PARTE 1

CONVULSIONES: Contracciones involuntarias de un grupo muscular que aparece a modo de síntoma

transitorio en respuesta a una descarga eléctrica anormal y excesiva en el cerebro.
“No toda convulsión es epilepsia, ni toda epilepsia se manifiesta por convulsiones “
CONCEPTOS DE IMPORTANCIA:
Epilepsia
Alteración cerebral crónica, caracterizada por crisis involuntarias y recurrentes, debidas a una descarga
excesiva de impulso nervioso proveniente de neuronas corticales. Está caracterizada por convulsiones
recidivantes durante períodos de meses o años, a menudo con un patrón clínico estereotipado:

 2 crisis no provocadas con intervalo de >24 h de diferencia

 Crisis no provocada y probabilidad de crisis en los 10 años siguientes
 Diagnóstico de 1 Síndrome epiléptico
Nota. Un paciente es considerado epiléptico cuando presenta por lo menos dos crisis espontáneas, a
cualquier edad de la vida, sin mediar una patología aguda que pueda provocarlas.
Definición de Estado Epiléptico según ILAE:
“Condición resultante de la falla en los mecanismos responsables de la terminación o inicio de las convulsiones
que lo conduce a episodios anormalmente prolongados.”
Crisis convulsiva
Conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de esa descarga electrica hipersincronica de las
neuronas, con alteración del estado de conciencia.
Jackson las definió como una "descarga ocasional, excesiva y desordenada del tejido nervioso".
Síndrome epiléptico
Trastorno cerebral caracterizado por un conjunto de síntomas y signos que se presentan habitualmente de
manera conjunta y que pueden tener etiologías diversas.
EPIDEMIOLOGIA

 Es uno de los trastornos neurológicos más frecuente

 Más frecuente en la 1era y 7ma década de la vida
 75% se inicia antes de los 20 años de edad
 60% son convulsiones parciales
 40% son convulsiones generalizadas
 0.5% tiene crisis recurrentes
FACTORES DE RIESGO

 Consumo de alcohol
 Suplementos dietéticos o energéticos que incluyan grandes concentraciones de cafeína y alcaloides de
la efedra, especialmente si coexisten ambos productos
 Desvelo
  Factores estresantes
 Fiebre alta o prolongada
 Estímulos luminosos intermitente
 Actividad física peligrosa o extenuantes
 ENFERMEDAD EPILEPTICA  VASCULARES:
o ACVA
 CAUSAS METABÓLICAS: o Hemorragia subaracnoidea
o Hipo e hiperglucemia o Malformación arteriovenosa
o Hipo e hipernatremia o Trombosis de senos
o Hipocalcemia o Encefalopatía hipertensiva
o Uremia
o Encefalopatía hepática  TÓXICOS:
o Déficit de piridoxina. o Teofilina
o Simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaína)
 TRAUMÁTICOS o Isoniazida
o Traumatismo craneal agudo o Antidepresivos tricíclicos
o Cicatriz meningocerebral postraumática o Estricnina
o hematoma subdural o epidural o Alcohol
o Drogas
 ENFERMEDADES HEREDO-FAMILIARES: o Saturnismo (pb ), hg, co
o Neurofibromatosis
o Enfermedad de Sturge- Weber  INFECCIONES: meningitis, encefalitis, abscesos.
o Esclerosis Tuberosa
 ANOXIA O HIPOXIA
 TUMORAL
 FIEBRE: Presentándose con cierta frecuencia en
 ANOMALIAS CROMOSÓMICAS los niños las llamadas convulsiones febriles.

ETIOLOGIA
En la gran mayoría de los sujetos la causa de la crisis se desconoce, si bien hay muchos procesos que
pueden producirlas. Así se incluyen:
Alteraciones metabólicas
o Hiponatremia e hipernatremia. En general por caídas rápidas del sodio o niveles más bajos que 128
mEq/L.
o Hipoglicemia e hiperglicemia. Crisis en el 5%-10% de hipoglicemias y en el 25% de las hiperglicemias
no cetósicas. Esta última, se debe sospechar en los casos de estado epiléptico focal motor en adulto
mayor.
o Hipocalcemia e hipercalcemia. En la hipocalcemia las crisis pueden estar asociadas a fenómenos de
tipo tetánico. En la hipercalcemia las crisis convulsivas son muy inhabituales.
o Insufciencia renal y hepática. Asociada a encefalopatía y mioclonías multifocales. Además, cuando
cursan con alteraciones hidroelectrolíticas graves y drogas proconvulsivantes.

Drogas Proconvulsivantes
 o Antibióticos Varios pueden causar crisis convulsivas por su capacidad antagónica gabaérgica, pre o
postsináptica (penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos en especial el imipenem, algunas
fluroquinolonas, isoniacida y metronidazol).
o Antidepresivos En especial tricíclicos y el bupropión. Debe tenerse en cuenta potenciaciones
farmacocinéticas como el uso de fluoxetina (inhibidor enzimático) que duplica los niveles de
amitriptilina.
o Antipsicóticos Su riesgo es bajo, estimándose que hasta el 1% de los usuarios presenta esta
complicación.
o Otros Múltiples otras drogas producen convulsiones, entre ellas teoflina y aminoflina, ciclosporina,
analgésicos opiodes, medios de contraste, cocaína, e incluso, paradojalmente en algunas
circunstancias, los anticonvulsivantes.

Suspensión de anticonvulsivantes

o Benzodiacepinas La suspensión inadvertida del fármaco producirá crisis convulsivas, síndrome de

privación y en ocasiones desencadenar un estado epiléptico no convulsivo, en especial en adultos
mayores.
o Alcohol Antecedente frecuentemente ignorado u ocultado. La mitad de los pacientes alcohólicos que
presenta una convulsión aislada progresará a un síndrome de privación completo.
o Antiepilépticos La suspensión brusca de anticonvulsivantes en un paciente epiléptico puede
desencadenar crisis, habitualmente recurrentes y no rara vez EE.

Según la EDAD DE PRESENTACIÓN:

NEONATOS: LACTANTES Y NIÑOS:

o Hipoxia e isquemia perinatal. • Convulsiones febriles.
o Traumatismos • Infecciones del SNC.
o Hemorragia intracraneal y traumatismos. • Trastornos del desarrollo.
o Infecciones agudas del SNC. • Trastornos genéticos.
o Trastornos metabólicos. • Traumatismos.
o Trastornos del desarrollo. • Idiopáticos
o Trastornos genéticos
ADULTO JOVEN:
ADOLESCENCIA: • Traumatismos.
• Epilepsias Idiopáticas. • Abstinencia de alcohol.
• Traumatismos • Tumores cerebrales.
• Trastornos genéticos. • Consumo de drogas.
• Infecciones. • Idiopáticas.
• Tumores cerebrales.
• Consumo de drogas. ADULTO MAYOR:
• ECV
• Tumores cerebrales.
• Abstinencia alcohólica.
• Trastornos metabólicos.
• Enfermedad de Alzheimer y
otras enfermedades
 degenerativas del SNC.
• Idiopáticas

CLASIFICACION:

Crisis focales: especificar el nivel de alteración de conciencia es opcional. Se consideran secundarias a

una enfermedad cerebral orgánica
a. Con conservación del nivel de conciencia : quiere decir que la persona tiene conciencia de sí misma
y de su entorno durante la crisis. Corresponde al término previo de crisis parcial simple y se
caracterizan por:
 Se limitan a regiones concretas del cerebro.
 Duran entre 20-60 segundos.
 EEG: descargas anormales en región circunscritas situada en el área cerebral afectada
 Producen síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos.
 Efectos motores:
o Clónicos (movimientos rítmicos)
o Tónicos (contracción sostenida)
o Sin marcha
o Con marcha o Jacksonianas
o Versivas

b. Con conciencia alterada: se refiere a la alteración del nivel de conciencia durante cualquier parte
de la crisis. Corresponde al término previo de crisis parcial compleja y se caracterizan por:
 Duran de 30 segundos a 2 minutos
 Pueden comenzar como una crisis parcial simple
  Comienzo: interrupción brusca de la actividad, se queda inmóvil y con la mirada perdida,
acompañada de movimientos estereotipados o automatismos: masticación, chupeteo,
deglución (lóbulo temporal)
 Lóbulo frontal: hiperactividad motora con focalización que generalmente se presenta en la
noche al inicio del sueño.
 EEG: (interictal) puede ser normal o pequeñas descargas denominadas Puntas
Epileptiformes u ondas agudas

c. Crisis focales sin/con alteración del nivel de conciencia , opcionalmente pueden caracterizarse por
uno de los síntomas de inicio motor o no motor:
 Reflejando el primer signo o síntoma prominente en la crisis.
 Las crisis deben ser clasificadas por la manifestación más temprana y prominente, excepto
cuando la crisis sea por detención del comportamiento en la cual el cese de actividad es la
manifestación dominante durante la crisis.
 Denominar una crisis focal puede omitir mencionar la alteración del nivel de conciencia
cuando este aspecto no es aplicable o no conocido, y en ese caso, se clasificaría la crisis
directamente como de inicio motor o no motor.
o Inicio motor: Las crisis atónicas y los espasmos epilépticos usualmente no tienen un
nivel de conciencia especificado.
o Inicio no motor: Las crisis cognitivas implican alteración del lenguaje y otras
funciones cognitivas con manifestaciones positivas como el déjà vu, alucinaciones,
ilusiones o distorsiones de la percepción, mientras que las crisis emocionales
involucran ansiedad, miedo, alegría, y otras emociones, o apariencia de afecto sin
emociones subjetivas.
Nota. Crisis con generalización tónico-clónica (focal a bilateral): Las convulsiones parciales se
propagan hasta afectar a ambos hemisferios cerebrales y producen una convulsión generalizada de tipo
tónico-clónica. Se confunde con una crisis generalizada tónico-clónica primaria.
PARTE 2
Crisis generalizada: La alteración del nivel de conciencia suele ser el síntoma inicial y la afectación es
bilateral desde el inicio. Suelen tener un origen idiopático o por causas metabólicas

Motoras
1. Crisis Tónico-Clónica
a. Inicia con: pérdida de la conciencia, seguido de un componente tónico bilateral (rigidez del todo el
cuerpo) y sacudidas cortas y continuas que corresponden a la fase clónica
b. En el estado posictal hay confusión, cefalea y/o vómito.
c. EEG:
i. Fase tónica: aumento progresivo de una actividad generalizada rápida de bajo voltaje,
seguida de descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud.
ii. Fase clónica: patrón de punta-onda

Durante la fase terminal de la crisis convulsiva:

 Todos los movimientos han terminado y el paciente se encuentra quieto y relajado.
 Las pupilas iguales ó desiguales comienzan a responder a la luz.
  La respiración puede ser tranquila ó estertorosa.
 Este estado persiste durante 5 minutos, después de los cuales abre los ojos, empieza a mirar a
sus alrededores y se manifesta aturdido y confuso. Puede hablar y más tarde no recordar lo que
dijo.
 Frecuentemente caerá en sueño profundo por agotamiento, que puede durar varias horas y
despertar con cefalea pulsátil. Cuando se haya recuperado, no recordará ninguna parte de la
crisis salvo el aura, pero sabrá que algo ha ocurrido

2. Mioclonías
a. Contracción muscular breve y repentina
b. Afecta una parte del cuerpo o el cuerpo entero
c. Tiene intensidad variable sin compromiso de la conciencia
d. Acompaña algunos síndromes epilépticos y en ocasiones son la manifestación de una encefalopatía
como la hipóxica o renal
e. EEG: descargas bilaterales y sincrónicas de punta-onda

3. Atónicas:
a. Pérdida súbita del tono muscular
b. Alteración breve de la conciencia
c. No hay confusión posictal
d. EEG: descargas generalizadas y breves de punta-onda seguidas de ondas lentas difusas que guardan
relación con la pérdida del tono muscular. Dx. Diferencial: sincope y pacientes con lesiones en el 4º
ventrículo con efecto de válvula (epéndimoma o cisticercosis)

No motoras

4. Crisis de Ausencias:
a. Episodios de desconexión transitoria con el entorno sin pérdida del control postural ni confusión
posictal
b. Duración no mayor de 15 segundos
c. Acompañados de automatismos
d. 2 grupos de edad para su presentación:
i. 3-8 años (Ausencias de la Infancia)
ii. 12-15 años (Ausencias Juveniles)
e. EEG: descargas generalizadas de tipo punta-onda lenta.
i. Si la frecuencia es de 3 cps Ausencia Típica
ii. Si la frecuencia es < de 3 cps Ausencia Atípica

Una ausencia es atípica porque el inicio y culminación son lentos o hay cambios significativos en el tono
lo cual es respaldado por el registro de la descarga atípica punta-onda lenta en el EEG.
FISIOPATOLOGÍA
La crisis convulsiva se caracteriza por una descarga paroxística, hipersincrónica, excesiva e incontrolada
de un grupo determinado de neuronas; la descarga se propaga a estructuras normales vecinas cuyo
reclutamiento sincronizado produce las manifestaciones interictales (intervalo de tiempo comprendido entre
dos episodios de presentación aguda o ictal).
Las manifestaciones ictales (Que aparece o se presenta bruscamente) y clínicas requieren su
propagación a áreas más lejanas.
Esto probablemente se produzca por un desequilibrio entre las actividades inhibidoras y excitadoras de
los agregados neuronales, sobre todo de los neurotransmisores excitadores e inhibidores como el glutamato y
el GABA respectivamente, lo que predispone a que descarguen de manera hipersincrónica.
Las crisis parciales difieren de la de las crisis generalizadas. La excitabilidad celular está incrementada
en ambas, pero los mecanismos de sincronización difieren de manera significativa.
 Aquí hay una descarga epileptiforme interictal (DEI) de un grupo pequeño de neuronas corticales
 se traduce en el EEG como una punta u onda aguda.
 Esta DEI se produce por una despolarización prolongada calcio-dependiente, seguida de una
hiperpolarización posterior.
Nota. DEI: Descargas Interictales Epileptiformes Focales, son alteraciones eléctricas cerebrales que
podrían ocurrir a una intensidad sub-umbral
Los mecanismos que pueden dar lugar de una DEI a una crisis pueden ser varios y, cuando estos
mecanismos originan una alteración permanente, los pacientes tendrán una propensión a que las crisis
recurran.
Estos mecanismos son:

1. Inhibición defectuosa de los receptores GABA El GABA es el neurotransmisor inhibidor por excelencia.
Se puede unir a dos tipos de receptores (GABA-A y GABA-B). El receptor GABA-A está unido a los
canales del cloro y es el blanco principal de acción para muchos antiepilépticos (benzodiacepinas,
fenobarbital, topiramato). Cada uno de estos fármacos aumentará la frecuencia de apertura de los
canales de cloro o la duración de dicha apertura. El receptor GABA-B está unido a los canales de
potasio y produce una corriente de entrada que dura más tiempo que la del canal del cloro unido al
receptor GABA-A, por lo que el primero estaría implicado en el inicio de la descarga epiléptica en la
crisis parcial.

Los receptores GABA-A y B están formados por diferentes subunidades; cualquier anomalía
genética de alguna de ellas podría producir un cambio en el umbral convulsivógeno del paciente y por
tanto a la propensión de sufrir crisis epilépticas.

2. Activación defectuosa de los receptores GABA por las proyecciones provenientes del hipocampo.
3. Tamponamiento defectuoso del calcio intracelular. En algunos pacientes un déficit de las proteínas
quelantes del calcio intracelular podría ser la causa de un bajo umbral convulsivógeno.
4. Activación aumentada de los receptores NMDA. El glutamato es el neurotransmisor excitador por
excelencia. La liberación de glutamato va a producir una DEI.
5. Incremento de la sincronización neuronal debido a las interacciones efácticas. Los campos eléctricos
creados por la activación de las neuronas piramidales del hipocampo pueden aumentar la excitabilidad
de las neuronas vecinas mediante interacciones no sinápticas (efecticos).
6. Incremento de la sincronización o activación debido a redes colaterales recurrentes excitadoras.
 Las crisis generalizadas tienen importancia fundamental las interacciones tálamo-corticales, estos, poseen
oscilaciones rítmicas con periodos de incremento relativo de la excitación y otros de incremento de la
inhibición.
 Alteraciones en este circuito pueden producir crisis de comienzo generalizado.
 Las neuronas intersinápticas del tálamo son capaces de producir oscilaciones en su potencial de
reposo, lo que va a aumentar la probabilidad de que la actividad de la corteza cerebral se sincronice y
produzca la crisis.
 Estas oscilaciones en el potencial de membrana van a estar producidas por una disminución transitoria
del umbral de los canales de calcio tipo T.
Los anticonvulsivantes que previenen las crisis generalizadas tipo "pequeño mal", como el ácido
valproico y la etosuximida:
 Van a bloquear estos canales de calcio tipo T.

Otros anticonvulsivantes que incrementan los niveles de GABA, como la gabapentina y la tiagabina:
 Van a producir una exacerbación de las crisis de "pequeño mal".
 Este incremento de los niveles de GABA podría producir una hipersincronización del circuito tálamo
cortical mediante una hiperactivación de los canales de calcio tipo T.

La terminación de la crisis es un proceso activo en el que están involucrados neurotransmisores como

la purina, la adenosina y los opiáceos endógenos. Estos mismos mecanismos que paran la crisis también
producirán los síntomas postcríticos.

MANEJO AGUDO DEL PACIENTE CONVULSIONANDO

El médico de Urgencias debe intentar reconocer una crisis, diagnosticar las causas reversibles y valorar
la necesidad de tratamiento. El diagnóstico en Urgencias es fundamentalmente clínico por lo que se debe
prestar especial atención a la anamnesis tanto del paciente como de los posibles testigos presenciales.

1. Actuación inmediata

 El paciente que llega a Urgencias refiriendo una crisis convulsiva debe ser atendido de forma
preferente.
 Si a su llegada se encuentra asintomático y con buen nivel de conciencia puede esperar a ser atendido,
pero es conveniente situarlo en una zona donde se le tenga vigilado por si vuelve a presentar una
convulsión.
 En caso de que el paciente llegue a urgencias en estado postcrítico, se debe valorar el nivel de la
conciencia, situación respiratoria y cardiovascular y aportar las medidas de soporte vital básico
necesarias.
PARTE 3

2. Evaluación diagnóstica inicial

 a. Anamnesis: recabar información detallada acerca del episodio, pródromos y evolución posterior,
tanto del paciente como de posibles testigos.
 Antecedentes médicos: traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares,
enfermedad de Alzheimer, infecciones del sistema nervioso central
 Enfermedades previas que expliquen la convulsión: Cáncer, HTA, DM
 Epilepsia conocida previa
 Serologia positiva para HIV
 Insuficiencia Respiratoria, Hepática
 Hábitos tóxicos
 factores desencadenantes (drogas, alcohol, estrés, abandono de tratamiento anticomicial,
estímulos lumínicos, procesos infecciosos)
 Ingesta de fármacos que puedan inducir convulsiones: Anticolinérgicos, Antidepresivos.
 Factores precipitantes. Pueden ser inmediatos como emociones intensas, ejercicio extenuante,
luces intermitentes de alta intensidad o música a alto volumen. Otros no se dan justo antes de la
crisis por lo que es más difícil establecer una relación causal: estrés, fiebre, menstruación,
deprivación de sueño.
 Antecedentes Familiares: Algunos tipos de epilepsia como las
ausencias y las mioclonías pueden ser hereditaria
 Descartar cuadros similares previos, incluyendo convulsiones febriles

b. Sintomatología: Descripción lo más detallada posible de la crisis, recabar información acerca:

 Las circunstancias previas a la convulsion
 Forma de instauración
 Forma de inicio y progresión
 Comportamiento durante la crisis
 Presencia o no de aura
 Duración de la crisis
 Descripción del estado Postcrítico.
Nota. Se debe preguntar sobre pérdida de conocimiento, emisión de espuma por la boca, mordedura
de lengua y relajación de esfínteres, que son signos habituales de la crisis generalizada.

El estatus epiléptico es aquella situación en la que las crisis se repiten sin solución de continuidad. El
más frecuente es el estatus tónico-clónico: Es la presencia de tales convulsiones durante más de 30 min, o que
se repiten de forma que impiden la recuperación completa en el estado Proscritico

c. Exploración Física
 Toma de constantes básicas: F.C, T.A., Temperatura y Frecuencia Respiratoria.
 Estigmas de enfermedades sistémicas
 Piel: coloración cutánea, Estigmas de hepatopatías, venopunción, manchas cafés con leche
 Auscultación de troncos supraaórticos
 Exploración neurológica: Nivel de conciencia, y presencia de signos de localidad, signos meníngeos:
rigidez de nuca. La exploración neurológica permite distinguir otros procesos del SNC que cursan
con convulsiones (meningitis, encefalitis, hemorragias intracraneales...). Debe aportar información
sobre nivel de conciencia, orientación, lenguaje, pupilas, motilidad ocular, fondo de ojo, resto de
 pares craneales, tono corporal, fuerza, sensibilidad, reflejos musculares, reflejos cutáneoplantares,
equilibrio y coordinación.

d. Exploración Complementaria: Van dirigidas al estudio de posibles causas subyacentes tratables y nos
ayudan a determinar el tratamiento anticomicial óptimo en el caso de que éste sea necesario.
 Glucemia capilar
 Bioquímica sanguínea incluyendo glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio y proteínas
totales
 Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario
 Pulsioximetría y/o gasometría arterial en caso de estatus epiléptico. Gasometría si saturación de
oxígeno < 93% o sospecha de hipoxia
 Valorar la determinación de niveles de fármacos
 EKG si se sospecha origen cardíaco, para descartar arritmias
 Radiografía de tórax para descartar neumonía por broncoaspiración
 El uso de la TAC craneal en el manejo Urgente de crisis comicial no está indicado. Sí debe realizarse
en los siguientes supuestos
o Estatus convulsivo.
o Existencia de signos y/o síntomas de hipertensión intracraneal
o Sospecha de proceso neuroquirúrgico: hemorragia subaracnoidea, subdural.
o Sospecha de infección en SNC, previamente a la punción lumbar y para descartar
contraindicaciones de la misma

 Resonancia Magnética Cerebral: es la prueba de imagen ideal en primera crisis convulsiva, pero en
pocos centros se encuentra disponible de forma urgente.
 Punción lumbar. Está indicada si:
o Sospecha de infección del SNC: meningitis, encefalitis...
o En pacientes con neoplasia activa conocida con posibilidad de diseminación en meninges

En otras circunstancias no está indicada e incluso puede llevar a error diagnóstico, ya que puede
darse pleocitosis en líquido cefalorraquídeo tras una crisis prolongada. En una primera crisis
convulsiva, la punción lumbar siempre debe ir precedida de TC craneal para descartar proceso
expansivo intracraneal.
 EEG. En Urgencias puede ser útil cuando hay dudas diagnósticas, tanto durante la crisis como en el
estado postcrí tico, en el estado epiléptico y en las encefalopatías.

3. Diagnóstico diferencial:

a. Síncope: se diferencian por ausencia de aura, regresión rápida al estado de conciencia, manifestaciones
motoras de corta duración, no hay desorientación posictal. El sincope suele seguir a evento doloroso o
estresante, o luego de pasar a la bipedestación. Suele acompañarse de síntomas típicos como
sudoración, nausea, cansancio y visión en túnel.
b. Psicógeno: generalmente parte de trastorno conversivo ante stress psicológico (ansiedad, ataque de
pánico), suelen ocurrir movimientos involuntarios sin pérdida de la conciencia, con una duración
superior a la de una convulsión normal.
 c. Síndrome extrapiramidal. Con antecedentes por lo general de toma de algún neuroléptico, y que cursa
con rigideces y movimientos claramente diferentes de la crisis comicial
d. Migraña: en sus modalidades confusional y basilar.

4. Criterios de derivación hospitalaria:

a. Todo paciente que presente una primera crisis comicial, con estado postictal prolongado
b. Enfermedad sistémica subyacente
c. Traumatismo craneoencefálico
d. Sospecha de no cumplimiento terapéutico
e. Factor desencadenante no aclarado o que precise hospitalización por sí mismo
f. En el epiléptico conocido:
i. Crisis atípica
ii. Crisis repetidas
iii. Lesiones traumáticas graves en el curso de la crisis
iv. Estatus convulsivo
v. Circunstancias asociadas (embarazo, dificultad respiratoria)

5. Actitud terapéutica

a. Fase de estabilización: Si se presencia una crisis tónico-clónica:

i. Estabilizar al paciente, protocolo ABC, especialmente importante mantener vía aérea permeable
(colocar en decúbito lateral, aspirar secreciones en caso necesario, introducir cánula de Mayo,
mantiene permeabilidad y evita que el paciente se muerda la lengua) y asegurar
ventilación/oxigenación (colocar 02 via nasal o mascarilla, intubar en caso de ser necesario)
ii. Determinar tiempo desde el inicio de la convulsión, monitorizar signos vitales
iii. Iniciar monitoreo con EE
iv. Medición de glucosa periférica: si es menor a 60mg/dl administrar 50ml de glucosa al 50% IV en
bolus. En paciente desnutrido o con etilismo crónico administrar 100mg de tiamina (deficiencia de
vitamina B6 produce encefalopatioa de Wernicke)
v. Obtener al menos 2 accesos IV y recolectar muestras para electrolitos, hematología completa, perfil
toxicológico (si aplica) y niveles de drogas anticonvulsivantes.
Esta fase debe durar máximo 5 minutos, si la convulsión no remite luego de pasado este periodo se
inicia fase terapéutica.
b. Fase Terapéutica

Fase 1
i. BENZODIACEPINAS: Son la primera línea en el tratamiento inicial del estado convulsivo.
 Diazepam EV: dosis 0.15-0.2 mg/kg/dosis, máximo 10mg/dosis, se puede repetir la dosis en una
oportunidad. Se diluye 1 ampolla de 10 mg de Diazepam en 20 cc de suero salino fisiológico y se va
administrando lentamente a dosis de 1-2 mg cada minuto, hasta control de las crisis.
 Lorazepam IV: Dosis 0,1mg/kg/dosis, máximo 4mg dosis, se puede repetir la dosis en una
oportunidad.
 Midazolam IM: 10mg en mayores de 40kg y 5 mg en 13-40kg. Unidosis
 En caso de no contar con alguna de estas opciones se puede utilizar:
- Fenobarbital IV: 15mg/kg/dosis. Dosis Única
- Diazepam rectal: 0,2-0,5 mg/kg, max 20 mg/dosis. Dosis Única
- Midazolam intranasal o bucal

En caso de que la convulsión continúe después de 20 minutos de haber iniciado se procede a la

segunda fase

Fase 2
 Fenitoina IV: 20mg/kg, max: 1500mg/dosis. Dosis Única. diluido en suero salino fisiológico 0,9%
(evitar dilución en suero glucosado porque precipita) y se administra a una velocidad lenta de 25-
50 mg/minuto, generalmente duración de la perfusión de 20 a 30 minutos.
 Ácido valproico IV: 40mg/kg, max: 3000mg/dosis. Dosis Única
 Levetiracetam IV: 60mg/kg, max: 4500mg/dosis: Dosis Única
En caso de no contar con los anteriormente mencionados se puede utilizar
- Fenobarbital IV: 15mg/kg. Dosis Única (en caso de que no se halla utilizado previamente)
Si la convulsión se mantiene más de 40 minutos posterior a su inicio se procede a la tercera fase:
Fase 3: repetir segunda línea de tratamiento o en su defecto administrar dosis anestésicas de tiopental,
midazolam, fenobarbital o propofol, monitoreando continamente el EEG. La administración de estos
fármacos exige la intubación endotraqueal.
Tratamiento del estado convulsivo refractario:

Si, a pesar de la correcta aplicación de las medidas terapéuticas anteriores, continúan las crisis
convulsivas, se deben aplicar medidas específicas con el apoyo de una unidad de cuidados intensivos. En el
paciente hemodinámicamente estable el paso siguiente es el inicio de tratamiento con Fenobarbital.
 Dosis inicial de 20mg/kg con una velocidad máxima de infusión de 100 mg/minuto.
 Si no cesan las convulsiones se puede administrar una segunda dosis de 10mg/kg, con vigilancia
estrecha de la situación hemodinámica y registro EEG.
 Una vez controladas las crisis se mantiene una perfusión de 1-4 mg/kg/hora durante las 24 horas
siguientes.
 Si siguen registrándose focos epileptógenos en el EEG se prolonga la duración del tratamiento.
El manejo de un estado convulsivo refractario hemodinámicamente inestable requiere:
 Anestesia general y en ocasiones inducción de coma barbitúrico, por lo que se necesita intubación
orotraqueal para una correcta oxigenación, soporte hemodinámico y registro
electroencefalográfico continuo.
 Los fármacos más utilizados son Midazolam, Tiopental sódico y Propofol.