la producción espermática.
Puede deberse a un trastorno primario del testículo o a un trastorno de la hipófisis o el hipotálamo o en
algunos casos puede existir defecto en ambos niveles. La mayoría de los hombres con infertilidad
presentan este síndrome, que se presenta con una alteración aislada de la producción espermática con
una síntesis normal de andrógenos.

38
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Ángeles, M. (s.f.). Péptidos natriuréticos. Recuperado de:
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UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

Fisiología Médica 2022-A

Cervantes Medina Mariangel/221839604

Dr. Luis Humberto Govea Camacho

SISTEMA HORMONAL FEMENINO

SISTEMA HORMONAL MASCULINO

Hormona del Crecimiento (GH)

-Descenso de los ácidos grasos libres en la sangre.

-Aumento de los aminoácidos en sangre (arginina).

Estímulos para la -Inanición o ayuno.

secreción -Deficiencias de proteínas.

-Sueño profundo (Estadios II y IV; ondas lentas).

hormonal. La versión de 22 kDa es la forma predominante de GH.

de la insulina en el metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos.

Efectos -Metabolismo de carbohidratos.

-Metabolismo de tejido conectivo.

-Estimula el sistema inmune y la hematopoyesis.

La GH es sintetizada y secretada por la glándula adenohipófisis de manera pulsativa durante todo el

día; con oleadas de secreción ocurriendo en intervalos de 3 a 5 horas. Metabolismo hepático.

(pmol/L); Mujeres adultas: de 1 a 14 ng/mL o de 44 a 616 pmol/L ; Niños: de 10 a 50 ng/mL, o de

440 a 2200 pmol/L

-Alteraciones de la función cardíaca. -Capacidad física reducida. -Hipohidrosis. -Fatiga. -Escasa

motivación. -Riesgo cardiovascular elevado. -Resistencia a la insulina.

Exceso: La HG elevada deriva principalmente en gigantismo en niños y acromegalia en adultos.

-Protrusión de la zona supraciliar y del maxilar inferior. -Crecimiento anormal de vísceras.

Estructura molecular Es una hormona polipeptídica de 198-200 aminoácidos de cadena única.

histamina H1, colecistoquinina (CCK), Sustancia P, neurotensina, b-endorfinas y estradiol.

Estímulos para la -Estimulación del pezón

-Fármacos antagonistas de la dopamina.

La prolactina es sintetizada en las células lactótropas o mamótropas, de la adenohipófisis que

La interacción de la prolactina con su receptor conlleva la dimerización de este, es decir la

Biosíntesis estequiometría es de una molécula de prolactina por dos moléculas de receptor.

aminoacídicos presentes en las hélices 1 y 4, (Estado inactivo).

las hélices 2 y 3, a otro receptor formando el (complejo H1:R2), (Estado activo).

cortisol), promueve el desarrollo mamario adicional en preparación para la producción de leche.

glándula mamaria, así como de otros iones y agua en el riñón.

plasma es de alrededor de 25 a 50 minutos.

embarazadas oscila de 10 a 209 μg/L.

 Disfunción eréctil o problemas para lograr o mantener erecciones.

Agrandamiento de pechos (ginecomastia).

Reducción de la masa muscular y vellosidad.

Macroprolactinemia: Aumento de los niveles de prolactina que carece de efectos biológicos

Hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas (GnRH)

La LH se sintetiza en el núcleo de la célula gonadótropa de la adenohipófisis, después de recibir un

transmembranales conectados por asas extra e intracelulares que, estimulan a la fosfolipasa C.

estimula la finalización de la meiosis del ovocito y la maduración a folículo preovulatorio.

-Estimula la producción de estrógenos, porque fomenta la síntesis de precursores de andrógenos en las

aromatizan a estrógenos bajo el control de FSH.

-Contribuye a mantener la luteinización, porque estimula la síntesis de progesterona.

-Actúa en las células de Leydig para inducir la síntesis intratesticular de testosterona.

mayor es la semivida sérica. Tiene una vida media de 20 minutos.

Fase folicular: 2-15 U/L

Fase ovulatoria: 22- 105 U/I

Fase luteínica: 0,6 - 19 U/L

Posmenopausia: 16-64 U/L

-Producción insuficiente de espermatozoides

-Hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas (GnRH) y estrógenos

Estímulos para la -Neurotransmisores como noradrenalina y glutamato.