INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

HOSPITAL GENERAL LA VILLA

SÍNDROME CONVULSIVO
INTEGRANTES:                        GRUPO: 6CM19
-Aguilera Gutiérrez Wendy Pamela.
-Cervantes Talledos Iraida Leticia.
-Salazar Chávez Bárbara Liliana. 
 ¿Qué es el Síndrome Convulsivo?
● El "Síndrome Convulsivo" es considerado sinónimo de "Epilepsia". 
● Según la OMS: La epilepsia es la tendencia a crisis recurrentes. Una
crisis a su vez es entendida como un evento paroxístico que
interrumpe en forma brusca la cotidianeidad. Es producida por una
descarga anormal de las neuronas cerebrales y puede expresarse
de múltiples formas, dependiendo del sitio de origen y formas de
propagación de la descarga bioeléctrica anómala.
●
 Conceptos
Convulsión: Es una alteración repentina y no controlada en el cerebro, Esto puede
provocar cambios en el comportamiento, movimientos y nivel de conciencia.

Crisis convulsiva: Es un evento autolimitado, de orígen cerebral que resulta de la

descarga anormal y excesiva de una población neuronal, con manifestaciones
clínicas variadas, con un inicio y final súbitos.

Crisis epiléptica: Síntomas sensoriales, motores, autonómicos o psíquicos

debido a una actividad excesiva de las neuronas.

Estado epiléptico: Tipo de crisis continuas lo suficientemente prolongadas que

pueden producir daño neuronal
CRISIS CONVULSIVA

Las crisis convulsivas o epilépticas sin GPC IMSS

descargas eléctricas neuronales
anormales que tiene manifestaciones
clínicas variadas de origen multifactorial y
que se asocian a trastornos clínicos
(anormalidades electroencefalográficas) y
que se presentan de manera no
provocadas y únicas.
 TIPOS DE CONVULSIONES.

Generalizadas. Focales.
Al presentarse se unen a redes Se unen a redes de solo un hemisferio y
distribuidas bilateralmente. son discretamente localizadas o más
ampliamente distribuidas.
01 CLASIFICACIÓN. 02

03
Crisis Parciales
Focales.
En una región cerebral + EEG con descarga localizada
+ Dura seg-min (<1.5 min).

Puede evolucionar a una Crisis generalizada, si no son

atendidas a tiempo.
Crisis
Generalizadas.
Ambos hemisferios cerebrales + Puede
afectarse la conciencia + EEG con descargas
generalizadas de distintas modalidades según el
tipo.

Crisis de ausencia, mioclónica, tónicas, clónicas,

tónico-clónica, atónica.
 CRISIS DE AUSENCIA.
01 02
TÍPICA. ATÍPICA.
Desconexión del medio por 45seg. Los Px ven con la
Desconexión del medio más
mirada perdida. Acompañada de:
prolongado. Acompañado de:
-Fenómenos clónicos simples (parpadeo),
automatismos (deglutir, chuparse los labios. -Fenómenos tónicos.
-Fenómenos atónicos (caída de la cabeza). Recuperación lenta hasta la alerta
-Fenómenos tónicos (contracción de los músculos del total.
tronco). EEG: complejo punta o
No hay periodo postictal, se recupera bruscamente. polipunta-onda lenta de 2-2.5 ciclos
EEG: Descargas generalizadas de complejo punta-onda por segundo.
de 3 ciclos por segundo.
 CRISIS MIOCLÓNICAS.
Contracciones musculares de inicio brusco,
generalizadas, multifocales, sincrónicas o
asincrónicas, irregulares o seudorrítmicas.

Duración breve.

EEG: Descarga eléctrica con polipuntas

generalizadas.
 CRISIS TÓNICAS.
Contracciones musculares tónicas que afectan
a las extremidades o se limitan al tronco, cuello
o músculos de la cara.

Duración 2 minutos.

Periodo postictal de confusión, cefalea, astenia

y adinamia.
 CRISIS CLÓNICAS.

Contracciones musculares clónicas:

contracción y relajación que se repiten de
forma arrítmica y asimétrica. Afecta las cuatro
extremidades.

Periodo postictal similar a las tónicas.

 CRISIS TÓNICO- CLÓNICAS.
Aveces con emisión de un grito, seguida de contracciones tónicas
de las 4 extremidades (dura unos segundos), posteriormente
contracciones clónicas generalizadas y pérdida de conciencia.

Se acompaña de cianosis, respiración estertorosa, salida de saliva

y flemas por la boca, midriasis y puede haber salida de orina.

Duración 2-3 minutos.

Periodo postictal de confusión, cefalea, sueño y dolor corporal

generalizado.
 CRISIS FEBRILES.
SIMPLES COMPLEJAS
Este es un tipo de convulsión generalizada tónico – 3m – 5 años, sin Inicio parcial, >15
clónica que ocurre cuando hay fiebre. antecedentes min, periodo
familiares, sin postictal
Estas convulsiones son más comunes en niños de 6 patología prolongado, >1
meses a 5 años. neurológica, < 5 crisis en 24 h,
Podría haber antecedentes familiares de este tipo min déficit neurológico.
de convulsiones.

La epilepsia se desarrollará en niños que

padecieron convulsiones febriles.
Crisis No
Clasificadas.
No se sabe si el inicio es parcial o generalizado.

ADDENDUM: Crisis fortuitas, relacionadas a

estímulos no sensoriales, reflejas y cíclicas e
ingesta de alcohol.
Factores de riesgo:
● Pacientes entre 1-5 años de edad, y son principalmente
febriles
● Factores precipitantes:

○ Fiebre, enfermedad sistémica concomitante o infección,

historia de enfermedad neurológica previa, trauma, posible
ingestión de medicamentos o tóxicos, inmunización
reciente o historia familiar de crisis convulsivas.
● De privación del sueño, en personas con sospecha de
epilepsia o ya establecida.
● Antecedentes familiares de epilepsia
● Lesiones craneales, accidentes cerebrovasculares y otras
enfermedades cerebrovasculares
 Causas

Las crisis son la consecuencia de un desequilibrio entre la

excitación e inhibición del SNC.
1. El cerebro normal es capaz de sufrir una crisis bajo
determinadas circunstancias y existen diferencias
entre las personas respecto a la susceptibilidad o el
umbral para la crisis.
2. Algunos procesos tienen muchas probabilidades de
resultar en un trastorno convulsivo crónico.
3. Las crisis son episódicas.
 Etiología según la edad
Etapa de vida Causas

Hipoxia e isquemia perinatales Trastornos metabólicos

Neonatos (>1 mes) Hemorragias y traumatismo intracraneales Trastornos del desarrollo
Infecciones agudas del SNC Trastornos genéticos

Crisis febriles Trastornos del desarrollo

Lactantes y niños (>1 mes a <12 años) Trastornos genéticos Traumatismos
Infecciones del SNC

Traumatismos Consumo de drogas

Adolescentes (10 - 12 años) Trastornos genéticos Tumores cerebrales
Infecciones

Traumatismos Tumores cerebrales

Adultos jóvenes (18 - 35 años) Abstinencia de alcohol Autoanticuerpos
Consumo de drogas

Apoplejía Trastornos metabólicos

Tumor cerebral Enfermedad de Alzheimer y otras
Otros adultos (>35 años)
Abstinencia alcohólica enfermedades degenerativas del SNC
Autoanticuerpos
 Otras etiologías

Los trastornos metabólicos producen crisis

a cualquier edad, al igual que los trastornos
endocrinos, hematológicos, vasculitis y
muchas otras enfermedades isquémicas
producen convulsiones durante un margen
etario muy amplio.

También una gran variedad de fármacos.

Fisiopatología
Los impulsos nerviosos que transmiten las neuronas son los
potenciales de acción y se desplazan por el flujo de iones que entran y
salen por los canales proteicos en la membrana.

Los neurotransmisores son excitatorios o inhibitorios, esto depende de

si facilitan o impiden el paso del potencial de acción de una neurona a
otra.
Cambio de despolarización paroxístico, es decir, se envían una gran
cantidad de impulsos de forma repetida.
● En la neurona excitatoria el potencial abrirá los canales de sodio y
provoca la despolarización. Conforme pasa, el potasio saldrá y
comenzará la repolarización. Al llegar a la neurona presináptica
abrirá los canales de calcio, los cuales darán lugar a la liberación
de las vesículas contenedoras de glutamato (une a NMDA)
● En la neurona inhibitoria el procedimiento es el mismo, solo cambio
el neurotransmisor (GABA-GABAa)
● Despolarización sin control: la ubicación y tipo de movimiento se
determina por el lugar donde ocurre la anomalía eléctrica.

Mecanismos probables involucrados:

● Alteración en la bomba Na+-K+

● Trastornos de la membrana que aumentan la permeabilidad del sodio.
● Trastornos en el equilibrio entre neurotransmisores excitatorios e inhibitorios.
Diagnóstico
 Es fundamentalmente clínico. Para el abordaje se investigan:
● Presencia de afección del estado de conciencia.
● Tipo y Topografía de actividad motora
● Síntomas sensoriales
● Síntomas autonómicos
● Síntomas Psíquicos
● Conducta preictal, Ictal y Postictal
● Revisión de signos vitales (P.A., ritmo cardíaco, soplos cardíacos)
● Exploración neurológica con búsqueda de hipertensión intracraneal, irritación
meníngea, déficit neurológico focal u otra urgencia neurológica
● Dx diferencial con EpnE (Eventos Paroxísticos no Epilépticos, que son
episodios neurológicos con síntomas motores, sensitivos o sensoriales, con o
sin afectación de la conciencia)
Pruebas de gabinete
Se utiliza la sensibilidad y especificidad del Electro Encefalo Grama (EEG) varía, pero
se utiliza como método diagnóstico y mejora su sensibilidad al efectuarse en sueño o
tras el desvelo.

Uso:

● Confirmar Dx de epilepsia
● Determinar tipo de epilepsia y Sx epilpetico
● Valorar el riesgo de recurrencia de las crisis
● Apoyo a las decisiones terapéuticas y la suspensión de las mismas
Tratamiento
 Tratamiento de los procesos subyacentes
Causa Tx

Trastorno metabólico Dirigido a revertir el problema metabólico y prevenir su recurrencia

Medicación/droga Supresión de la sustancia

Lesión del SNC Medicación antiepiléptica

Evitar los factores desencadenantes

 Mecanismo de acción de los fármacos
antiepilépticos
- Inhibición de los potenciales de acción
Actúan bloqueando principalmente el inicio o la dependientes de Na, dependientes de la
propagación de las convulsiones. frecuencia
- Inhibición de los conductos de Ca,
A través de diversos mecanismos que modifican regulados por voltaje.
- Atenuación de la actividad del
la actividad de los conductos iónicos o glutamato.
neurotransmisores y en la mayor parte los - Reforzamiento de la producción de los
fármacos tienen efectos pleiotrópicos. factores GABA.
- Mayor disponibilidad de GABA.
- Modulación de la liberación de las
Los mecanismos comprenden: vesículas simpáticas.
 Tratamiento farmacológico en la fase ictal
Se comienza con la Una CC mayor a 5 minutos
estabilización del = estado epiléptico. Tx Fenitoína, fosfenitoína,
paciente y primeros farmacológico inicial (en fenobarbital, ácido valproico
auxilios (5 minutos). casos de 5 - 20 minutos). y levetiracetam (por vía IV).

Traslado de la persona al
Diazepam rectal o hospital o administración Al no ceder con la 1a dosis se
midazolam (vía IM o de benzodiacepinas. administra una segunda o se
intranasal) busca otra benzodiacepina

Benzodiacepinas son el
Lorazepam y
medicamento de 1ra El principal EA es la depresión
diazepam (vía IV)
elección en el tx inicial en respiratoria.
también son eficaces
fase ictal.
 Tratamiento anticonvulsivo después de la primera CC
El riesgo de padecer una CC no
Crisis tónico-clónicas Existe mayor riesgo de
provocada es de 10% en
generalizadas, son las más desarrollar epilepsia cuando
población general y una segunda
reconocidas en niños. CC no provocada es de 45% en la 2da crisis se da 24hrs
Ausencias y focales. edad pediátrica. después de la 1ra

Las CC focales tienes más riesgo de desarrollar epilepsia que las CC generalizadas.

Crisis focales Crisis generalizadas

Levetiracetam, lamotrigina, oxcarbacepina, Valproato de magnesio, fenobarbital,

carbamacepina, topiramato, valproato levetiracetam, lamotrigina, topiramato y
feniotína y fenobarbital fenitoína.

Fenitoína agrava las crisis de ausencias

Carbamacepina y oxcarbacepina exacerba las ausencias, mioclonias, crisis tónicas y atónicas
 Tratamiento
farmacológico del SE
tónico-clónico
generalizado en
adultos
 DÍA PÚRPURA.

El 26 de marzo se celebra el “Día Púrpura” o

“Día Mundial de la Epilepsia” que busca
concientizar sobre este padecimiento que afecta
aproximadamente a 50 millones de personas en
el mundo.