ESTATUS EPILEPTICO

R1 Trujeque Ortiz Adrian H.

 STATUS EPILEPTICO

Antes de conocer que es un STATUS EPILEPTICO es

importante conocer ciertos términos

Síndrome Crisis
Epilepsia Convulsión
Epileptica
Epiléptico
 STATUS EPILEPTICO

Se define como convulsiones continuas o

repetitivas con alteración de la conciencia en el
periodo interictal.

En 1993 se define por la Fundación americana de la epilepsia

como aquella que dura mas de 30 minutos.

En La actualidad cualquiera que dura mas de 5 min.

• EL ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO se define como LAS
CONVULSIONES QUE CONTINÚAN CON LOS TRATAMIENTOS DE
PRIMERA Y SEGUNDA LÍNEA.

• El ESTADO EPILÉPTICO SUPERREFRACTARIO ocurre cuando los

AGENTES DE TERCERA LÍNEA (anestésicos IV) fallan y presenta
desafíos particulares que se analizarán más adelante en este artículo.
 EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia anual informada de estado epiléptico oscila entre 7 y 41 casos por

100.000 . La mayoría de los estudios basados en la población han definido el
estado epiléptico con una duración de al menos 30 minutos.

• La incidencia del estado epiléptico sigue una distribución en forma de U, con tasas
de incidencia relativamente altas en NIÑOS MENORES DE UN AÑO DE EDAD y
luego aumentando nuevamente en ADULTOS MAYORES MAYORES DE 60 AÑOS .
 FISIOPATOLOGIA
Epilepsia
Convulsiones recurrentes e
impredecibles

Neuronas sincronizadamente activas

Señales eléctricas
 FISIOPATOLOGIA
Dendrita de neurona
Axón terminal de neurona Espacio sináptico postsináptica
presináptica

Na+ Na+
Na+ Na+
 FISIOPATOLOGIA

Neurotransmisores

Excitatorios Inhibitorios
Generan Inhiben PA
PotecialAccion (GABA)
(Glutamato)
 Cl-
Cl- Cl-
Ca++ Ca++Ca++
Ca++
Receptores
GABA
Na+
Na+ Na+
Na+ Na+ Na+

PA X
Ca++
Ca++ PA
Receptores
NMDA
 FISIOPATOLOGIA
¿Qué ocurre en la crisis epiléptica?

Cambio de despolarización paroxístico

 FISIOPATOLOGIA
Dos posibles mecanismos

Exceso excitación
Epilepsia Déficit de inhibición
Rápida activación o por larga duración
Glutamato GABA

Disfuncionales
(no pueden inhibir)

Tambien pueden estar

afectados por:
• Tumores
• Daño Cerebral
• Infecciones del SNC
Permite entrada de Permite entrada de
CLASIFICACION
La forma más sencilla de clasificar el estado epiléptico es como CONVULSIVO O NO CONVULSIVO.
El estado epiléptico, al igual que las convulsiones, se clasifica de manera electroclínica según si la actividad convulsiva es
focal o generalizada

La clasificación del tipo de estado

epiléptico es importante porque es
un factor importante para
determinar la morbilidad y, por lo
tanto, la agresividad del
tratamiento que se requiere.

"
ILAE propone un nuevo sistema de clasificación diagnóstica de EE, que
proporcionará un marco para el diagnóstico clínico, la investigación y los
enfoques terapéuticos para cada paciente. Hay cuatro ejes: (1) semiología; (2)
etiología; (3) electroencefalografía (EEG) se correlaciona; y (4) edad.
 CLASIFICACION

Se clasifica de acuerdo con el tipo de crisis epiléptica clínica.

CONVULSIVO NO CONVULSIVO

GENERALIZADO FOCAL FOCAL COMPLEJO AUSENCIA

Episodios agudos de agresión: Frecuente en pacientes con dx conocido:
 Meningoencefalitis  Abandono del tratamiento
 Intoxicación/ Alt. metabólicas  Abuso de alcohol
 Ictus  Enfermedades febriles
 Traumatismos  Disturbios metabólicos

URGENCIA No son una amenaza vital

ILAE 2017
ILAE 2017
 ESTATUS EPILEPTICO
FOCAL CONVULSIVO

1
Crisis
Lesión
cortical
focal
Síntomas motores localizados o
somatosensoriales,
autonómicos, psíquicos o
simple Sin combinación.
alteración Crisis
de la limitadas
conciencia
EPILEPSIA PARCIAL
CONTINUA
MOTOR:
 Afecta cara y brazo +frecuente
MIOCLONIA: Necrosis cortical
 Mas o menos rítmicas (agonistas y laminar del córtex
antagonistas) a la vez.
 Resistencia a tto. epileptógeno.
 EE: GENERALIZADO
CONVULSIVO

Cuidados

Intensivos FASE CONVULSIVA

Aumento de
Expresión típica “Gran mal” metabolismo cerebral +
Actividad cerebral +
 Pérdida de conciencia Catecolaminas
 Fase tónica  Luego fase clónica
Estado post-ictal (somnolencia,  Hipertermia
confusión y amnesia de lo ocurrido).  Hiperglucemia
 Taquicardia
 Sudoración
 Sialorrea
 Acidosis láctica
Existen crisis generalizadas solamente con
 Rabdomiolisis
fase tónica, clónica o incluso crisis atónicas.
 EE: GENERALIZADO
CONVULSIVO

EE “sutil” EEGenr. mioclónico

 Disminución profunda de conciencia  coma.
 Ausencia de manifestaciones motoras o son Movimientos musculares
mínimas (mioclonias de dedos, parpados, incontrolables, rápidos, con o sin
músculos de cara o sacudidas deterioro del conocimiento.
nistagmoideas). Adultos: secundario a
encefalopatías.

Si PERSISTE  DESCOMPENSACIÓN
 Hipoglicemia  Arritmias
 Hipotensión Arterial  Fallo renal agudo DAÑO
 Anoxia tisular Coagulación CEREBRAL
Edema intravascular
pulmonar/cerebral diseminada

Bernater R., Calle A. et al. Status epilepticus: Clinical considerations and therapeutic guidelines. Neurol Arg 2013;5:117-28
 EE: FOCAL NO
CONVULSIVO

2 Crisis parcial compleja

Lóbulo temporal o estructuras límbicas
Períodos de letargo
Confusión
Agitación
Lenguaje incoherente
Delirios

 Disminución de la conciencia
 Mirada fija
 Automatismos.
 Suelen estar precedidas de AURA.

Alucinaciones sensoriales, impresión de caída,

molestia abdominal, sintomas autonómicos o
emocionales u otros fenómenos como el dejà
vu.

Bernater R., Calle A. et al. Status epilepticus: Clinical considerations and therapeutic guidelines. Neurol Arg 2013;5:117-28
EE: FOCAL NO
CONVULSIVO
CRISIS DE AUSENCIA
 Predomina: alteración
de la conciencia.

Escasas manifestaciones
motoras (automatismos,
parpadeo repetido, pequeñas
clonías en manos).

Único tipo que no se ha

asociado con daño neuronal.

Inicio de encefalopatías
metabólicas graves o lesiones
estructurales.
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO

ANAMNESIS

Distinguir De otros eventos paroxísticos

Definir El tipo de crisis

Conocer La etiología
 DIAGNOSTICO

Anamnesis
Interrogatorio
1. Antecedentes de:
Traumatismo
Infecciones
Ingestión de tóxicos
2. Descripción de la crisis:
Características
Evolución
Duración
3.Antecedentes de epilepsia, fármacos y cumplimiento
terapéutico

Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

 DIAGNOSTICO

Examen Neurológico

Funciones corticales superiores

Alteración de esto indica lesión de: temporal, frontal y parietal
Sensibilidad superficial y profunda:
Puede detectar lesiones en corteza parietal
Nervios Craneales
Campos visuales: Nervio Óptico – Lóbulos Occipitales
Función motora - Marcha y coordinación
Corteza motora ( corteza frontal)

Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

ESTUDIOS DE IMAGEN
• El primer paso típico en el diagnóstico es UNA TC CRANEAL SIN
CONTRASTE OBTENIDA UNA VEZ QUE EL PACIENTE ESTÁ
ESTABILIZADO PUEDE MOSTRAR HIPERDENSIDAD CONSISTENTE CON
HEMORRAGIA AGUDA O HIPODENSIDAD FOCAL INDICATIVA DE
ISQUEMIA O UNA LESIÓN SUBYACENTE DE MASA. (Patología
neurológica primaria de alto riesgo)
• LA RESONANCIA MAGNÉTICA (MRI) es la MEJOR PRUEBA PARA
MOSTRAR LAS LESIONES ESTRUCTURALES QUE PUEDEN CAUSAR O
PRECIPITAR EL ESTADO EPILÉPTICO.
 DIAGNOSTICO

EEG
• Componentes de la
actividad epileptiforme
• Punta: 2,5-3 Hz / 20-
70ms
• Ondas Agudas: 2,5-
3 Hz
/ 70-200ms
• Polipunta: 3-10 Hz
• Combinaciones:
punta/onda

Corralasa L. Estatus epiléptico. Med Intensiva. 2008;32(4):174-82

PRONOSTICO

Rossetti, A. (2008). Status Epilepticus Severity Score (STESS). J Neurol 255:1561–1566

 TRATAMIENT
O
Fase de
Terapia Inicial
Estabilización
(5-20min)
(0-5min)

Terapia Secundaria Terapia Terciaria

(20-40min) (40-50min)

Glauser, T. (2016).Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults. Epilepsy Currents Vol. 16, No.1 Jan/Feb pp. 48-61
MANEJO TERAPEUTICO
• Muchos enfoques farmacológicos posibles se han desarrollado empíricamente,
pero hay pocos ensayos controlados que comparen diferentes regímenes . El
enfoque que se detalla a continuación es en general coherente con las directrices
basadas en consenso publicadas por la NEUROCRITICAL CARE SOCIETY
/ILAE/ American Epilepsy Society / CENETEC

• EL MANEJO INICIAL SE DIVIDE EN TRES FASES: EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE

APOYO; TERAPIA FARMACOLÓGICA INICIAL CON UNA BENZODIAZEPINA; Y
TERAPIA URGENTE QUE LOGRA UN CONTROL A LARGO PLAZO USANDO UN
MEDICAMENTO ANTICONVULSIVO DISTINTO DE LAS BENZODIAZEPINAS

• RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EPILÉPTICO Clínicamente, los pacientes

se presentan primero en estado epiléptico EN TRES ESCENARIOS distintos: (1)
PREHOSPITALARIA, (2) DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA O INTERNACIÓN, Y (3)
ICU
DEPARTAMENTO DE URGENCIAS /TRATAMIENTO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS
EVALUACION RAPIDO Y APOYO
• ABC: La atención a las vías respiratorias, la respiración y la
circulación es urgente, como en otras emergencias médicas. La
terapia de apoyo (p. Ej., Oxígeno, ventilación mecánica)
debe instituirse según sea necesario.

• Se deben colocar catéteres intravenosos (IV) y obtener sangre

para electrolitos que incluyen calcio, fósforo y magnesio, glucosa
sérica, pruebas de función hepática, un hemograma completo,
estudios de toxicología y niveles de anticonvulsivos, según
corresponda. También se debe obtener una glucosa rápida
con punción digital.

• Se debe instituir SOPORTE HEMODINAMICO (monitoreo cardíaco,

medición frecuente de la presión sanguínea y oximetría de
pulso.)

• Un examen CLINICO Y neurológico rápida deben llevarse a cabo

para determinar el tipo de estado epiléptico y, si es posible, su
etiología. Una evaluación médica general enfocada debe evaluar
el estado respiratorio y circulatorio.
Third-line therapy
 FARMACOS DE PRIMERA LINEA
• LORAZEPAM 0,1 MG / KG debe administrarse
por vía intravenosa a UNA VELOCIDAD
MÁXIMA DE 2 MG / MINUTO, lo que permite
evaluar su efecto un minuto antes de decidir si
son necesarias dosis adicionales Una
alternativa a una dosis de carga inicial basada
en el peso de lorazepam es una DOSIS FIJA DE
4 MG, repetida si aún se está incautando.
• DIAZEPAM 0.15 MG / KG IV, HASTA 10 MG
POR DOSIS, puede ser sustituido si lorazepam
no está disponible.
LA ADMINISTRACIÓN INTRAMUSCULAR, NASAL Y BUCAL
DE MIDAZOLAM (0.2 MG / KG, MÁXIMO 10 MG) SON
ALTERNATIVAS EFECTIVAS AL LORAZEPAM IV CUANDO
EL ACCESO IV ES DIFÍCIL

NOTA: Puede repetirse la dosis inicial de la cualquier BZD , a los

10-15 minutos de su administración, si no ha sido
efectiva
 NOTA: Después de la dosis completa de benzodiazepina, debe considerarse la TERAPIA ADJUNTA
/DE SEGUNDA LÍNEA con FAE IV. (para MANTENER CONTROL DE CONVUSLIONES)

• El apoyo para el uso de FENITOÍNA / FOSFENITOÍNA como

tratamiento de control urgente en adultos con GCSE se basa
principalmente en estudios observacionales y un pequeño
número de ensayos aleatorizados, que informaron tasas de
control de ataques que van del 56 al 84 por ciento cuando se
usa fenitoína utilizado como terapia inicial en combinación
con benzodiacepinas
• UNA INFUSIÓN DE FOSFENITOÍNA DE 20 MG /
KG EQUIVALENTES DE FENITOÍNA (PE) (O 20 MG /
KG PARA FENITOÍNA) DEBE COMENZARSE A
100 A 150 MG PE / MIN (O 25 A 50 MG / MINUTO PARA
FENITOÍNA), pero la velocidad de infusión debe reducirse
si ocurren efectos adversos significativos.

• Una dosis adicional (5 mg de PE / kg de fosfenitoína

o 5 mg / kg de fenitoína) puede administrarse 10
minutos después de la infusión de carga si las
convulsiones persisten.)
 • Se requiere monitorización cardíaca (Arritmias) y signos vitales
frecuentes durante la infusión de fosfenitoína o fenitoína, y durante al
menos 15 minutos después del final de una infusión de fosfenitoína,
mientras continúa desfosforilada en fenitoína (la vida media de
conversión es de 15 minutos).

• El ÉXITO DEL TRATAMIENTO se definió como la parada del estado

epiléptico dentro de los 20 minutos después de que la infusión
comenzara sin recurrencia antes de 60 minutos después del
comienzo de la infusión
 FARMACOS DE 2DA LINEA
Los FAE más nuevos actualmente disponibles en formulación IV también se han utilizado como TERAPIA DE SEGUNDA
LINEA
Ningún ensayo controlado aleatorizado ha evaluado específicamente la eficacia de diferentes secuencias de FAE IV

• EL ÁCIDO VALPRÓICO 20 A 40 MG /
KG Y LEVETIRACETAM 40 A 60 MG /
KG (MÁXIMO 4500 MG) SON
ALTERNATIVAS RAZONABLES A LA
FOSFENITOÍNA COMO TERAPIA
INICIAL SIN BENZODIAZEPINA EN
PACIENTES CON
HIPERSENSIBILIDAD

DE MANERA ÓPTIMA, ESTA FASE DEL TRATAMIENTO SE COMPLETA DENTRO DE 10 A 20

MINUTOS
Terapia Terciaria
(20-40min) ¨Repetir terapia secundaria o administrar
dosis anestésica de tiopental, midazolam,
fenobarbital o propofol, todo esto con
monitoreo EEG continuo¨

Glauser, T. (2016).Treatment of Convulsive Status Epilepticus in Children and Adults. Epilepsy Currents Vol. 16, No.1 Jan/Feb pp. 48-61