Dermatología Tema 10

TEMA 10: URTICARIA Y ANGIOEDEMA

1. HISTORIA (no tiene mayor importancia)

- The Yellow Emperor’s Inner Classic” Huang Di Nei Jing (10.000aC), llamó a la urticaria Fen Yin Zheng
que significa eritema oculto serpenteante
- Hipócrates (460-377 aC) describió lesiones urticariales por ortigas y mosquitos a las que llamó
cnidosis: gr.: ortiga
- Plinio (32-79 aC) denominó a la enfermedad uredo que significa quemazón
- En el siglo X, Ali Ibu Al-Abba la llamó essera, persa.: protuberancia.
- La palabra urticaria finalmente fue introducida por William Cullen profesor en Edimburgo en
1769 y posteriormente aceptada por todos.

2. CONCEPTO
Es un grupo heterogéneo de procesos caracterizados por una lesión elemental común que se produce por una
extravasación de suero y que recibirá un nombre u otro dependiendo de dónde se produzca:
- Si la extravasación es en dermis superficial: roncha o
habón. (Mejor habón, que decir roncha según ella es
cutre).
- Si la extravasación es en dermis profunda o hipodermis:
angioedema.

3. EPIDEMIOLOGÍA
- Su prevalencia es de un 0,1-0,5% de la población (Año pasado:de las consultas de un dermatólogo
general).
- Se estima que el 20% de la población sufre al menos un episodio de urticaria y/o angioedema a lo
largo de su vida.
- Es más frecuente en adultos jóvenes y mujeres.
- Tiene mayor incidencia en atópicos.
- Disminuye la calidad de vida como consecuencia del prurito y alteración del sueño si es crónico .

4. HABONES: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Como acabamos de ver, los habones se forman por un aumento de la permeabilidad en capilares y vénulas
y extravasación de suero en dermis superficial. Esto explica que las lesiones sean muy EDEMATOSAS y las
otras características:
- Lesiones eritematoedematosas. (debido al edema que tienen se elevan mucho sobre la piel)
- Color rosado. Generalmente el centro está más pálido y menos edematoso que el borde.
- Número y tamaño variable.
- Forma redondeada.
- Patón policíclico o geográfico, serpiginosas. Confluyen unas con otras.
- IMPORTANTE: Son lesiones pruriginosas: producen prurito discreto que no lleva al rascado, si no más

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a frotarse.
- IMPORTANTE: evolución FUGAZ (<24h). Una urticaria NO puede durar más de 24h. El cuadro puede
durar año, pero la lesión como tal no mas de 24h.
- NO dejan lesión residual.
o Si queremos ver si alguien tiene una urticaria tenemos que pintar la lesión y verla al día
siguiente. Si ha desaparecido, va a favor de que es una urticaria.

FOTOS DE HABONES: le da mucha importancia a que los bordes son edematosos, que están elevados, que hay
relieve. Las zonas blancas corresponden al edema.

FOTO 1: lesiones anulares. FOTO 2: se aprecia muy bien el relieve de las lesiones (edema).
Patrón policíclico.

FOTO 3: bordes elevados y centro algo más atenuado. Formas serpinginosas

que se unen.

FOTO 4: urticaria anular. El borde está FOTO 5: Habones con borde muy edematoso. totalmente
edematoso. El centro más atenuado

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5. AGIOEDEMA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cuando la extravasación es profunda (dermis profunda o hipodermis) tenemos el angioedema.

- Placas edematosas infiltradas, mal delimitadas debido a que el infiltrado es más profundo.
- Color de la piel normal.
- Ocurre en zonas de piel fina: párpados, labios, genitales y extremidades.
o PELIGRO: Si el angioedema llega a la glotis el paciente se puede asfixiar.
- Provoca sensación de quemazón y tirantez (NO picor).
- Habones y angioedema coexisten en el 50% de pacientes.

Fotos de angioedema:

Foto 1: angioedema en párpados. Foto 2: angioedema en lengua.

Fotos 3 y 4: angioedema en labios.

6. PATOGENIA.
La célula fundamental es el MASTOCITO. Estos, se localizan en la dermis y liberan HISTAMINA y otros
mediadores de la inflamación (hace énfasis en que libera muchísimas cosas más que la histamina, pero no le
da importancia a ningún nombre en concreto): heparina, prostaglandinas, leukotrienos, TNF-alfa, tripsina y
quimotripsina. El número de mastocitos es igual en la piel normal y en la piel lesionada. La diferencia es que,
en la lesión, ha liberado todas estas sustancias (en especial la histamina) y, en la piel normal, no.

La HISTAMINA es el principal mediador de la inflamación en la urticaria. En el ser humano existen 4 tipos de

receptores de histamina (H1, H2, H3, H4). A nosotros nos interesan los receptores H1, que son los que se
encuentran en el endotelio, músculo liso y SNC y que, cuya activación es la responsable de la formación de
habones y angioedema. Lo veremos luego, pero el hecho de que la histamina sea el principal mediador de la
inflamación en la urticaria, pero NO el único, hace que haya casos en los que los fármacos antiH1 no

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funcionen.

Por lo tanto, lo que ocurre (y pretende representar el esquema) es que el mastocito es estimulado por diversos
mecanismos que veremos luego, que hacen que se degranule y libere histamina y el resto de los mediadores
de la inflamación. Todo esto produce lo siguiente:
- Activan el SN y se produce prurito.
- A nivel de los vasos provocan vasodilatación y extravasación, lo que da lugar al eritema y al edema.
- Reclutan células: se adhieren al endotelio y van al lugar de la lesión (quimiotracción).
De esta manera tenemos → eritema, edema y prurito.

7. FACTORES ETIOLÓGICOS: URTICARIA Y ANGIOEDEMA

Cualquier cosa puede producir una urticaria:
- Fármacos: penicilina, codeína, aspirina (cuidado porque también se usa como conservante), IECAS…
- Alimentos: leche de vaca, huevos, marisco, fresas, conservantes…
- Alérgenos aerotransportados: pólenes, esporas, caspa de animales, polvo, humos…
• Anécdota: a una residente le daba alergia la descamación de su novio que tenía dermatitis
seborreica.
- Picaduras: avispas, abejas…
- Infecciones: hepatitis víricas, viriasis, H.pilory (dice que esta de moda y que se pide mucho pero nunca
sale)
- Contactantes: plantas (ortiga), cosméticos, látex (si tienes alergia al latex no lo notas en las manos, lo
haces en la nariz, en la boca y en los ojos porque llevamos continuamente las manos a la cara y las
mucosas son más sensibles. Creo que lo ha dicho como anécdota porque dice que a ella le pasa).
- Enfermedades sistémicas: cualquier enfermedad inmunomediada como el LES (urticaria vasculitis),
artritis reumatoide, hipertiroidismo; carcinomas.
• La urticaria es un marcador tumoral: cualquier tumor te puede dar una urticaria.
- Factores físicos: calor, frío, radiación ultravioleta, presión, agua
- Factores psicológicos: Para considerarlo, tienes que descartar todo lo demás. No se conoce su
mecanismo de acción, pero se sabe que están implicados en su desarrollo.

8. URTICARIA VASCULITIS.
Si el habón dura más de 24h tendríamos que sospechar de una URTICARIA VASCULITIS. Se hace una biopsia
para demostrar que hay una afectación vascular.
- Es un tipo especial de urticaria. Hay algo más.

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- Es típica del LES. Pero la podemos encontrar con cualquier patología que produzca una vasculitis (enf.
Autoinmunes).
- Se diferencia de la otra urticaria en que:
o Dura más de 24h.
o Con vitropresión NO blanquea porque puede tener extravasación de hematíes (la urticaria sí
que blanquea cuando la presionas con un cristal).
o Deja pigmentación.

9. URTICARIA Y ANGIOEDEMA: CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA: SEGÚN EL MECANISMO QUE LA

PRODUCE.

- Mecanismos inmunológicos
- Mecanismos NO inmunológicos
- Urticarias físicas
- Urticaria por contacto
- Angioedema hereditario
- Urticaria autoinmune
- Urticaria idiopática

9.1 URTICARIAS MEDIADAS POR MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

- Reacciones de hipersensibilidad tipo I o mediadas por IgE:
o Urticaria atópica, sensibilidad a agentes específicos.
o Son las que producen el shock anafiláctico.

- Reacciones de hipersensibilidad tipo III o mediadas por inmunocomplejos:

o Activan el complemento liberando anafilotoxinas que degranulan al mastocito.
o No es tan grave como el shock anafiláctico. Son más lentas.
o Aquí tenemos:
▪ Enfermedad del suero.
▪ Urticaria vasculitis (>24h): Es característico del LES.
9.2 URTICARIAS POR MECANISMOS NO INMUNOLÓGICOS
- Por degranulación directa de los mastocitos (opiáceos, antibióticos, contrastes yodados, alergia a
fresas, langosta…). Sin ningún tipo de inmunoglobulina.

- Por agentes que inhiben la COX, derivando el metabolismo del ácido araquidónico hacia la vía de la
LOX (lipooxigenasa), con el consiguiente aumento de leucotrienos y prostaglandinas.

9.3 URTICARIAS FÍSICAS:

- Dermografismo o urticaria facticia:

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o Es la más frecuente de todas.

o Consiste en la aparición de habones a los pocos minutos de provocar fricción o roce en la piel.
o No es constante. Puede que no te haya pasado nunca y un día sí.

Foto: dermografismo.
Muchas veces se produce
donde la goma del
pantalón.

Foto: arte con el dermografismo. Durará una hora como

mucho, pero se hace la foto y ya está.

- Urticaria colinérgica:
o Consiste en la aparición de múltiples y pequeños habones cuando aumenta la temperatura
corporal (calor, ejercicio, sudoración o estrés).
▪ Ejemplo: baño caliente, fiebre, haces deporte y tienes calor…
o Aparecen en el tórax, preferentemente en la parte superior y desaparecen relativamente
pronto. (Año pasado).
o Es frecuente en varones jóvenes.
o NO confundir con anafilaxia por ejercicio: ya nos lo explicarán en alergias, pero en
determinadas condiciones no puedes hacer ejercicio después de comer porque te puede dar
un shock anafiláctico.

Foto: urticaria colinérgica: habones múltiples y muy pequeños.

- Urticaria solar:
o Se caracteriza por la aparición de habones en zonas descubiertas tras haber estado unos 5
minutos expuesto a radiaciones UV (sol, artificial) y desaparece en 2-3h.

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- Urticaria a frigore:
o Se caracteriza por la aparición de habones pocos minutos después de la exposición al frío
(ambiente frío, agua fría…).
o Prurito acuagénico. Es familiar.
o A veces es secundaria a enfermedades o medicamentos que lo favorecen: infecciones,
crioglobulinemia, griseofulvina…
o PELIGRO: si una persona con urticaria a frigore se tira al mar, puede sufrir un shock
anafiláctico.

- Urticaria acuágenica:
o El brote se desencadena tras el contacto con el agua, independientemente de su
temperatura.
o PELIGRO: si estos pacientes se meten al mar también les puede dar un shock.

- Urticaria de contacto:
o Látex, cosméticos… Las personas alérgicas al látex presentan a menudo reacciones alérgicas
cruzadas.
Este año no lo nombra: A veces graves, tras ingerir determinadas frutas y vegetales. Así, hasta
un tercio de las personas sensibilizadas al látex sufrirán una reacción alérgica de mayor o
menor intensidad cuando coman plátano, kiwi, aguacate o castaña.

FOTO: urticaria por contacto al látex.

- Urticaria por presión:

o Es tardía y desaparece en 1-2 días. Foto: urticaria por
presión.

- Urticaria por estrés: Es una urticaria adrenérgica, se rodea por un halo blanco

- Angioedema vibratorio:
o Solo dice que lo deberían tener los que nos vuelven locos con el martillo en las obras, ya que
es vibración constante.

9.4 ANGIOEDEMA POR ALTERACIONES DEL COMPLEMENTO

(Lo que está en cursiva aparece en la diapo, pero en clase no lo nombro. En los apuntes del año pasado
dice que NO le dio importancia, este año no ha dicho nada)

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- Angioedema hereditario:
o AD (1/10.000)
o Cualquier edad (50%≤10 años)
o Ausencia real (Tipo I, 85%) o funcional del C1 (Tipo II) inhibidor. Activación incontrolada del
complemento.
o Episodios repetidos de angioedema (1-3 dias) ante diversos estímulos (traumatismos, estrés,
menstruación)
o Pueden afectarse mucosas. Muerte por edema laringe (25-30%).
o NO CURSA CON HABONES.
o Diagnóstico: C4 disminuido.
o TRATAMIENTO crisis aguda:
▪ 500-1000 UI de c1 inh
▪ Plasma fresco
▪ Ac. Tranexánico
▪ No respuesta acorticoides,adrenalina y/o AH
o TRATAMIENTO a largo plazo (porque es familiar y lo tienes siempre):
▪ Danazol, estanozolol, ac tranexánico.

- Angioedema adquirido:
o Este tipo de angioedema viene de: una infección o una neoplasia o autoinmunidad.
▪ Tipo I: enfermedad linfoproliferativa o autoinmune.
▪ Tipo II: Autoanticuerpos frente al c1-inhibidor. Asociado a infecciones.
o 4ª década.
o No antecedentes familiares.
o Peor respuesta al tto.
o C4 disminuido, C1q bajo.
El porcentaje de paciente con este tipo de urticaria que vamos a ver es muy bajo.
* Dice que uno lo describe Osler y otro Quincke.

9.5 URTICARIA IDIOPÁTICA

Sin causa. La mayoría, el 80%. Pero en realidad la mayoría de las idiopáticas son autoinmunes, lo que pasa es
que no las podemos diagnosticar porque no hacemos las pruebas pertinentes.

9.6 URTICARIA AUTOINMUNE

El 30-75% de los pacientes con urticaria crónica idiopática poseen AUTOANTICUERPOS liberadores de
histamina, de tipo IgG, dirigidos contra el receptor de IgE de la pared de los mastocitos. Es decir, la mayoría
de las urticarias idiopáticas, si hiciésemos esta prueba, serían autoinmunes.

10. CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA. (Examen, lo marcaban el año pasado)

Dice que ha preguntado esto un millón de veces, pero como le dicen que pone preguntas fáciles, que tendrá
que ponerlas más difíciles, pero yo creo que es para engañar jajajaja. (apuntes del año pasado)
Esta clasificación divide a las urticarias según su cronología y mezcla la clasificación antigua (la clasificación
patológica) con el concepto novedoso de dividir las crónicas en inducibles y espontáneas.
- URTICARIA AGUDA: duración inferior a 6 semanas.
o Más frecuente niños y jóvenes.

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- URTICARIA CRÓNICA (UC): duración de más de 6 semanas.

o TIPOS:
▪ UC. INDUCIBLE (CIU): son todas las explicadas anteriormente, es decir, las que se
pueden inducir
• Físicas
o Dermografismo
o U. A frigore
o U. Retardada por presión
o U. Solar
o U. Por calor (38-50º)
o Angioedema vibratorio
• Colinérgica: no entiende por qué la ponen de la física.
• De contacto
• Acuagénica: tampoco sabe por qué no la consideran física.

▪ UC. ESPONTÁNEA (CSU) (70%): CASI TODAS SON ESPONTÁNEAS.

• AUTOINMUNITARIA, por auto Ig frente receptores de mastocitos.
o La UC autoinmune representa un 30-50% de todas las UC
• IDIOPÁTICA en la que no tenemos origen filiado.

En el power point pone los porcentajes en los que se presenta cada tipo, pero se hace un lio con que este en
inglés y llega a esta conclusión:
- 93% espontaneas
- 33% físicas
- 7% colinérgicas

10.2 URTICARIA CRÓNICA (CIU/CSU)

- PREVALENCIA:
o Tanto la urticaria crónica inducible como la espontánea son más frecuentes en mujeres y
personas en edad laboral.
o La prevalencia en mujeres es casi el doble que en hombres.
o Todos los grupos de edad pueden estar afectados, pero el pico de incidencia se ve entre los
20 y 40 años.
▪ Aun así, los pacientes están afectados durante sus años laborales.
o No parece que haya relación entre la urticaria y la educación, procedencia, ocupación, lugar
de residencia o raza.

- DURACIÓN:
o La mayoría de los casos están entre 1-5 años.
o Puede haber casos de pacientes en los que dure hasta 50 años.
o El 50% se pasa en dentro de los primeros 6 meses con o sin tratamiento.
o 20% se resolverá (con o sin tratamiento) en 3 años desde el inicio.
o 20%, a los 5 años.
o Un <2%, 25 años.
▪ Como vemos, el porcentaje que supera los 5 años es muy pequeño, pero existe.

- ETIOPATOGENIA:
o Virales: hepatitis A y B (sur de Europa)
o Bacterianas: Helicobacter pylori
o Parasitarias: causa muy rara si no vives en zonas endémicas.

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o Micosis: candidiasis muy dudosa. Es muy raro aquí.

o Estrés emocional
o Menstruación
o Fármacos que empeoran los síntomas: AINE (el ibuprofeno, aunque no sea el causante, hay
que quitarlo rápidamente), opioides, narcóticos, IECA, AAS, betabloqueantes,
anticonceptivos, suplementos vitamínicos, plantas medicinales (arándano, equinácea, sauce,
ajo, jengibre, glucosamina, rábano, fitoestrógenos, propóleo, jalea real y valeriana entre
otros).
o AutoAc contra el receptor de alta afinidad de la IgE o contra la propia IgE.
▪ En un 25% de las UCA se detectan anticuerpos antitiroideos
o Reacciones pseudoalérgicas (No inmunológicas) a fármacos y alimentos.
▪ NO es una urticaria, simplemente es una intolerancia.
o El tabaco y el alcohol empeoran los cuadros de urticaria crónica por lo que se aconseja
suspender su consumo.
Anécdota: tiene un paciente que la urticaria no le dejaba practicar sexo y tras probar con todo,
lo arreglo con un par de porros al día.

- DIAGNÓSTICO: dice que no quiere que lo estudiemos. Solo quiere que sepamos lo que dejo en negrita.

o SÍNDROMES CON LESIONES DE URTICARIA TÍPICAS

▪ Trastornos autoinflamatorios mediados por criopirinas
• Familiar por frio
• Muckle-Wells
• S. articular cutáneo neurológico infantil crónico
▪ Síndrome de Schnitzler

o SÍNDROMES CON LESIONES DE URTICARIA ATÍPICAS

▪ LES
▪ Urticaria vasculitis
▪ Urticaria pigmentosa
▪ Sweet
▪ Erupción Fija por Fármacos
▪ Penfigoide ampolloso
▪ Mucinosis Eritematosa Reticular

11. DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA-ANGIOEDEMA

A todos los pacientes se les debe realizar una historia clínica y una exploración física.
El diagnóstico clínico se basa en la fugacidad de las lesiones (deben durar <24h) y en prurito (NO es intenso).
En pacientes con un brote autolimitado (urticaria aguda) NO es preciso efectuar ningún estudio
complementario.
Solo si se sospecha un factor etiológico se realiza una prueba de exclusión, que consiste en evitar el supuesto
agente etiológico y, si desaparece la reacción, hemos diagnosticado. Año pasado, ejemplo: si es por alergia a
la fresa eliminamos la fresa de la dieta y si le desaparece la hemos diagnosticado.
NO se realizan pruebas de provocación, excepto en urticarias físicas (meterle la mano en el agua o ponerle
una toalla mojada para ver si es acuagénica; ponerle a hacer ejercicio para ver si es colinérgica…). Pero, en las
verdaderamente peligrosas como tomar medicamentos, meterse en el mar…NO podemos hacer pruebas de
provocación; SIEMPRE haremos pruebas de exclusión.

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FOTO: prueba de provocación en una urticaria física

(U. a frigore): le ponemos un hielo y en seguida le sale
el habón.

FOTO: prueba de provocación en una urticaria física

(dermografismo): hacemos dibujos.

FOTOS: pruebas de provocación en una urticaria física (U.

acuagénica): meterle a la ducha o ponerle una toalla mojada. (más
típico en alergias)

La historia clínica debe incluir lo siguiente:

- Historia Familiar de Urticaria o Atopia.
- Antecedentes de alergias o infecciones.
- Uso de fármacos y relación con la urticaria.
- Alimentación y relación con la urticaria.
- Trabajo y hobbies: importante saber a qué se dedica por si puede estar relacionado con alguna
sustancia química.
- Aparición en fines de semana, vacaciones y viajes.
- Implantes quirúrgicos.
- Ejercicio, agua, temperatura.
- Picaduras de insectos.
- Menstruación.
- Estrés.
- Duración de la urticaria.
o Urticarias físicas (excepto U. por presión, que dura varios días): <1h
o Urticaria por contacto: 1-2h
o Urticaria común y U. por presión: 1-24h
o Urticaria vasculitis: 1-7 días.
- Frecuencia y duración de los habones.
- Variación diurna.
- Tamaño,forma y distribución de los habones.
- Síntomas.
- Respuesta al tratamiento.

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En los pacientes con URTICARIA CRÓNICA se realiza: Hemograma, VSG, BQ y proteinograma.

En algunos pacientes, según sospecha etiológica:

- Perfil tiroideo.
- S/S orina, parásitos en heces, frotis, serologías.
- Prick-test (no en ancianos, niños ≤2 años y embarazadas), epicutáneas, IgE RAST. Triptasa
- ANAS. SC´.
- Test con suero autólogo: nosotros no lo hacemos. Es para descubrir las que son autoinmunes.
- Biopsia cutánea: importante en la U. vasculitis.
- Marcadores tumorales. ECO. TAC.

Las guías Internacionales no recomiendan pruebas de cribado indiscriminadas (las que acabamos de ver) por
su baja relación coste-efectividad. Pero ella dice que le daría algo saber que un paciente suyo tiene algo y no
se lo ha estudiado, así que sí que se las hace.

FOTOS:
1. Arriba-izquierda: eritema multiforme (lo veremos en el
siguiente tema).
2. Arriba-derecha: lupus ampolloso (no ha visto nunca
uno).
3. Abajo-izquierda: no lo dice, pero creo que es dermatitis
herpetiforme.
4. Abajo-derecha: penfigoide (empieza como urticaria y
hace ampollas. Tampoco lo hemos dado aún).

11. TRATAMIENTO DE LA URTICARIA-ANGIOEDEMA

En este punto salta de una cosa a otra, por lo que para intentar que quedase más claro, no he seguido el orden
estricto de las diapos y he puesto todo lo que era del mismo “tema” seguido.
- ELIMINAR EL AGENTE ETIOLÓGICO si ha sido identificado.
- Dejar de fumar o beber
- Tratamiento farmacológico

11.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Para cada sustancia que libera el mastocito tenemos fármacos, pero, como el principal mediador en la mayoría
es la HISTAMINA, tenemos que empezar por ella: ANTIHISTAMÍNICOS: Lo que tenga el símbolo ® es el nombre
comercial.
1) ANTIHISTAMÍNICOS H1. Son los más eficaces.
- Los clásicos (clorfenamina, hidroxicina) atraviesan la BHE y producen somnolencia. Son útiles en el
prurito nocturno e insomnio.
- En las guías actuales ya no vienen, pero los que más se utilizan son el Polaramine® y el Atarax® (nos
dice los nombres comerciales, no le da importancia al ppio activo).
- Los de 2º generación (cetirizina, ebastina, mizolastina) NO atraviesan la BHE por lo que NO producen
sedación. Pero el problema es que en algunos se describe alargamiento del QT en el ECG, por lo que
esos los debemos eliminar (mizolastina).
o Estos son los que vienen en las guías actuales. Ejemplos de los más seguros:

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▪ Desloratadina (Aeuris®): NO actúa sobre P450, por lo que NO tiene

interacciones. Es el que más receta ella.
▪ Rupatadina ( le parece que dismininuye las ganas de orinar)
▪ Ebastina: A algunos pacientes les produce sueño y tiene alguna interacción.
▪ Ceterizina
▪ Levocetirizina: NO actúa sobre P450.
- Los de 3º generación se usan cada vez más y son la desloratadina y la levocetirizina. NO hay problemas
de alargamiento del QT ni sedación.
- A veces es necesario subir las dosis en los pacientes que no responden.

2) ANTIHISTAMÍNICOS H2: cimetidina y ranitidina (no se usa). Se asocian a los H1 en los casos severos que
no responden a ningún tipo de anti-H1.

3) Hay urticarias que NO ceden con antihistamínicos porque, volvamos a recordar, la histamina no es lo
único que libera el mastocito, así que tendremos que actuar frente al resto de sustancias:

- Moduladores de IgE
o Omalizumab: es un AC monoclonal humanizado IgG1 compuesto por una fracción
murina activa del 5% , que puede dar reacciones alergicas, y una fracción humana del
95%. Se une al dominio C3 de la IgE humana y la elimina.
Aparece en el power, pero no lo ha dicho: Puede unirse a la IgE libre en suero o en el
intersticio, pero no a la IgE unida al receptor, ya que en este caso el sitio de unión del
Omalizumab está ocupado. Además, produce una disminución indirecta del número
de receptores de IgE (FcRI) en las células diana (se considera que este efecto es
secundario a la eliminación de la IgE sérica).
o En derma se utiliza muy poco por problemas burocráticos.
o Inmunoglobulinas intravenosas
o Plasmaféresis (no muy común)
o Micofenolato motefil: este no lo menciona.
- Moduladores de los mastocitos / Receptores nervios, vasos y quimiotaxis: los fármacos son muy
parecidos en estos 2 casos. La mayoría son inmunosupresores. Lee nombres suelos sin más.

4) OTROS FÁRMACOS usados en ocasiones son:

▪ Betabloqueantes (para las U. adrenérgicas)
▪ Ketotifeno, montelukast
▪ Adrenalina en casos graves
▪ Antidepresivos tricíclicos (doxepina que tiene un potente efecto anti H1 y anti H2 en U.

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por frío). Dice que son para relajar el ambiente.

▪ Corticoides sistémicos: solo en casos muy severos y de forma transitoria porque producen
efecto rebote (U. por presión). Año pasado: Se usan sobre todo en las urticarias vasculitis.

11.2 GUÍAS ACTUALES DEL TTO DE LA URTICARIA

- Evitar AINES, mórficos…
- Informar sobre ausencia de tto curativo y la posibilidad de que la etiología sea idiopática o
autoinmune. Hay que decirle al paciente que tiene para un tiempo y que tiene que estar tranquilo.
- TRATAMIENTO:
o PRIMERO: antihistamínicos-H1 no sedantes (AHns -NO 1ª generación-). Ella dice que muchas
veces sí que dan antihistamínicos sedantes para que los pacientes puedan dormir.
▪ Si los síntomas persisten después de 2 semanas:
o SEGUNDO: subir dosis de AHns (hasta x4) 4 veces al día, cada 6 horas.
▪ Si los síntomas persisten después de 1-4 semanas:
o TERCERO: añadimos Omalizumab o Ciclosporina A o montelukast (antileukotrieno).
*Esta es la guía nueva del 2013, que pone al Omalizumab como el 1º que se añade, aunque
vuelve a decir que por problemas burocráticos no se usa.

11.3 CASOS ESPECIALES

- Embarazo y lactancia
o Debemos usar cetirizina, loratadina y clorfenimina.
- Infancia:
o Hidroxicina (Atarax ®) y desloratadina (Aeurius ®) por encima de un año, aunque si le pasa por
debajo de un año se da también.
- Insuficiencia renal/hepática
o Cuidado con la cetirizina y levocetirizina que se eliminan por orina.

12. RESUMEN (de otros años )

La urticaria es un grupo heterogéneo de procesos caracterizados por una lesión elemental común que se
produce por una extravasación de suero y que recibirá un nombre u otro dependiendo de dónde se produzca:
- En dermis superficial: habón.
o Lesiones eritematoedematosas.
o Prurito no muy intenso.
o IMPORTANTE: dura <24h (si más, pensar en U. vasculitis)
- En dermis profunda o hipodermis: angioedema.
o Placas edematosas infiltradas, mal delimitadas.
o Color de la piel normal.
o Piel frágil: párpados, labios, genitales, extremidades.
▪ PELIGRO de asfixia si afecta a la laringe.
El responsable de la patología es el mastocito, que en respuesta a diferentes estímulos libera muchas
sustancias inflamatorias (principal mediador HISTAMINA que actúa sobre receptores H1) lo que da como
resultado → edema, eritema y prurito.
Tenemos 2 clasificaciones:
- Patogénica:
o U. por mecanismos inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad tipo I y tipo III)

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o Mecanismos NO inmunológicos (degranulación directa de mastocitos o agentes que inhiben

la COX)
o U. físicas
▪ Dermografismo (fricción o roce)
▪ Colinérgica (calor, ejercicio, sudoración o estrés). Habones pequeños.
▪ U. solar (radiación UV)
▪ U. a frigore (frío)
▪ U. acuagénica (agua independientemente de la Tª)
▪ U. por contacto (látex…)
▪ U. por presión (es tardía)
▪ U. por estrés (habones pequeños con halo blanco)
▪ Angioedema vibratorio
o Angioedema por alteraciones del complemento (hereditario y adquirido)
o Urticaria idiopática: la mayoría son autoinmunes no diagnosticadas.
o Urticaria autoinmune

- Evolutiva (mezcla la patogénica con conceptos nuevos)

o URTICARIA AGUDA: duración inferior a 6 semanas.
o URTICARIA CRÓNICA (UC): duración de más de 6 semanas.
▪ TIPOS:
• UC. INDUCIBLE (CIU):
o Físicas
▪ Dermografismo
▪ U. A frigore
▪ U. Retardada por presión
▪ U. Solar
▪ U. Por calor (38-50º)
▪ Angioedema vibratorio
o Colinérgica
o De contacto
o Acuagénica
• UC. ESPONTÁNEA (CSU) (70%): CASI TODAS SON ESPONTÁNEAS.
o AUTOINMUNITARIA, por auto Ig frente receptores de mastocitos.
▪ La UC autoinmune representa un 30-50% de todas las UC
o IDIOPÁTICA en la que no tenemos origen filiado.
▪ PREVALENCIA: La mayoría afectan a mujeres y personas en edad laboral.
▪ DURACIÓN: la mayoría duran entre 1-5 años, aunque hay un pequeño porcentaje que
dura más de 5.
Para diagnosticar la urticaria-angioedema tenemos que realizar una historia clínica y una exploración física.
En casos autolimitados no hacemos pruebas complementarias, pero si sospechamos alguna etiología sí:
hacemos pruebas de exclusión (las de provocación SOLO se hacen en las u. físicas). También se pueden hacer
otras (perfil tiroideo, prick test, biopsia cutánea…) aunque las guías no lo recomiendan.
El tratamiento va encaminado a eliminar el agente etiológico si se conoce y a inhibir las sustancias que libera
el mastocito. Como la principal en la mayoría de los casos es la histamina, primero se usan antihistamínicos
H1 (1ª generación NO por la sedación); si en 2 semanas no mejora, se suben las dosis; si en 1 mes no mejora,
se añade omalizumab (Ac monoclonal frente a IgE) o Ciclosporina A o Montelukast.
Es importante retirar los AINES como el ibuprofeno porque empeoran mucho la urticaria.

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