Bioquímica Del Cáncer

BIOQUÍMICA DEL CÁNCER
CÁNCER, ONCOGENES Y FACTORES DE CRECIMIENTO
El cáncer es una entidad genética y la mayoría de las neoplasias ocurren por

errores puntuales en el ADN. Por lo general, una sola mutación es insuficiente
para producir la transformación maligna, de modo que se necesitan varios
generales alterados en forma secuencial para dar lugar a neoplasias establecidas.
Las cinasas dependientes de cíclicas son sustancias fundamentales para iniciar

los procesos de división celular y por ello constituyen moléculas claves en la
génesis del cáncer. Las células neoplásicas tienen un comportamiento anormal,
caracterizado por un crecimiento desordenado que sobrepasa los mecanismos de
control fisiológico, junto con una fuerte tendencia a invadir localmente o a distancia
otros órganos. Tales fenómenos son explicados por fallas en los procesos de
división celular, diferenciación y apoptosis, así como en los mecanismos
tendientes a conservar la integridad gnómica. En todos estos acontecimientos
intervienen los oncogenes y antioncogenes que codifican para diversas proteínas,
las cuales pueden clasificarse desde el punto de vista funcional en receptores de
membrana, pépticos estructurales o reguladores ubicados en el citoplasma,
factores de transcripción, elementos relacionados con el ciclo celular y
compuestos encargados de reparar el ADN.
Un oncogén es un gen que ha mutado y contribuye al desarrollo de un cáncer. En
su estado normal, no mutado, los oncogenes son llamados proto-oncogenes.
Estos juegan un papel importante en la regulación de la división celular.
Algunos oncogenes trabajan como si usted pusiera su pie en el acelerador de su
automóvil, estimulando las células a dividirse. Otros oncogenes funcionan como si
quitara su pie del freno estando estacionado en una colina, haciendo también que
la célula se divida.
Los cambios genéticos que contribuyen al cáncer suelen afectar a tres tipos
principales de genes: protooncogén, gen supresor de tumoral y gen de reparación
de ADN. Estos cambios a veces se llaman “oncoiniciadores”.
Los protooncogenes participan en la formación y multiplicación normal de las

células. Pero cuando hay ciertos cambios en estos genes o hay más actividad de
la normal, podrían convertirse en genes que causan cáncer, llamados oncogenes.
Esto hace que las células se multipliquen y sobrevivan en casos en los que no
deberían.
Los genes supresores tumorales también controlan la formación y multiplicación
de las células. Las células con ciertos cambios en los genes supresores tumorales
podrían multiplicarse sin control.
Los genes de reparación de ADN arreglan el ADN dañado. Las células con
mutaciones en estos genes tienden a presentar más mutaciones en otros genes y
cambios en los cromosomas (como trozos de cromosoma repetidos o faltantes).
Cuando se juntan ambos tipos de mutaciones, es posible que las células se
vuelvan cancerosas.
Dentro de cada célula de nuestro cuerpo hay una clase de genes conocidos como
proto-oncogenes. Los Proto-oncogenes desempeñan un papel importante en el
control de la división celular y la muerte celular durante nuestro crecimiento y
desarrollo. Sin embargo, si un proto-oncogén se muta, o la célula hace copias
adicionales de ese proto-oncogén, puede super-activarse y producir una división
celular descontrolada. De esta manera un proto-oncogén contribuye al desarrollo
de una célula de cáncer partiendo de una célula normal. Una vez que un proto-
oncogén es activado por una mutación, se le denomina oncogén. Por ello la
activación de oncogenes, que es un tipo de lesión genética, contribuye al
desarrollo de un tumor.
Los tumores cancerosos se caracterizan por la división celular, que deja de ser
controlada como en el tejido normal. Las células "normales" dejan de dividirse
cuando entran en contacto con células similares, un mecanismo conocido como
inhibición por contacto. Las células cancerosas pierden esta capacidad. En las
imágenes de las células cancerosas puede verse que estas células pierden la
capacidad para dejar de dividirse cuando entran en contacto con células similares.
En las células cancerosas se desequilibra el sistema de autorregulación que
controla y limita la división celular. El proceso de división celular, ya sea en células
normales o cancerosas, se realiza a través del ciclo celular. El ciclo celular va de
la fase de reposo, pasando por las fases de crecimiento activo, hasta la mitosis
(división).
Las células cancerosas son muy distintas de las células normales. Por ejemplo:
 Las células cancerosas se originan sin recibir señales de que se deben

formar. Las células normales solo se forman cuando reciben estas señales.
 Las células cancerosas no hacen caso a las señales que indican a las
células que dejen de multiplicarse o que deben destruirse. Este proceso se
llama muerte celular programada o apoptosis.
 Las células cancerosas invaden áreas cercanas y se diseminan a otras
áreas del cuerpo. Las células normales dejan de multiplicarse cuando se
encuentran con otras células, y la mayoría de las células normales no se
mueven a otras partes del cuerpo.
 Las células cancerosas hacen que los vasos sanguíneos crezcan en
dirección a los tumores. Estos vasos sanguíneos llevan oxígeno y
nutrientes a los tumores y quitan los productos de desecho de los tumores.
 Las células cancerosas se esconden del sistema inmunitario. El sistema
inmunitario suele destruir las células dañadas o anormales.
 Las células cancerosas engañan al sistema inmunitario para seguir vivas y
multiplicarse. Algunas células cancerosas incluso logran que las células
inmunitarias protejan el tumor en vez de atacarlo.
 Las células cancerosas incorporan numerosos cambios en los
cromosomas, como partes del cromosoma que se repiten o faltan. Algunas
células cancerosos tienen el doble de cromosomas normales.
El cáncer es una enfermedad genética. Los cambios en los genes que controlan el
funcionamiento de las células, en especial, cómo se forman y multiplican, causan
el cáncer.
Los cambios genéticos que causan cáncer se producen por estos motivos:
 Errores que ocurren cuando las células se multiplican.

 Daños en el ácido desoxirribonucleico (ADN) por sustancias perjudiciales
en el medio ambiente, como las sustancias químicas en el humo del tabaco
y los rayos ultravioleta del sol.
 Se pasan por herencia de padres a hijos.
En general, el cuerpo elimina células con daños en el ADN antes de que se

vuelvan cancerosas. Pero la capacidad del cuerpo disminuye a medida que las
personas envejecen. Por eso el riesgo de cáncer aumenta con la edad.
El cáncer de cada persona es una combinación única de cambios genéticos. A
medida que el cáncer sigue creciendo, ocurren otros cambios. Incluso dentro del
mismo tumor, es posible que las diversas células tengan cambios genéticos
distintos.
El proceso por el que las células cancerosas se diseminan a otras partes del
cuerpo se llama metástasis.
El cáncer metastásico tiene el mismo nombre y el mismo tipo de células

cancerosas que el cáncer primario. Por ejemplo, el cáncer de seno (mama) que
forma un tumor metastásico en el pulmón es cáncer de seno metastásico, no es
cáncer de pulmón.
Cuando se observan al microscopio, las células cancerosas metastásicas en

general se ven igual que las células del cáncer primario. Es más, las células
cancerosas metastásicas y las células del cáncer primario suelen tener
características moleculares en común, como cambios específicos en los
cromosomas.
Un tumor benigno es un tipo de neoplasia que, a diferencia de los tumores

cancerosos, carece de malignidad.
Se trata de un tumor que no se extiende de forma agresiva, no invade otros tejidos
y no produce metástasis. Esto implica que, en términos generales, no supone una
amenaza significativa para la salud.
No obstante, algunos tumores benignos pueden ocasionar complicaciones, sobre
todo por su presión sobre otros órganos y estructuras.
Los tumores benignos son condiciones en las que hay crecimiento excesivo de
células normales, pueden desplazar o comprimir estructuras normales causando
daño. Los tumores benignos no se propagan como lo hacen el cáncer o los
tumores malignos.
AGENTES FÍSICOS, QUÍMICOS Y BIOLÓGICOS QUE PUEDEN
CAUSAR CÁNCER
Algunos de estos cambios genéticos ocurren en forma natural cuando se producen

las copias del ADN durante el proceso de división celular. Pero otros cambios son
a consecuencia de exposiciones ambientales que dañan al ADN. Estas
exposiciones ambientales incluyen sustancias como los productos químicos del
humo de tabaco, o la radiación, como los rayos ultravioleta que emite el sol.
Es posible evitar algunas de las exposiciones que causan cáncer, como el humo
de tabaco y los rayos solares, pero otras son más difíciles de evitar, especialmente
si se encuentran en el aire que respiramos, el agua que bebemos, los alimentos
que comemos o los materiales que usamos para realizar nuestros trabajos. Los
científicos están estudiando cuáles son las exposiciones que podrían causar o
influir en la formación del cáncer. Entender cuáles son las exposiciones dañinas y
dónde se encuentran, puede ayudar a las personas a evitarlas.
 Aceites minerales: sin tratamiento o ligeramente tratados

 Ácidos aristolóquicos
 Aflatoxinas
 Alquitrán de hulla y residuo de alquitrán de hulla
 Arsénico
 Asbesto
 Benceno
 Benzidina
 Berilio
 1,3-butadieno
 Cadmio
 Cloruro vinílico
 Compuestos de cromo hexavalente
 Compuestos de níquel
 Emisiones de los hornos de coque
 Emisiones en el interior de las viviendas por la combustión de carbón en los
hogares
 Erionita
 Exposición pasiva al humo de tabaco (humo de tabaco ambiental)
 Formaldehído
 Hollín
 Óxido de etileno
 Polvo de madera
 Radón
 Sílice cristalina (de tamaño respirable)
 Torio
 Tricloroetileno (TCE)
 Vapores de ácido inorgánico fuertes que contienen ácido sulfúrico.
COMPUESTOS QUÍMICOS CARCINÓGENOS
Para identificar si un agente químico es cancerígeno, mutágeno o

tóxico para la reproducción se debe consultar la etiqueta y el punto
número 2 “identificación de peligros” de la ficha de datos de seguridad
(FDS). Sustancia que se sabe que es tóxica para la reproducción en
base a la existencia de pruebas en humanos.
METABOLISMO DE LOS CARCINÓGENOS QUÍMICOS:

La carcinogénesis es el proceso por el cual las células de nuestro
organismo se transforman en células neoplásicas. Se produce por
múltiples pasos a nivel fenotípico y genotípico. Normalmente este
proceso está causado por uno o varios agentes, denominados agentes
mutagénicos, elementos que causan mutaciones en proto-oncogenes,
genes supresores de tumores, y, posiblemente, genes de reparación
del DNA. Aunque en la mayoría de las neoplasias es frecuente el
citado proceso de mutación de genes, no es algo implícito en la
aparición de neoplasias. Los agentes externos que causan la aparición
de cáncer son agrupables en tres categorías: compuestos químicos,
radiaciones y algunos virus oncogénicos y microorganismos, en los
que se ha comprobado una clara correlación entre su existencia y la
aparición de un tumor.
Este es el caso del cáncer gástrico y la aparición de Helicobacter

pylori.
Los tipos de agentes cancerígenos descritos tienen la capacidad de
actuar de forma independiente, pero en general se unen muchos
factores, que en ocasiones potencian sus efectos.
TIPOS DE CARCINOGÉNESIS:
Carcinogénesis unifactorial:
 La carcinogénesis unifactorial es aquella que es causada por un

único agente cancerígeno. Es raro que esto ocurra en la
patología humana, ya que la mayoría de las carcinogénesis son
causadas por múltiples factores.
Carcinogénesis multifactorial:
La carcinogénesis multifactorial ocurre cuando varios carcinógenos
actúan de forma simultánea o secuencial. Es la más frecuente en
patología humana y podemos encontrar varios subtipos:
 Sincarcinogénesis: Es la carcinogénesis producida por dos o

más carcinógenos que potencian sus efectos cancerígenos al
actuar al mismo tiempo. Por ejemplo, el tabaco y el alcohol son
sinérgicos.
 Cocarcinogénesis: Es la carcinogénesis combinada entre un
carcinógeno que actúa a dosis subcarcinogenéticas (agente
iniciador) y un agente que por sí sólo es incapaz de producir una
transformación neoplásica (agente promotor).
 Pluricarcinogénesis: Es la carcinogénesis debida a múltiples
carcinógenos, que actúan a dosis subcarcinogenéticas, de forma
secuencial.
METÁSTASIS
Metástasis significa que el cáncer se ha diseminado a una parte del

cuerpo distinta de donde comenzó. Cuando esto sucede, los médicos
dicen que el cáncer ha hecho “metástasis”. El médico también puede
llamarlo “cáncer metastásico”, “cáncer avanzado” o “cáncer en estadio
4”. Pero estos términos pueden tener diferentes significados. Por
ejemplo, un cáncer de tamaño grande, pero que no se ha diseminado
a otra parte del cuerpo también se puede denominar cáncer avanzado
o cáncer localmente avanzado.
REFERENCIAS
 ¿Qué es el cáncer?. (2022). Retrieved 14 May 2022, from
https://www.cancer.gov/espanol/cancer/naturaleza/que-es
 Agentes Cancerigenos - misapuntes. (2022). Retrieved 14 May
2022, from
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Agentes_Canceri
genos
 ¿Qué es la metástasis?. (2022). Retrieved 14 May 2022, from
https://www.cancer.net/es/desplazarse-por-atención-del-cancer/c
onceptos-basicos-sobre-el-cancer/¿que-es-la-metastasis

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Este es el caso del cáncer gástrico y la aparición de Helicobacter

 La carcinogénesis unifactorial es aquella que es causada por un

 Sincarcinogénesis: Es la carcinogénesis producida por dos o

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