Epilepsia Borjas

INTRODUCCIÓN
• DEFINICIONES IMPORTANTES:
• Convulsión (crisis convulsiva): Fenómeno paroxístico
producido por descargas anormales, excesivas e
hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema
nervioso central (SNC).
• Corteza cerebral.
• Incidencia 5 – 10% (2 - 3%) en la vida.
INTRODUCCIÓN
Tipos de crisis (etiología)
•Provocada
• Epilepsia: trastorno en el que una persona tiene
•Precipitada
convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico
subyacente.
•Refleja• WHO e ILAE: 2 o más crisis NO PROVOCADAS.
Tipos de epilepsia
• Epilepsia (etiología)
en actividad o remisión: 2 años.
•Idiopática
• Incidencia mundial de 0.3-0.5%
• 5 – 10 por cada 1000 hab
•Criptogénica (probablemente sintomática)
•Sintomática
CLASIFICACIÓN Simples
Parciales Complejas
Generalización
2ª.
Ausencia
Crisis
Convulsivas Tónico-
clónicas
Primariamente
Tónicas
generalizadas
Atónicas
ILAE :
Sin clasificar
Clasificación de Mioclónicas
crisis convulsivas
CLASIFICACIÓN
ILAE : Clasificación
de epilepsias y
síndromes epilépticos
• Epilepsias y síndromes locales
• Sintomáticos e idiopáticos
• Epilepsias y síndromes
generalizados
• Sx West, Sx Lennox-Gastaut
• Epilepsias y síndromes sin determinar focal o generalizados
• Sx Landau-Kleffner
• Síndromes especiales
• Crisis febriles
CRISIS PARCIALES
Alteraciones sensoriales somáticas

• Crisis parciales simples
• Visión
Síntomas (destellos,
motores, alucinaciones)
sensitivos, autónomos o psíquicos sin alteración
evidente de la conciencia.
Equilibrio (vértigo)
• Motores: Frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz
• Función
EEG ictal estándar sólo muestraautónoma
si el foco de se ubica en la
convexidad cerebral.
• Tres características de las motoras:
1. Marcha Jacksoniana
2. Parálisis de Todd
3. Epilepsia parcial continua
CRISIS PARCIALES
EEG interictal:
•Normal
• Crisis parciales complejas
• Se acompaña de una alteración transitoria de la capacidad del
•Puntaspaciente
epileptiformes u normal
para mantener un contacto ondas con elagudas
medio.
Origen:
• No obedece órdenes, no recuerda
•Lóbulo temporal
1.
2.
Aura estereotipada (convulsión parcial simple)
medial
Mirada perdida … inmovilidad … automatismos
•Lóbulo frontal
3. inferior
Posictal: Confusión, amnesia anterógrada, afasia
posictal*
•ELECTRODOS INTRACRANEALES O
ESFENOIDALES
CRISIS PARCIALES
CRISIS PARCIALES
• Crisis con generalización secundaria

• Inician con parciales simples MAS
• Aura previa FRECUENTE
• Lóbulo frontal
• Crisis tónico-clónica
• Diferenciar de Crisis generalizada primaria
• EEG
CRISIS GENERALIZADAS
• Tónico-clónicas (Grand mal) (10%)

• Inicio súbito o con síntomas premonitorios.
• Fase inicial (tónica)
20
seg
• Contracción tónica todos los músculos
• “Grito ictal”, mordedura de lengua
1
• ↑ Tono simpático min
• Fase clónica
• Relajación muscular intermitente
• Aumenta progresivamente
• Tónico-clónicas (Grand mal)

• Fase posictal
Min
• Confusión a
• Incontinencia Hrs
• Obstrucción parcial de la vía aérea
• Cefalea, mialgias, fatiga
EEG:
1. Aumento progresivo de una actividad generalizada rápida
de bajo voltaje
2. Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud
3. Ondas lentas originándose un patrón de punta-onda
4. Lentitud difusa que se normaliza gradualmente
• De ausencia (Petit mal)

• 15 a 20% de los niños con epilepsia
• Pérdida de conciencia sin pérdida del control postural
• Segundos de ensimismamiento
• No hay confusión posictal
Descargas generalizadas y
• 60 y 70% remisión
espontánea durante simétricas de punta-onda
la adolescencia. de 3 Hz que comienzan y
terminan bruscamente
sobre un EEG de fondo
normal
• Atónicas
• Pérdida repentina de tono
postural (1-2 seg):
• Cabeza
• Rodillas
• Todo el cuerpo
• Síndromes epilépticos
• Mioclónicas
• Movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos
quedamos dormidos.
• Contracción muscular breve y repentina de una parte del cuerpo
o el cuerpo entero
• Lanzan o tiran objetos
• Aisladas o en salvas
• Espontáneas o provocadas
• Fatiga, estrés, privación de sueño, luz, alcohol.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
• Epilepsia mioclónica juvenil

• Adolescencia.
• Sacudidas mioclónicas bilaterales
• Desencadenadas por la privación de sueño, alcohol, fatiga.
• La conciencia no se altera.
• Convulsiones generalizadas tónico-clónicas
• 33% crisis de ausencia
• Epilepsia de lóbulo temporal mesial???
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
• West
• Entre 3 y 6 meses
• Espasmos mioclónicos masivos, retraso psicomotor e
hipsarritmia en el EEG
• Lennox-Gastaut
• Entre 2 y 8 años
• Diferentes tipos de crisis, muy frecuentes, status, retraso
psicomotor.
CAUSAS
• “El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias es

capaz de sufrir una convulsión”
• “Diferencias con respecto a la susceptibilidad o el umbral para
las convulsiones.”
• “Algunos procesos tienen muchas probabilidades de
producir un trastorno convulsivo crónico.”
• “Las convulsiones son episódicas”… es decir… “existen
factores desencadenantes importantes que inducen
convulsiones en los pacientes con epilepsia.”
CAUSAS
• Según edad.
• Neonatos < 1 mes:
• Hipoxia e isquemia perinatales
• Hemorragia intracraneal y traumatismos
• Infecciones agudas del SNC
• Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalciemia,
hipomagnesiemia, deficiencia de piridoxina)
• Abstinencia de drogas
• Trastornos del desarrollo
• Trastornos genéticos
CAUSAS
• Lactantes y niños:
• Convulsiones febriles
• Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, síndromes
epilépticos primarios)
• Infecciones del SNC
• Trastornos del desarrollo
• Traumatismos
• Idiopáticas
CAUSAS
• Adolescentes:
• Traumatismos
• Trastornos genéticos
• Infecciones
• Tumores cerebrales
• Consumo de drogas
• Idiopáticas
CAUSAS
• Adultos jóvenes:
• Traumatismos
• Abstinencia de alcohol
• Consumo de drogas
• Idiopáticas
CAUSAS
• Adultos > de 35 años:

• Accidente cerebrovascular
• Abstinencia alcohólica
• Trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática,
anomalías electrolíticas, hipoglucemia)
• Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas
del SNC
• Idiopáticas
FÁRMACOS ASOCIADOS
• Sustancias alquilantes • Anestésicos y analgésicos

• Psicotrópicos • Barbitúricos (de acción breve)
• Antipalúdicos (cloroquina, mefloquina) • Benzodiazepinas (de acción breve)
• Antidepresivos • Meperidina
• Antimicrobianos/antivíricos • Tramadol
• Antipsicóticos • Drogas ilegales
• Litio • Anestésicos locales
• Medios de contraste • Suplementos alimenticios
• Teofilina • Metilfenidato
• Etapa de abstención de sedantes-hipnóticos • Fármacos inmunomoduladores
• Flumazenil
• Alcohol • Ciclosporina
MECANISMOS
• Inicio
• Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia
• Hipersincronización
• Despolarización prolongada por calcio extracelular (Ca 2+),
• Abertura de los canales de sodio (Na+) = potenciales de
acción repetitivos.
• Potencial de hiperpolarización por GABA o canales de
potasio (K+), según el tipo de célula.
• Las descargas sincronizadas producen en el EEG una punta.
MECANISMOS
• Propagación
• Reclutamiento
• ↑ K+ extracelular limita la hiperpolarización
• Acumulación de Ca2+ en las terminaciones presinápticas
• Despolarización del subtipo NMDA = ↑entrada de Ca 2+
• Pérdida de la inhibición circundante
• Control de la excitabilidad
• Mecanismos intrínsecos
• Membrana, citoplasma, sistemas de segundo mensajero y genes
• Mecanismos extrínsecos
• Neurotransmisores, modulación de receptores, células no neuronales
ABORDAJE DEL PACIENTE
ABORDAJE DEL PACIENTE
Tratamiento
antiepiléptico
TRATAMIENTO
• Evitar factores desencadenantes

• Primera crisis???
• Probabilidad de recurrencia alto
• Parálisis de Todd
• EEG anormal
• Focalización o déficit neurológico
• Síndrome epiléptico
• Un medicamento (monoterapia)
• Si falla cambiar de medicamento
• Usar la menor dosis posible
• Terapia dual cuando todos inefectivos
• Cuándo retirar medicamento???
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
CRISIS ATÍPICAS,
CRISIS TÓNICO-
CRISIS DE AUSENCIA,
CLÓNICA CRISIS PARCIALES
AUSENCIA MIOCLÓNICA O
GENERALIZADA
ATÓNICA
Primera elección
Ácido valproico Carbamazepina Ácido valproico Ácido valproico
Lamotrigina Fenilhidantoína Etosuximida Lamotrigina
Topiramato Lamotrigina Topiramato
Oxcarbazepina
Ácido valproico
Segunda elección
Zonisamida* Levetiracetam* Lamotrigina Clonazepam
Fenilhidantoína Topiramato Clonazepam Felbamato
Carbamazepina Tiagabina*
Oxcarbazepina Zonisamida*
Fenobarbital Gabapentina*
Primidona Fenobarbital
Felbamato Primidona
Felbamato
LÍNEA DEL TIEMPO QUE MUESTRA LA
EVOLUCIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
Arzimanoglu A, et al. Epileptic Disord Vol. 12, No. 1, March 2010

Epilepsia Borjas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Epilepsia Borjas

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Epilepsia Borjas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

INTRODUCCIÓN

Alteraciones sensoriales somáticas

• Crisis con generalización secundaria

• Tónico-clónicas (Grand mal) (10%)

• Tónico-clónicas (Grand mal)

• De ausencia (Petit mal)

• Epilepsia mioclónica juvenil

• “El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias es

• Adultos > de 35 años:

• Sustancias alquilantes • Anestésicos y analgésicos

• Evitar factores desencadenantes

Arzimanoglu A, et al. Epileptic Disord Vol. 12, No. 1, March 2010

También podría gustarte