Amenorrea Primaria y Secundaria

GINECO-OBSTETRICIA
AMENORREA PRIMARIA Y
SECUNDARIA
DOCENTE : Dr. EGNER HUMBERTO ARBILDO SAAVEDRA
ESTUDIANTE : CHUQUIPIONDO MUÑOZ, Irma
CICLO : IX - 2022-I
FSH:
Estrógenos
Ovulaciones:
400 veces
La NA-NARQ-GnRH
LH: TECA-
Andrógenos
AMENORREA
PREVALENCIA
AMENORREA
Falta de menstruación, ya
sea permanente, El 3% a 4%, sin tomar en cuenta
discontinua o momentánea. los casos de menopausia,
Es cuando una mujer no embarazo y lactancia. (Belmonte,
regla alcanzando la pubertad 2011)
o alcanzando la pubertad
deja de reglar en algún
momento.
COMPARTIMIENTOS
COMPATIMIENTO ENTIDAD
I. CANAL GENITAL Rockitansky (agenecia del conducto de
Miuler)/Asherman (sinequia del útero)
II. OVARIOS 45XO/SOP
III. HA Prolactinomas
IV. SNC Anorexia, estrés.
CLASIFICACIÓN
AMENORREA PRIMARIA O
ANOVULACIÓN AMENORREA SECUNDARIA
Ausencia de menstruación
más de 3 meses en un ciclo
Ausencia de la menarquía 15 Regular o 6 meses en un ciclo
años ó 13 años sin Irregular.
características sexuales.
La anovulación es la falta de
liberación de ovocitos por los
ovarios.
AMENORREA PRIMARIA: Incidencia
•Sepúlveda, Miguel & Jaimes (2009), es menor al 0.1%.
•La anovulación ocurre en el 30 % de la infertilidad.
•43% alteraciones cromosómicas (Síndrome de Turner
45XO).
•23% falla hipotalámico hipofisiaria.
•18% Anormalidades anatómicas
AMENORREA SECUNDARIA:
Incidencia
•Frecuencia de la gestación.
•Ovárico 40% (30% SOP, 10%FOP).
•Hipotalámico 35%.
•Hipófisis 17% (13%
híperprolactinemia).
•Útero 7% Asherman.
ETIOLOGÍADE LA AP
ANOMALÍAS GENÉTICA Y MORFOLÓGICAS DEL APARATO GENITAL
IMPERFORACIÓN DEL HIMEN: se produce la menstruación,

pero la sangre queda retenida en el canal vaginal
(Hematocolpos), cúmulo en útero (hematometra), acumulo
en las trompas (hematosalpinx).
SEPTO VAGINAL TRANSVERSO: contenido menstrual se

encuentra localizado a partir del tercio medio de vagina.
ETIOLOGÍADE LA AP
AGENESIA PARCIAL O TOTAL DE LA VAGINA: Se debe a la agenesia o hipoplasia de

los conductos de Müller. Incidencia, de alrededor de 1:5.000 mujeres.
Características:
• Caracteres sexuales secundarios femeninos

normales.
• Cariotipo 46,XX.
• Agenesia total o parcial de la vagina.
• Útero rudimentario no canalizado.
• Asociada a la falta o malformaciones en la
estructura del riñón.
ETIOLOGÍADE LA AP
FEMINIZACIÓN TESTICULAR: Intersexualidad o de seudohermafroditismo:
• Mamas desarrolladas, pero con ausencia

de vello axilar y pubiano.
• Cariotipo 46,XY.
• Vagina ciega, habitualmente no existe o es
rudimentario.
• Las gónadas son testículos
histológicamente bien conformados.
• La testosterona alcanza niveles semejantes
a los del hombre.
ETIOLOGÍADE LA AP
SEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO: Déficit congénito de la 21α-hidroxilasa de la

suprarenal, produce deficit de cortisol, aumento de ACTH, corticosterona y
desoxicorticosterona, estimulan a la corteza la producción de hormonas androgénicas.
• Fenotipo masculinizado.
• Genitales externos más o menos virilizados, con
hipertrofia del clítoris.
• Vagina normal.
• Útero y anexos presentes.
• Cariotipo 46,XX.
• Niveles bajos de gonadotropinas.
• Niveles elevados de 17-OH progesterona en la
forma clásica.
ETIOLOGÍADE LA AP
1 2
DISGENESIA GONADAL:
Disgenesia gonadal con Disgenesia gonadal
• Ausencia de células germinales en las enanismo e infantilismo pura sin
sexual malformaciones ni
gónadas, y por lo tanto ausencia de enanismo, denominada
folículos. síndrome de Swyer
• Genitales externos de aspecto femenino,
pero infantiles.
• Genitales internos femeninos e
hipoplásicos; los ovarios son sustituidos
por cintillas fibrosas.
• Niveles elevados de gonadotropinas.
• Cariotipos 45,XO (40%); o 46,XX.
ALGORITMO DE AMENORREA
PRIMARIA
• Ausencia de caracteres sexuales: Dosar FSH/LH. Si está elevado pedir
cariotipo. Si es normal ver agenesia pura o 17alfa OH.
• Presencia de Caracteres Sexuales: solicitar ecografía, si no hay útero
solicitar cariotipo para descartar Morris (caracteres externos de mujer
pero internamente es varón) o Rockitanskty.
Síndrome de Morris: presenta caracteres Rockytanskty. desarrollo anómalo

externos de mujer, insensibilidad al (agenesia o hipoplasia) del
andrógeno es un hombre, cariotipo XY,
tiene testículos, testosterona, pero la
conducto mülleriano, pero la
testosterona no funciona, hormona etiología subyacente es
antimulleriana. 1/3 de la vagina por abajo desconocida
no se diferencia.
ETIOLOGÍA DE LA AMENORREA SECUNDARIA
DISFUNCIÓN HIPOTALÁMICA HIPOFISIARIA (DHH).

Prevalencia: 10- 35% de la amenorrea secundaria, afectando
1 aproximadamente a 1.6 millones de mujeres en EEUU y 17.4 millones
universalmente.
•Se caracteriza por la triada de estrés, alteraciones de peso y ejercicio
físico intenso.
Tratamiento
El cambio de hábitos, hacia unos de vida saludable, puede ser la solución definitiva:
dieta, ejercicio físico y manejo del estrés.
Anovulación: citrato de clomifeno o inhibidores de la aromatasa; o ampollas de FSH
en pacientes hipogonadotropismo.
Amenorrea: se trata con anticonceptivos orales combinados (ACOS) o terapia
hormonal cíclica de estrógenos-progestágenos.
LESIÓN HIPOTALÁMICA HIPOFISIARIA (LHH),
2 producidas por:
a. Adenomas 91%: prolactinomas.
b. Tumores: craneofaringioma, cordoma,
metástasis, meningioma, tumor de células
germinales, etc.
c. Quistes: aracnoideo, de Rathke, dermoide, etc.
d. Lesiones vasculares: aneurisma, fístula
arteriovenosa de senos cavernosos.
e. Procesos infiltrativos: sarcoidosis, histiositosis,
etc.
f. Otros: síndrome de silla turca vacía (S.
Sheehan), radioterapia, isquemia e infarto,
hipofisectomía, etc.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Signos y síntomas: cefalea, hipertensión endocraneana y alteraciones de PC
Paraclínicos:
◾ Gonadotropinas y estrógenos: bajos.
◾ RNM: masas expansivas y procesos infiltrativos.
◾ Test de GnRH : bolo subcutáneo de 100 mg de GnRH y se determina la
respuesta de LH y FSH basal, a los 30’ y a los 60’. Si se doblan los niveles de
gonadotrofinas, tras el estímulo, se confirma integridad hipofisaria.
Después de la cirugía, muchas pacientes quedan con panhipopituitarismo y
necesidad de terapia de reemplazo hormonal para los ejes comprometidos:
levotiroxina, para el tiroideo; corticoides, para el suprarrenal, y TEP para el
ovárico.
HIPERPROLACTINEMIA (>PRL)
3 Los prolactinomas hipofisarios constituyen más de la tercera parte de las

amenorreas centrales.
Causas periféricas son fisiológicas, iatrogenias y enfermedades crónicas.
El principal control fisiológico endocrino de la PRL es ejercido por la dopamina
(DA) producida en el mesencéfalo La DA llega al núcleo arcuato e inhibe la
producción de GnRH, y pasa por la eminencia media al sistema porta hasta llegar a
inhibir los receptores D2 del lactotropo hipofisario.
Causas de la hiperprolactinemia
Fisiológicas Embarazo (excepcional en amenorrea primaria), ejercicio,
coito, estimulación de las mamas (succión), strés.
Macroprolactinemia(10%) IgG - Ligada a la PRL
Lesiones Prolactinomas (micros o macros) Masas no funcionales:
hipotalámicohipofisiarias Adenoma, craniopharyngioma, meningioma, quistes.
Lesiones inflamatorias/infiltrativas: Hipoficitis linfocitica,
histiocitosis.
Otras enfermedades Hipotiroidismo, falla renal crónica
Medicamentos Antisicóticos (risperidone, amisulpride, paliperidone,
haloperidol) Antieméticos (metoclopramide, domperidone)
Antidepresivos Opioides Estrogenos Antihipertensivos
(verapamil)
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Signos y síntomas: ciclos infrecuentes, amenorrea, galactorrea (56%) más
asociada a hiperprolactinemia tumoral, más efectos de masa.
Paraclínicos:
Prolactina: normal (pool). De 20 y 50 ng/mL; hipotiroidismo, iatrogenia y
trastornos funcionales; entre 50 y 100 ng/mL microprolactinomas; y > 100
ng/mL son microprolactinomas, macroprolactinomas, o
pseudoprolactinomas.
Tx
Etiológico, con agonistas dopaminérgicos o cirugía. La bromocriptina y la
cabergolina son los agonistas más usados. Se administran teniendo en
cuenta tolerancia, riesgos y disponibilidad. Se inician a bajas dosis (1,25
cada noche de bromocriptina o 0.25 mg dos veces por semana de
cabergolina).
SOP
• Índice de prevalencia 6-10% (NHI) en mujeres en edad reproductiva.
• Primera causa patológica de la amenorrea secundaria (25%).
• FACTORES DE RIESGO: Obesidad (40-80%), Resistencia a la Insulina
(RI 52%), DM, infertilidad ovulatoria (70%), adrenarquia precoz,
familiar primer grado.
SOP: Etiología
• Sistema endocrino hipófisis – ovárico confundido, su GnRh y ovario se cree varón.
Pulsación frecuente de GnRh.
• Hiperpulsación de GnRh hace que LH>FSH.
• Ovario se altera, hay Hiperplasia TECA (Aumenta la producción andrógena), la
enzima CY1P450 C17 aumenta.
• La producción andrógena va a la grasa, aromatasa periférica lo transforma en
Estrona 1 (E1) y baja FSH.
• Estrona 1 inhibe la FSH, no hay ovulación.
• Hay exceso de estrona, pero está ausente el folículo de Graf (progesterona) va a
crecer el útero, dando una hemorragia anormal.
CLÍNICA
• Disfunción Menstrual: oligo-amenorrea, hemorragia uterina anormal,
infertilidad.
• Híperandrogenismo: hirsutismo (crecimiento de vellos con
distribución de varón 50-80%), acné, alopecia, andrógenos en suero
elevados.
• Alteración ecográfica de poliquistosis. Riesgo elevado de DM2, TVP,
si usa AC, ápnea del sueño, depresión, ansiedad.
DIAGNÓSTICO
Rotterdam: si la joven cumple 2 de 3 califica de SOP:
• Oligomenorrea
• Hirsutismo
• Ecografía positiva para poliquistosis.
Tratamiento
• No gestar: perder peso, anticonceptivos estrógeno y progesterona
(TVP: obesa o mayor a 40 años), solo progesterona, espironolactona
(bloquea los receptores de andrógeno).
• Gestar: Pérdida de peso, clomifeno para inducir la ovulación o
letrozole. También Metformina mejora la RI.
ALGORITMO DE AMENORREA
SECUNDARIA
1) bHCG: Gestación.
2) TSH-PRL: etiología.
3) Test de progesterona: anovulación (SOP).
4) Estrógeno/Progesterona. Para ver si funciona el
útero. Anatómica genital.
5) FSH/LH: Falla ovárica (FSH mayor a 40).
6) GnRh. (Hipotálamo e hipófisis).
PROTOCOLO DE ATENCIÓN DE AMENORREA
SECUNDARIA
Bibliografía
Pérez Agudelo LE (2021). Anovulación y amenorrea secundaria:
enfoque fácil y práctico. Rev. Med. 4 de junio de 2021.
Disponible en: https://
revistas.unimilitar.edu.co/index.php/rmed/article/view/4853
Katherine Andrea Flores Poveda et al (2021). Protocolo diagnostico en

amenorrea primaria. Revista: Reciamuc Issn: 2588-0748. Páginas:
340-349.
• Consultado en: https://www.youtube.com/watch?v=4_naybD_lnM

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IMPERFORACIÓN DEL HIMEN: se produce la menstruación,

SEPTO VAGINAL TRANSVERSO: contenido menstrual se

AGENESIA PARCIAL O TOTAL DE LA VAGINA: Se debe a la agenesia o hipoplasia de

• Caracteres sexuales secundarios femeninos

FEMINIZACIÓN TESTICULAR: Intersexualidad o de seudohermafroditismo:

• Mamas desarrolladas, pero con ausencia

SEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO: Déficit congénito de la 21α-hidroxilasa de la

Síndrome de Morris: presenta caracteres Rockytanskty. desarrollo anómalo

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