Caso Clínico: Primera Evaluación: Día 15/05

Laboratorio – fase N°3 - Caso clínico y Heces Rivas L., García R., Ortiz M., Muñoz B.
https://www.youtube.com/watch?v=6FUgCeBsgBw
CASO CLÍNICO
PRIMERA EVALUACIÓN: DÍA 15/05
Paciente de 47 años de edad acude al

Servicio de Emergencia y desastres.
ANAMNESIS
1. Tiempo de enfermedad: 1 día

2. Palpitaciones, dolor en el pecho
tipo punzada leve que cede
espontáneamente
3. Reacción adversa medicamentosa
(RAM) niega, Antecedentes
patológicos (PAT) niega,
medicamentos habituales niega,
Antecedente Qx: Histerectomía
DIAGNÓSTICO
 Síndrome de la articulación
condrocostal
 Trastorno de ansiedad generalizada
PLAN DE TRABAJO: EKG → Aparentemente normal
Paciente es dada de alta.
SEGUNDA EVALUACIÓN: DÍA: 28/05 (9

am)
Ingresa por el Servicio de Emergencia
ANAMNESIS
 Antecedente (ANT): Niega

alergias
 TE: 2 semanas
 Paciente refiere que inicia dolor
de cabeza, los cuales han sido
intermitentes, presenta cefalea,
dolor de espalda y fiebre.
DIAGNOSTICO
 Presuntivo: Lumbago no especificado
ANÁLISIS
Todos los resultados obtenidos fueron normales, pero quizá podemos considerar que los linfocitos están en 18.2, están
en el límite inferior, pero no es algo contundente.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE CEREBRO
o Le hacen una tomografía cerebral donde se objetivan estructuras encefálicas dentro de límites normales.
o Luego le hacen una tomografía cerebral con contraste donde también se menciona que esta normal.
Es decir, tomográficamente no se objetiva nada y en el hemograma nada está claro.

o Se le piden electrolitos, el potasio esta normal en 3.86.

o Le hacen una ecografía renal donde se menciona que esta normal.
o Se le hace una radiografía de columna que objetiva osteopenia difusa.
Comentario: La osteopenia es un diagnóstico que debe hacerse en base a una densitometría, no en base a una radiografía,
porque la osteopenia tiene criterios establecidos de acuerdo a la desviación estándar de la densidad ósea, si tiene menos
de 2.5 en el T score de desviación estándar, que es una métrica para medir la densidad ósea, el paciente tiene osteopenia.
Si tiene un valor de -2.5 ya se considera osteoporosis. Entonces, si tiene -2.6 seria osteoporosis y si tiene -2.4 seria
osteopenia.
Entonces, este es un error del médico informante, que debiera considerar lo antes mencionado porque al informar
osteopenia yo podría suponer que el paciente tiene osteoporosis, pero no es así. En una radiografía no se puede hablar ni
de osteoporosis ni de osteopenia porque inclusive lo que aparentemente puede ser una densidad disminuida, puede ser
simplemente que tiene mucho kilo voltaje y una densidad aumentada que se puede dar por poco kilo voltaje en el estudio
de la radiografía.
 Se le pide creatinina y está en 0.63 mg/dl (normal), posteriormente haremos una clase de pruebas de función renal.
 Urea normal
 PCR (Proteína C reactiva), que es un marcador de inflamación. Fíjense en este detalle, el resultado del día 28 (el
día que ingresa el paciente) está en 3.52 mg/dl, el valor normal es de 0 – 0.05 mg/dl. Cuando encuentro elevación
de la PCR es importante considerarla. Por ejemplo, cuando alguien va con dolor o un síntoma inespecífico que
eleva la PCR yo tengo que pensar que algo está pasando, tendría que buscar porque se eleva la PCR, ¿Dónde está
la inflamación?
Porque esto es un marcador de inflamación, pero no te dice dónde. El trabajo del médico sería buscar donde está la
inflamación.
IMAGEN:
Podemos ver que tenemos un

sodio (en el 4to recuadro de la
imagen) podemos ver que este
sodio esta normal. Vemos que el
sodio normal es de 135 a 145 por
lo que está en los límites
normales.
TERCERA EVALUACIÓN: DÍA 28/05

En la parte superior izquierda podemos ver que dice número de atención que es la tercera. En la segunda que se vio los
resultados el médico pidió una consulta a neurología y el día 28 justamente la vieron en servicio neurológico como se ve
en la imagen donde dice “NEUROLOGIA” y fue a las 11:23. El paciente vino a las 9 y a las 10 ya estaban con los resultados
y a las 11 bajó el médico a ver al paciente.
Y dice: Paciente de 47 años, antecedentes de migraña, RAMS no refiere, cefalea persistente desde hace 2 semanas,
además sensación de alza térmica, antecedente de manipulación dental.
Al examen físico: Lúcida, despierta, Glasgow 15, pupilas isocóricas foto reactivas, no nistagmos, no déficit motor, rigidez
de nuca de 1 cruz, Lasegue positivo derecho.
La radiografía: Muestra que tiene un pinzamiento en L5-S1.
Diagnóstica otros síndromes de cefalea especificados, pendiente la tomografía cerebral, la reevaluación, posibilidad de
punción.
Aquí como opinión personal del docente nos comenta que:

Que un paciente que yo sospeche de meningitis yo no puedo, según el doctor el poner “posibilidad” Claro si yo creo que
tiene podría argumentar el médico que no tenía los criterios completos y que quería ver.
Lo que pasa es que si considero que tiene signos meníngeos o una meningitis no podría perder el tiempo, tendría que
hacer la punción lumbar (se hace en 5 minutos, más aún en manos de expertos) y puede ser muy útil en estos pacientes.
Me va a dar un descarte de que no tiene una infección y eso me dará una tranquilidad.
Por eso esto nos llama la atención, porque puso el médico una posibilidad de punción lumbar, no le puso cuando le iba a
hacer.
Entonces es como que venga un paciente con criterios de urosepsis, y yo ponga: “mañana evaluaremos si hay urosepsis”,
NO! Las medidas se tienen que tomar ya!.
Recordar que en urosepsis la recomendación era la terapia de soporte, uso de antibióticos en la primera hora de inicio del
diagnóstico. Por lo tanto, yo no puedo retrasar el diagnóstico; no puedo decir: pídanle bilirrubinas para mañana, pídanle
creatinina, el AGA para mañana, NO!. Hoy, al momento, le tomo y lo que demore.
Sin embargo, tal vez poniéndose en la posición del médico que atiende puedo decir: “tenía ciertas dudas y quería corroborar
si algunos síntomas podían apoyar el diagnóstico de una punción lumbar”. El doctor piensa que podría ser eso, pero no
comparte la opinión.
CUARTA EVALUACIÓN: DÍA 28 A LAS 12 DEL DÍA: Antes lo vieron a las 9, luego otro médico a las 10, la doctora neuróloga
a las 11 y el médico a las 12.
IMAGEN: EVALUACIÓN DEL DÍA 28 A LAS 12 DEL DÍA
EVOLUCIÓN:
 Paciente evaluada por neurología, indican que hay posibilidad de PL y que habría que observar si hay picos febriles
y presentación de cuadro neurológico sugerente.
 TEM cerebral se informa como sin alteraciones.
 Hemograma sin alteraciones.
PLAN: Pasará a observación, se solicitan otros exámenes, TEM TORAX S/C, P. antigénica.
Todos los pacientes que pasan observación entran con tomografía de tórax y la prueba antigénica. Entonces es una
valoración del médico después de que lo haya visto la neuróloga.
En el servicio donde yo trabajo, cuando un paciente que nosotros consideramos que requiere un procedimiento, o lo
hacemos que por ejemplo muchas veces se hace en el mismo servicio, o en todo caso pedimos a un especialista que lo
haga.
Con esto quiero decir que el médico que está a cargo del paciente es el médico de emergencia y el que manda lo que se
tiene que hacer. Él tiene que dirigir la atención del paciente, es el responsable de pasar visita y no debe estar a la
expectativa de lo que debe tener el paciente.
SEXTA EVALUACIÓN: DÍA 28/05
SE EVALUA:
 Paciente de 47 años en observación de medicina, refiere cefalea y lumbago y aún persiste (7/10 en la mañana
10/10.
 Afebril, evaluada por neurología e indica positividad de mañana según revaluación, seguimos hablando del día 28
pero en la noche. Refiere reacción alérgica al tramadol. El tratamiento no será descrito ya que no es contribuyente.
RECIBE:
 Metamizol, es un analgésico
 Ranitidina, que es un medicamento para la secreción gástrica (sobre el ácido clorhídrico)
 Naproxeno, es un analgésico
 Orfenadrina, es un relajante muscular
 Entonces ningún medicamento va a cambiar lo que es el curso de esta enfermedad, esta va a seguir.
Entonces ningún medicamento va a cambiar lo que es el curso de esta enfermedad, esta va a seguir.
SÉPTIMA EVALUACIÓN: DÍA 29/05
El día 29:
 Paciente con cuadro de cefalea

que al momento ha mejorado, no
fiebre, hemograma sin
alteraciones.
Entonces el día 29 de mayo (había sido

domingo) entonces, el neurólogo lo ve es
día sábado y dice posibilidad de PL
(punción lumbar) pero sabe que el
domingo no va a venir. Entonces que hace
el domingo el médico de emergencia,
¿Hace alguna acción? La respuesta es que
no, básicamente sigue en lo mismo. Hasta
estas cosas el médico que hace tiene que
dejar alguna indicación.
El doctor nos dice que el particularmente

no está seguro de que sea pertinente la
PL, no está el discutiendo como varias
veces ya nos ha dicho. No discute que sea
en el contexto del paciente porque no
encuentro mucha clínica para hablar de
que es un trastorno de meningitis, sin embargo, si se considera se debe actuar y no se puede estar postergando y a eso es
a lo que va el doctor.
Entonces como indica es que para todo esto hay procesos, si tienen un paciente con dolor de cabeza, con nauseas, con
vómitos y tú le encuentras rigidez de nuca, tendrías que hacer punción lumbar y descartar, aunque salga la punción lumbar
normal, perfecto ha sido normal. NO ESTA MAL QUE HAYA SIDO NORMAL. Más bien le descartaste algo de lo cual
sospechabas.
Entonces aquí volvemos sobre el proceso, aquí lo que critica el doctor es que le digan al paciente que le van a hacer PL
sabiendo que el día siguiente es domingo, sabiendo que no vienen y los de emergencia (médicos de emergencia) lo que se
les crítica es que no tengan la capacidad de decidir si necesita o no necesita. Porque uno tiene que tener la capacidad de
poner si el paciente requiere o no requiere.
Cuál es el asunto de no poner esto, legalmente si no pongo eso, si se pone mal la paciente, la neuróloga fue la que dijo eso
también, es parte de eso. Que no debe ser porque uno no tiene que enfocarse a como salvar una responsabilidad legal, ese
no es el objetivo, tu no vas al hospital sabiendo “hoy día que hago para que nunca tenga ningún problema legal”, si piensas
así, dedícate a otra cosa, acá no vamos con ese objetivo, vas con el objetivo de evaluar un caso y tratar de resolver el caso
y ayudar a la paciente en la recuperación de su salud.
El día 30, evalúa nuevamente neurología:
 Paciente conocida por el servicio, ósea han esperado hasta el día 30 para hacer una consulta a las 12 del día, y
también dice refiere que persiste con cefalea, región cervical y lumbar.
 TEM cerebral: sinusitis izquierda.
Plan de trabajo:
 Se realiza punción lumbar obteniéndose LCR a goteo rápido, de aspecto transparente.

 Se manda muestras para citoquímico, gram, cultivo y ADA.
 Paciente queda en buenas condiciones.
Estos son los resultados: Proteínas normales, lactato deshidrogenasa normal, frotis negativo, cultivo negativo.
La glucosa 63 mg/dL, normal. Recuento celular, 0- 1 XC, no es nada, no hay células. Entonces no hay células, no hay
proteínas, no hay bajada de glucosa, no hay nada, el líquido es normal.
El día 30 en la tarde el paciente ingresa, deciden hospitalizar en medicina interna.

A las 18:42, el medico de piso evalúa el caso:

Paciente de sexo femenino de 47 años de
edad, natural de Cuzco, procedente de
Arequipa, grado de instrucción superior,
ocupación: ministerio de justicia, es abogada y
trabaja en la fiscalía, estado civil divorciada,
ingresa al servicio procedente de emergencia.
Antecedentes:
 Patológicos: ninguno.
 Quirúrgicos: colecistectomizada,
hiterectomizada.
Esto es muy importante, aquí dice

antecedentes patológicos ninguno, pero si
tiene antecedentes patológicos importantes,
cruciales diría yo, pero no los dijo en su debido
momento, yo cuando le saque ese dato tuve
que insistir en los antecedentes, para que
podamos enfocar el diagnostico, ósea los
antecedentes son importantes, pero a veces no
te dice el paciente.
Tiempo de enfermedad: 1 semana
Síntomas principales: Dolor lumbar, cefalea, sensación de alza térmica.
Historia de la enfermedad:
El paciente refiere que hace 1 semana inicia el cuadro presentado dolor lumbar en el lado derecho de moderada
intensidad, así como sensación de cansancio, refiere sensación de alza térmica por las tardes cuantificada hasta 38°C, se
agrega además cefalea occipital se automedica con analgésicos, dichas molestias no mejoran, motivo por el que acude
por emergencias, niega en este episodio náuseas y vómitos, no molestias urinarias.
Paciente refiere hace dos semanas dolor de muela e intervención en dicha muela, luego de ello tuvo síntomas de malestar
general, náuseas vómitos que remitieron espontáneamente.
Se realizó punción lumbar en emergencia.
Examen físico:
 PA: 110/80
 FC: 103
 SaO: 97%
 FiO2: 0,21
Paciente con piel tibia, mucosas húmedas, en el tórax el murmullo vesicular pasa en ambos campos pulmonares; abdomen
plano depresible, Ruidos hidroaéreos presentes, no dolor a la palpación, miembros inferiores no presentan edemas; en el
examen neurológico el paciente se encuentra lúcida orientada, no signos meníngeos, ni focalización.
Problemas:
 Lumbalgia + fiebre
 Pielonefritis aguda
 Descartar absceso renal
 Cefalea
 Secundaria A1
DÍA 31/05
Esto si se dan cuenta es como cualquier

historia, hay un comienzo, luego hay
partes importantes donde se deciden
ciertas conductas que nos van a llegar al
diagnóstico y finalmente cómo va la
evolución del paciente, como responde
si mejora o no mejora. Al hablar con la
paciente, que tenía dolores, náuseas,
vómitos, dolor de cabeza, me comentó
que se sentía muy mal, cada día peor, lo
primero que le dije: mire señora la
verdad es que le han puesto diagnóstico
de meningitis que no es , segundo de
una lumbalgia que no es una lumbalgia
simple, tercero le han puesto que es
tensional y su caso no es tensional
porque un tensional no puede tener
elevación de la PCR, después han dicho
Infección urinaria, que tampoco tiene
síntomas de infección urinaria, entonces
le soy sincero usted a la fecha no tiene
diagnóstico, primero tengo que hacer
diagnostico ahora no podemos hablar
de que va a pasar conmigo, cuantos días
voy a estar internada, primero hay que
hacer diagnóstico.
Al preguntarle llegamos a las siguientes conclusiones:
Paciente con los siguientes problemas:
 Polineuropatía aguda
 Descartar síndrome de Guillain barre
 Descartar polineuropatía vasculítica
 Cefalea de etiología a determinar
Entonces el 1ero de junio tiene diagnósticos totalmente diferentes a lo que tenía, ninguno de los otros diagnósticos se
parece a este. Cuando uno ve esta situación se pregunta: ¿Por qué de un día a otro puede haber un cambio tan grande de
un día a otro?
Refiere
 Paciente refiere debilidad y parestesias en miembros inferiores

 Lucida ubicada Glasgow 15
 Disminución de fuerza a predominio de miembro inferior izquierdo escala MRC 3/5
 Flacidez + hiporreflexia en 4 extremidades
Plan
 Interconsulta a neurología para electromiografía

 Queda a la guardia para posibilidad de inicio de inmunoglobina por Guillain Barre, porque podía progresar la
enfermedad
Tratamiento
Casi irrelevante excepto por algo que se debió de haber agregado antes: Un anticoagulante
El día 31 salieron resultados, donde:
IMAGEN: Resultados de laboratorio
 Creatinina: 0.62
 Glucosa: 0.81
 Sodio (Na): 140
 Potasio (K): 3.42, había bajado un poco.
IMAGEN: Hemograma completo
Comentario del doctor:

Me llamo mucho la atención que la Hb
bajó a 12.5 y los linfocitos que también
bajaron al 5%.
Y si se multiplica 5x8 son 400 linfocitos,
había LINFOPENIA.
IMAGEN: Resultados de Laboratorio
Comentario del doctor:
Además de la Gammaglutamil
Transferasa (GGTP) que está
elevada a 363 U/L, lo normal es
5 - 35 U/L, está elevada 10 veces
más.
La TGO y la TGP también están
elevadas junto con la Fosfatasa
Alcalina con 341 U/L.
Las Bilirrubinas (Total, Directa,

Indirecta) están dentro de los
límites normales.
La Deshidrogenasa Láctica (DHL)

también estaba elevada.
Además de tener una Prueba de

VIH (-) negativa.
La PCR tiene un valor de 26.41

mg/dl, estaba en 3mg/dl el día 28
a 29.
Sodio (Na) normal y Potasio
(K) está un poco bajo.
IMAGEN:
La Electromiografía, la
hicieron el día 2 cuando se la
pidió el día 31.
RESULTADOS: Salió Poli

neuropatía Axonal Sensitivo
– Motora.
Al médico le pareció que
podía tratarse de un
Síndrome de Guillain Barre
Atípico, y recomendó una
electromiografía en 7 días.
Comentario del doctor: A mí
no me pareció un Síndrome
de Guillain Barre.
Día 2:
Paciente mujer de 47 años con
antecedentes contributorios de
abortos antes de las 10
semanas.
Comentario del doctor: Ya

hemos hablado de eso, que los
abortos son factores de riesgo
del Síndrome Antifosfolipídico.
Ya no preguntamos estas cosas, que son fundamentales, porque la historia clínica ya no la hacemos como antes donde en
las historias clínicas habituales había un formato en el que era casi por norma que el interno preguntara la cantidad de
hijos, partos normales, estas eran preguntas de rutina. Actualmente no se hace, pero son fundamentales.
PACIENTE MUJER DE 47 AÑOS CON LOS ANTECEDENTES CONTRIBUTORIOS DE 2 ABORTOS ANTES DE LAS 2 SEMANAS
ADEMAS PRESENTADO LIVEDO RETICULARIS EN MIEMBROS INFERIORES ULCERAS ORALES DEBILIDAD EN MMII CON
HIPORREFLEXIA MARCADA CARDIOPULMONAR NORMAL.
 Polineuropatía
 Elevación de encimas hepáticas con patrón colestásico (Más Fosfatasa y Gammaglobulina)
 PCR: 25
 Hemoglobina: 12 (En descenso)
Dx: Polineuropatía aguda axonal, probable Síndrome antifosfolípido, descartar LES y Guillain Barré (¿?), anemia hemolítica.
- Se solicita proteinuria de 24h,

ANA y perfil ENA
anticardiolipina (Sirven para
SAP) anticoagulante lupico y
beta 2 glicoproteína.
- Se inicia pulsos de
metilprednisolona
- Se solicita HB, frotis periférico,

Coombs, haptoglobina,
reticulocitos
 En el frotis había: Anisocitosis,

microcitosis, hipocromía y
poiquilocitosis.
 La hemoglobina bajo a 10,
quiere decir que, si no le
hubiéramos dado tratamiento
el día 2, seguiría bajando más.
 El Coombs salió negativo
(aunque antes se presentó un
caso en que el Coombs se
convirtió en positivo)
 La PCR el día 3 ya estaba en 20
(bajo rápidamente)
 La proteinuria salió negativa
 La ecografía nos dice que hay
hepatomegalia,
 Tenía un anticuerpo antinuclear
positivo
Fíjense que el día 2 se le pidió los

exámenes de laboratorio y se le dio el
diagnostico, pero recién ayer (10 de
junio) llegó el resultado, entonces se
demoran los resultados, por eso yo no
puedo esperar que lleguen los
resultados para iniciar el tratamiento.
 El anti DNA positivo compatible

con lupus
 El anti SS-A o llamado también
anti- ro bastante positivo
 También positivo el anti SS-A 52
kDa (antígeno para síndrome de
Sjögren), 170.
Todo compatible con diagnóstico de

lupus eritematoso sistémico.
 Anticuerpos anticardiolipinas IgM, 57, elevado.

 Y anticoagulante lúpico positivo.
Se confirma entonces en el caso del paciente, que tiene un Lupus Eritematoso Sistémico con un síndrome antifosfolípido
secundario a lupus que está causando una neuropatía axonal sensitiva motora importante que está causando una
anemia hemolítica.
EL LABORATORIO EN HECES Y ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
 Depende fundamentalmente de los residuos alimenticios, según su contenido en verduras y frutas, es decir, en
celulosa, y de la existencia de estreñimiento o diarrea en el paciente.
 Por término medio, y con una alimentación variada, se eliminan en condiciones normales entre 150 y 250 g/día
de heces.
 Con un régimen vegetariano se llega a 350g o más , mientras que con un régimen proteico se excretan solo unos
60g diarios
Aumentos excesivos se observan:

 Típicamente en la enfermedad de Hirschsprung o megacolon congénito. Ocurre predominantemente en niños y
se caracteriza por eliminación espaciada (Cada 10 o 15 días) de una deposición abundante, que suele rebasar los
300 g de peso.
 En los enfermos con esteatorrea de cualquier origen, siendo deposiciones especialmente voluminosas.
 En la aceleración del tránsito intestinal: fístulas gastrocólicas, hipercinesia, etc, así como en los defectos de
absorción y en los síndromes de hipersecreción, todo lo cual es a la vez causa de diarrea.
 La disminución se presenta en el estreñimiento y en todos los procesos que conducen a él , como en los tumores
de intestino grueso y recto , que cursan con disminución del calibre de la luz intestinal , y en circunstancias de íleo,
bien sea mecánico o dinámico
CONSISTENCIA
 Normalmente, la deposición debe ser sólida y « < formada » >, es decir, cilíndrica y consistente para mantener
esta forma después de ser excretada.
 En el estreñimiento , las deposiciones son pequeñas , duras y a menudo en bolas o « caprinas
 En las diarreas las heces son fluidas , pastosas o líquidas
 En pacientes con tránsito rápido y en circunstancias de mala digestión, son apreciables los restos groseros de
alimentos en las heces (Lientería).
IMAGEN: CONSISTENCIA
Las deposiciones acintadas aparecen en las estenosis de colon distal o recto, y en pacientes con el colon espástico.
Hay pacientes que tiene criterios o

sospechas de un cáncer de colon se le
pedía la RX de colon con doble
contraste (se puede seguir pidiendo
pero ya no tanto), en este caso venían
con heces adelgazada o a acintadas y
estreñimiento de reciente inicio, se ve
la imagen de falta de relleno en el
colon sigmoides.
Al paciente se le pidió una Tomografía, el doctor dice que al inicio le pareció que esa imagen correspondía al riñón, pero
no lo era, es el colon con una luz muy pequeña e infiltrado, y al estar infiltrado da el aspecto de una imagen densa.
COLOR
 Normalmente en el adulto y con una dieta variada, a deposición es de color pardo más o menos oscuro
 Blanco - grisáceas son las heces en la acolia de las ictericias obstructivas por falta de urobilinógeno, se trata de un
paciente que cursa con un Síndrome Coledociano que es por obstrucción de la vía biliar.
 Amarillentas, en presencia de esteatorrea.
 Con trazas rojizas son las deposiciones que contiene sangre, secundaria a pérdidas hemáticas de origen bajo
(Hemorroides, tumores de colon distal, etc).
Cuando se tiene un paciente con deposiciones con sangre, se debe preguntar las características de la deposición. El
sangrado que es de origen rectal, por ejemplo, por hemorroides, la sangre es roja o mutilante, es decir, como una sangre
viva y no están mezcladas con las heces, a la salida, las heces se van tiñendo de sangre.
A diferencia de un sangrado de colon o un sangrado alto, en el cual puede haber una (No se le entiende al doctor) de
hematoquecia.
 Diarreas sanguinolentas, habitualmente corresponden con infecciones bacterianas (Escherichia Coli, Shiguella,
Yersinia, etc.)
Una de las preguntas que se tiene que hacer en un paciente con diarrea, sobre todo una diarrea aguda, es ¿SI CONTIENE
SANGRE O NO?, la presencia de moco puede ayudar también, pero el más importante es la presencia de SANGRE.
No puede ser posible que un paciente que tenga diarrea “escasa” sin sangre, se piense de una diarrea bacteriana, es
prácticamente imposible. Lo que marca y orienta a pensar en una infección bacteriana es la presencia de sangre.
 Un paciente que tenga una diarrea escasa, sin sangre, pensamos en una diarrea bacteriana; es casi imposible. El que
marca u orienta y hace pensar en infección bacteriana como Escherichia Coli, Shigella, Salmonella es solo la presencia
de sangre.
 Las deposiciones negras con el alquitrán son las llamadas “MELENAS”, que aparecen en la hemorragia digestiva alta.
MOCO
 Su significación clínica es muy distinta si se presenta aislado, como moco blanco o transparente, o si aparece mezclado
con sangre o pus. En el primer caso suele ser de origen funcional y, excepcionalmente, si es muy abundante, puede
deberse a un tumor velloso.
 Mientras que en el segundo caso suele indicar la presencia de un proceso inflamatorio, más o menos intenso
(Enteritis y Colitis).
LEUCOCITOS EN HECES
La aparición de leucocitos en las heces orienta hacia el diagnóstico de un origen inflamatorio de la diarrea.
o La costumbre, la conducta repetitiva en que los pacientes van por diarrea y se les pide un examen de heces, asi como
en el de orina se le puede pedir sedimento, bioquímico, cultivo; igual en el de heces se puede pedir, la conducta es que
paciente con diarrea se le pide: reacción inflamatoria, donde se busca la presencia de leucocitos, de salir leucocitos
aumentados se asume que es una infección bacteriana y no es así, la presencia de leucocitos podría orientar a
inflamación, no a infección. Los leucocitos son marcadores para inflamación, no para infección.
La manipulación de la muestra y la experiencia del observador limitan a veces la fiabilidad de este examen.
CALPROTECTINA FECAL
 Varios pacientes se presentan con calprotectina fecal positiva, no se pide calprotectina en un paciente con diarrea
aguda, tiene que presentar diarrea crónica. Acá si va a diferenciar lo que es una diarrea de tipo inflamatorio
 La calprotectina es una proteína de unión de calcio y zinc presente en neutrófilos y monocitos. Puede detectarse en
las heces, siendo un potencial marcador de la actividad de neutrófilos.
 Los niveles de calprotectina fecal se incrementan cuando existe inflamación intestinal, por lo que es útil para
distinguir diarreas crónicas de etiología inflamatoria y no inflamatoria. No se pide en pacientes de diarrea aguda, sino
en diarrea crónica, pues si va a diferenciar si es que es una diarrea de origen inflamatorio
 Esto permite identificar a pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, y su determinación podría servir para
realizar un seguimiento de la actividad y predecir la recaída de estos pacientes.
Por se mencionaron algunas pruebas, por ejemplo:

Ayer le llegó resultados de una paciente, lo malo es que no se hace los análisis en cualquier parte, en el seguro no se hace.
 En cualquier laboratorio no se hace esta prueba. Se informa de esta manera:

o Calprotectina microgramos por gramo de heces (ug/gr) --> Valor normal < 50.
o De 50 a 100 es inflamación leve
o Más de 100 compatible con enfermedad inflamatoria intestinal.
 El último paciente que le llego tenía 373. Esta paciente tiene enfermedad inflamatoria, enfermedad de Crohn y está
asociada a espondilitis anquilosante como ya se habló existe esta relación muy frecuente.
 El paciente que presentó alguna vez tenía como 480 de calprotectina.
Como para todo se tiene que tener una evidencia de por qué se dice algo. En este caso hay una guía del Colegio Americano
de Gastroenterología, que dentro de sus recomendaciones:
La calprotectina fecal es un test que ayuda y debe

ser considerado para diferenciar la presencia de
enfermedad inflamatoria intestinal de aquellos con
síndrome de intestino irritable.
Recomendación fuerte con moderado nivel de

evidencia.
Es lo que menciona la Guía antes señalada sobre
enfermedad de Crohn.
Es necesario tener conocimiento sobre estas

pruebas mencionadas por que ayudan mucho en la
práctica, a pesar de eso hay muchos médicos que
no saben sobre estas pruebas. Por ejemplo: Si
tenemos un paciente que tiene diarrea crónica, y se
cree que tiene un Síndrome de Intestino Irritable, se
tiene que pedir calprotectina.
Menciona que en el caso de la paciente anterior se le solicitó los análisis de manera particular ya que en el seguro estos
análisis demoran. Estos estudios ayudan al diagnóstico y vamos a tener una conclusión de que es lo que está pasando con
el paciente y cuál va a ser el plan y el manejo posterior.
LACTOFERRINA FECAL
Otra prueba que se puede utilizar es Lactoferrina Fecal.
 La lactoferrina es un marcador para leucocitos fecales, siendo su medición más precisa y menos vulnerable a la
variación en el procesamiento de las muestras que la determinación de leucocitos fecales anteriormente descrita.
 Su determinación permite distinguir la diarrea inflamatoria (p. Ej., colitis bacteriana o enfermedad inflamatoria del
intestino) de la no inflamatoria (p. Ej., Colitis viral, síndrome de intestino irritable). Sin embargo, se trata de una
prueba poco extendida y de difícil disponibilidad. Preferida entonces, por lo descrito, la calprotectina fecal.
SANGRE OCULTA EN HECES

 Su principal utilidad es el diagnóstico de hemorragia digestiva microscópica, y se emplea específicamente en el
cribado de cáncer colon rectal.
 La eficacia del test de sangre oculta en heces para el cribado del cáncer colon rectal se demostró con la prueba del
guayacol (Hemoccult II). Esta prueba consiste en la identificación de hemoglobina a partir de una reacción de
peroxidasa que tiñe de azul el papel guayacol impregnado con la muestra.
o Esta prueba del Test de guayacol, le decimos Thevenon, en el seguro lo conocemos como Thevenon, si yo busco
Thevenon sale prueba en heces. El Thevenon, como ya hemos visto en uno de los primeros casos clínicos también
se puede hacer en la orina para detectar hemoglobina o mioglobina, el problema es que no diferencia, porque
ambas dan reacción con la peroxidasa y ambas tiñen de azul el papel de Guayacol y ambos salen positivos.
 Para la prueba de guayacol. Se aconseja realizar durante 2 o 3 días una dieta libre de carne roja, morcilla y otros
productos que puedan contener hemoglobina, así como evitar la ingesta de fármacos irritantes gástricos (para evitar
falsos positivos secundarios a gastritis).
 Además, conviene repetir la prueba varias veces en días diferentes, tanto para cerciorarse de la negatividad de la
misma, como para aumentar la sensibilidad de detección de cáncer colon rectal hasta cifras en torno al 90%.
 Entonces reiterando, esta prueba, en cáncer de colon hay unas pruebas conductas preventivas, conductas de
detección precoz; preventivas, no es esto, porque esto ya va a detectar una neoplasia.
 Preventivas es la colonoscopía, es el estudio preventivo de elección para pacientes hombres o mujeres mayores de
50 años que no han tenido factores de riesgo adicionales. Aquellos que tiene factores de riesgo adicional tendrían
que empezar mucho antes el estudio de la colonoscopia. Entonces es preventivo porque se supone que si se empieza
la colonoscopia a los 50 años; puede estar normal el colon o encontrar lesiones precancerígenas. Estas lesiones se
van a convertir en cáncer, llamados: pólipos adenomatosos (lesiones que pasado un tiempo puede llegar a convertirse
en neoplasia). Por eso la colonoscopia, si encontrara los pólipos los extrae, y de esta manera previene el cáncer de
colon, medidas preventivas. Sin embargo, la prueba de sangre oculta no es preventiva, sino que es de detección
precoz. Al encontrar sangre, se puede asumir que el paciente tiene una lesión con un cáncer de colon que no está
muy avanzado. Si el paciente estuviera avanzado, sería como la radiografía (que ha presentado antes), aquella
paciente fue por dolor abdominal, estreñimiento reciente, seguramente por baja de peso.
o La detección de sangre oculta es para detectar precozmente el cáncer de colon, pero es mucho mejor la
prevención (difundir que se debe hacer a partir de los 50 años y antes de tener factores riesgo). Por
ejemplo: si tuvieran ustedes un familiar de primer grado que ha tenido cáncer de colon. En mi caso, si yo
tuviera a mi padre que tuvo cáncer de colon a los 45 años, yo tengo que hacerme una colonoscopia a los
35 años; 10 años antes; esa es la idea de cuando hacerse una colonoscopia
 Debido a estas limitaciones que surgen por la prueba de Guayacol o la prueba de Thevenon, se está utilizando los
exámenes de inmunoquímica fecal para la detección de hemoglobina. Son más específicos que la prueba de
Guayacol debido a que solo responde a globina humana y no detectan hemorragia digestiva alta (ya que la globina
se digiere en el tránsito), ni alimentos con actividad peroxidasa.
Entonces estas pruebas de la inmunoquímica fecal, son mucho más precisas, mucho más específicas, mucho más sensibles
que la prueba de Thevenon
 Las pruebas de prevención del cáncer deben ofrecerse primero. La prueba preferida de prevención de CCR
(Cáncer colorrectal) es una colonoscopia cada 10 años, comenzando a los 50 años. (Grado 1 B). La evaluación debe
comenzar a los 45 años en Afroamericanos (Grado 2 C).
 Prueba de detección de cáncer. Esta prueba debe ofrecerse a pacientes que rechazan la colonoscopia u otra
prueba de prevención del cáncer. La prueba de detección de cáncer preferida es el FIT anual para sangre (prueba
inmunoquímica fecal anual) (Grado 1 B).
Esta es la recomendación del Colegio Americano de Gastroenterología del 2021 sobre cáncer colorrectal:
 Nosotros recomendamos el screening de cáncer colorrectal en individuos con un riesgo medio entre los 50 y 75
años para reducir la incidencia (Recomendación fuerte) (Grado de evidencia moderado)
 La recomendación de empezar a los 45 años ya es condicional ya que tiene un grado de evidencia muy bajo.
 La recomendación de seguir el screening más allá de los 75 años también es condicional por el grado de evidencia
muy bajo.
¿Por qué ponen 45 años? Es algo claro, digamos, ya que tiene cierta lógica; la sobrevida de los adultos, dependiendo
también de los países, porque hay países donde la sobrevida es mucho más alta, pero en el Perú, por ejemplo, digamos
70 años, si una persona tiene 75 años ya no recomiendan hacer el screening y éticamente podría verse mal (¿Tuvo 75 años
y perdió sus derechos? Algunos podrían decir eso), pero lo que quieren decir con estas recomendaciones es que más allá
de los 75 años, hay que individualizar la necesidad. Porque no es igual que tengamos un familiar de 75 años que está
lúcido, que está orientado, que está aportando, trabajando, está viviendo en el entorno de su familia, está relativamente
bien; evidentemente, le correspondería hacerse sus estudios. Sin embargo, si tienes un paciente de 75 años que está
postrado porque ha tenido ACV, que está con escaras, vive en un albergue porque no hay quien lo cuide, pues no tendría
sentido.
Nosotros recomendamos la colonoscopía y la inmunohistoquímica fecal como las modalidades de screening

recomendados para cáncer colorrectal fuerte. La guía del 2021 recomienda la colonoscopía y la prueba de
inmunohistoquímica, no consideran las pruebas de TB por las falencias que ya hemos descrito.
Si es que está dentro de nuestros alcances y las posibilidades del paciente, sería bueno pedirle una inmunohistoquímica
fecal, pero en primer lugar siempre se le debe ofrecer la colonoscopía.
ESTEATORREA
 La presencia de exceso de grasa en deposición (esteatorrea) secundario a una malabsorción de la misma, aparece
fundamentalmente en casos de déficit enzimático que impide su digestión, como la insuficiencia pancreático
exocrina (p. Ej., una pancreatitis crónica o una fibrosis quística del páncreas), o en aquellas enfermedades que
afectan al intestino delgado e impiden la absorción de grasa ya digerida (p. Ej., una celiaquía o una enfermedad
de Whipple).
 La esteatorrea en ocasiones puede reconocerse macroscópicamente si es muy abundante, objetivándose las heces
brillosas y pastosas, En la presentación microscópica, la presencia de este exceso de grasa se identifica por la
tinción con Sudán III, que tiñe de rojo los glóbulos de grasa.
 La enfermedad de Whipple es un infección crónica que infecta el tracto digestivo, preferentemente el intestino
delgado, las articulaciones, ganglios linfáticos y el corazón y sistema nervioso central, aunque casi no vemos en
el medio.
ENFERMEDAD CELIACA
La enfermedad Celiaca, la cual tampoco se reconoce, o sea, existe una serie de enfermedades como la de Crohn o la colitis
ulcerativa, ambas patologías normalmente no entrar en el “arsenal de diagnósticos” de los médicos, por ejemplo, a los
pacientes que vienen con sus síntomas se suele referir como “Colon irritable”, se menciona por ejemplo a la calprotectina
que es un marcador que sumándole los estudios microscópicos y biopsia se puede encontrar bastante, tanto como la
enfermedad celiaca, estos existen, no porque no los busquen no dejan de existir, en Arequipa existen pero se los suele
diagnosticar con otra forma.
 La enfermedad celiaca es una de las causas más comunes de malabsorción crónica, causa malabsorción.
 Es un resultado de la lesión del intestino delgado con pérdida de la superficie de la absorción, reducción de
enzimas digestivas y consecuente alteración de la absorción de macronutrientes y micronutrientes como las
vitaminas liposolubles, hierro, vitamina B12 y ácido fólico, entonces ante un paciente que va con deficiencia de
vitamina B, se le hace un dosaje de vitamina y se le coloca vitamina B12, pero en experiencia del doctor, no se
suele buscar la causa, eso está mal ya que este tipo de pacientes ya que el paciente tiene todos los criterios para
tener una enfermedad celiaca y tal vez el tratamiento sea complejo, pero es sencillo, cambio en la dieta.
 Además, la inflamación exacerba los síntomas de malabsorción al causar secreción neta de líquido, eso puede
provocar diarrea. La falla de la absorción adecuada de las calorías produce pérdida de peso y la malabsorción
conduce a dolor abdominal.
Aquí tenemos también la guía del colegio norteamericano de gastroenterología
 La prevalencia en EUA es alrededor del 1% de la población.

 Inmunoglobulina A (IgA) anti transglutaminasa tisular (TTG) es la prueba única preferida para la detección de CD
en individuos mayores de 2 años. (Fuerte recomendación, alto nivel de evidencia)  otra prueba que no se
tiene en el seguro, cuando un paciente viene con sospecha se debe pedir particularmente
El doctor comenta que muchas veces en el Honorio donde hizo su residencia se está muy limitado en cuanto a pruebas,
entonces si nosotros vemos que en un paciente podría ser una enfermedad, pero nos faltó hacer tal y tal prueba, nos
vamos a quedar siempre con la duda si no la realizamos, al final de no realizar la prueba no llegamos al diagnóstico,
entonces tenemos que hacerle la prueba al paciente, si el paciente necesita y tu no le pides estamos haciendo mal, se
debe pedir. Puede que a las personas no tengan para pagar, pero se tiene que dar la opción al menos.
RECOMENDACIONES
 La EC debe buscarse entre las explicaciones de los niveles elevados de aminotransferasas séricas cuando no se
encuentra otra etiología. (Recomendación fuerte, alto nivel de evidencia)
 Los pacientes con diabetes mellitus tipo I (DM) deben someterse a pruebas de EC si hay algún síntoma o signo
digestivo o evidencia de laboratorio que sugiera EC. (Recomendación fuerte, alto nivel de evidencia)
 Los pacientes con síntomas, signos o pruebas de laboratorio que sugieran malabsorción, como diarrea crónica
con pérdida de peso, esteatorrea, dolor abdominal posprandial y distensión abdominal, deben someterse a
pruebas de EC. (Recomendación fuerte, alto nivel de evidencia)
TABLA 2. Condiciones en las que la EC ocurre con más frecuencia que en la población general y/o para las que una DLG
puede ser beneficiosa
EC común (>2 veces la prevalencia de la CD menos común pero tratable

población general)
Malabsorción sintomática Hemosiderosis pulmonar
Diarrea con pérdida de peso. Infertilidad masculina o femenina inexplicable
Diarrea crónica con o sin dolor abdominal Dispepsia
Deficiencia crónica de hierro y anemia amenorrea
Enfermedad ósea metabólica y osteoporosis Fatiga crónica
prematura
Gaseosidad del arca de hinchazón posprandial Malabsorción aparente de medicación
sustitutiva de la tiroides
Pérdida de peso inexplicable Epilepsia o ataxia
Enzimas hepáticas elevadas anormales Estreñimiento
 PACIENTE CON ANEMIA: le pido ferritina, esta baja, es una anemia microcítica hipocrómica con ferritina baja, el
paciente tiene anemia ferropénica, lo más común en mujeres es que sea por un exceso en la menstruación, pero
si no lo fuera debemos de preguntarle si tiene diarrea o no, en el caso de que el paciente la tuviera debemos de
pensar en una enfermedad celiaca, oseometabólica, osteoporosis prematura, pérdida de peso inexplicable y
elevación de enzimas hepáticas
CREATORREA
En sujetos normales, el examen microscópico de las heces se suelen encontrar unas pocas fibras musculares aisladas a
penas reconocibles como tales pues no muestran la extensión transversal y su forma es redondeada.
La presencia de fibras estriadas de la carne poco modificadas sugiere un déficit en la digestión de proteínas (creatorrea).
Puede existir creatorrea en la insuficiencia pancreática.
AMILORREA
Consiste en la presencia de restos de almidón sin digerir en las heces que en la preparación teñida con Lugol parecen de
color azul.
Su examen tiene menos interés clínico que el de los demás principios inmediatos, y es un indicador sobre todo de un
tránsito acelerado a través del colon.
DIARREA AGUDA
Se define diarrea como el paso de 3 o más heces no formadas en 24 horas más un síntoma entérico (náuseas, vómitos,
dolor, calambres abdominales, tenesmo, heces urgencia, flatulencia moderada a severa)
Sobre la base de la duración se puede clasificar como:
 Aguda cuando es menor a 14 días

 Persistente 14-29 días

 Crónica mayor igual a 30 días
En EEUU 179 millones de casos ocurren cada año. En un estudio la prevalencia estimada de diarrea en adultos el mes
anterior al interrogatorio fue de 3-7%. Cuando son enfermedades demasiado prevalentes no puedes hablar de
incidencia, se deben hacer encuestas
Pero la diarrea es tan frecuente, que tienes que hablar del mes anterior, haces una encuesta de la prevalencia en la
población y le preguntas, ¿En los últimos 30 días has tenido diarrea? ya que el 3 al 7 % tiene diarrea.
 En los Estados Unidos, el 83% de las muertes por diarrea aguda ocurren en adultos mayores de 65 años.
 La diarrea adquirida en el Hospital asociado a Clostridium difficile es la causa más frecuente de enfermedad
mortal, seguida de infección por norovirus. Ambos son comunes en los residentes de hogares de ancianos.
Entonces la diarrea que causa más mortalidad es la diarrea producida en el hospital (asociada a la hospitalización) que se
da por Clostridium difficile o norovirus.
 Datos de los Centros para el control de Enfermedades y Prevención indica que las infecciones con los siguientes
patógenos bacterianos fueron detectados en orden descendente de tasas por 100,000 personas en los Estados
Unidos en 2012: Salmonella 16,4 casos; Campilobacter 14,3 casos; Productor de toxina Shiga Escheriichia coli
O157: cepa H7 1,1 casos; Vibrio 0,4 casos y Yersinia 0,3 casos.
 En nuestro medio, siempre trato de buscar, no digo que se la mejor información, puede ser que ustedes tengan
una mejor información, porque ya saben que nosotros no estamos acostumbrados a reportar.
Enteropatógeno N=70 (%)

Parásitos
Giardia lamblia 13 (18,6)
Blastocysistis hominis 3 (4,3)
Cryptosporidium spp 2 (2,8)
Bacterias
Salmonella Enteritidis 7 (10.0)
Campylobacter sp. 3 (4,3)
Escherichia coli Enteropatogena (EPEC) 1 (1,4)
Shigella sp 1 (1,4)
Virus
Rotavirus 2 (2,9)
Adenovirus 2 (2,9)
TOTAL 34 (48,6)
o En niños, en el norte del Perú, Giardia Lamblia el 18.6% de los casos de las diarreas que se reportaron, Blastocystis
hominis 4.3% , cryptosporidium spp. 2.8%, salmonella enteritidis 10%, campylobacter sp. 4.3%, recuerden que el
campylobacter está muy asociado a guillan barre, entonces cuando hay más diarreas por campylobacter, hay más
episodios de Guillan barre, escherichia coli enteropatogena (EPEC) 1.4% , shigella sp. 1.
DIARREA AGUDA: INCIDENCIA, ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO (MINSA)
De cada 1000 niños que nacen 55 mueren durante el primer año, contribuyendo la deshidratación por EDA con 6.0 por
mil nacidos vivos. Cada niño menor de cinco años enferma entre 4 y 5 veces de diarrea en un año.
Los gérmenes más frecuentes responsables de producir diarreas liquidas son:
 Rotavirus
 Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
 Vibrio cholerae
 Giardia lambia
En cambio, los responsables de los cuadros disentéricos (sangre en las heces) son la:
 Shiguella sp.
 Campylobacter jejuni
 En algunos lugares del país: Entamoeba histolytica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS, VERSIÓN EXTENSA (ESSALUD 2017)
GNÓSTICO
¿En los niños menores de 5 años con EDA, la prueba de reacción inflamatoria (el conteo microscópico de leucocitos por
campo en materia fecal) presenta mayor precisión diagnostica para detectar infección bacteriana invasora, en
comparación con el diagnostico presuntivo según el cuadro clínico epidemiológico?
 No, no recomienda el uso de conteo de leucocitos en materia fecal para detectar infección bacteriana invasora
Por ejemplo: si tenemos evidencia suficiente, guías, protocolos que no recomiendan y se hace, pero ¿por qué se hace?:
¿Por presión familiar? ¿Por costumbre, por inercia, por qué? Y si se puede dudar respecto a eso también sería interesante,
simplemente sacar la historia clínica de un centro de atención, de buscar los pacientes que han ido con diarrea, por ejemplo,
el año pasado con diarrea y ver cuántas veces se ha pedido los leucocitos, cómo han interpretado y cómo ha servido para
el manejo del paciente, que no debe ser así.
 Se sugiere usar la presencia de sangre macroscópica en las deposiciones diarreicas, en combinación con la
existencia de signos clínicos, como fiebre alta (mayor o igual a 39°C) con el fin de identificar niños con alta
probabilidad de infección bacteriana invasora, no se puede dar antibióticos a todas las diarreas. El doctor presume
que se da antibióticos al 99% de pacientes que van consulta por diarrea. La diarrea es compleja ya que tiene
relación con animales, con ciertas prácticas sexuales, hay que considerar diarrea en paciente hospitalizado y
pacientes ancianos y casas de cuidado, viajes internacionales, si ha usado antibióticos, o diarrea en pacientes con
HIV.
¿Cuándo se recomienda tomar una muestra? Ya hemos dicho que no se debe hacer, ni tomar una reacción inflamatoria,
pero cuándo sí lo hacemos:
o Diarrea aguda que es grave o se asocia con fiebre (mayor o igual a 38.5 °C). la guía de Essalud decía mayor a
39.
o Diarrea asociada con una condición consistente grave en un paciente hospitalizado que está recibiendo
antibióticos.
o Diarrea persistente (mayor o igual a 14 días de duración).
o Diarrea profusa como el cólera.
o Las muestras deben ser obtenidas de pacientes ancianos o inmunocomprometidos con diarrea y personas
empleadas como manipuladores de comida; los confinados a un asilo de ancianos y los que trabajan en
guarderías.
 EL examen de leucocitos fecales y detección de lactoferrina en heces no debe utilizarse para establecer la causa
de diarrea infecciosa aguda (fuerte o moderada).
 No hay suficientes datos disponibles para hacer una recomendación sobre el valor de la medición de la
calprotectina fecal en personas con diarrea infecciosa aguda. Pero podríamos plantear un estudio si la
calprotectina se relaciona con la infección bacteriana.
 Los hemocultivos deben obtenerse de niños menores de 3 meses. Personas de cualquier edad con signos de
septicemia o cuando sospecha de fiebre entérica, manifestaciones sistémicas, de infección,
inmunocomprometidas, condiciones de alto riesgo como anemia hemolítica y personas que viajaron o han
tenido contacto con viajeros de fiebre entérica – áreas endémicas con una enfermedad febril de etiología
desconocida (fuerte o moderada).
NO se recomiendan pruebas serológicas para establecer una etiología de diarrea infecciosa o fiebre entérica (fuerte,
baja).
¿Cuándo se deben realizar las pruebas para C. difficile?
Las pruebas pueden ser consideradas para Clostridium difficile en personas mayores de 2 años con antecedentes de
diarrea tras uso de antimicrobianos.
¿CÚANDO SE DEBEN REALIZAR PRUEBAS PARA CLOSTRIDIUM DIFFICILE?
 Las personas pueden ser consideradas para C. difficile en personas > 2 años, Mayores de edad con antecedentes
de diarrea tras uso antimicrobianos y en personas con diarrea asociada a la asistencia médica (débil, alto)Y en
personas con diarrea asociada a la asistencia médica (débil, alto).
 Las pruebas de C.difficile pueden considerarse en personas que tienen diarrea persistente sin etiología y sin
factores de riesgo reconocidos (débil, bajo).
Debemos de fijarnos en la importancia que se le da cuando se pide pruebas para c. difficile, porque básicamente tiene una
alta mortalidad.
TRATAMIENTO
 Las personas con fiebre o diarrea sanguinolenta deben ser evaluadas para enteropatógenos para los cuales los
agentes antimicrobianos pueden conferir beneficio clínico incluyendo subespecies de Salmonella entérica,
Shigella y Campylobacter.
 La terapia antimicrobiana empírica en adultos debe ser ya sea una fluoroquinolona como ciprofloxacina o
azitromicina, dependiendo de los patrones de susceptibilidad local e historial de viajes (fuerte, moderado)
 Las personas con características clínicas de sepsis que se sospechan de tener fiebre entérica deben tratarse
empíricamente con terapia antimicrobiana de amplio espectro después de recolectar sangre, heces y de cultivos
de orina (fuerte, baja)
 Las personas de todas las edades con diarrea aguda deben ser evaluadas para la deshidratación, lo que aumenta
el riesgo de peligro para la vida y muerte, especialmente entre los jóvenes y adultos mayores (fuerte, alto).
IMAGEN: PRIMER ALGORITMO PARA PERSONAS QUE PRESENTAN DIARREA
COLITIS: Presenta pasaje de cantidades de sangre

visible, sin o con moco, puede tener urgencia fecal o
tenesmo, lo que llama la atención es la sangre visible.
Cuando se está ante esta situación se pide una muestra

serológica para cultivo, no se le pide examen
parasitológico, recuento de leucocitos, se pide
coprocultivo pensando en shigella, salmonella,
campilobacter, o E. coli productora de toxina shiga, si el
paciente además tiene fiebre, se debe pedir
hemocultivo, y si es inmunocomprometido hay que
buscar otros patógenos entericos en las heces, se da
tratamiento indicado de acuerdo al cultivo que se
reciba.
Si el paciente tiene diarrea con temperatura, si los

síntomas persisten por más de 48 horas también el
paciente tiene que ser testeado para los agentes
bacterianos descritos y si no el paciente manejo (no se
entiende).
IMAGEN: ALGORITMO SOBRE TRATAMIENTO EN PACIENTES QUE SON EXPUESTOS A HOSPITAL, CUIDADOS EN CASA O
RECIBIERON ANTIBIÓTICOS
Segunda, hablemos sobre pacientes que son expuestos

a hospital, casa de cuidados, o han recibido antibiótico.
Aquí estamos hablando básicamente de Clostridium
Difficile.
 Si tiene una diarrea leve o moderada, sin

respuesta inflamatoria, por ejemplo, los
leucocitos son menos de 15000 y no hay fiebre
y no hay disminución del gasto urinario, no hay
falla orgánica, el paciente no es un anciano,
entonces no hay condiciones para entrar a la
UCI  Se le trata al paciente solamente con
fluidos (hidratación).
 Si el paciente tiene una diarrea severa, que son
más de 6 deposiciones por día, que duran más
72 horas, hay respuesta inflamatoria con
leucocitos más de 15000, hay disminución
gasto urinario, hay falla orgánica, el paciente es anciano y tiene otras condiciones, comorbilidades, la albumina
esta disminuida, el paciente está en la UCI. Hay que obtener una muestra para testear toxina A y B para Clostridium
Difficile  Tratamiento dependiendo del caso, normalmente utilizamos metronidazol o vancomicina oral, y
considerar colectomía en pacientes que hacen colon toxico, que son pacientes que tiene un cuadro muy severo y
hay que hacer una colectomía en esos casos.
RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ORGANISMO ESPECIFICO DE INFECCIONES

ENTÉRICAS EN ADULTOS
Como se llega al diagnóstico y cuál es el tratamiento.
SOSPECHA DE CIRROSIS
 El método de diagnóstico es cultivo de heces y el tratamiento es ciprofloxacino o azitromicina, la azitromicina se

da 1 vez al día por 3 días acá.
SALMONELLOSIS:
 Cultivo de heces, no se hace tratamiento si es paciente sano o que no tienen factores de riesgo no se debe dar
tratamiento, si el paciente tiene ciertos criterios crees que puede tener bacteriemia, tiene diarrea severa, fiebre,
puedes darle Levofloxacino.
FIEBRE ENTÉRICA, INCLUYENDO LA FIEBRE TIFOIDEA:
 Hay que hacer hemocultivo y cultivo de heces, y en la terapia, fluoroquinolonas o cefalosporinas intravenosas.
SALMONELLA CRÓNICA:
 También cultivo de heces.
CAMPYLOBACTER INTESTINAL:
 Cultivo y el tratamiento es azitromicina 500 mg una vez al día por 3 días.
ECHERICHIA COLI PRODUCTORA DE TOXINA SHIGA:
 Diagnóstico mediante un cultivo especial en Agar con Sorbitol-MacConkey para aislar la cepa, y no usar
antibióticos, tratamiento de soporte e incluir diálisis.
o Le prestan atención a esta Echerichia Coli productora de toxina Shiga porque la toxina puede producir un
síndrome urémico-hemolítico en los niños, sobre todo.
DIARREA POR VIBRIO NO COLERA:
 Cultivo de heces y se puede dar ciprofloxacino.
INFECCIÓN POR VIBRIO COLERA:
 Cultivo de heces y doxicilina.
DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE:
 Metronidazol en casos leves y también se puede usar vancomicina.

 Repetir ensayo para buscar toxina A y B del paciente.
DIARREA DEL VIAJERO:
 Pacientes sin fiebre o disentería, rifaximina 200mg 3 veces al día, ciprofloxacina, también se le puede dar
azitromicina, pero 1 gramo en una sola dosis.
GASTROENTERITIS:
 Cuadro más con vómitos (Norovirus), muy letal en los ancianos, se hace estudios de transcriptasa inversa PCR, y
terapia con fluidos básicamente.
 Para Rotavirus hay un antígeno rápido o un test en las heces y también terapia con fluidos.
 En Adenovirus, inmunoensayo enzimático de muestras de heces y fluidos básicamente.
GIARDIASIS
 Inmunoensayo enzimático o examen microscópico de luz de muestras de heces. Pasa que en nuestro medio mucho
informan de giardiasis y amebiasis, pero la giardiasis y sobre todo la amebiasis no se pueden diagnosticar
solamente buscando en el microscopio como dice en el cuadro para amebiasis intestinal, que se necesita la
detección del antígeno fecal o el cultivo más el estudio de isoenzimas o estudios basados en PCR (reacción en
cadena de polimerasa), es decir, ver el parásito en heces al fresco no sirve porque hay otras amebas que se parecen
y ya está demostrado que pueden haber amebas que no son patógenas y por eso la valoración microscópica no es
el diagnóstico para amebiasis.
IMAGEN: TRATAMIENTO DIARREA AGUDA – Otra bibliografía
Esta es otra bibliografía (el doctor uso tres) para la diarrea y esta es un poco más completa para tener todo el panorama y
también es importante.
Cuando el paciente presenta diarrea con los criterios descritos, nos enfocamos en la terapia hidratante para todos los
casos, hay algunos alimentos que deben comer y otros que deben evitarse como por ejemplo frutas y verduras que ayuden
a la diarrea.
La diarrea va a ser divida en dos: acuosa y disentérica, básicamente por la presencia o ausencia de sangre.
 Si un paciente va con DIARREA ACUOSA que tiene una enfermedad leve se le da hidratación nada más, ningún
examen, ningún estudio, solamente hidratación, se le puede dar loperamida para el control de las deposiciones,
pero básicamente es hidratación. Si el paciente tiene una diarrea de moderada a severa que no permite hacer el
trabajo habitual e incómoda demasiado, se puede dividir en Asociado o no al viajero; en nuestro medio, no van a
ser viajeros los pacientes, por lo que busco si hay fiebre o no, si hay, considerar loperamida; si tiene fiebre de
duración menor a 72 horas, se va de alta a la casa con hidratación probablemente solo con algún sintomático.
 Por el otro lado, tenemos a LA DIARREA DISENTÉRICA CON SANGRE, puede que presente una fiebre muy baja o
puede ser una enfermedad severa, con fiebre de más de 38.5 grados; también lo dividen en viajero o no viajero,
vamos a asumir que es no viajero. Entonces, paciente con disentería y fiebre, considerar estudio microbiológico
(cultivar para ver si tiene Campylobacter, Shigiella, E coli productor de toxina Shiga o Salmonella, que son los
agentes que tengo que buscar). Evaluación microbiológica y tratarlos de acuerdo con el estudio.
 Si ustedes tienen la oportunidad de ver a un paciente CON DIARREA ASOCIADA AL VIAJERO, la única indicación
es el uso de antibióticos parenterales, pero nosotros generalmente no vemos eso.
En conclusión, una diarrea acuosa, aunque tenga fiebre menos de 72 horas, aunque sea moderada o severa; básicamente
hidratación y alguna terapia a considerar como loperamida recomienda la bibliografía. Sólo en el caso de que el paciente
tenga una diarrea severa que dure más de 72 horas con fiebre tendrías que hacer estudios microbiológicos, que son
coprocultivo.
Por otro lado, tienes un paciente con diarrea con sangre, aunque no tenga fiebre el paciente o tenga fiebre igual por el
hecho de tener sangre termina realizándose estudios microbiológicos para decidir es tratamiento, esa sería la conclusión:
Paciente con diarrea con sangre con o sin fiebre pasa para evaluar estudio microbiológico
Diarrea aguda, tratamiento antibiótico recomendado

Antibiótico Tratamiento
Levofloxacino 500mg vía oral Dosis simple O Por 3 días
Ciprofloxacina 750mg vía oral Dosis simple
500mg vía oral Por 3 días
Ofloxacino 400mg vía oral Dosis simple O Por 3 días
Azitromicina 1000mg vía oral Dosis única
500mg vía oral Por 3 días
rifaximina 200mg vía oral Por 3 días
Había este caso clínico pero el doctor no lo comento

CASO CLÍNICO
Exposición del caso
Varón de 23 años que realiza de 5-6 deposiciones diarias, de consistencia liquida desde hace 3 días. Esta se acompaña de
moco y sangre en la deposición decide acudir al servicio de urgencias. Asocia dolor abdominal, no sensación febril y perdida
de 2kg de peso. No ha realizado viajes recientemente.
En la exploración física presenta:
PA: 110/60 mmHg

Frecuencia cardiaca 82 lpm
T: 37.0 °C
Auscultación pulmonar:
Murmullo fisiológico
Sin ruidos sobreañadidos
Auscultación cardiaca:
Taquicardia rítmica
Sin soplos
Abdomen:
Distendido con una ligera molestia difusa a la palpación
Sin masas ni megalias
Abundantes ruidos hidroaéreos
PREGUNTAS
Alumno pregunta
¿En la radiografía de colon era cáncer por el signo de la manzana mordida?
Doctor responde
Sí. Al final se le hizo una colonoscopia y era efectivamente carcinoma de colon, lo bueno cuando tiene esa situación buscas
si no hay metástasis, por ejemplo, al hígado muy frecuentemente al hígado, si está limpio arriba en pulmones, hígado, lo
pasas al cirujano para que se encargue.
Caso clínico de una situación similar
Un paciente que viene varón 82 años trabaja como chofer, según el señor dice que se levanta del carro para arreglar las
cosas y se desmaya. Luego lo llevan a Camana al realizarse los estudios encuentra al paciente con anemia. El paciente
acepta para transfundir sangre, estaba con hemoglobina de 6, le ponen sangre.
CASO CLÍNICO
Diabético, enfermedad renal crónica, esta es la atención de Camana, la cual se sugiere la referencia al hospital de mayor
capacidad resolutiva y donde aparece el problema; está todavía en Camana y se sugiere ir referir al hospital de mayor
complejidad por qué no lo recibían.
Y llega a Yanahuara y presenta: disnea, fiebre y decaimiento evaluado en Atico y referido a Camana hospitalizado 3 días
recibe ceftriaxona, ciprofloxacino le encuentran:
1. Hemoglobina de 5 por lo que es referido para transfusión sanguínea

2. RAM niega
3. Anemia por deficiencia de hierro
4. Insuficiencia respiratoria aguda
 Hemoglobina : 4.9
 Y miren las constantes : Microcítica
 Hematocrito : 16.2
 Volumen corpuscular medio : 58
Los demás análisis no importan.
 Paciente que se le transfundió 2 paquetes al momento tranquilo con menos agitación

 TEM de tórax: EPID con proceso pleuroparenquimal derecho
 AGA: no acidosis, no alteraciones, no alteraciones electrolíticas
 Creatinina de control 1.9
 Hemograma con leucocitosis
Paciente que puede ser manejado por patología pulmonar, cuadro renal puede ser una injuria aguda a causa de la anemia
debe ser estudiado hemodinamicamente. El paciente retorna al centro de origen y aquí es donde la familia se opuso. El
doctor critica toda la discusión sobre el paciente ya que devuelven al paciente como si fuera una cosa. Entonces es referido
y las enfermeras indican que el paciente vive solo sin atención de familiares y a la fuerza lo pasan a observación y lo siguen
viendo para decirle en que termina. A la fuerza lo pasan a observación.
 Su hemoglobina sube a 6.
 Hicieron sus estudios de tomografía de abdomen también no había mayor cosa.
 Ha tenido 20 atenciones de salud.
La imagen posterior es cuando sube

En la guía del 28/10/2021 se pone la evolución del cuadro y cómo evolucionó el paciente y aparentemente ha hecho un
TEP (Tromboembolismo pulmonar) según lo que le contó el paciente como lo que se había desmayado y sus antecedentes.
Entonces con los datos se llegó tener una presunción diagnóstica de:
 Insuficiencia respiratoria aguda

 TEP alta probabilidad Wells riesgo moderado
 Anemia crónica probable ferropenia
 Probable NM de colon
 NAC??
 Diabetes mellitus 2 e hipertensión arterial
Entonces el doctor recalca que, si no se pone la causa, no hay manera que se haga un estudio y se plantee algo sobre el
paciente.
Se le hace la colonoscopia y efectivamente tenía un NM del ciego y como un NM había hecho un TEP, además como
consecuencia del constante sangrado se había presentado la anemia severa.
El doctor supone que a este paciente nunca le indicaron que debía hacerse una colonoscopia, hacerse una sangre oculta
en heces; sino que no le hicieron nada y cuando ya llegó a una etapa avanzada por el cáncer de colon y con anemia
marcada, ni se dieron cuenta del problema y es más hubo conflicto si es que les corresponde atender al paciente. Entonces
que pasaba si el paciente no regresaba, ya que en Camaná no hay para hacer colonoscopía, por ello es importante analizar
y ver el caso correctamente.
Laboratorio Fase N°3 – Pruebas de función respiratoria Jalisto P., Pérez Y., Merma C., Eguiluz D.
https://www.youtube.com/watch?v=ogOP7GCPZHQ
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA, EPOC Y ASMA BRONQUIAL

En la atención diaria, veremos muchos más casos de pacientes con EPOC que con asma bronquial.
ESPIROMETRÍA
 Normativa de Espirometría, Archivos de Bronconeumología, 2013 (DOI: 10.1016/j.arbres.2013.04.001)
 Standardization of Spirometry 2019 Update. Sociedad Torácica Americana (DOI: 10.1164/rccm.201908-1590ST)
La espirometría es una prueba básica para el estudio de la función pulmonar, y su realización es necesaria para la
evaluación y el seguimiento de las enfermedades respiratorias. Su utilidad trasciende el ámbito de la neumología, y en los
últimos años se está incorporando progresivamente en atención primaria y otras disciplinas médicas. Desde el 2020 que
comenzó la pandemia, los hospitales y clínicas no han aperturado el servicio de Espirometría, entonces puede que haya un
aumento en el porcentaje de pacientes que no han sido reportados; pienso que se está haciendo en medicina ocupacional
porque sobre todo en la minería, donde las personas están expuestas, son muy cuidadosos con este tipo de estudios, por
ende, los pacientes tienen que realizarse los exámenes, porque lo que se cuida es que alguna persona haga una enfermedad
pulmonar y que esta sea como consecuencia del trabajo, y que eso pueda demandar a un problema legal y económico para
las empresas.
La guía de la ATS define a la espirometría como una prueba fisiológica que mide el volumen máximo de aire que un
individuo puede inspirar y expirar con el máximo esfuerzo. La medida primaria en la espirometría es el volumen en función
del tiempo. Las mediciones relevantes discutidas en esta revisión son la capacidad vital forzada (FVC), que es el volumen
entregado durante una expiración realizada energéticamente y con la mayor fuerza como sea posible, comenzando al final
de la inspiración; y el volumen espiratorio forzado al primer segundo (FEV1), que es el volumen espiratorio en el primer
segundo de una FVC.
La ATS recomienda las siguientes indicaciones para realizar una espirometría:
 Diagnosticas
o Evaluación de síntomas o signos respiratorios
o Medición del efecto de la enfermedad sobre la función pulmonar
o Cribado de sujetos en riesgo de enfermedad pulmonar, principalmente:
 Fumadores de más de 35 años y al menos 10 paquetes-año
 Persistencia de síntomas respiratorios, incluyendo disnea, tos, expectoración, sibilancias o dolor
torácico
 Exposición laboral u ocupacional a sustancias toxicas que causan afectación respiratoria
o Evaluación del riesgo de procedimientos quirúrgicos, especialmente torácicos o abdominales altos
o Estimación de gravedad y pronostico en enfermedades respiratorias o de otros órganos que afecten a la
función respiratoria
o Valoración del estado de salud antes del inicio de programas de actividad física intensa
o Examen físico rutinario
 Monitorización
o Evaluación del efecto de intervenciones terapéuticas
o Monitorizar el curso de enfermedades que afecten a la función pulmonar
o Monitorizar a personas expuestas a sustancias potencialmente toxicas para los pulmones, incluyendo
fármacos
 Evaluación del deterioro/discapacidad
o Programas de rehabilitación
o Evaluación de disfunción por seguro médico y valoraciones legales (seguridad social, peritajes, etc.)
 Salud publica
o Estudios epidemiológicos
Por ejemplo, yo podría preguntarme ¿Cómo es la función pulmonar de los pacientes que han salido de una unidad de
cuidados intensivos?
Por lo que podemos utilizar la espirometría como un estudio para valorarlo, está dentro de las indicaciones que estábamos
revisando:
Valorar la capacidad con que queda un paciente después de un proceso severo.
Tenemos que ver también cual será el comportamiento posterior de estos pacientes, hay muchos pacientes que han
quedado con bastante deterioro de la función respiratoria e inclusive el manejo de estos pacientes tiene que adecuarse a
la situación actual.
Contraindicaciones de la espirometría
Absolutas:
 Inestabilidad hemodinámica
 Embolismo pulmonar (hasta estar adecuadamente anticoagulado)
 Neumotórax reciente (2 semanas tras la reexpansión)
 Hemoptisis aguda
 Infecciones respiratorias activas (tuberculosis, norovirus, influenza)
 Infarto de miocardio reciente (7 días)
 Angina inestable
 Aneurisma de la aorta torácica que ha crecido o de gran tamaño (> 6 cm)
 Hipertensión intracraneal
 Desprendimiento agudo de retina
Relativas:
 Debido a un incremento de la demanda del miocardio o cambios en la presión arterial.

o Infarto agudo de miocardio dentro de 1 semana.
o Hipertensión o hipotensión sistémica.
o Arritmia ventricular o auricular.
o Falla cardiaca descompensada.
o Hipertensión pulmonar no controlada.
o CORE pulmonar agudo.
o Embolismo pulmonar inestable clínicamente.
o Sincope.
 Incremento de la presión intracraneal o intraocular.
o Aneurisma cerebral.
o Cirugía cerebral dentro de las 4 semanas.
o Contusiones recientes con síntomas que persisten.
o Cirugía del ojo dentro de una semana.
 Incremento de la presión del oído y los senos.
o Cirugía de senos y de oído.
 Incremento de la presión intratorácica e intrabdominal.
 Neumotórax.
 Cirugía torácica dentro de las cuatro semanas.
 Cirugía abdominal dentro de las cuatro semanas.
 Una gestación de término final.
 Enfermedades infecciosas (hay sospecha de enfermedades infecciosas transmisibles incluyendo TBC)
o Condiciones físicas que predisponen a la transmisión de infecciones (paciente con hemoptisis, tiene
secreciones orales, sangrado).
CUADRO: TIEMPO DE ESPERA ACONSEJADO PARA REALIZAR LA ESPIROMETRÍA FORZADA DESPUÉS DE HABER TOMADO
MEDICACIÓN BRONCODILATADORA.
Fármaco Horas
Agonistas β2-adrenérgicos de acción corta 6
Agonistas β2-adrenérgicos de acción larga 12
Agonistas β2-adrenérgicos de acción ultra-larga 24
Anticolinérgicos de acción corta 6
Anticolinérgicos de acción larga 24
Teofinilas retardadas 36-48
Esto está ahí y tampoco ha cambiado, es el tiempo aconsejado en que se debe suspender ciertos medicamentos para
realizar la espirometría. Se debe hacer después de 6 horas de uso de β2-adrenérgicos, de 12 horas de β2-adrenérgicos de
acción larga, 24 horas después de usar β2-adrenérgicos de acción ultra-larga, 6 horas de uso de anticolinérgicos de acción
corta, 24 horas de anticolinérgicos de acción larga y las teofilinas retardadas hasta 48 horas después del uso de este
medicamento.
PROCEDIMIENTO
 Instrucciones Pre Test. Indicaciones para el paciente.
 Las instrucciones deben entregarse idealmente por escrito al asignar la hora y fecha del examen:
o No debe estar en ayunas; si se realiza en la tarde, ingerir almuerzo liviano.
o No haber realizado ejercicio vigoroso (al menos 30 min antes).
o Acudir sin ropa ajustada.
o No fumar al menos en la hora previa.
o Traer la orden médica con diagnóstico.
o Suspender el tratamiento broncodilatador de acuerdo a la Tabla (siempre que sea posible o que se indique
lo contrario en la orden médica).
o No suspender otras terapias de uso habitual (diabetes, hipertensión arterial, hipotiroidismo, epilepsia,
etc.).
TÉCNICA
A) Consideraciones sobre higiene y control de infecciones.
Se recomienda:
 Operador:
o Lavarse las manos antes y después de atender a cada paciente.
o Secado de manos.
 Material:
o Cambiar la boquilla al terminar el examen de cada paciente.
o Desinfectar, esterilizar o descartar después de cada uso: boquillas, pinzas nasales, cualquier instrumento
que se ponga en contacto con la mucosa de la nariz o la boca.
o Usar un filtro desechable en todos los pacientes para evitar riesgos no detectados previamente. Si no se
cuenta con filtro hacer solo la maniobra espiratoria en la boquilla (maniobra de circuito abierto).
B) Preparación del paciente:
 El paciente debe estar sentado y relajado, al menos 5 a 10 minutos antes de la prueba.

 Realizar una breve historia clínica, indagar sobre diagnóstico, motivo del estudio, medicamentos usados,
enfermedades infecciosas (TBC, VIH, hepatitis), evaluando la posibilidad de contraindicaciones.
 Explicar y demostrar al paciente la técnica adecuada del procedimiento y como deberá colaborar.
o Se debe registrar:
 Nombre completo y cédula de identidad
 Fecha de nacimiento y edad.
 Sexo
 Peso (kg) medido en una báscula adecuada sin zapatos y con ropa ligera.
 Estatura medida sin zapatos con la espalda erguida, la cabeza y la espalda apoyadas en el
tallímetro o estadiómetro.
C) Ejecución del examen:
 El paciente debe estar bien sentado en una silla cómoda con brazos y respaldo vertical, con la espalda erguida y
sin cruzar las piernas.
 En el caso de niños mayores de 6 años puede realizarse indistintamente de pie o sentado, lo que sea más cómodo
para los niños y utilizar pinza nasal.
 El niño preescolar menor de 6 años se recomienda realizar la espirometría de pie y sin pinza nasal. La pinza nasal
asusta e incomoda al niño y no se ha demostrado diferencias significativas en los valores de VEF1 y CVF con o sin
pinza nasal.
 El niño debe registrarse en el informe la posición y el uso o no de pinza nasal.
D) Procedimientos:
 I. Capacidad vital lenta (CVL):

o Esta maniobra permite medir además de la capacidad vital lenta, las subdivisiones de esta, en especial la
capacidad inspiratoria.
o Colocación de boquilla (Indeformable) en el interior de la boca, con los labios alrededor, sin interponer la
lengua.
o Oclusión de la nariz con una pinza nasal
o Activación del espirómetro por el operador
o Respiración tranquila por la boca a volumen corriente durante al menos 3 ciclos en que se verifique la
línea de base estable, no más de 5 ciclos.
o Desde el nivel de fin de espiración tranquila inspirar hasta capacidad pulmonar total: inhalación no
forzada, pero máxima (“debe llenar completamente los pulmones”)
o Inmediatamente sin pausa, o si la hay sea menor de 2 segundos, exhalar lentamente todo el aire hasta
que no se registre cambios de volumen durante un segundo (se puede estimular con expresiones como
“siga siga”)
o Realizar un mínimo de 3 maniobras aceptables separadas por un minuto.
o Se selecciona la maniobra con mayor CVL.
 II. Capacidad vital forzada (CVF):
o La maniobra de espiración forzada tiene 3 fases:
 Inspiración máxima
 Exhalación a máxima fuerza y velocidad
 Exhalación continua, completa, hasta el final del examen
Si se requiere una curva flujo/volumen (F/V) volver a ser una inspiración máxima forzada, ya que se imprime la curva
inspiratoria realizada después de la espiración para obtener la capacidad vital inspiratoria (CVI), ya que la inspiración
anterior desde CRF.
El volumen tidal es aquel aire que ingresa y sale en forma natural, esta curva siempre está sobre una línea la cual es la
capacidad residual funcional (CRF).
Existe un volumen pulmonar que es normal, el cual tiene varias funciones:
 Una de ellas es mantener los alveolos no colapsados.
Sobre la capacidad residual existen métodos terapéuticos con otro nombre, por ejemplo:
Cuando estamos con un paciente con ventilación mecánica, lo que hacemos es que el paciente tenga mayor capacidad
residual, básicamente aumentar, la maniobra se llama PEEP (presión espiratoria al final de la inspiración), o sea el paciente
quedara con una presión intrapulmonar positiva, luego de que salga el volumen tidal, es una estrategia para cuando por
ejemplo el pulmón se colapsa y lo que se hace al aumentar la presión es mantener el alveolo abierto.
Entonces cuando se requiere una curva flujo volumen es cuando el paciente hace una inspiración máxima después de
espiración forzada, esto hace que la espiración sea cuando no haya la capacidad residual
 Esta maniobra permite medir volúmenes en el tiempo. Se informará:

 Capacidad vital forzada (CVF)
 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1)
 Relación VEF1/CVF
 En niños preescolares o menores de 6 años se informa además el volumen espiratorio forzado a los 0,5 s (VEF 0,5)
y/o a los 0,75 s (VEF 0,75) y la relación VEF 0,75/CVF. Solo se registra vEF1 si la maniobra tiene un tiempo
espiratorio forzado mayor a 1s.
Pero en los adultos más sencillo porque solo nos interesa el VEF en el primer segundo hacer los diagnósticos de lo que
vamos a hablar, que es EPOC.
o La exhalación forzada deber ser realizada inmediatamente después de la inspiración máxima sin pausa y
si no la hay no debe superar los 2 s. Debe ser realizada con la máxima rapidez hasta que no se pueda
exhalar más aire, cumpliendo los criterios de aceptabilidad de fin de espiración.
o Se realizará un mínimo de 3 maniobras aceptables y nunca más de 8 maniobras.
PROCEDIMIENTO
Esta es una forma más reducida.
 Inspiración máxima
 Orden enérgica para comenzar espiración forzada
 Continuar soplando mínimo 6 segundos. Estimular, elogiar.
 Terminar con inspiración máxima sin filtro
 VOLVER A REALIZAR PRUEBA TRAS BRONCODILATACION CON SALBUTAMOL.
IMAGEN: CURVA DE VOLUMEN – TIEMPO

VARIABLES A MEDIR
 CVF o FVC (Capacidad vital forzada): Volumen de aire exhalado con máximo esfuerzo desde posición de inspiración
máxima. Punto más elevado en curva V/t (volumen-tiempo). Punto de corte trazado-eje de volumen en curva
Flujo/Volumen.
 FEV1 o VEMS: Volumen exhalado en el primer segundo en espiración forzada.
 FEV1/FVC: Porcentaje de FVC exhalado en el primer segundo.
Entonces ya estamos reiterando conceptos que son repetitivos.
CURVAS
Entonces acá tiene ustedes el tiempo y el volumen, la relación tiempo-volumen.
Por ejemplo, cuando se alcanza el volumen máximo en un adulto 4L o 4 ½ L, es la capacidad vital, pero la cantidad de aire
que se exhala en el primer segundo se denomina VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO AL SEGUNDO (FEV1), Esta medida
nos indica si hay o no hay obstrucción, si tienes un FEV1 disminuido, en relación a la edad, talla y peso del paciente, estás
frente en un cuadro obstructivo; por el contrario, si tienes una CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF o FVC) disminuida, o sea
la cantidad de aire es menos de lo que le corresponde según al peso, talla y edad del paciente, estamos frente a un
problema restrictivo.
Esta curva mide el FLUJO: En relación con el volumen y el flujo, el pico es el FLUJO
ESPIRATORIO MÁXIMO.
Con estas curvas se van a decidir los cuadros de acuerdo a los conceptos establecidos, por
ejemplo, que no tiene variar la capacidad forzada entre uno y otro por más de 150 ml. Existen
así varias observaciones por el personal entrenado para ver si es válido o no el estudio, es por
eso que es importante que estén capacitados.
Este es un ejemplo donde se muestran resultados de la espirometría. En la capacidad vital forzada (FVC) la cifra teórica es
lo que corresponde para el paciente en cuestión que está siendo evaluado (4.82 L), en la cifra medida es (3.97 L) y luego
hay un porcentaje de cuánto se ha alcanzado en relación al valor teórico, en este caso es el 82 %...
Acá el FEV1 el volumen respiratorio forzado segundo; el valor teórico es 3.84 L y el valor alcanzado por el paciente es 3.16
L, entonces esto corresponde al 82%.
El porcentaje del FEV1 teóricamente debería ser 79% y el paciente tiene 79%, lo que corresponde al 100%, ha cumplido
las expectativas a cabalidad.
El FEV 25-75% es útil en niños y casi no se usa en adultos, en este caso esta disminuido, teniendo solo 2.94 del 4.05 teórico
que debería alcanzar (72%).
Recordar:
FEV1 es igual a la división que uno obtiene del volumen espiratorio forzado
segundo entre la capacidad vital: FEV1/FVC=FEV1%
 FEV1 / FVC = >70
 FVC > 80%
 FEV1 >80%
Estos % también pueden ir en fracción: por ejemplo 70% =0,7
Acá vemos ejemplos de lo que hemos mencionado
FEV1/FVC FVC FEV1

Obstrucción <70% >80% <80%
Restricción >70% <80% < o > 80%
Mixto <70% <80% <80%
 Es cuadro obstructivo si: la relación FEV1/FVC con <70%, con FVC (capacidad vital forzada) >80% y FEV1 <80%
Tal vez se puedan estar confundiendo, porque está en porcentaje el FEV1/FVC con FEV1.
El % de Volumen Espiratorio Forzado significa cuanto mide el volumen espiratorio segundo en relación al estándar.
Por ejemplo, si para la talla, peso y edad del Dr, el FEV1 debería ser 4L; el Dr hace su espirometría y sale 4L, se dice que su
FEV1 tiene un porcentaje del 100%; ese es un aspecto.
El otro aspecto que no que confundir es división el FEV1/FVC; o sea FEV1/FVC es cuanto de aire expulso en litros en el
primer segundo el paciente en relación a todo lo que puede expulsar; mientras que FEV1 es cuanto alcanzó su volumen
espiratorio al segundo en relación a lo que responde a su peso, a su talla y a su edad (este valor puede ser 60, 80, 40).
Aclaro esto para que no se confundan
 Es un cuadro restrictivo, normalmente tiene el FEV1/FVC >70% y una FVC<80 y el FEV1 suele estar más de 80.
 El mixto es una combinación de ambos
Aquí el Dr hace una aclaración:
Existen diversas formas de informar una espirometría: ❶ Una más simple y ❷ otra más completa como la del ejemplo
de este paciente.
❶
ÍNDICE TEÓR MEDID %
FVC 4.82 3.97 82
FEV1 3.84 3.16 82
FEV1% 79 79 100
FEF25-75% 4.05 2.94 72
❷Tabla 6
Ejemplo de tabla para la presentación de los resultados básicos de una espirometría forzada con prueba
broncodilatadora
Parámetro Basal VR LIN %VR Post %VR % Cambio
FVC (l) 4,87 4,93 4,06 99 4,93 100 +1
FEV1 (l)a 3,78 3,95 3,20 96 3,95 100 +4,5
FEV1 / FVC 0,78 0,8 0,71 0,8
PEF (l/s) 8,3 9,0 7,55 92 8,5 +3,5
FEF 25-75%(l/s) 3,65 3,78 2,12 97 3,78 100 +3,5
Control de calidad Errores b Errores b
Grado de calidad A B
FEF 25-75%: flujo espiratorio medio; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada; LIN:
límite inferior de la normalidad; PEF: flujo espiratorio máximo; Post: post-broncodilatador; VR: valor de referencia; %VR:
porcentaje del valor de referencia.
a
Sustituir el FEV1 por el FEV0,5 en pediatría.
b
Errores detectados: VEB (extrapolación retrógrada > 0,150 l), PET (tiempo superior a 120 ms), Texp (tiempo inferior a
6 segundos), Fexp (finalización con > 0,025 l/s durante 1 s).
PRIMER PUNTO: Capacidad vital forzada (FVC)
 Basal: cuanto obtuvo el paciente antes de los broncodilatadores  4,87 litros

 VR (Valor referencial): cuanto le correspondería para el caso del paciente  4,93 litros
 LIN (Límite inferior): lo mínimo que se considera para el paciente  4,06 litros
 %VR (Porcentaje con relación al valor referencial): 99% (normalmente debe estar por encima del 80%) Se observa
por el resultado que el paciente no tiene un problema restrictivo, para ver si es obstructivo se debe ver otro
parámetro.
 Post: Después de hacer el basal se aplicó un broncodilatador y de 4,87 el valor aumento a 4,93.
 %VR: Post con relación al valor de referencia es igual por lo tanto es  100%
 %Cambio (Porcentaje de cambio): se refiere al cambio entre el post broncodilatación  +1
SEGUNDO PUNTO: Volumen espiratorio forzado al segundo (FEV1)
 Basal: el paciente obtiene  3,78

 Valor de referencia: 3,95
 Límite inferior: 3,20
 Porcentaje con relación al valor referencial: 96% (esta normal, debe de ser más de 80%) si estuviera disminuido
sería un patrón de tipo obstructivo.
 Post: Es el efecto postbroncodilatación, de 3,78 aumenta a 3,95 que eso corresponde al 100% del valor referencial
 %Cambio: + 4.5% en relación a la prueba postbroncodilatadora.
TERCER PUNTO: Relación entre Volumen espiratorio forzado al segundo (FEV1) entre la capacidad vital forzada (FVC) 
FEV1 / FVC
 Basal: dividen 3,78/4,87 y sale 0,776 por eso lo han redondeado a 0,78.
 Valor de referencia: 0,8
 Límite inferior: 0,71 Si bien es cierto está en un valor normal, llama un poco la atención como si hubiera un
proceso. Ojo que no es diagnóstico de EPOC. EPOC es cuando esta prueba postbroncodilatadora es 0,7, el paciente
tiene 0,8, es decir, no es. Pero en los valores que salen 0,8 deben ir pensando que hay que volver a repetir esta
prueba en un tiempo porque lo ideal es que sea >0,8.
El resto de valores dice que no los revisaremos porque los fundamentales son los que ya revisamos y que nos ayudaran
mucho en función a los pacientes.
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LAS ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS
Clasificación de la gravedad de las alteraciones de tipo obstructivas en relación al valor de referencia, no confundir cuando
uno hace el diagnostico. Para el diagnóstico es la división, esto en cambio me sirve para ver el grado de obstrucción.
Nivel de gravedad FEV1 (% valor de referencia)

Leve >70%
Moderada 60-69%
Moderadamente grave 50-59%
Grave 35-49%
Muy grave <35%
En un paciente por ejemplo que tenga “Muy grave” me va a decir que el volumen espiratorio forzado al segundo que
resultó en el paciente “Fulano” es el 35% del valor de referencia que le corresponde por las características del paciente.
EPOC
La guía de la Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease, GOLD) es el documento más importante que establece las pautas de actuación para la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Doctor: Ojo que la ATS que mencione antes también tiene una guía de EPOC IMAGEN: LA TAPA DE GUÍA DE GOLD
que es del 2020. La ventaja de la guía GOLD es que cada año o cada dos años
se actualiza, va a depender de la información nueva que se obtenga, la actual
es de este año.
Observamos una foto de la tapa de la guía, obviamente no va a cambiar mucho,

a no ser que descubran un nuevo medicamento o alguna cosa diferente,
inclusive si ustedes ya conocen la guía lo único que tienen que hacer es entrar
y te dicen en la primera parte los cambios en relación a la guía anterior.
 DEFINICIÓN DE EPOC: Sigue sin modificaciones: es una “enfermedad

frecuente, prevenible y tratable, que se caracteriza por unos síntomas
respiratorios y una limitación del flujo aéreo persistentes, que se
deben anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares causadas
generalmente por una exposición importante a partículas o gases
nocivos”.
 La guía peruana de EPOC- 2016: Define la Enfermedad pulmonar obstructiva crónica como una enfermedad
prevenible y tratable, que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo persistente, progresiva y asociada a
otras comorbilidades, que se ve incrementada por exacerbaciones frecuentes, cuya causa está íntimamente ligada
al consumo de tabaco, humo de biomasa e inhalación de otras sustancias nocivas.
ACOTACIÓN DEL DOCTOR: creen que cuando un paciente va, por ejemplo. Hemos tratado de las enfermedades pulmonares
intersticiales, en el capítulo de enfermedades autoinmunes, ya que estas patologías respiratorias de tipo intersticial están
íntimamente ligadas este tipo de enfermedades, tienen la idea de que EPOC es lo mismo que una enfermedad pulmonar
intersticial, tienen el concepto equivocado que los confunde. Por ejemplo, Cuando un paciente va con una enfermedad
pulmonar intersticial; le pregunta si ha cocinado con leña y ponen “Paciente presenta enfermedad por cocinar con leña”.
El doctor ha leído que la exposición a biomasa sobre todo en la sierra del Perú, lugares pobres con hacinamiento cocinando
con materiales que tienen en la zona y esa característica hace que esté en constantemente con problemas de EPOC, por el
motivo de exposición a biomasa y no por tabaquismo. Hay que considerar que la exposición de biomasa produce EPOC no
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL, o en todo caso averiguar si hay alguna bibliografía que lo asocie.
También existe una confusión, debido a que el tratamiento de los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial;
terminan siendo muy parecidos de un paciente con EPOC, utilizando broncodilatadores; siendo no útil para aquellos
pacientes con enfermedad pulmonar; si vemos que una espirometría los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial,
mal llamado “fibrosis”; tiene un patrón restrictivo, es decir la capacidad vital forzada está disminuida; no tienen un
problema obstructivo, o sea el volumen espiratorio forzado está normal ,porque se usaría broncodilatadores; todos los
efectos secundarios que tienen, al margen de que usan medicamentos que no les corresponde y que pueden ser utilizados
por pacientes que si lo necesitan.
 Las estimaciones epidemiológicas no han cambiado en los últimos años, pero vale la pena recordar que en todo
el mundo más de 380 millones de personas sufren de EPOC, y cada año mueren por su causa 3 millones
 Se espera un incremento de la incidencia de la enfermedad en los próximos 30 años a consecuencia de la difusión
del tabaquismo en los países desarrollados y del envejecimiento de la población
El doctor menciona que lo siguiente lo saco de la guía de 2022. Se hizo un gran estudio epidemiológico llamado BOLD en
el cual menciona que 384 millones en el 2010 con una prevalencia del 11,7 %; y que menciona que hay alrededor de 3
millones de casos al año.
IMAGEN: Estudio BOLD
En otra área más cerca de Latinoamérica también se estudió la prevalencia de la enfermedad
IMAGEN: PLATINO
Año 2000 miembros de la Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) se reunieron para discutir la posibilidad de realizar
un estudio de prevalencia de la EPOC, en AL.
 El criterio de selección de ciudades fue basado en su tamaño y relevancia en relación al país
 Siendo así, fueron elegidos inicialmente los siguientes países y ciudades:
o Brasil (San Pablo), México (Ciudad de México), Chile (Santiago), Caracas (Venezuela) y Montevideo
(Uruguay)
IMAGEN: países participantes
 Utilizando como criterio diagnóstico la relación VEF1/CVF <0,70 post-BroncoDilatación, la prevalencia global de
EPOC en PLATINO es 14,3 % (desde 7,8% en la Ciudad de México a 19,7% en Montevideo)
o Es decir, esta enfermedad de EPOC es mucho más prevalente que la diabetes, a pesar de que no se hacen
los estudios que deberían de hacérseles a estos pacientes
 PREPOCOL reporta una prevalencia en Colombia de 8,9% (desde 6,2% en Barranquilla a 13,5% en Medellín)
IMAGEN: Prevalencia de EPOC en Latinoamérica
 En PLATINO, el sub-diagnóstico de la EPOC fue 89% y el diagnóstico erróneo 64% (individuos con diagnóstico
médico previo de EPOC sin limitación al flujo de aire), lo que sugiere que la principal causa de diagnóstico erróneo
es la subutilización de la espirometría como herramienta diagnóstica
 Sólo el 20% de los individuos encuestados en PLATINO habían realizado una espirometría alguna vez en su vida
El doctor menciona que, si nos ponemos a pensar en nuestra realidad, en lugares alejados en nuestro país como en la
sierra, donde a las justas hay una posta médica, hay muy poco personal de salud entonces es una utopía pensar que en
estos centros médicos se pueda realizar la espirometría.
 En 2011, en la Encuesta Nacional de Programas Estratégicos (ENAPRES), que se realizó en Perú, encontró que
cerca del 35% de la población peruana usa prioritariamente combustible de biomasa para cocinar sus alimentos,
lo que está muy relacionado al desarrollo de la EPOC.
Por ejemplo, sin ir muy lejos a las zonas rurales de Arequipa o sobre todo en lima, podemos encontrar los
comedores populares en donde se cocina con leña, esto provocaría que la población este expuesta a la EPOC.
 El estudio AVISA Perú de carga de enfermedades, considera a la EPOC dentro de las 50 enfermedades de mayor
carga, por lo que su estudio y manejo resulta relevante.
 La principal causa de la EPOC es la exposición al humo del tabaco (fumadores activos o pasivos).
Otros factores de riesgo son:

o La contaminación del aire de interiores (ej.: la derivada de la utilización de combustibles sólidos de cocina
y la calefacción).
o La contaminación del aire exterior; la exposición laboral a polvos y productos químicos (vapores, irritantes
y gases).
o Las infecciones repetidas de las vías respiratorias inferiores en la infancia.
 El hábito tabáquico es el factor de riesgo más importante, pero solo un 50% de los fumadores desarrollan la
enfermedad.
 El tabaquismo es además el factor de riesgo más importante de progresión de la enfermedad.
 La inflamación crónica produce: engrosamiento de la pared bronquial con disminución de calibre y destrucción
alveolar con agrandamiento de los espacios aéreos y perdida de los anclajes bronquiales.
 La obstrucción de la vía aérea tiene componentes irreversibles y reversibles, sobre los que se puede actuar
farmacológicamente.
IMAGEN: PATOGENIA DE LA EPOC
Tabaquismo, contaminación, biomasa  EPOC  daño bronquial y

daño alveolar  obstrucción de flujo aéreo  discapacidad y muerte.
También hay compromiso obviamente extrapulmonar asociado a esta
patología, el tabaquismo se asocia a enfermedades cardiacas,
enfermedades coronarias.
INDICADORES CLAVE PARA CONTEMPLAR UN DIAGNOSTICO DE EPOC
Considerar la posibilidad de EPOC, y realizar una espirometría, si está presente alguno de estos indicadores en un individuo
de más de 40 años de edad. Estos indicadores no son diagnósticos de por sí, pero la presencia de múltiples indicadores
clave aumenta la probabilidad de un diagnóstico de EPOC. La espirometría es necesaria para establecer un diagnóstico de
EPOC.
Pacientes varones de 40 años que tiene tienen disnea progresiva a lo largo del tiempo que empeora con el ejercicio, tos
crónica que puede ser intermitente y no productiva, sibilancias recurrentes, producción crónica de esputo (cualquier
patrón de producción de esputo puede indicar una EPOC) …. Todo lo demás está indicado en la tabla
Las veces que salgo y veo gente en la calle tosiendo y con hábitos de higiene que están mal acostumbrados, escupiendo en
la calle, esto me llama mucho la atención, es frecuentemente ver gente tosiendo y escupiendo en la calle como si fuera una
normalidad o como si fuera algo cotidiano y a la gente no le llama la atención porque es algo habitual, entonces tenemos
EPOC, otros tendrán tuberculosis, no estoy diciendo que todo el que está tosiendo tiene EPOC, pero ya esos criterios o más
hacen que el paciente requiere una espirometría
Indicadores clave para contemplar un diagnóstico de EPOC

Considerar la posibilidad de EPOC, y realizar una espirometría, si está presente alguno de estos indicadores en un
individuo de más de 40 años de edad. Estos indicadores no son diagnósticos de por sí, pero la presencia de múltiples
indicadores clave aumenta la probabilidad de un diagnóstico de EPOC. La espirometría es necesaria para establecer
un diagnóstico de EPOC.
Progresiva a lo largo del tiempo.
Disnea que es: Es característico que empeore con el ejercicio.
Persistente.
Puede ser intermitente y puede ser no productiva,
Tos crónica:
Sibilancias recurrentes.
Producción crónica de esputo: Cualquier patrón de producción de esputo puede indicar una EPOC.
Infecciones recurrentes de vías
respiratorias bajas:
Factores del huésped (como factores genéticos, anomalías congénitas/del
desarrollo, etc.).
Antecedentes de factores de
Humo de tabaco (incluidos los preparados locales populares).
riesgo:
Humo de la cocina del hogar y de los combustibles utilizados para calefacción.
Polvos, vapores, humos, gases y otras sustancias químicas del entorno laboral.
Antecedentes familiares de
EPOC y/o factores de la Por ejemplo, bajo peso al nacer, infecciones respiratorias en la infancia, etc.
infancia:
 Una tercera parte de los sujetos con EPOC son asintomáticos

 La disnea y la limitación del ejercicio físico son los principales determinantes de la discapacidad y el deterioro de
la calidad de vida en los enfermos
Adulto ≥40 años con historia de exposición a factor

de riesgo de EPOC, con o sin síntomas respiratorios
Espirometría post-broncodilatador
Obstrucción al flujo de aire Búsqueda de diagnósticos

(VEFi/CVF <0.70 post-BD)
No
diferenciales
EPOC
Sí
Disnea (mMRC)
Definir gravedad Obstrucción (VEF%)
Exacerbaciones
Evaluar comorbilidad
Índice multidimensional
Evaluar pronóstico
(BODE)
Descripción del esquema. Entonces adultos más de 40 años con historia de exposición o factor de riesgo de EPOC con o sin
síntomas respiratorios, hay que ser una espirometría post broncodilatación y evaluar la obstrucción del flujo de aire,
calculando el volumen espiratorio forzado al segundo entre la capacidad vital forzada, si es menos de 0.7, entonces se
diagnostica EPOC y si es EPOC hay que definir la gravedad y evaluar la comorbilidad, la gravedad se define por el porcentaje
de obstrucción con la espirometría, por la presencia de disnea (según la escala de mMRC) y por la presencia de
exacerbaciones y de acuerdo a eso se establece el pronóstico con una escala que se llama BODE (es un estudio con un
índice multidimensional).
 Se recomienda el uso de la espirometría para la detección de casos de EPOC en población ≥ 40 años de edad
expuesta a factores de riesgo conocidos como tabaco (≥ 10 paquetes/ año), humo de leña (≥200 horas/año o ≥10
años) u ocupación, con o sin síntomas respiratorios, tanto en población que no consulta (búsqueda activa de casos)
como en población que consulta por cualquier causa (búsqueda oportunista de casos).
o ÍNDICE PAQUETES - AÑO
(N° cigarrillos al día / 20) x N° años fumando
Ejemplo: Paciente de 20 años que fuma 10 cigarros al día desde los 16 años (significa que está fumando
hace 4 años).
(10/20) x 4 = 2 paquetes - año. El criterio para incluirlo como factor de riesgo es que sea más de 10
paquetes al año. En la Historia clínica se debe de indicar (si fuma o toma), cuanto tiempo y en qué
cantidad.
 Calibrar el espirómetro de manera regular, así como formar al técnico que realiza el examen.
 Los valores de VEF1 y FVC (capacidad vital forzada) en 3 mediciones (de los que se selecciona el mejor) no deberían
diferir en más del 5% y 150 ml. Estos son algunos de los criterios importantes para definir que es válido el estudio
que están haciendo.
EVALUACIÓN
 Las medidas de espirometría deben ser evaluados en comparación con los resultados con referencias apropiadas,
basados en la edad, peso, sexo, raza y talla.
 La presencia de una espirometría postbroncodilatador con un cociente FEV1/FVC menor a 0.70, confirma la
presencia de limitación del flujo aéreo.
Recordando: la espirometría es un estudio que se tiene que hacer, hay criterios para indicar la espirometría, que el EPOC
es más frecuente inclusive que la diabetes, en Latinoamérica, en general es muy frecuente. Muchas veces no da síntomas
y según los estudios el 80% de los casos se hace un infradiagnóstico o dicho de otra manera, solo el 20% de la población
accede a la espirometría.
 El diagnóstico de EPOC es sencillo, se tiene que tener un valor que se llama capacidad vital forzada y otro valor,
volumen espiratorio forzado al segundo (ya se ha detallado). El diagnóstico se basa en hacer una simple división,
el valor que tiene el paciente post broncodilatación (que resulta del volumen espiratorio forzado al segundo) entre
la capacidad vital forzada, si este valor sale menos de 0,7 el paciente tiene EPOC.
o Tiene que ser personal entrenado
o Varias veces medir
o No pasar de 8 medidas
o Se debe seleccionar las tres mejores
o Cumplir ciertos estándares
IMAGEN: IZQUIERDA (Espirometría normal), DERECHA (Espirometría Obstructiva - EPOC)
Imagen Izquierda: Esta es una curva donde muestra el tiempo y el volumen en litros. Entonces el techo máximo de la
curva es de 5litros (es decir el volumen máximo espirado es de 5 litros) que lo alcanza después de 2 segundos, antes del
tercer segundo ya alcanzó el pico de 5 litros. Esto se llamaría la capacidad vital forzada (5litros).
 Lo que interesa es cuanto de aire

expulso en el primer segundo; ya
había expulsado 4 litros. Esto se
denomina volumen espiratorio
forzado al segundo y lo que hago es
una simple división (4/5=0,8); en
este ejemplo, es una Espirometría
normal.
Imagen derecha: Mi paciente que va a

tener EPOC, que tiene síntomas de EPOC,
tiene 40 años, es fumador, que trabaja
exponiéndose a humos (los cobradores, los
choferes de combis, los taxistas, todos ellos
son personas expuestas), le hago una
espirometría y veo otra vez una
espirometría relacionando el volumen y el
tiempo; me llaman la atención varias cosas:
 Primero, que el volumen máximo que alcanza es tres litros, no cinco como el paciente anterior y además me llama
la atención que estos tres litros, el pico máximo de estos tres litros lo alcanza no al tercer segundo, sino casi al
quinto segundo, es decir demora más tiempo en salir el aire. Entonces ponemos 3.2 litros (porque sale eso al ver
la línea) y lo catalogo como Capacidad Vital Forzada (FVC); luego trazo una línea y veo cuanto volumen espiratorio
alcanzó al primer segundo y me sale que es 1.8 litros; entonces divido 1,8 (FEV1)/ 3,2 (FVC) = 0,56 y el diagnóstico
es un EPOC.
Diagnóstico diferencial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL EPOC

DIAGNÓSTICO CARACTERÍSTICAS QUE LO SUGIEREN
EPOC Inicio a una edad media de la vida
Síntomas lentamente progresivos
Antecedentes de tabaquismo o exposición a otros tipos de humo
ASMA Inicio a una edad temprana de la vida (a menudo en la infancia)
Los síntomas varían ampliamente de un día a otro
Los síntomas empeoran por la noche/primera hora de la mañana.
También hay alergia, rinitis y/o eccema
Antecedentes familiares de asma
Coexistencia de obesidad
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA La radiografía de tórax muestra dilatación cardiaca, edema pulmonar
Las pruebas de la función pulmonar indican una restricción de volumen y
no una limitación del flujo aéreo.
BRONQUIECTASIAS Volúmenes elevados de esputo purulento
Se asocia con frecuencia a infección bacteriana
La radiografía o TC de tórax muestra dilatación bronquial, engrosamiento
de la pared bronquial.
TUBERCULOSIS Inicio a todas las edades
La radiografía de tórax muestra un infiltrado pulmonar.
Confirmación microbiológica
Prevalencia local elevada de tuberculosis.
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE Inicio a una edad más temprana, no fumadores
Puede haber antecedentes de artritis reumatoide o de exposición aguda a
humos.
Se observa después de trasplante de pulmón o de médula ósea.
La TC a la espiración muestra áreas hipodensas.
Cuando se habla de enfermedad pulmonares intersticiales, se cataloga
como un tipo de neumonías intersticiales
Clasificación de la gravedad
TABLA DE CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO EN LA EPOC (BASADA EN EL FEV1
POSBRONCODILATADOR)
En pacientes con un valor de FEV1/FVC < 0,70:
GOLD 1: Leve FEV1 > 80% del valor predicho
GOLD 2: Moderada 50% < FEV1 80% del valor predicho
GOLD 3: Grave 30% < FEV1 < 50% del valor predicho
GOLD 4: Muy Grave FEV1 < 30% del valor predicho
mMCR
ESCALA DE DISNEA DEL MEDICAL RESEARCH COUNCIL MODIFICADA (mMCR)

Grado Actividad
0 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar de prisa en llano, o al andar subiendo una pendiente poco pronunciada
2 La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad
caminando en llano o tener que parar a descansar al andar en llano a su propio paso
3 La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100 m o pocos minutos después de andar
en llano
4 La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse
TEST DE IMPACTO DE LA EPOC Y CALIDAD DE VIDA
 El CAT mide el impacto que la EPOC está teniendo en su bienestar y en su vida diaria. Sus respuestas y la
puntuación de la prueba pueden ser utilizadas para ayudar a mejorar el manejo de la EPOC y obtener el máximo
beneficio del tratamiento.
CUESTIONARIO CAT
Yo nunca tos 0 1 2 3 4 5 Toso todo el tiempo
No tengo flema (moco en el pecho) 0 1 2 3 4 5 Tengo el pecho lleno de flema (moco)
No siento el pecho oprimido 0 1 2 3 4 5 Siento el pecho oprimido
No me falta el aliento al subir pendientes o 0 1 2 3 4 5 Me falta el aliento al subir pendientes
escaleras o escaleras
No tengo limitación para tareas del hogar 0 1 2 3 4 5 Estoy totalmente limitado para las
tareas del hogar
No tengo problemas para salir de mi casa 0 1 2 3 4 5 No me siento seguro para salir de mi
casa
Duermo profundamente 0 1 2 3 4 5 Mi problema respiratorio me impide
dormir
Tengo mucha energía 0 1 2 3 4 5 No tengo nada de energía
IMAGEN: PROTOCOLO
Primero evaluamos los síntomas, factores de riesgo,

espirometría (repetir si está en el límite), de ahí
pasamos a la evaluación inicial (clasificación al
paciente), primero viendo el porcentaje de FEV de
acuerdo al valor predicho y calificarlo como GOLD 1 al
4. Luego buscar síntomas CAT o la clasificación de
disnea que se nos mencionó; también vemos la historia
de exacerbaciones, antecedente de que si ha sido
hospitalizado, consumo de tabaco, deficiencia de alfa-
1-tripsina en pacientes con EPOC, y comorbilidades y
así llegaremos a la conclusión de la clasificación en
GOLD A,B,C o D para empezar con un manejo inicial:
Abandono del tabaco, vacunación, estilo de vida activa
y ejercicio, farmacoterapia inicial, formación en el
automanejo( gestión de factores de riesgo, técnica
inhalatoria, disnea, plan de acción escrito), manejo de
comorbilidades y hacer un ajuste de la farmacoterapia
y terapia no farmacológica. Repetir síntomas CAT o de
mMRC de disnea, historia de exacerbaciones, consumo
de tabaco, etc.
IMAGEN: ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
Entonces el paciente tiene que ser clasificado, luego

ser diagnosticado, hacerle una clasificación GOLD 1,
2, 3 o 4 y luego clasificarlo al paciente como grado A,
B, C o D de acuerdo a lo establecido en la escala de
CAT y mMRC.
1. Si el paciente tiene escala de disnea de 0 a 1

(puede hacer sus cosas de forma normal) y
tiene un CAT menos de 10 (generalmente se
siente bien) y el paciente no ha tenido
admisiones hospitalarias, se cataloga como
estadio A
2. Si el paciente en mención ha tenido más de 2
hospitalizaciones, se cataloga como estadio C
3. Si el paciente tiene una escala de disnea mayor o igual a 2, un cuestionario de CAT mayor a 10 puntos, pero no ha
sido internado, tiene de 0 a 1 hospitalización, se cataloga como estadio B
4. Si este mismo paciente tiene la misma escala ya descrita, pero ha sido hospitalizado más de 2 veces o con
exacerbaciones, se cataloga como estadio D
TABLA: ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
EXACERBATION HISTORY DEFINE TERAPIA

GRUPO C GRUPO D
≥ 2 exacerbaciones moderadas LAMA o LAMA + LABA* o ICS +

o ≥ 1 derivando en LAMA LABA**
hospitalización *considerar si altamente
sintomático (p.ej. CAT > 20)
**considerar si eos ≥300
GRUPO A GRUPO B
0 o 1 exacerbaciones
moderadas (no derivando en Un broncodilatador Un broncodilatador de larga
ingreso hospitalario) duración (LABA o LAMA)
mMRC 0-1 CAT <10 mMRC ≥ CAT ≥10

SYMTOMS
 En el GRUPO A
o Es un paciente que no tiene mayor problema
o No ha tenido exacerbaciones
o No ha tenido ingresos hospitalarios
o Se siente bien
o El cuestionario CAT está muy bien, menor de 10
o REQUIERE  broncodilatador
 En el GRUPO B
o Paciente que se cansa cuando camina, puede caminar 100 metros y se cansa
o Tiene muchos síntomas, se siente con disconfort, con flema
o El cuestionario CAT mayor o igual a 10
o 0 a 1 de exacerbaciones moderadas
o No ha sido internado
o REQUIERE  un broncodilatador de larga duración (LABA o LAMA) beta agonista de acción larga o un
antimuscarínico de acción larga
 En el GRUPO C
o Paciente con hospitalizaciones
o Disnea no aumentada
o Cuestionario CAT no aumentado
o Mas de 2 exacerbaciones moderadas
o REQUIERE  LAMA o antimuscarínico de acción larga
 En el GRUPO D
o Si el paciente tiene todo
o Disnea más de dos puntos
o CAT aumentado
o Mas de 1 hospitalización
o Mas de 2 exacerbaciones
o REQUIERE  LAMA o LAMA + LABA o CORTICOIDES INHALATORIOS + LABA**
o La única indicación de utilizar corticoides inhalatorio es en el grupo D.
En la práctica, en el seguro social, no tengo LAMA, solo dispongo de LABA y este no viene solo, la única presentación que
tiene es con corticoide entonces este paciente no lo puedo manejar. Debemos de aprender esta clasificación para
reclamar; todos los pacientes con salbutamol o todos los pacientes con bromuro dipoatropio o estos 2 últimos más
declometaxona y nos acostumbramos a esto, pero no está bien, debemos de aprender que es lo mejor para cada paciente
para ver el cambio.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE

1. Reducir los síntomas
a. Aliviar los síntomas
b. Mejorar la tolerancia al ejercicio
c. Mejorar el estado de salud
2. Reducir el riesgo
a. Prevenir la progresión de la enfermedad
b. Prevenir y tratar las exacerbaciones
c. Reducir la mortalidad
 Si clasificamos al paciente y le damos la medicación recomendada, reducimos síntomas y reducimos riesgo. Maso
menos como en el caso de la diabetes, ya que al paciente le das tratamiento para que se sienta mejor, se sienta
aliviado, pero ese no es el objetivo, sino, reducir complicaciones, es reducir nefropatía diabética.
 Un paciente en consulta con calambres y adormecimiento con glucosa de 300, le digo el único camino es usar
insulina, pero no quería insulina, pongo en la historia no acepta insulina, pero la necesita, tiene los criterios.
Obviamente si tuviera otros antidiabéticos nuevos como los agonistas GLP podría utilizar, pero no tengo Lo mejor
sería insulina, pero no acepta; pero es lo que va a reducir las complicaciones, no tengo la disponibilidad, pero
tengo que saber.
 ¿Para qué tratas a un paciente con EPOC? No solo para reducir síntomas, sino para reducir el riesgo y disminuir la
mortalidad. O sea, es fundamental aplicar la terapia, porque si fuera solamente para que se sienta bien, no podría
ser tan importante; tú vas a disminuir la estancia hospitalaria, vas a disminuir todo.
 Cesación del tabaco
 La EPOC es una enfermedad prevenible y dejar de fumar es la intervención más costo-efectiva para su prevención
 Evitar exposición del humo de biomasa
 Dejar de exponerse al humo de leña tiene un impacto favorable sobre los síntomas respiratorios y la declinación
de la función pulmonar
 Vacunación
 Las recomendaciones para el uso de la vacuna contra la influencia y el neumococo se abordan en la sección de
exacerbación
 Apoyo nutricional
 Las alteraciones nutricionales tanto el bajo IMC, como el sobrepeso y la obesidad son frecuentes en la EPOC. La
presencia de IMC bajo (<20kg/m2) se asocia con mayor mortalidad mientras que el sobrepeso y la obesidad
parecen tener un efecto protector.
BRONCODILATADORES
 Alteran el tono del musculo liso de las vías respiratorias con dilatación de las mismas
 Incrementan VEF-1
 Son los fármacos que forman la piedra angular del tratamiento farmacológico. De acuerdo a la duración de acción
se clasifican en broncodilatadores de acción corta y acción prolongada y por el mecanismo de acción en
antimuscarínicos y b2-agonistas.
 El tratamiento regular con broncodilatadores de acción prolongada es más efectivo y conveniente que el
tratamiento con los de acción corta.
BETA 2 AGONISTAS
 Estimula receptores b2 adrenérgicos

 Antagónico a la broncoconstricción
 SABA: efecto 4 a 6 horas
 LABA: efecto mayor a 12 horas
 La duración del efecto de los broncodilatadores de acción corta como los b2-agonistas (salbutamol, fenoterol y
terbutalina) es de 6-8 horas. Pueden ser usados en forma regular en caso de no estar disponibles los de acción
prolongada.
ANTIMUSCARINICOS
 Acción sobre receptores M3 muscarínicos

 Bloquea los efectos del acetil colina
 LABA: Mayores beneficios con respecto a SABA
 LAMA: mayor efecto en frecuencia de exacerbación vs LABA
 Cuando el paciente tiene factores de riesgo como haber estado internado o tener exacerbaciones, debería recibir
de preferencia LAMA o antimuscarínicos de acción larga
ESTEROIDES INHALADOS
 ICS solo no modifica a largo plazo la declinación del VEF1 ni la mortalidad

 Mayor mortalidad en pacientes tratados con fluticasona
 Aumenta el riesgo de neumonía, candidiasis oral, disfonía, hematomas
 No se recomienda la monoterapia a largo plazo con CI en pacientes con EPOC, ya que es menos eficaz que la
monoterapia con LABA o la combinación de LABA/CI y aumenta el riesgo de neumonía. El uso de Corticoides
inhalados asociado a LABA estaría indicado en aquellos pacientes con ≥2 exacerbaciones que requiera el uso de
corticosteroides y/o antibióticos o ≥ 1 hospitalizaciones por exacerbación en el último año (exacerbaciones
moderadas o graves), o en aquellos pacientes que tengan historia comprobada de asma.
 Entonces la combinación de corticoides más el LABA (que es lo que se tiene en el hospital) salmeterol + fluticasona,
está indicado, pero para pacientes que tienen complicaciones, mayor hospitalización, exacerbaciones moderadas
a severas, etc.
RECOMENDACIONES DE CORTICOIDES INHALATORIOS EN EPOC
FUERTE RECOMENDACIÓN CONSIDERAR SU USO EN CONTRA DEL USO

Historia de hospitalizaciones 1 exacerbación moderada de Numerosos eventos de
por exacerbaciones de EPOC EPOC por año neumonía
≥2 exacerbaciones Eosinófilos en sangre 100 – Eosinófilos en sangre <100
moderadas de EPOC por año 300 células/uL células/uL
Eosinófilos en sangre >300 Historia de infección micro
células/uL bacterianas
Historia, o concomitancia de
asma
 En asma si corticoides
 En EPOC: solo ciertas circunstancias, básicamente en pacientes que tienen más de dos exacerbaciones o más de
una hospitalización.
TABLA: DURACIÓN Y DOSIS DE LOS BRONCODILATADORES Y CORTICOESTEROIDES INHALADOS POR LE TRARAMIENTO

DE LA EPOC
Tipos Presentación (ug por Dosis media (ug) Duración acción (hs)
inhalación)
Broncodilatadores de acción corta
Salbutamol IDM 100 ug/inh 200 ug c/ 4 - 6 hs 4 - 6 hs
Ipatropio IDM 20 ug/inh 40 – 80 ug c/ 6 - 8 hs 6 - 8 hs
Broncodilatador de acción prolongada
Formoterol IPS 4,5 – 12 ug/inh 9 - 12 ug c/ 12 hs +12
Salmeterol IPS 25 – 50 ug/inh 50 ug c/ 12 hs +12
Indacaterol IPS 150 – 300 ug/inh 150 – 300 ug c/ 24 hs +24
Tiotropio IPS 10 ug/inh 18 ug c/ 24 hs +24
Tiotropio INS 2,5 ug/inh 5 ug c/ 24 hs +24
Glicopirronio IPS 50 ug/inh 50 ug c/ 24 hs +24
Combinación LABA/C1
Formoterol/ IPS 4,5/160 ug/inh IPS 9/120 ug/inh +12
Budesonida IPS 9/320 ug/inh
Salmeterol/fluticasona IPS 50/500 ug/inh 50/250 – 500 c/ 12 hs +12
IDM 25/50 ug/inh
IDM 25/125 ug/inh
IDM 25/250 ug/inh
Combinación LABA/LAMA dosis fija
Indacaterol/ IPS 50/110 ug/inh IPS 50/110 ug/inh +24
Glicopirronio
Olodaterol/ Tiotropio IPS 2,5/2,5 ug/inh IPS 5/5 ug/inh +24
Vilanterol/ IPS 25/62,5 ug/inh IPS 55/65 ug/inh +24
umeclidinio
IDM: Inhalador de dosis media o aerosol, IPS: Inhalador de polvo seco, LABA B2: agonistas de
acción prolongada, CI: corticoesteroides inhalados, INS: Inhalador de niebla suave
Algunas dosis de los medicamentos de como viene en presentación:

 Salbutamol
 Ipatropio
 Salmeterol (que tenemos acá)
 Tiotropio (no se tiene), es una LAMA
 Combinación de Salmeterol/fluticasona (si se tiene)
Combinación LABA/LAMA que puede ser:
 Indacaterol/ Glicopirronio (no se tiene)
 Vilanterol/ umeclidinio (no se tiene)
 En la clínica si hay, se le presenta esos fármacos muchas veces
RECOMENDACIONES DE LA GUÍA
 Evidencia ALTA y recomendación fuerte para el uso de LABA o LAMA (sin preferencia de algún broncodilatador en
particular) en términos de mejoría de disnea, calidad de vida y función pulmonar
 Evidencia ALTA y recomendación fuerte para el uso preferencial de tiotropio, sobre LABAS, en términos de reducir
la frecuencia de exacerbaciones
¿Entonces cómo se puede reducir que el paciente no vaya al hospital a cada rato por emergencia?
Utilizando LAMAS, tiotropio, que no se dispone
TABLA. BRONCODILATADORES EN LA ÉPOCA ESTABLE
TABLA 3.4. BRONCODILATADORES EN LA ÉPOCA ESTABLE

 En la EPOC, los broncodilatadores inhalados desempeñan un papel central en el control de los síntomas y se
administran con frecuencia de manera regular para prevenirlos o reducirlos (nivel de evidencia A)
 El uso regular y según las necesidades del SABA o SAMA produce una mejoría del FEV y de los síntomas (nivel de
evidencia A)
 Las combinaciones de SABA y SAMA son superiores a las de uno u otro tipo de medicación utilizados solos, para
mejorar el FEV, y los síntomas (nivel de evidencia A)
 Los LABA y los LAMA producen una mejoría significativa de la función pulmonar, la disnea y el estado de salud y
reducen las tasas de exacerbaciones (nivel de evidencia A)
 Los LAMA tienen un efecto de reducción de las exacerbaciones superior al de los LABA (nivel de evidencia A) y
reducen las hospitalizaciones (nivel de evidencia B)
 El tratamiento combinado con un LABA y un LAMA aumenta el FEV1 y reduce los síntomas en comparación con
la monoterapia (Nivel de evidencia A).
 El tratamiento combinado con un LABA y un LAMA reduce las exacerbaciones en comparación con la monoterapia
(Nivel de evidencia B) o el tratamiento con ICS/LABA (nivel de evidencia B).
 El tiotropio mejora la efectividad de la rehabilitación pulmonar con un aumento de la capacidad de ejercicio (Nivel
de evidencia B).
 La teofilina ejerce un pequeño efecto broncodilatador en la EPOC estable (Nivel de evidencia A) y ello se asocia a
un modesto beneficio sintomático (nivel de evidencia B)
ASMA BRONQUIAL
Es una enfermedad crónica frecuente y potencialmente grave que supone una carga sustancial para los pacientes, sus
familiares y la comunidad. Provoca síntomas respiratorios, limitación de la actividad y las crisis (ataques) de asma que a
veces requieren atención médica urgente y pueden ser fatales.
Todos los años, las emergencias se llena con niños con tos, y cuadros respiratorios. Cuando tengamos pacientes adultos
que cumpla con los criterios diagnóstico de asma pensamos en que puede ser otra cosa. Por ejemplo: la granulomatosis
asociado a eosinofilia la asociación de asma es frecuente.
 El asma bronquial es la enfermedad crónica más prevalente en todo el mundo y tiene el doble casos prevalentes
que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (se aclara que es a nivel de los niños)
 A nivel mundial, prevalencia del asma aumentó en un 13% a más de 358 millones de personas entre 1990 y 2015.
 En los Estados unidos, la prevalencia del asma se estimó en 26 millones de personas en 2010, con 19 millones de
adultos (> 18 años) y más de 7 millones de niños (< 17 años).
 Constituye un grave problema de salud a escala mundial que afecta a todos los grupos de edad, con prevalencia
creciente en muchos países en desarrollo, unos costos de tto en aumento y un impacto cada vez mayor para los
pacientes y para la sociedad.
 El asma sigue suponiendo una carga inaceptable para sistemas sanitarios y para la sociedad como consecuencia
de la pérdida de productividad laboral y especialmente en caso del asma pediátrica, por la alteración de la vida
familiar.
Cundo estaba haciendo su SERUM había una niña que tenía 8 años, y al doctor le sorprendió el gran tamaño de su historia
clínica para ser una niña que tenía como 8 años, entonces al examinarla le encontró sibilantes; ve la historia clínica, y todas
las atenciones que había tenido, las cuales eran por problema respiratorio, tos, bronquitis, rinitis, y con un montón de
antibióticos, entonces le dijo a la tía de la niña, que lo más seguro era que la niña tenga asma bronquial, la tía se salió con
la niña y el doctor no entendió que pasó; a la media hora llega la madre con la niña, muy enojada y cuestiona el diagnóstico
de asma, muy alterada, el doctor menciona que nunca espero esa reacción; después del incidente, pasados unos meses, la
madre regresó a pedirle tratamiento al doctor, porque en AQP también el pediatra le había diagnosticado asma, y el doctor
le recetó salbutamol; esta es una patología que algunos no quieren aceptar, menciona el doctor.
Menciona que también pasa en pacientes que tienen diabetes y que no quieren aceptar el diagnóstico. Cuenta una
experiencia; ayer o anteayer vio a una paciente que tenía de glucosa 130, glucosa 135, hemoglobina glicosilada 6.7 y me
parece que cada vez que va y le dicen, pide otros análisis más; la paciente no quiere aceptar el diagnóstico de diabetes por
más que el doctor le reitera que todos los resultados de los exámenes son compatibles con diabetes.
El doctor le dijo claramente: usted tiene diabetes, tal vez usted no quiera, pero eso no va a cambiar la realidad; lo primero
que debe hacer es aceptar la enfermedad, para luego progresar, si no acepta no se hará nada, no cambiará nada, y hay
esa cierta conducta que nos puede llamar mucha la atención, pero depende de cada personalidad; pero hay personas que
se molestaron porque les dije que tenía asma la niña.
FENOTIPOS DE ASMA
 ASMA ALÉRGICA: Más frecuente, inicio en la
infancia, Historia familiar de atopia, esputo
eosinofílico, buena respuesta a ICS
(corticoides inhalados)
 ASMA NO ALÉRGICA: Adultos, esputo
neutrofílico/eosinofílico, Pobre respuesta a
ICS (corticoides inhalados)
 ASMA DE INICIO TARDÍO: edad adulta,
predominio femenino, no alérgicos, altas
dosis de ICS (corticoides inhalados)
 ASMA CON FLUJO AÉREO MODIFICADO:
Larga evolución, remodelación vía aérea
 ASMA CON OBESIDAD: síntomas aumentados, poca inflamación eosinofílica.
Eso también veo adultos mayores, claramente es un EPOC, pero el diagnóstico es asma. Si viene un paciente; aunque sea
un paciente con asma del adulto con inicio tardío lo más seguro es que tenga EPOC; me explico, puede ser que en algún
momento entre el asma y el EPOC sea difícil de diferenciar porque se comparten muchas cosas y tienen exposición a
biomasas y también tiene antecedentes familiares, pero entre decir que tiene un asma y también manejarlo, al final si es
un asma, no va a ser un asma alérgico, va a ser un asma que probablemente no va a responder a corticoides, hasta el
manejo se va parecer al EPOC, por lo tanto lo más lógico y lo más probable es que sea un EPOC; obviamente nosotros no
hacemos eso, buscamos en el esputo eosinofilia, por rutina no se hace, pero si quiero que hagan un examen de esputo
tendré que pedir especialmente que lo hagan, pero normalmente no pedimos eso.
ASMA BRONQUIAL
 Estudios recientes han caracterizado cada vez más el asma grave en 2 subtipos inflamatorios: un tipo alto, con
altos niveles de eosinófilos, y un tipo 2 bajo, o no T2, con niveles bajos de eosinófilos, cada uno con características
fisiológicas y clínicas distintas.
 El análisis de las muestras de esputo de los pacientes del Registro Belga de Asma Asevero mostró que
aproximadamente la mitad (55%) de los casos de asma grave eran eosinofílicos, y el resto presentaba otros
fenotipos inflamatorios, incluidos neutrófilos (21%), paucigranulocíticos (18%) y granulocíticos mixtos (6%). Es
importante considerar para el tratamiento. (Así como en el EPOC había que clasificarlo, aquí también hay que ver
si es de predominio eosinofílico o llamado Tipo 2 alto).
 Los 2 endotipos primarios: T2 alto y T2 bajo, se basan en la actividad de las células auxiliares T2 (Th2) y la actividad
de las células linfoides innatas tipo 2 (ILC2).
 El T2 alto se caracteriza por inflamación eosinofílica y citocinas tipo 2 elevadas tales como las interleucinas –4 IL-
4, IL-5, IL-13 producidas por las células Th2 e ILC2 y reguladas por el factor de transcripción GATA-3,
 La proteína GATA3 es un factor de transcripción codificado en humanos por el gen gata3.
 La acción de IL-4 da como resultado la producción de inmunoglobulina E (IgE) y la posterior activación de
mastocitos y activación y reclutamiento de eosinófilos a través de la citocina IL-5.
 LA IL-13 actúa sobre los músculos lisos para inducir hipersensibilidad y remodelación. Los mastocitos también
sintetizan prostaglandina D2 (PGD2), que estimula las células y los basófilos, eosinófilos a través de sus acciones
en el receptor conocido como moléculas homólogas del receptor de quimioatrayentes (CRTH2) expresadas en las
células Th2.
 Los mastocitos producen múltiples mediadores y citocinas que causan contracción del músculo liso de las vías
respiratorias, infiltración de eosinófilos, remodelación y amplificación de la cascada inflamatoria a través de la
producción adicional de citocinas, IL-3, IL-4, IL-5 e IL-9.
 Muchas de estas citocinas, IL-4 / IL-13, IL-5 y mediadores como IgE son objetivos de terapias biológicas que se
usan actualmente.
TABLA 2: ENDOTIPOS-ASMA
Aquí el doctor solo empieza a leer la tabla de

manera rápida y desordenada:
Aquí están los tipos, Th alto y Th bajo,

algunas diferencias, predominante en el
esputo eosinófilos, células que predominan
en el epitelio, IL-33, IL-8, IL-23, proteasas,
hay aumentos de los eosinófilos y los
mastocitos que generan IL-4, IL-5, IL-9, IL-13
y predomina Th2 con las interleuquinas
anteriormente descritas. En el esputo hay
más de 2% de eosinófilos y los eosinófilos en
la sangre son más de 150 células por
microlitro (>150 cell/ μL). La terapia es por
anticitoquinas y anti-Ig E.
Los factores que pueden desencadenar o

empeorar los síntomas del asma incluyen
infecciones virales, alérgenos en la casa o el
trabajo (por ejemplo, los ácaros del polvo
doméstico, polen, cucarachas), humo del tabaco, ejercicio y estrés. Estas respuestas son más probables cuando el asma
no está controlada. Algunos fármacos pueden inducir o provocar ataques de asma, beta bloqueadores y (en algunos
pacientes) la aspirina u otros AINE.
Hay el caso de una paciente que tenía antecedente de asma y presentó un cuadro de migraña, va a emergencia y por la
migraña le empiezan a dar AINEs y desencadena una crisis asmática severa, regresa a emergencias donde hace para
cardiorrespiratorio y al final la paciente fallece; era una paciente joven, estudiante de la universidad. Entonces, existe esa
situación de algunos medicamentos que pueden exacerbar el asma.
Se mencionaba que para los pacientes que tienen migraña se les suele dar betabloqueantes, propanolol como profilaxis,
por lo que se le dio a esta paciente este medicamente para la migraña y antiinflamatorios.
CRITERIOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE ASMA
La exploración física de las personas asmáticas suele ser normal, aunque el hallazgo más frecuente son las sibilancias en
la auscultación, especialmente durante la espiración forzada.
El asma es una enfermedad con muchas variaciones (heterogénea), que por lo general se caracteriza por una inflamación
crónica de las vías respiratorias. Tiene dos características principales que lo definen:
 Antecedentes de síntomas respiratorios, tales como respiración sibilante, falta de aire, opresión en el pecho, y tos
que varía con el tiempo y en intensidad
 Limitación variable del flujo de aire espiratorio
DIAGNÓSTICO
1. Antecedentes de síntomas respiratorios variables

Los síntomas típicos son sibilancias, falta de aire, opresión en el pecho y tos.
• En general, las personas asmáticas manifiestan más de uno de estos síntomas
• Los síntomas aparecen de forma variable a lo largo del tiempo y varían en intensidad
• Los síntomas suelen aparecer o empeorar por la noche o al despertar
• Los síntomas suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alergenos o el aire frío
• Los síntomas suelen aparecer o empeorar con las infecciones virales
Aquí no es tan sencillo, he repetido como diez veces como se hace el diagnóstico de EPOC y es fácil de entenderlo, en
especial si se repite varias veces, pero en el ASMA es más complejo.
2. Evidencia de una limitación variable del flujo de aire espiratorio

• Al menos una vez durante el proceso de diagnóstico, por ejemplo, cuando el FEV1 es bajo, se documenta que el
cociente FEV₁/FVC está por debajo del límite inferior de lo normal¹. El cociente FEV₁/FVC normalmente es mayor de
0,75-0,80 en los adultos y de 0,85 en los niños. Entonces dice lo siguiente: que al menos en el proceso de diagnóstico
del paciente, tendrán un FEV1/FVC bajo, no dice como en el tema anterior <0,7, pero dice que siendo valor normal en
adultos 0,75-0,8, ósea, se resume que por debajo de 0,75 los pacientes con asma van a tener ese valor en el proceso
(porque el asma no es una enfermedad reversible). Entonces puede ser que en algún momento se encuentre esta
limitación al flujo de aire.
Entonces dice lo siguiente: que al menos en el proceso de diagnóstico del paciente, los pacientes van a tener un
FEV1/FVC bajo, pero dice siendo valor normal en adultos 0,75-0,8, ósea se resume que por debajo de 0,75 los pacientes
con Asma van a tener ese valor, en el proceso, porque recuerden que el Asma es reversible puede ser que en algún
momento se encuentre este tipo de limitación al flujo aéreo.
• Se documenta que la variación de la función pulmonar es mayor que en las personas sanas.
Por ejemplo, el exceso de variabilidad se registra si:
– El FEV, aumenta en >200 ml y >12% del valor inicial (o en niños, aumenta >12% del valor teórico) después de inhalar
un broncodilatador. Es lo que se denomina «reversibilidad con broncodilatador». Entonces otro criterio diagnóstico es
la variabilidad. Si nos ceñimos solamente a adultos, el FEV1 debe aumentar en más de 200 ml post broncodilatación,
lo que se denomina reversibilidad - post broncodilatador. Ya no hablamos de criterios fijos. Hay limitación del flujo
aéreo caracterizado por una disminución del FEV1/FVC y también existe una variabilidad que generalmente en adultos
es mayor a 200 ml después del uso de broncodilatadores.
– La variabilidad* diurna media diaria del PEF >10% (en niños, >13%)
– El FEV, aumenta en más de un en 200 ml con respecto al valor de referencia (en niños, >12% del valor teórico)
después de 4 semanas de tratamiento antinflamatorio (al margen de infecciones respiratorias). Entonces si tu a un
paciente que estás sospechando de Asma le haces un control después de darle 4 semanas de tratamiento
antinflamatorio y este aumenta más de 200 ml, también es otro criterio de variabilidad.
• Cuanto mayor sea la variación, o cuantas más veces se observa una variación excesiva, mayor seguridad se puede
tener sobre el diagnóstico de asma.
• Podría ser necesario repetir las pruebas durante los síntomas, a primera hora de la mañana o después de interrumpir
el tratamiento con los medicamentos broncodilatadores.
• Podría no darse reversibilidad con broncodilatadores durante exacerbaciones severas o infecciones virales. Si no hay
reversibilidad con broncodilatadores cuando se prueba por primera vez, el siguiente paso depende de la urgencia
clínica y la disponibilidad de otras pruebas. Entonces reitero, para el diagnóstico de Asma Bronquial a parte de la clínica
señalada, se requiere también espirometría, pero esta espirometría no te va a dar un valor fijo como el que hemos
hablado para EPOC, si no que te va a orientar porque va a haber disminución del cociente FEV1/ FVC debería ser menor
de 0.75-0.80 (adultos) pero lo más importante es la variabilidad, ósea va haber aumento de más de 200mL en el FEV
después de bronco dilatar al paciente o va haber aumento más de 200 ml en un paciente que ha recibido cuatro
semanas de terapia antinflamatoria.
IMAGEN: ALGORITMO ASMA BRONQUIAL

Paciente con síntomas respiratorios, ¿los síntomas son típicos de asma? Historia clínica, examen físico detallados para el
asma.
¿Respalda a la historia clínica el examen físico el diagnostico de asma? SI: realizar espirometría con pruebas de
reversibilidad.
¿Respalda los resultados el diagnóstico de asma? SI: tratar el asma
Si la respuesta era NO, se procedía a buscar más antecedentes y pruebas para descartar diagnósticos alternativos; si se
confirma diagnóstico alternativo, entonces se trata ese diagnóstico, pero si no se confirma el diagnóstico alterativo, se
debe repetir en otra ocasión o gestione otras pruebas.
Urgencia clínica es para que haya la probabilidad de otro diagnóstico; tratamiento empírico con ICS (corticoides
inhalatorios) y SABA ósea básicamente salbutamol de acción corta y repetir pruebas diagnósticas dentro de un plazo de
1-3 meses.
Entonces reitero, paciente con síntomas inhalatorios, valorar el examen físico, si la tos es en la noche, si la tos es con el
ejercicio, si se siente roncante, si hay sibilantes; si todo es positivo se hace la espirometría donde se va a valorar la
reversibilidad, si hay reversibilidad post - broncodilatadora, entonces lo lógico es que sea ASMA y se comienza a tratar; si
el paciente tiene síntomas un tanto severos se tiene que empezar tratamiento con corticoides inhalatorios y con
betabloqueantes de acción corta y repetir el estudio dentro de 1-3 meses; si los síntomas, hallazgos o antecedentes no
son específicos para asma buscas otras enfermedades, si a pesar, descartas TBC y el paciente persiste con los síntomas,
se debe repetir la espirometría.
CUADRO: Valorar si el asma está controlada o no
Se entiende por control del asma el grado en que se observan los efectos del asma en el paciente o en que han sido
reducidos o eliminados por el tratamiento
El control del ASMA tiene dos dominios:
 Control de síntomas (anteriormente denominado control clínico actual)

 Factores riesgos para una futura evolución desfavorable
Mas o menos como en el EPOC, pero en el EPOC lo que hacemos es la medicación para controlar los síntomas y la
medicación para disminuir la mortalidad, las exacerbaciones, los internamientos.
Aquí hay que controlar los factores de riesgo para una evolución favorable.
CUADRO: FACTORES DE RIESGO PARA UNA EVOLUCIÓN DESFAVORABLE DEL ASMA
MANEJO DEL ASMA
 Los objetivos a largo plazo en el tratamiento del asma son el control de los síntomas y la reducción del riesgo
 El objetivo consiste en reducir la carga para el paciente y el riesgo de sufrir exacerbaciones, evitar el deterioro en
las vías respiratorias y efectos secundarios de la medicación
 También deben identificarse los objetivos del propio paciente en relación con el asma y su tratamiento.
 El tratamiento del asma para controlar los síntomas y reducir el riesgo comprende:
o Medicamentos. Todo paciente asmático debe disponer de medicación sintomática y la mayoría de los adultos
y adolescentes con asma, deben de disponer de medicación de control
o Tratamiento de los factores de riesgo modificables
o Tratamientos y estrategias no farmacológicas
EL CICLO DE MANEJO DEL ASMA PARA PREVENIR EXACERBACIONES Y CONTROLAR LOS SÍNTOMAS
Síntomas:
 Exacerbaciones
 Efectos secundarios
 Función pulmonar
 Satisfacción del paciente y de sus padres
Evaluación:
 Confirmación del diagnóstico de ser diagnosticado

 Control de síntomas y factores de riesgo modificables incluida la función pulmonar
 Comorbilidades
 Técnica para usar el inhalador y adherencia al tratamiento
 Objetivo del paciente y sus padres
Ajuste del tratamiento
 Tratamiento de los factores de riesgo modificables y comorbilidades

 Estrategias no farmacológicas
 Educación formación de habilidades
 Medicamentos para el asma
ASMA BRONQUIAL
Por razones de seguridad, la GINA ya no recomienda el tratamiento con agonistas beta 2 de acción corta (SABA) en
monoterapia. Hay fuerte evidencia que el tratamiento solo con SABA, aunque proporciona alivio a corto plazo de los
síntomas del asma, no protege a los pacientes de las exacerbaciones severas, y que el uso regular o frecuente de SABA
aumenta el riesgo de exacerbaciones. Entonces ya no se debe usar SABA como salbutamol en pacientes con asma.
La GINA ahora recomienda que todos los adultos y adolescentes con asma reciban tratamiento dirigido según los síntomas
(en el asma leve) o tratamiento controlador que contenga ICS (corticoides inhalatorios) a dosis bajas para reducir su riesgo
de exacerbaciones graves. A diferencia del EPOC que los corticoides solo estaban indicados en los pacientes que tenían
antecedentes de estar hospitalizados por neumonía aquí hay que utilizar corticoides inhalatorios.
TRATAMIENTO DE CONTROL INICIAL
A fin de obtener los mejores resultados posibles, ha de iniciarse el tratamiento de control diario regular lo antes posible
tras establecer el diagnostico de asma porque:
 El tratamiento temprano con ICS (corticoides inhalatorios) en dosis bajas proporciona una mejor función pulmonar
que la obtenida cuando los síntomas han estado presentes durante más de 2-4 años
 Los pacientes no tratados con ICS (corticoides inhalatorios) que sufren una exacerbación grave tienen una peor
función pulmonar a largo plazo que los que han iniciado ya un tratamiento con ICS.
 En el asma laboral, la eliminación temprana de la exposición y el tratamiento precoz incrementan la probabilidad
de recuperación.
En los pacientes con cualquiera de las manifestaciones siguientes se recomienda un tratamiento regular con ICS en dosis
bajas:
 Síntomas asmáticos de más de dos veces al mes

 Despertar por asma, más de una vez al mes
 Cualquier síntoma asmático más cualquier factor de riesgo para las exacerbaciones (por ejemplo, necesidad de
OCS [corticoides orales] para el asma en los 12 últimos meses, FEV1 [volumen espiratorio forzado al segundo] bajo
o ingreso en una unidad de cuidades intensivos por asma en alguna ocasión)
IMAGEN: TRATAMIENTO DEL ASMA PARA ADULTOS Y ADOLESCENTES MAYORES DE 12 AÑOS
ELECCIÓN DEL PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5

TRATAMIENTO
ICS-formoterol a Corticosteroides Dosis bajas Dosis Dosis altas de ICS-LABA
CONTROLADOR
dosis bajas según inhalados a ICS-LABA intermedias
PREFERIDO para Refiera para
sea necesario dosis bajas (ICS) ICS-LABA
prevenir investigación
diario, o ICS-
exacerbaciones y fenotípica agregue
formoterol a
controlar terapia, e. g. tiotropio,
dosis bajas
síntomas anti-IgE, anti-IL5/5r,
según sea
anti-IL4R
necesario
Otras opciones ICS a dosis bajas Antagonistas de Dosis Dosis altas Agregue dosis bajas de
de tratamiento cada vez que se receptores de intermedia ICS, agregue OCS, pero considere
controlador toma SABA* leucotrienos s ICS, o tiotropio, o efectos secundarios
(LTRA), o ICS a dosis bajas agregue
dosis bajas cada ICS+LTRA LTRA
vez que se toma
SABA
TRATAMIENTO ICS-formoterol a dosis bajas según ICS-formoterol a dosis bajas según sea necesario
DE RESCATE sea necesario
PREFERIDO
Otras opciones Agonistas beta de acción corta (SABA) según sea necesario
de rescate
 SABA: Broncodilatadores de acción corta: Salbutamol; entonces en el PASO 1 se tiene dos opciones: tomar la
combinación de un corticoide inhalatorio más salbutamol, por ejemplo; o la opción de usar el corticoide sistémico
cada vez que se usa el salbutamol.
 En el PASO 2 tenemos el uso de corticoides inhalados a dosis bajas diarios, o sino la combinación de corticoide y
beta 2 agonistas a dosis bajas según sea necesario, esto según la valoración del tratamiento en los pacientes que
requiera cada vez mayor tratamiento según sea la sintomatología.
 Puede ser que el paciente se quede solamente con uso de un corticoide inhalado con un beta 2 agonista y eso va
a ser todo lo que necesite.
Laboratorio – fase N° 3- LCR Fuentes M., Medina F., Valdivia A., Ureta C.
https://www.youtube.com/watch?v=DQYsV5M3_ZA
EL LABORATORIO DEL LCR: TBC del SNC

INTRODUCCIÓN
 El líquido cefalorraquídeo (LCR) representa 10% del volumen intracraneal.

 Protege al cerebro y médula espinal; transporta nutrientes y metabolitos, además de favorecer la distribución de
fármacos cuyo blanco terapéutico es el sistema nervioso central.
 El LCR es producido principalmente por plexos coroideos y reabsorbido en las vellosidades aracnoideas.
 Su secreción está asociada al transporte de iones y agua a nivel de las barreras hematoencefálica y sangre-LCR.
 El estudio del LCR sigue siendo de gran utilidad en el diagnóstico de enfermedades infecciosas, neurológicas y
oncológicas.
 Su extracción también sirve como medida terapéutica (administración de medicamentos, disminución de la
presión intracraneal, etc.). Muchos usan la vía intratecal como vía de administración de medicamentos para
pacientes con enfermedades oncológicas.
 Varios de los componentes del LCR son similares a los de la sangre, por lo que es recomendable comparar los
valores obtenidos con los de una muestra de sangre obtenida de forma simultánea. A veces se tiene miedo sobre
la cantidad de líquido que se puede extraer en el paciente, para ello hay algunos parámetros recomendados:
Bioquímica general (volumen 0,5-1 ml)

 Glucosa, proteínas, albumina
Inmunoquímica (volumen > 2 ml)
 Cuantificación de inmunoglobulinas totales
 Perfil electroforético de proteínas
 Bandas oligoclonales
 Inmunofijación
Microbiología (volumen > 2 ml)
 Tinción rápida: Gram, tinta china, bacilos acidorresistentes
 Aglutinación látex: análisis de bacterias corrientes
 Cultivos: bacterias (anaeróbico, aeróbico), virus, micobacterias, hongos
 Reacción en cadena de la polimerasa: algunos organismos virales (virus herpes simple),
tuberculosis
 VDRL: sífilis
Hematología (volumen 0,5-1 ml)
 Recuentos celulares
 Evaluación leucemia, linfoma
 En condiciones normales el aspecto del LCR es límpido, cristalino, transparente, tradicionalmente descrito como
“agua de roca” o “cristal de roca”.
 Es turbio en procesos patológicos en los que hay aumento celular, como es el caso de meningitis agudas o crónicas,
especialmente en las meningitis bacterianas y en abscesos.
COLOR
 En las meningitis virales el líquido sigue siendo claro.

 En la meningitis tuberculosa es habitualmente claro y transparente, pero en algunas ocasiones es esmerilado,
opalescente. He tenido pacientes con LCR clarísimo (cristal de roca) que terminaron siendo tuberculosis. También
he tenido pacientes con LCR amarillento y resulto que al final tenían tuberculosis.
COLOR HEMORRÁGICO
 La coloración roja es por la presencia de hematíes. Puede ser debido a hemorragias con comunicación al espacio
subaracnoideo (p.ej. Hemorragias subaracnoideas, hemorragias cerebrales o medulares).
 O bien por una hemorragia producida por la propia punción lumbar (punción traumática), que en la mayoría de
las ocasiones es auto limitada y de pequeña cuantía.
 Una forma para distinguir estas dos entidades es la recolección de LCR en 3 tubos: Si la coloración rojiza disminuye
o desaparece del primer a tercer tubo, se trata de una hemorragia producida por la punción; si la coloración es
semejante en los 3 tubos, es causa de sangrado (p.ej. hemorragia subaracnoidea).
 La centrifugación del LCR hemático permite conocer la antigüedad de la hemorragia. Si se punciona directamente
un vaso, en vez de LCR se obtiene sangre pura. Creo que no hay dudas, cuando realizas una punción y empieza a
salir un goteo básicamente de sangre, es traumática. Que el LCR tenga aspecto de sangre es algo que no he podido
apreciar, lo que si hay es el aspecto denominado xantocrómico, que es un terminado utilizado para decir que
existen sustancias producto del metabolismo de la hemoglobina que dan ese aspecto de color rosado o naranja al
LCR. Y esto, por ejemplo, se basa en pacientes en los que se sospecha de hemorragia subaracnoidea, cuando tienes
un paciente con sospecha de hemorragia se le hace una punción lumbar y obtienes un líquido xantocrómico y se
tendría que pensar que es causado por el proceso que ocurre cuando los hematíes se van convirtiendo en ciertas
sustancias que dan esta coloración.
 Tras el paso de sangre al LCR comienza a las 2 - 4 horas la deformación y lisis de los hematíes, formándose
oxihemoglobina que puede detectarse a las 2 - 12 horas siguientes al sangrado y da a este un color rosado naranja,
y la oxihemoglobina se va convirtiendo en bilirrubina a las 3 - 4 días, adquiriendo un color amarillo.
 A los 10 días se formará metahemoglobina por oxidación del grupo hemo.
Esto se da, por ejemplo, en pacientes con hemorragia. Se le hace una punción lumbar a un paciente con sospecha de
hemorragia. Obtenemos un líquido sarcocrómico y tendríamos que pensar que es por esto que ocurre, por un proceso
que ocurre cuando los hematíes que tienen sustancias dan estas coloraciones.
Diapositiva habla sobre cómo se da el proceso de esta coloración:
 Tras el paso de sangre al LCR comienza a las 2-4 horas la deformación y lisis de los hematíes, formándose
oxihemoglobina que puede detectarse a las 2-12 horas siguientes al sangrado y da a éste un color rosado o
naranja, y la oxihemoglobina se va convirtiendo en bilirrubina a los 3-4 días, adquiriendo un color amarillo.
 A los 10 días se formará metahemoglobina por oxidación del grupo hemo.
- La presencia de oxihemoglobina, bilirrubina y metahemoglobina da una coloración amarilla o rosada al sobrenadante del
LCR, demostrable tras centrifugación de éste y conocido con el nombre de xantocromía.
- Para evitar falsos positivos deberemos llevar la muestra al laboratorio lo más rápidamente posible ya que puede haber
una xantocromía ya que el líquido puede permanecer mucho tiempo.
Como anécdota, el doctor trabaja ahora en Zamácola y ha pasado visita ahora. Y cuando hacen un procedimiento deben
estar al tanto de que la ambulancia este por salir porque tenemos una sola ambulancia, entonces si yo hago el
procedimiento en la mañana y la ambulancia sale a las 10, cualquier muestra pierde su valor.
Cuando hablábamos de orina decíamos no puede estar esperando 2 o 4 horas, tiene que ser procesada rápidamente y lo
mismo sucede con el líquido cefalorraquídeo, debemos tener esa precaución de que sea prontamente llevado al
laboratorio para por ejemplo descubrir una xantocromía falsa.
 Xantocrómico: Coloración amarillenta por la presencia de proteínas o productos de la degradación de la

hemoglobina o de la bilirrubina.
 El LCR del recién nacido suele ser xantocrómico debido a la frecuente elevación de la bilirrubina y de los niveles
de proteínas en este grupo de edad.
IMAGEN: COLOR
Entonces tenemos un LCR hemorrágico en la parte superior y

abajo un xantocrómico.
PRESIÓN
Parece fuera de no creerlo, pero años de años en el servicio de medicina, inclusive en los servicios de neurología. No se
tiene un equipo para medir la presión en el LCR. El doctor calcula que en medicina nomas al mes solo 4 punciones se hace,
pero no disponemos del equipo para medir; esas son las incongruencias que existen. No cuesta mucho, deberían conseguir
uno para los pacientes. Todo paciente que se hace punción debería inmediatamente medirse la presión de apertura, o sea,
se saca el mandil de la aguja y se conecta inmediatamente (en el Honorio que supuestamente es un lugar pobre, tenían
ahí su medidor) y marca la cantidad de presión que tiene el LCR.
Nosotros no tenemos, pero tenemos que agenciarnos de alguna manera cuando el paciente lo requiere.
El doctor nos va a mostrar imágenes luego.
La cifra normal en decúbito supino en un adulto es de 10-20 cm de agua (en los niños menores de 6 años las presiones
son inferiores [1-10 cm de agua]). En sedestación aumenta aproximadamente el doble.
Existe aumento de la presión (hipertensión intracraneal) cuando el valor asciende por encima de 20 cm de agua (en obesos
se admiten hasta 25). Puede ocurrir en procesos meníngeos (meningitis, hemorragia subaracnoidea), tumores o abscesos
cerebrales, encefalitis, y otras anomalías que cursen con edema cerebral.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Edema cerebral (citotóxico, iatrogénico, intersticial) puede estar presente en casos de hipertensión inducida por un tumor
cerebral, es característico que una única extracción de 5-10 ml determine un notable descenso de la presión (p.ej., de 70
a 15 cm de agua). Por eso, cuando se tiene un paciente con sospecha de hipertensión endocraneana existen ciertas
contraindicaciones de hacer la punción lumbar porque puede causar un descenso abrupto de la presión y ¿qué puede
causar eso? Lo que llamamos enclavamiento.
CAUSAS DE ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANA
 Hiperproducción. En meningitis, alteración de los plexos coroideos, hipertensión arterial y en la compresión de la

vena de Galeno. (causas de que aumenta la presión)
 Hiporreabsorción. Tal y como se ha postulado que sucede en los pacientes con hipertensión intracraneal
idiopática (pseudotumor cerebri).
HIPOTENSIÓN ENDOCRANEANA
 Hipotensión de LCR.
 Disminución de la presión por debajo de 10cm de agua.
 Produce cefalea intensa provocada por el ortostatismo o la sedestación, que cesa al pasar al decúbito supino.
IMAGEN: MANIOBRA PARA MEDIR LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL
En la imagen se ve una medida para medir la presión del líquido cefalorraquídeo

del paciente, el cual tenía una criptococosis meníngea (estos pacientes con
frecuencia hacen hipertensión endocraneal) y al no tener el equipo disponible lo que
se hace es con una aguja de fusión lumbar y una llave de 3 vías se coloca una cinta
métrica (el 0 es la columna donde sale el líquido) para el cual el líquido que sale de
la columna va a pasar por el tubo de la aguja y subirá de acuerdo a la presión que
tenga a ese nivel. Este paciente tenía 25-26 cm de agua. Se usaba antes para medir
la presión venosa central, también el shock séptico en pacientes en emergencias.
Ahora Nadie toma la muestra de la presión venosa central y está en desuso.
 PRESIÓN
PH DE LCR:
 En condiciones normales el pH del LCR es menor que el del plasma, alrededor de 7,3.
 su cambio suele reflejar variaciones en el pH sanguíneo. existe una acidosis primaria del LCR en meningitis
purulentas, hemorragia subaracnoidea y cirugías cerebrales.
 Existe una acidosis primaria del LCR en meningitis purulentas, hemorragia subaracnoidea y tras cirugías cerebrales.
Como vemos en el ejemplo que nos había dado el doctor, no tenemos para medir el pH.
Cuando se hablaba de derrame pleural, se decía lo mismo que el pH del líquido pleural es fundamental para determinar
sobre todo un paciente que tenga un derrame paraneumónico para ver en qué momento está complicado.
7.2 decíamos que el paciente va a requerir drenaje torácico, con otro contexto como 7.2, glucosa baja, leucocitos
aumentados.
La única forma de medir el pH sería llevándole a una máquina de gases arteriales (cosa que antes se hacía, buscar el líquido
cefalorraquídeo o cerebral, pero el técnico decía que no, porque se malogra, se descalibra así que no se hace ya). Entonces
no medimos el pH, a pesar de que sirve, pero aquí al menos no se dispone del equipo necesario.
Cloruros en líquido cefalorraquídeo (clorurorraquia) - DISMINUCIÓN
 Su cifra normal es de 700 a 750 mg en 100ml (120-130 mEq/1), considerando el NaCl.

 Meningitis tuberculosa. Puede llegar a valores inferiores a 500 mg/100 ml. Su ascenso y normalización tiene valor
como signo de mejoría. Un descenso rápido en los primeros días es signo de gravedad. Si la cifra de cloruros
persiste baja, la meningitis tuberculosa no se debe considerar curada, aunque existe mejoría clínica.
 Puede aparecer, aunque menos marcada en otras patologías como neurosífilis, poliomielitis, etc.
GLUCOSA EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

 La glucosa del LCR proviene del suero y por tanto su concentración depende del nivel en sangre, del paso al LCR y
de la metabolización.
 El valor normal mínimo es el 60% de la glucemia. Habitualmente se sitúa entre 50 y 80 mg/dl.
Más o menos el 60% de la glucosa es el valor de glucosa en el LCR y esto de 50 u 80 es para una glucemia considerada
normal. Si tengo un paciente diabético que se maneja 300 o 400 de glucosa, va a haber seguramente glucosas elevadas en
el LCR
GLUCOSA EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO - AUMENTO
Causas de aumento de glucosa:
 Diabetes mellitus y demás estados que cursan

con hiperglucemia.
 Encefalitis epidémica, poliomielitis.
 Meningitis serosas y urémicas.
 Hipertensión intracraneal debida a tumores o
abscesos cerebrales
 Neurosífilis. Es inconstante.
GLUCOSA EN LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO – DISMINUCION
 Hipoglucemia
 Meningitis bacteriana y fúngicas
 Meningitis tuberculosa
 Carcinomatosis meníngea (cercano a cero, por lo
que ayuda en el diagnóstico diferencial si no se
encuentran células malignas)
 Síndrome de Reye
 Parasitosis meníngea (cisticercosis, amebiasis,
triquinosis)
 Hemorragia subaracnoidea
 Meningitis reumatoide y mielitis lúpica.
 Ciertas meningitis virales (herpes, parotiditis)
Lo más común, lo que uno busca es que se baje la glucosa en el LCR, eso me orienta básicamente a infección bacteriana.
Cuando tengo un paciente, estoy pensando en que, si hará una meningitis viral vs una bacteriana, me ayudo de la glucosa,
glucosa baja voy a pensar que es una bacteriana. Pero también hay otra cosa, síndrome de Reye, la hemorragia
subaracnoidea puede encontrar, la meningitis reumatoide, la meningitis tuberculosa también produce hipoglucemia.
Entonces si bien es cierto te ayuda, pero tienes que tener un contexto más claro, por ejemplo, meningoencefalitis ¿será
viral o será bacteriana?, entre otros me va a ayudar la glucosa, también el pH, las proteínas, la cantidad de células y el tipo
de células que tenga el líquido cefalorraquídeo.
PROTEINAS EN LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
 Los valores normales en LCR obtenido por punción lumbar son de 15 – 40 mg/ 100 ml.
 Proteinograma del LCR es semejante al del suero.
IMAGEN: ELECTROFORESIS DE PROTEINAS
Entonces la vez pasada presentamos esto, que es una

electroforesis de las proteínas, está la albumina, la alfa
globulina, la alfa 2 globulina, la beta y la gamma,
entonces en el líquido cefalorraquídeo también existe
un comportamiento muy similar, pero obviamente en
menores cantidades.
PROTEINAS TOTALES: AUMENTO LIGERO
En qué casos puede haber un aumento ligero:
 Por aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. En casos de crisis epilépticas repetidas,

neumonía, uremia, etc.
 Patología vascular del SNC: hemorragia, trombosis, infartos embólicos.
 Mixedema
 Procesos inflamatorios y degenerativos del neuroeje y las meninges.
 Por ejemplo, en esclerosis múltiple, siringomielia, tabes dorsal, sífilis congénita, poliomielitis, encefalitis viral,
meningitis serosa, abscesos cerebrales, etc.
 Hipercalcemia: hiperparatiroidismo, etc.
Acá faltaría el Guillan-Barré, la polineuropatía desmielinizante crónica inflamatoria, donde hay claramente el término que
se llama disociación albumino citológica, se elevan las proteínas y no se elevan las células. Esas cosas son importantes,
como yo voy hacia el diagnostico de un Guillan-Barré, básicamente la clínica de un paciente que tiene disfunción de la
fuerza con parálisis flácida e hiporreflexia, pero en que me ayudo, una de las ayudas es encontrar disociación albumino
citológica en el LCR.
Hay muchos pacientes que hay que hacerles LCR, no solo los cuadros de compromiso de conciencia, meningitis, encefalitis,
sino en los pacientes con polineuropatías que no saben la causa.
PROTEÍNAS TOTALES: AUMENTO NOTABLE
 Meningitis bacterianas, tuberculosa y sifilítica: Si tengo las proteínas que están elevadas discretamente pensaría
en una infección viral, pero si ya está muy elevadas: 300, 400 incluso 600 ya estaríamos sospechando de meningitis
bacteriana.
 Hemorragia intraparenquimatosa
 Obstrucción del canal espinal producido por tumores medulares, fracturas vertebrales, tuberculosis vertebral,
hernia discal. Aracnoiditis adhesivas.
 Es el llamado síndrome Froin: disociación albúmina citolítica, xantocromía y coagulación espontánea (hay también
formas incompletas). Una proteinorraquia muy elevada (superior a 1000 mg/100ml) debe hacer pensar en este
síndrome.
Es común ver el aumento de proteínas totales sobre todo en meningitis bacteriana.
ARTÍCULO: Síndrome de Froin asociado por la administración intratecal de citarabina y se produce lo siguiente:
 Xantocromía y elevación marcada de proteínas

sin la elevación de los leucocitos.
PROTEÍNAS TOTALES: AUMENTO NOTABLE
 Polineuropatía inflamatoria desminelizante aguda (Sd. Guillan- Barré) y crónica (CIDP). Existe también disociación
ALBÚMINO-CITOLÓGICA
 Cacinomatosis leptominíngea. Presencia de proteínas en LCR de pacientes con metástasis leptomeníngea es
variable (alto leve o moderado).
GLOBULINAS
En el laboratorio de rutina no tenemos el dosaje de globulinas, sólo de proteínas, pero en ciertos pacientes es útil pedir la
globulina; por ejemplo: Se utiliza el índice de Delpech-Tibbling para ver si las globulinas están elevadas en el líquido
cefalorraquídeo de causa originada en el plasma o de una producción localizada a ese nivel. Esta es la fórmula para hallar
este índice:
Utilidad: Si este índice está aumentado significa que se están produciendo inmunoglobulinas en el líquido cefalorraquídeo,
Producción intratecal de IgG.
Este índice se encuentra elevado en un 90% de los pacientes con esclerosis múltiple.
Existen otras enfermedades que elevan este índice como la neurosífilis, la panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), la
encefalitis por VIH y la meningitis criptocócica.
La PEES o enfermedad de Van Boager se origina por una mutación del virus del sarampión, solamente va a afectar a niños,
nunca la vamos a ver en adultos.
El doctor solo menciona esto y pasa de diapo.

ENZIMAS
ADENOSINA DESAMINASA (ADA)
Es importante y si la pedimos, pero no disponemos de esta prueba en Essalud. Tenemos que hacer una muestra, tomamos
4 y muchas veces los familiares creen que esto es una forma de sacarles plata.
Si uno quiere pedir ADA a un paciente que sospeche de tuberculosis y no tiene en el laboratorio solo tenemos 2 opciones,
o no hacerlo o hablar con la familia y hacerlo y que puede ayudar para el diagnóstico.
Muchas veces yo les digo: “Es un análisis que no dispongo acá, que es importante y si lo puede hacer va a ayudar, si no lo
puede hacer trabajamos con lo que tenemos acá”. La mayoría de veces no hay problema.
La adenosina desaminasa (ADA) se eleva notablemente en la meningitis tuberculosa, especialmente en el adulto, donde
se obtienen valores superiores a 9 U/I (valor normal 0,4 ± 0,6).
Es importante por la rapidez en su determinación. No es un hallazgo específico, pues también puede elevarse en meningitis
por citomegalovirus o criptococo.
Tampoco tenemos estas enzimas en el hospital:

 La 3-glucuronidasa aumenta en metástasis de adenocarcinomas.
 La creatina cinasa elevada por encima de 4 U/I indica lesión cerebral isquémica y su extensión, especialmente en
pacientes con isquemia masiva tras un paro cardíaco.
Podríamos intentar hacer en el laboratorio, porque si hacen CK en suero, podrían hacer en LCR
 La lisozima no existe en el LCR normal. Aparece en meningitis, sobre todo bacterianas agudas, y en menor grado
en tuberculosis, brucelosis, meningitis y encefalitis virales.
ANTICUERPOS
 Los anticuerpos antirreceptores de glutamato GluR3 pueden encontrarse en suero y LCR de pacientes con
epilepsia, lupus eritematoso sistémico (LES) o encefalitis de Rasmussen.
 Los anticuerpos IgG antimielina son prometedores como marcadores en el síndrome clínico aislado (CIS) y en los
brotes de esclerosis múltiple, así como para medir la actividad de la enfermedad. Estos anticuerpos están siendo
utilizados cada vez más.
Más adelante vamos a ver anticuerpos para Guillian Barre y para la polineuropatia diesmelizante crónica inflamatoria.
 Síndrome de Rasmussen, es una enfermedad

autoinmune, que tiene una característica:
pacientes mejoran con el tratamiento de Ig
Humana, casi como aquellos pacientes que tienen
una entidad denominada encefalitis de
Bickerstaff (variante de Guillian Barre), se parecen
ya que también hay compromiso de conciencia,
elevación de proteínas en el LCR y también
mejora por el uso de Ig.
 Los anticuerpos antirreceptores de N-metil-D aspartato (NMDA) se han descrito como causantes de encefalitis y
en mujeres con epilepsia de nueva aparición. Pueden estar asociados al síndrome paraneoplasicos por la
presencia.
 Por la presencia de teratoma ovárico o infección por Mycoplasma.
o Hay varios anticuerpos que se están usando, el Dr cree que ese estigma en el que un paciente convulsiona
y se considera epilepsia, va a cambiar porque el único tratamiento que se da fácilmente son comunes
sintomáticos, si va con dolor se da un analgésico, si convulsiona un anticonvulsivante. Entonces existen
anticuerpos que existen en ciertas patologías que tendrán mayor relevancia.
 Los anticuerpos anticuoporina-4 (anti-NMO-IgG) desempeñan una función etiológica en la Neuromielitis Óptica
de Devic (Enfermedad De Devic) y su detección constituye un importante apoyo en su diagnóstico y evolución.
 Los anticuerpos anti-GMI (antigangliósido) se asocian a Neuropatías Motoras Agudas y Crónicas
 Los anti-GM1b son característicos del síndrome de Guillain Barre.
 Los antisulfátidos se detectan en neuropatías sensitivas.
Van a presentar ahí una serie de anticuerpos que han demostrado tener sensibilidad y especificidad para cierto
tipo de Guilian Barré
 También existen los anti-SGPG (sulfatil-glucoronil-paraglobosido) y los anti-MAG (GLICOPROTEINA
ANTIMIELINA, anticuerpos antimielina asociados a glicoproteína) se asocian a polineuropatía desmielinizante
crónica sensitivo-motora; en un 85% de los casos. Para que ustedes recuerden, es como la variante crónica de
Guillain Barre, tiene mucho parecido: es desmielinizante, hay proteínas elevadas en el LCR y mejora también con
inmunoglobulina como Guillain Barre.
IMAGEN: GUILLAIN BARRÉ
Esta imagen es de una revista sobre conceptos fisiopatológicos del

Guillain barre.
Donde habla que el Campylobacter Jejuni, que es una bacteria que
produce diarrea (que creo que la hemos estudiado cuando hemos
hablado de examen de heces y como se presentaba en casos de
diarrea bacteriana con moco y fiebre), esta genera una respuesta
inmune que a su vez genera anticuerpos, los anticuerpos que
genera se parecen mucho a ciertas estructuras de la proteína y a
estructuras de la motoneurona.
 Si los anticuerpos van al axón producen una variante que
se llama AMAN (Neuropatía Axonal Motora Aguda).
 Y si se produce unos anticuerpos que dañan la mielina se
produce la forma clásica: la AIDP (PoliradiculoneuropatÍa
Desmielinizante Aguda, Guillain Barré clásico)
(Aquí pasa a otra diapositiva)
 Los anti-GQIb son característicos del síndrome de Miller-
Fisher (manifestado como ataxia, arreflexia, oftalmoplejía
y neuropatía craneal) la variante de Guillain barre.
 Los anti-GDIb se asocian al síndrome CANOMAD, que es
una variante de la polineuropatía desmielinizante crónica
inflamatoria que ocasiona ataxia crónica, neuropatía, oftalmoplejía, aglutinación de proteínas, anticuerpos de este
tipo (Chronic Ataxic Neuropathy, Ophthalmoplegia, M-protein Agglutinacion, Disialosyl antibodies) y también en
neuropatías sensitivo motoras agudas.
TABLA: SUBTIPOS DE GUILLIAN BARRÉ, CLÍNICA Y

ANTICUERPOS RELEVANTES
 Miren acá el AMAN como se asocia a estos

anticuerpos: anti GM1a, GM1b, GD1a
 El AMSAN, que es el sensitivo motor: GM1,
GD1a
 El Miller Fisher con GQ1b, GT1a. Este (GQ1b)
por ejemplo he tenido oportunidad de pedir en
pacientes que han tenido manifestaciones de
este cuadro en forma particular, dosar ese
anticuerpo cuesta cerca de 2 mil soles.
TABLA: ANTICUERPOS ENCONTRADOS
DESORDEN NEUROLÓGICO Isotipo de Ig AC ESPECÍFICO

SÍNDROME DE AFECCIÓN MOTORA IgM GQ1b
GUILLAIN-BARRÉ IgG GQ1b
AFECTACIÓN IgM GM1
OFTALMICA IgG GM1
POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE IgM GM3 GD1a
INFLAMATORIA CRÓNICA IgG GM3
NEUROPATÍA MOTORA MULTIFOCAL IgG GM1 GM3 GD1a
GD1b
SÍNDROME DE MILLER-FISCHER IgM GQ1b
IgG GQ1b
NEUROPATÍA AGUDA AXONAL MOTORA IgG GD1a
SÍNDROME DE STIFF-PERSON
CANOMAD IgM GD1b
(Neuropatía atáxica, oftalmoplejía, IgM
monoclonal, aglutininas frías y ac. Diasolil)
Recordemos que los anticuerpos tienen implicancia, ya que cada uno se asocia con una variante, por ejemplo: la
polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica tenemos la clásica (CIDP), la DADS (clásicamente sensitiva), LSS
(síndrome de Lewis Sumer) puramente motor Y EL CANOMAD.
IMAGEN: VARIANTES DE CIDP
PROTEÍNA TAU Y PÉPTIDO B-AMILOIDE

Las proteínas tau tau fosforilada y péptido beta-amiloide tienen una alta sensibilidad y especificidad para diferenciar a
pacientes con enfermedad de Alzheimer de aquellos con un envejecimiento normal.
LA PROTEINA 14-3-3
La detección de la proteína 12-3-3 en LCR tiene una alta sensibilidad (94%) y especificidad (84%) para el diagnóstico de la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en pacientes con clínica sugestiva de dicha enfermedad. Sin embargo, también puede
detectarse en pacientes con enfermedades comunes como enfermedad cerebrovascular, encefalopatía hipo tóxica o
metabólica, metástasis cerebrales, status epiléptico, encefalitis de Hashimoto e infección del SNC.
Debemos estar familiarizados con la determinación de glucosa, aspecto, presión, proteínas y el examen microscópico.
EXAMEN MICROSCÓPICO: CITOLOGÍA

 Es necesario realizar tanto recuento celular como estudio morfológico, siendo importante.
 El número total de células por milímetro cúbico debe ser inferior a 8 (10 en los niños), debiendo predominar los
linfocitos.
 El aumento de celularidad del LCR hará sospechar como causa fundamental una reacción meníngea a un proceso
infeccioso o, más raramente, tumoral. Lo primero que uno piensa es meningitis.
AUMENTO DEL NÚMERO DE CELULAS

PLEOCITOSIS LIGERA (10-30 células/mm3) o MODERADA (30-100 células/mm3)
 Meningitis aséptica, meningismos
 Meningitis tuberculosa
 Encefalitis viral
 Poliomielitis aguda
 Neurosífilis
 Tumores cerebrales y medulares
 Herpes zóster
 Tras crisis convulsivas
PLEOCITOSIS MARCADA (100-500 células/mm3 o más) YA ES IMPORTANTE

 Meningitis bacterianas
 Meningitis linfocitarias
 Formas graves de meningitis tuberculosa
 Rotura de abscesos cerebrales
LINFOCITOSIS:
 Es típico de procesos subagudos o crónicos: meningitis tuberculosa, sífilis, infiltración linfomatosa, esclerosis
múltiple (poco frecuente), etc.
 También hay pleocitosis linfocitaria en casos de leptospirosis, meningitis linfocitaria benigna, fiebre recurrente,
etc.
 Entonces cuando hay aumento de células (no se escucha al doctor), tuberculosos o algún proceso inflamatorio.
POLINUCLEOSIS NEUTRÓFILA:
 Aparece en procesos sépticos agudos (meningitis purulentas estreptocócicas y meningocócicas, abscesos
cerebrales), los polimorfonucleares pueden estar presentes en infecciones bacterianas, aunque también pueden
ser virus o tuberculosis que está en evolución temprana.
 En fases iniciales de afecciones que luego cursas con pleocitosis linfocitaria: meningitis tuberculosa, poliomielitis,
infecciones virales (Coxsackie, enterovirus, herpes virus).
 Los polimorfonucleares presentes en infecciones bacterianas, también puede ser un virus o tuberculosis, porque en
el comienzo la tuberculosis puede tener ciertos cambios en las características del líquido, dependiendo en cuando
lo encuentras reciente o tardío, cuando la tuberculosis es inicial puede tener un patrón de aumento de leucocitos
polimorfonucleares.
POLINUCLEOSIS EOSINÓFILA
 Es menos frecuente que las dos anteriores. (es más el doctor menciona que nunca vio un caso)
 Se debe a parasitosis (toxoplasma, cisticercos, áscaris, etc.), o enfermedades inflamatorias del SNC (tuberculosis,
sífilis, hongos, granulomatosis meníngea,etc).
El doctor menciona que tuvo un paciente con toxoplasmosis, cisticercosis y en su estudio de LCR nunca vio que informaran
eosinófilos.
EXAMEN MICROBIOLÓGICO
EXAMEN DIRECTO
 La observación directa tras las tinciones adecuadas servir para detectar la presencia de gérmenes, lo cual siempre
es patológico.
 En la meningitis tuberculosa puede haber baciloscopias negativas, lo cual no descarta el diagnóstico
o El doctor menciona que nunca vio un paciente con Tuberculosis meníngea que en su examen de LCR tenga
BK positivo; menciona que esto puede deberse a que no se hizo una correcta obtención de la muestra por
el temor de hacerlo mal o que se sospecha que la infección no es lo suficientemente alta como para
aparecer ene l examen de LCR.
o Menciona que en caso se halle BK positivo entonces sería más fácil tener el diagnóstico; sin embargo,
mientras se debe seguir interpretando los resultados de laboratorio para guiarnos hacia dónde va el
diagnóstico, ya sea pidiendo más exámenes como Interferón-gamma, PPD o un examen de NAD
(amplificación de ácido nucleico)
 La tinción más habitual es el Gram (que permite diferenciar entre bacterias grampositivas y gramnegativas).
Además, suelen utilizarse la tinción de tinta china (para criptococo) y la de Zhiel –Nielsen (para bacilo de Koch).
CULTIVOS
 A pesar de no ser una prueba rápida, es fundamental preparar el cultivo de LCR en diversos medios para
comprobar la naturaleza del germen infectante.
 Se deben utilizar medios para crecimiento de bacterias aerobias y anaerobias.
 Para tuberculosis se utiliza cultivo de Lówenstein
EXAMEN INDIRECTO
 Consiste en la detección de antígenos de gérmenes mediante pruebas inmunológicas.
 Las más habituales son la de contrainmunoelectroforesis (CIE) y el enzimunoanálisis (ELISA). Un ejemplo de su
utilidad es la detección del bacilo de la tuberculosis
 Las pruebas no treponémicas (VDRL, RPr) no son completamente específicas, pero sí son características de la
neurosífilis, tanto en la forma tabética como en la meningovascular y la sífilis cuaternaria. Un VDLR positivo en
LCR indica infección activa sifilítica en el SNC.
TECNICAS DE PCR (polymerase chain reaction)

 Ofrecen la mayor sensibilidad y especificidad para la detección de bacterias (meningococos, estreptococos,
tuberculosis, borrelia, clamidias), hongos o virus.
 En el momento actual es la técnica más precisa para el diagnóstico en infecciones subagudas o crónicas.
 Consiste en la detección de ADN específico del germen en cuestión mediante técnicas de biología molecular (no
disponemos en nuestro medio)
Si queremos usarlo el precio estaba alrededor de 500-800 soles (de repente bajo), solo lo utilizábamos cuando pensábamos
en tuberculosis. ¿Por qué tuberculosis? Porque si tú eres un paciente con fiebre (cuadro de más de 1 semana), rigidez
marcada, punción con resultado de turbidez, glucosa baja, leucocitos polimorfo-nucleados aumentados, proteínas
aumentadas; prácticamente no te quedan dudas que es una meningitis bacterial. Procedemos a utilizar el esquema de
tratamiento empírico que consiste en:
 Ceftriaxona 2g cada 12 horas
 Vancomicina 40-50 mg x kg/ cada 6 horas
 Dexametasona 0.15 mg x kg/ cada 6 horas
 Mayor de 50 años o menor de 2 años Ampicilina en dosis altas
Es el esquema recomendado porque el cultivo demora mucho tiempo, no se ha encontrado bacilo de koch ni estreptococo
o meningococo en LCR, debemos asumir que se trata de una bacteriana por las características que hemos visto y tratamos
todo.
Esto trae un problema porque nunca vamos a tener una estadística de cuales fueron los agentes etiológicos de nuestras
meningitis que tenemos en el hospital, si buscáramos en los últimos milenios no encontraríamos nada a menos que
haya sido una prueba de amplificación de ácido nucleico.
El doctor menciona la bibliografía: Recent advances in the diagnosis and managment of tuberculous meningitis.
TUBERCULOSIS DEL SNC

La tuberculosis (TB) del sistema nervioso central (SNC) es entre las formas menos comunes pero más devastadoras de la
infección micobacteriana humana.
Conceptualmente, desde el punto de vista clínico la infección del SNC se considera que comprende tres categorías:
 meningitis subaguda o crónica
 tuberculoma intracraneal
 aracnoiditis tuberculosa espinal.
Cuando se sospecha de una TBC del SNC de acuerdo a la clínica se debe pensar que estaría haciendo el paciente.
CUADRO: Frecuencia de localización extrapulmonar de la TBC

Recordar del cuadro: El 9% corresponde al SNC (tercer lugar), La pleural es la mayor parte (el primer lugar).
La tuberculosis clínica del SNC ocurre en 1 a 2 % de todos los pacientes con TB activa y representa aproximadamente el 8
% de todos los casos extrapulmonares de la infección reportada en Individuos inmunocompetentes.
Mientras que la incidencia de TB pulmonar en los Estados Unidos ha disminuido constantemente en las últimas décadas,
el número de casos reportados de infección SNC ha cambiado poco, alrededor de 180 a 200 por año. Y la tasa de letalidad
sigue siendo alta, del 15 al 40 %, a pesar de la quimioterapia eficaz contra la tuberculosis
TABLA: Presentación Clínica
Síntomas y signos Frecuencia
Fiebre 20-70
Dolor de cabeza 25-70
Irritación meningea 35-90
Letargo/somnolencia 25-30
Vómitos 30-70
Confusión/delirio 30-65
Signos neurológicos focales 25-40
Parálisis de nervio craneal 20-35
Hemiparesia 5-30
Cuando se tiene un paciente con Parálisis de un Nervio craneal sin diagnóstico, pensar en TBC que afecta la zona del tallo
cerebral.
 El diagnóstico de la meningitis tuberculosa es a menudo un reto, como clínica los síntomas suelen ser subagudos
e inespecíficos.
 En comparación con la meningitis bacteriana, los pacientes con meningitis TB por lo general, informan una
duración más prolongada de los síntomas: Hasta 1 mes en un estudio reciente.
TABLA: FRECUENCIA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Meningitis
 Alteración del estado
mental
 Hidrocéfalos
 Vómitos
 Anorexia
 Parálisis de nervios
craneales
 Papiledema
 Hemiparesia
 Convulsiones
TABLA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Hongos Meningitis por (Criptococo, histoplasmosis,

blastomicosis, coccidiomicosis)
 Neurobrucelosis
 Neuro sífilis
 Neuroborreliosis
 Infcción parameningeo focal
 Tocoplasmosis
 Y algunas otras enfermedades de tipo neoplásicas
La piedra angular del diagnóstico de TBM para gran parte del mundo sigue siendo la TINCIÓN DE ZIEHL- NEELSEN para
visualizar M. Tuberculosis por microscopía en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y cultivo bacteriano
La microscopía es notoriamente insensible (10%) a menos que grandes volúmenes de LCR sean examinados por
microscopistas expertos y meticulosos.
Comentario del doctor: Esto es lo que explicaba todo, si sacábamos poco líquido y se lo manda, obviamente los biólogos y
los patólogos que examinaran el líquido deben tener experiencia. Porque este es un país donde hay TBC por cualquier lugar.
Nunca se ha pensado que es la falta de capacidad sino el bajo volumen de líquido que se envía.
 El aislamiento de bacilos ácido-rápidos en el LCR por cultivo es el estándar de oro para el diagnóstico de la
Meningitis Tuberculosa.
 La tinción de Ziehl – Neelsen, también conocida como tinción ácida-rápida, tiene poca sensibilidad para el
diagnóstico de meningitis tuberculosa
IMAGEN: EXPLICACIÓN DE LAS DIAPOSITIVAS.

 El aislamiento de bacilos acido-rápidos en líquido
cefalorraquídeo (LCR) por cultivo es el estándar de oro
para el diagnóstico de meningitis tuberculosa
 La tinción de Ziehl- Neelsen, también conocida como
tinción ácida-rápida, tiene poca sensibilidad para el
diagnóstico de la meningitis tuberculosa, según se
informa bajo como 30% y en general no superior al 60%.
Pero se van a encontrar diferentes datos en otras
fuentes, la que aceptamos es la de otra bibliografía que
indica un 10% de sensibilidad
 La sensibilidad puede ser mejorada a través de
muestreos seriados y meticulosos de evaluación microscópica
 El cultivo de micobacterias en LCR proporciona un diagnóstico definitivo de la meningitis TB y permite la
susceptibilidad fenotípica a los medicamentos. Sin embargo, los cultivos requieren una incubación de un período
de hasta 2 meses y tiene sensibilidad imperfecta.
 Los ensayos de susceptibilidad a los medicamentos de observación microscópica (MODS) proporciona resultados
más rápidos que el cultivo estándar y se basa en evaluación microscópica de M. tuberculosis cultivada en líquido.
o Todo LCR que sospechamos que sea tuberculosis pasa al Minsa, donde se le aplica MODS (eso cree), no
da un resultado como tal, demora menos tiempo, ya que no debemos esperar jamás el resultado para dar
el tratamiento porque la enfermedad progresara
 La prueba de adenosina desaminasa (ADA) se puede utilizar en el diagnóstico de tuberculosis pleural, pericárdica
o peritoneal. Sin embargo, no ha sido útil para el diagnóstico de la meningitis tuberculosa.
 En un metaanálisis de 13 estudios evaluando ADA en el diagnóstico de la meningitis TB, la utilidad de la prueba
fue muy dependiente del corte utilizado, con menor sensibilidad. y mayor especificidad al aumentar el valor de
corte.
 Valor de ADA con corte que optimiza tanto la sensibilidad como la especificidad ha sido difícil de establecer. Sin
embargo, seguimos usando ADA porque tenemos demasiados pacientes con cuadro de tuberculosis meningitis,
eso aporta que probablemente en nuestro caso aumente un poco la sensibilidad.
 La prueba de amplificación de ácido nucleico (NAAT) se basa en la PCR, ensayos que son altamente específicos,
pero no sensibles para el diagnóstico de la meningitis tuberculosa, haciéndolas más útiles como confirmatorias en
lugar de pruebas de detección diagnósticas.
o Significa que, si tú le haces un NAAT y te sale negativa, no te descarga la enfermedad
 Los ensayos de PCR todavía son insuficientes para excluir un Diagnóstico de la meningitis tuberculosa.
 El GeneXpert MTB/RIF (Cepheid Sunnyvale, california, EEUU) (prueba que se está usando). Es una empresa
comercial basada en set de prueba de amplificación de ácido nucleico que detecta secuencias específicas de ADN
para M. tuberculosis y resistencia rifampicina en muestras clínicas y alrededor de 2 h.
 Ha sido aprobada por la OMS para su uso en países endémicos con recursos limitados de tuberculosis desde 2010.
o Deberíamos tener acá, porque es rapidísimo y detecta las secuencias en sí.
 Los primeros estudios que investigan GeneXpert para el diagnóstico de TBM indicó que la prueba fue muy
específica (94.99%), pero solo alrededor del 60% de sensibilidad, aunque la sensibilidad aumentó (hasta 80%) en
personas infectadas por VIH.
PERFIL DE LCR DE PACIENTE CON MENINGITIS TUBERCULOSA
- La media de conteo de células es 223.

- Porcentaje en relación a neutrófilos 27%. El resto tiene que ser monocitos o linfocitos.
- El porcentaje de un líquido cefalorraquídeo normal sin conteo celular, bajísimo, 6%
- Nivel de proteínas 224 mg
- Porcentaje de contenido normal, con proteína normal 6%
Tener un paciente con un LCR que no tiene células, ni proteínas e insistir en meningitis tuberculosa, es terquear en algo
que probablemente no sea.
RECORDATORIO DEL TRATAMIENTO
La mayoría de los médicos se lo saben de memoria los medicamentos para la tuberculosis porque es algo tan común.
 El MINSA ha aprobado 4 medicamentos para la tuberculosis, que son: la isoniacida, la rifampicina, el etambutol y
la pirazinamida.
 Si un paciente pesa más de 60 kg, tiene que tomar 11 pastillas al día durante un año. Isoniacida 3, rifampicina 2,
pirazinamida 3 y etambutol 3. Durante 1 año
CASOS CLÍNICOS
PRIMERA EVALUACIÓN
Paciente de 63 años, ingresa al hospital el 4 de enero,

va por emergencia.
ANAMNESIS:
 RAM NIEGA
 Antecedente de hipotiroidismo, TBC hace 10
años
 Niega cirugías previas
 Medicación habitual: Levotiroxina 100 mg (½
tableta al día)
 TIEMP DE ENFERMEDAD: 2 semanas
 SP SAT malestar, cefalea, tos con expectoración
densa blanquecina
AL EXAMEN:
 Tórax MV pasa bien en ACP RC SP, Abdomen blando depresible no doloroso RHA + N LOTEP
 Saturación 92%
PROBLEMAS:
 Derrame pleural
 NA
DIAGNÓSTICO:
 Derrame pleural, no clasificado en otra parte
PLAN DE TRABAJO:
 Se hospitaliza en observación medicina
 CFV
 Dieta blanda
 Cloruro de sodio 0.9% 1000CC a 15 gotas horas EV
 Ceftriaxona 2gr c/24 horas EV

 Metamizol 2gr c/8 horas EV
 Ranitidina 50mg c/8 horas EV
 Dimenhidrinato 50mg condicional a sensación nauseosa
 Levotiroxina 50 mg c/24 horas V.O (mañana)
Paciente refiere que presenta dolor en región dorsal, niega dificultad respiratoria, refiere alza térmica no cuantificada y
malestar general.
 Al examen presión arterial de 110/70, SAT 90% FIO2 0.21, o sea, no tenía oxígeno, regular; tiene capilar menor de
2, piel y conjuntivas pálidas, neurológico, lúcido SG 15/15, pupilas isocóricas y reactivas, sin déficit motor.
 Tórax y pulmones: Murmullo vesicular disminuido en base derecha
 Ruidos cardiacos normales, rítmicos, sin presencia de cuarto ruido o ingurgitación yugular.
 Abdomen blando depresible, no doloroso con ruidos hidroaéreos positivos
 Extremidades sin edemas
 PROBLEMAS: NAC (Neumonía adquirida en la comunidad), derrame pleural y trastorno hidroelectrolítico,
hiponatrémico. Luego lo pasan a observación y el médico pone, paciente de 63 años procedente de emergencia,
en su silla de ruedas, acompañado de personal técnico. El paciente es internalizado, le administran O2
suplementario y no usan sonda nasogástrica.
Antecedentes: Enfermedad crónica: Hipertensión -, TBC + hace 10 años, tratamiento completo, hipotiroidismo y hernia
inguinal
 HABITOS: Tabaco -
 MEDICACIÓN HABITUAL: Levotiroxina
 CIRUGÍAS: Niega
 ALERGIAS: Niega
 TE: 3 semanas
 Sensación de alza térmica, sudoración, astenia, náuseas y dolor abdominal
 Historia de enfermedad: paciente refiere iniciar cuadro de forma insidiosa con sensación de alsa térmica,
sudoración, posteriormente hace 1 semana se agrega dolor abdominal a predominio inferior, asociado a nauseas,
no vómitos además sudoración se incrementa, asociado a astenia, adinamia, disminución del apetito, por lo que
acude a emergencias, niega tos, niega otras molestias
 Baja de peso en los últimos 3 meses: 7 kilos.
AL EXAMEN
 PA: 100/70 SAT 98% FIO2 0.21 FC 77

 AREG, REN, REH, llene capilar menor de 2"piel y conjuntivas pálidas neurológico: LOTEP SG 15/15 pupilas
isocóricas reactivas, no déficit motor
 Tórax y pulmones: MV pasa bien en ACP
 RC 2t rítmicos no IY
 Abdomen b/d doloroso en hemiabdomen inferior, RHA (+) extremidades: no edemas, no se palpan adenopatías
EX LAB:
31/12: LEUCOCITOS 12 500 SEG 81 % HB 8.9. INR 1.0 SED URINARIO: NEG, PCR 25 (muy elevado) SODIO 130
TEM TORAX: derrame pleural basal posterior derecho con colapso alveolar, tractos fibrosos apicales bilaterales, nódulos
ganglionares de hasta 8 mm en mediastino medio
 Aquí es algo interesante, tiene una tomografía que dice derrame pleural y más arriba dice que tórax y pulmones
todo está normal, es contradictorio
Eco: hígado, vías biliares, páncreas bazo y riñones normales, próstata de 45 x 42 mm: crecimiento de II grado, sufrimiento
vesical crónico. Riñones, no hay liquido libre en cavidad. Nódulos ganglionares de 3mm, reactivos inflamatorios a nivel
para aórtico
PROBLEMAS
 DERRAME PLEURAL DE EAD

 D/C NAC VS ATELECTASIA
 SD. CONSUNTIVO
 THE: HIPONATREMIA.
SEGUNDA EVALUACIÓN
Paciente de 63 años en su primer día de hospitalización con los siguientes problemas
 Derrame pleural de EAD

 D/c nac vs atelectasia sd. Consuntivo: d/c n/m oculto
 Trastorno hidroelectrolitico: hiponatremia.
Paciente LOTEP, colabora al examen e interrogatorio REG, MEN, BEH SAT 90% FC 95 X MIN PA: 100/70 SAT 90% FIO2 0.21
FC 95 X MIN
 Pálido MV leve disminución en HTD, HTI pasa bien, abdomen blando depresible RHA presentes moviliza
extremidades no signos
 Meníngeos ni de focalización
 Plan: continuar tto instalado
 Pendiente estudios solicitados
 Plan: continuar tto instalado pendiente estudios solicitados
IMAGEN: GASES ARTERIALES
Estos se le piden al paciente, para que nos vayamos familiarizando, se piden y te informan como en la imagen. Cosas
importantes como:
 Calcio
 Cloro
 FiO2
 Glucosa
 Bicarbonato
 Hematocrito
 Potasio poquito bajo
 Lactato normal
 Sodio 135
TERCERA EVALUACIÓN
Otra evaluación dice paciente con los siguientes problemas: derrame pleural, descartar NAC vs atelectasia, síndrome
consuntivo oculto y hepatomegalia. Acá se informa lo que dice la misma radiografía de tórax, pulmones hipo expandidos.
Otra evaluación, paciente con los diagnósticos planteados, le hacen una consulta a gastroenterología; se ve el plan donde
continua con el tratamiento instalado pendiente cuyos resultados piden consulta a neurología, gastroenterología y a otros
grupos.
Paciente con los diagnósticos planteados evaluado por gastroenterología, toracocentesis, cuando mejore el cuadro
neumónico, solicitar TAC abdominal con contraste evaluado por neumonía, PCR para descartar TBC. Lo que a mí me llama
la atención que dice paciente con derrame pleural que no sabe la causa del mismo y nosotros ya hicimos la clase de
derrame pleural y hemos dicho que hay que hacer toracocentesis para saber la causa, si es NAC y derrame pleural; todo
derrame pleural se debe punzar y ser estudiado, se debe pedir lactato, se debe pedir pH, recuento de células, se debe de
pedir glucosa, se debe de pedir cultivo y de acuerdo a eso decidir un tratamiento, todo eso queda cuando mejora el
tratamiento, o sea si mejora para que le haces de nuevo toracocentesis, sería incongruente
Esta es la evaluación de gastro, lo otro es un comentario de admisión.
Paciente varón de 63 años, hipotiroidismo controlado, con antecedente de TBC pulmonar. Desde fines de diciembre
presenta alza térmica, caquexia marcada. Se realiza estudios de laboratorio que muestran leucocitosis, anemia
normocítica normocrómica, GGTP algo elevada, hay que inversión albumino-globulina con hipoproteinemia, TAC de tórax
y abdomen sin contraste, muestran consolidación, bronquiectasias y derrame pleural, en abdomen nódulos
retroperitoneales, BK esputo negativo, se debe insistir toracocentesis, es muy probable que se trate de TBC miliar
complicada con TBC entero-peritoneal.
PLAN DE TRABAJO
 Toracocentesis
 Cuando mejore el cuadro clínico, solicitar TAC abdominal con contraste
 Evaluación por neumología
 PCR para M. tuberculosis
 Continuar tratamiento de cuadro neumónico
El día 7 le toca evaluarlo y hay 2 diagnósticos nuevos
Descartar neuro infección, uno empieza a encontrar un problema cuando detecta algo que se orienta a ello, los
diagnósticos no caen del cielo, cuando uno ve los 14 pacientes y empiezas a escribir
Obviamente yo entiendo que se pueden olvidar, se tiene que ver a los 15 pacientes y después escribir
Lo que se acuerda del paciente:
Era un señor que estaba en la cama 106C con una cara de dolor (llamaba la atención), se le preguntó qué le dolía y dijo la
cabeza que desde que ingreso no le quitaban el dolor, el diagnostico era NAC (no se entiende), dolor intenso de cabeza.
Entonces le dijo a la enfermera que le ponga algo y ella le dijo que ya le había puesto la noche anterior Tramadol, metamizol
y no le pasaba el dolor de cabeza.
El doctor le revisó bien y examinó y le pareció importante descartar una neuro infección.
En el examen físico se encontró signos para pensar en hipopituitarismo porque tenía un poco de hiponatremia, baja de
peso.
Se pone ausencia de vello axilar y púbico. Atrofia pulmonar, disminución de la fuerza y también polineuropatía severa
Se solicita tomografía cerebral y de fosa posterior se programa para mañana PL y toracocentesis
Se solicita VAGA. Se debía hacer el mismo día, pero en la
Que tenga la glucosa disminuida, que tenga las proteínas elevadas. Pero un paciente con antecedente de TBC, con signos
desnutrido, con signos meníngeos (meningitis), con HEC (hipertensión endocraneana), que sale la punción a goteo rápido
y turbio es una Meningitis.
Los resultados del LCR del día 8 salen:
 Leucocitos 10; PMN 12 y mononucleares 88 (esto sí apoya al dx); proteínas 310; LDH 35.
 PCR: 24  tenía un proceso inflamatorio.
 Se pidió otros análisis más pensando que podría hacer una patología insuficiencia hipofisiaria:
 Cortisol; albúmina baja que indica desnutrición, las TGP y TGO normal.
 Tomografía: Descartar meningitis. Es decir, hay unos hallazgos que le sugieren al radiólogo meningitis.
El día 9 el paciente presenta una mejora rápida (de un día al otro). Ya no tenía dolor de cabeza ni vómitos. El doctor no le
tomo la presión de apertura del LCR, pero debió haberse hecho; pero realmente tenía Hipertensión endocraneana porque
con el tto antiedema mejoró bastante.
Baciloscopia del LCR: No se observó BAAR  BAAR negativo
Cultivo o Bagual  negativo
En marzo salió el cultivo, esto fue en enero y el resultado definitivo (negativo), salió en marzo, entonces, cómo podemos
estar seguro de si es tuberculosis o no. El paciente el mismo día comenzó a recibir tratamiento específico, ya que no
tengo para hacer NADH, interferón gamma, genexpert, no tengo más que ofrecerle, por lo que solo vemos si le doy o no
tratamiento, y como se le dio tratamiento al paciente, se le hizo seguimiento; el día 11 se le pidió una tomografía con
contraste, en la cual concluyen signos de meningitis (el dr indica que nunca había visto que dijera signos de meningitis
en una tomografía)
El tratamiento que se le dio al paciente fue isoniacida 200 mg vía oral por la mañana, rifampicina 600 mg vía oral por la
mañana, pirazinamida 1000 mg vía oral por la noche, etambutol 800 mg vía oral por la tarde y piridoxina 1 tab cada 24
hrs vía oral. (no recibía el tratamiento completo, ya que el completo sería 1500 de pirazinamida y 1200 de etambutol),
porque no tenía el peso adecuado.
El día 17, 9 días después, el paciente no tenía ninguna molestia, pero se le quiso hacer una nueva punción para ver, y en
la nueva punción no había células y el lactato estaba normal, la glucosa normal, GRAM negativo y las proteínas estaban
en 50, que estaban en 300. HB negativo, cortisol bajo, podría estar haciendo TBC también en otros órganos, de repente
TBC suprarrenal, pero al final en tratamiento es para todo, al final esto necesitaba corticoides pero el paciente ya recibía
corticoides, DEXA. Los pacientes con TBC meníngea deben de recibir corticoides igual los pacientes con meningitis
bacteriana. No volví a ver al paciente en consultorio, pero el paciente se fue en excelentes condiciones, no tenía ninguna
molestia.
¿MÁS PREGUNTAS? No se escucha bien
Bueno, les decía cuando se recolecta el líquido cefalorraquídeo ya se toman las muestras que son básicas, tú no puedes
decir voy a pedir otra más, no puedes hacer eso. Entonces van haciendo:
 Citoquímico
 Gram cultivo (tinta china)
 DK
 falta 1
PREGUNTA DE ALUMNO: ¿El diagnóstico no debemos basarnos en las proteínas sino en los anticuerpos?
Los anticuerpos son provisorios y están relacionados con que tienen mucha sensibilidad y especificidad para Guillain Barré
y para sus variantes. En las revisiones que vas a encontrar te van a decir siempre esto es el futuro, si tienes un Miller Fisher
puedes pedir obviamente un anticuerpo anti-gangliósido específico, lo pides, pero no te basas en eso para el Guillain Barré
y también hay que recordar que el LCR puede estar completamente normal, puede haber eso que es típico, pero también
puede estar normal. Al final de cuentas, la idea es que, si tenemos un paciente que viene por disminución de la fuerza y
debilidad y al examen hay hiporreflexia, es simétrico y agudo es Guillain Barré. Para que no haya demanda o no cause
problemas después por el tratamiento, se le hace punción lumbar y electromiografía.
PREGUNTA DE ALUMNO: ¿Así se inicia el tratamiento?
En todos los casos presentados el tratamiento que se ha empezado es parecido. Se presentó el caso de una miopatía
inflamatoria, que la biopsia llegó 1 mes después, el paciente estaba que quería irse porque ya estaba bien y la biopsia no
la realizaban por riesgo, imagínense que nos pongamos a esperar la biopsia o la electromiografía. Con la electromiografía
no es que viene el paciente y ya están esperando, no, se hace una consulta a neurología y ellos te ponen una cita, por
ejemplo, el 28 como lo que le paso al dr hoy día; obviamente si el paciente está mal se puede llamar para adelantarlo,
pero no va a ser de inmediato. Entonces si el paciente lo necesita se empieza el tratamiento. El dr se acuerda de un
paciente de cuando estaba en la residencia en el Honorio, en la época antigua, cuando no había nada solo el curantismo.
El paciente que llegó era joven, de 23 años y llegó cuando estaba el interno, que era el que recibía a los pacientes. El
interno llama al doctor, El paciente se ha querido levantar al baño para miccionar en la mañana y no ha podido al
preguntarle al paciente no podía levantar las piernas. Uno espera que un Guillain-Barré no sea así, regularmente no es así,
este caso parece más un infarto o un shock un ACV. En dos semanas es como máximo para que aumente la enfermedad y
como cuatro semanas como tiempo máximo si la enfermedad sigue brotando ya no es Guillain-Barré. El doctor hospitaliza
al paciente el doctor pensó que “se estaba haciendo”, al hacer la visita al día siguiente vio que estaba peor, el paciente no
podía respirar. Con el apoyo de un doctor de UCI se lo llevaron por Guillain-Barré. El paciente murió (doctor menciona que
este caso ya lo presentó).
Una mujer joven de 29 años que llega de emergencia porque está trabajando y de repente no puede caminar. Quizá
mialgia entonces se le pide analices, tomografía todo normal, que mañana venga por neurología. El neurólogo la ve y dice
que parece ansiedad así que la hospitalizan, las manos de la paciente estaban duras no podían flexionar se le habían
contraídos(tetania), pero como no tenía fuerzas se descartó Guillain barre, se le realizo punción lumbar, tomografía, calcio,
paratohormona. Todo salió normal a excepción que presento hipocalcemia. Esta hipocalcemia puede dar trastorno de
conducción cardiaco y debilidad muscular. Yo puedo decir que este paciente puede tener hipocalcemia aguda que ha
causado este disturbio cardiaco. Estas cosas no se piensan, se hacen.
Este paciente ingreso por debilidad, malestar y no sabían que tenía y de repente le hicieron bases arteriales después fue
referida a medicina interna y la paciente hizo paro cardiaco, salió de la reanimación e hizo paro cardiaco y se fue a la UCI.
Me pongo a revisar los gases arteriales, tenía muchos gases arteriales y el calcio iónico estaba recontra elevado, el calcio
que estaba antes en el AGA tenía 1 decimal de milimoles, tenía 13 y eso corresponde a calcio 18-19 de calcio cero.
Hipercalcemia severa y lo que hizo fue una taquiarritmia
Esas cosas no lo piensan, e hicimos dosaje de la paratohormona y estaba muy elevada, ya no parecía un adenoma
paratiroideo sino un carcinoma que tiene más elevación de paratohormona y es frecuente y hace poco un paciente tenía
cáncer de litiasis renal, lo han operado y le han dado 10 años de litiasis en mujer. Y los urólogos no hacen diagnóstico de
la causa de litiasis. A esta paciente, le estaban dando citrato de potasio para manejar el PH en la orina, para el doctor es
sencillo buscar oxalato, calcio en orina, hipercalcemia; ahora que tiene paratohormona elevada igual adenoma ya le se
explicó que tiene que hacer para evitar; es fundamental en esos pacientes con hipercalcemia hidratar al paciente, ya que
llega un paciente con hipercalcemia se da suero a chorro. Lo principal que se encuentra en cualquier ciudad es Cloruro de
sodio y luego puedes manejar medicamentos como el ácido zoledronico, calcitonina, furosemida hasta corticoides se le
puede poner. Pero lo que tienen que hacer es saber que esas cosas existen y cuando se realizan en cada caso; si tienes
litiasis por repetición tienes que pasar por hipercalcemia el no hacerlo está mal
En este paciente que tenía dolor de cabeza intenso lo podrían hacer ver con 10 médicos más, sin embargo nunca
enfocarían si no le hacen caso a lo que le molestaba al paciente; el dolor de cabeza y los vómitos que tenía, pero no le
prestaban atención porque en el ingreso a la tomografía decía, derrame vs atelectasia entonces concluían en esto, así
como neumonía de esta manera te sugestiona y nos deja llevar por el estudio, eso es un problema ya que el tomógrafo
hace diagnóstico porque tiene la imagen.
El doctor cuenta que tiene un paciente internado que hará la discusión en el servicio, con 3 internamientos, ha tenido
COVID en el 2020, y regresa por infesta respiratoria, secuela de COVID, se le bajas las plaquetas y el bazo grande concluyen
solo en cirrosis hepática más fibrosis y secuela de COVID. ¿Qué tenía? ¿Qué puede ser? El paciente tenía anemia,
trombocitopenia y enfermedad pulmonar intersticial, está esperando unos anticuerpos, tenía esclerodermia, las manos
con esclerodactilia, pero nadie examina ya que se tiene la tomografía que tiene fibrosis y que ha tenido COVID y muchos
pacientes que han tenido COVID les van a decir lo mismo, cuando realmente necesitan otros estudios, algunos van a ser,
pero ya si es muy recurrente se debe sospechar en otra cosa, que estaba haciendo anemia hemolítica microangiopática
potente y no tenía cirrosis.
Laboratorio – fase N°3 - Tiroides y Suprarrenales Vasquez V., Mamani P., Calderon J., Delgado G.
https://www.youtube.com/watch?v=0gIwWuSkKkc
EL LABORATORIO EN ENFERMEDADES DE LA TIROIDES Y SUPRARRENALES

INTRODUCCIÓN
ANATOMÍA DE LA TIROIDES
 Tiene forma de H, como alas de mariposa

 Presenta el istmo y 2 lóbulos
 En cada lóbulo están las glándulas paratiroides, estas son importantes porque cuando hay resección de la tiroides,
se extraen y trae problemas con el calcio.
 El cartílago cricoides es la referencia para los varones (la manzana de Adán), entonces hacia el costado y hacia
abajo se aborda la tiroides.
REGULACIÓN (Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroideo)
IMAGEN: Regulación de la secreción de las hormonas tiroideas
En el hipotálamo se libera la TRH, va a la adenohipófisis, y da

lugar a la TSH, produciéndose así la T4, T3 (también hay T1 y T2,
pero no se dosan, depende de la yodinización) las cuales
encontramos en suero y según sus resultados nos orientan. De
acuerdo a la producción de las hormonas tiroideas, estas van
por la circulación, hay un feedback negativo que produce la
disminución de la TSH y bajan los niveles según lo requiera el
organismo.
IMPORTANCIA DE LA TSH
La TSH o tirotropina, es una hormona adenohipofisiaria que

aumenta la secreción de T3 y T4 por la glándula tiroidea. La TSH:
 Eleva la proteólisis de la tiroglobulina, liberándose

hormonas tiroideas a sangre.
 Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que
aumenta la captación de yoduro en las células glandulares y su
concentración en el coloide.
 Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.

 Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
 Eleva el número de células tiroideas.
REGULACION
- Uno de los estímulos que más aumenta la secreción de TRH, y por consiguiente la de TSH, es la exposición al frio;
es un control fisiológico de la temperatura por los centros hipotalámicos.
- Sustancias como la somatostatina o la dopamina también aumentan y estimulan la cascada desde el hipotálamo.
- Los estados de ansiedad disminuyen la secreción de TSH.
- El aumento de hormona tiroidea en sangre reduce la secreción de TSH. Cuando la secreción de hormona tiroidea
aumenta hasta 1.75 veces del valor normal, la secreción de TSH disminuye prácticamente hasta desaparecer, por
acción directa sobre la propia adenohipófisis.
IMAGEN: Regulación de la secreción de las hormonas tiroideas
 Aquí se representa lo mismo, la TRH que sale del hipotálamo,

estimula la producción de TSH, y esta estimula la producción
de la T4 y T3, y estás para circular se unen a proteínas (TBG).
Recordar que la somatostatina, dopamina y el frío aumentan
la producción de la TRH. Si hay aumento de la TRH, hay
aumento de la TSH.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 Las hormonas tiroideas ejercen su acción tras su introducción en el interior de la célula.
 En los últimos años, han sido clonados e identificados dos tipos distintos de receptores nucleares de las hormonas
tiroideas (TRa y TRb) codificados por genes localizados, respectivamente, en los cromosomas 17 y 3.
 La unión de la T3 con estos receptores nucleares origina el complejo T3-TR, el cual, a su vez, funciona uniéndose
a secuencias específicas de DNA o elementos de respuesta que se encuentran en las zonas reguladoras de genes
que responden a las hormonas tiroideas.
 La T3 controla la expresión de numerosos genes que a su vez regulan la síntesis de diversas proteínas.
 Además de este mecanismo central, las hormonas tiroideas poseen un efecto calorígeno y también un efecto
primario sobre la membrana citoplasmática, regulando el flujo transcelular de sustratos y cationes.
 Estos complejos se denominan que son complejos porque a veces uno en el cuadrito lo trata de simplificar, pero
cuando nosotros estudiamos la fisiología nos van enseñando como la bomba de iodo, por un soporte está pasando,
como va ionizando y se va juntando. Por eso se llama de gran complejidad.
 A través de los citados mecanismos de acción, de gran complejidad, las hormonas tiroideas activan el metabolismo
energético, incrementando el consumo calórico, regulan el crecimiento y maduración de los tejidos y el recambio
de prácticamente todos los sustratos, vitaminas y hormonas.
o ¿Por qué son importantes las hormonar tiroideas?
Aquí lo que queremos resaltar es que ellos activan el metabolismo energético, regulan el crecimiento, la
maduración de los tejidos y recambian sustratos, vitaminas y hormonas.
 Más adelante vamos a ver cómo es cuando se nace con hipotiroidismo y no se da cuenta, el paciente se hace
cretino (cretinismo).
 Porque vemos en todo lo que actúa las hormonas y en el paciente que no se dio cuenta que tenía hipotiroidismo
al nacimiento hace retardo mental.
FUNCIONES
 Estimulan el consumo de O2 en la mayor parte de las células del cuerpo (acción calorígena)
 Regulan el metabolismo de lípidos e H de C
 Crecimiento y maduración normales
 Desarrollo y formación del SNC
Entonces en base a esto, estas vienen a ser sus funciones importantes, pero acá: (veamos la siguiente imagen)
IMAGEN: EFECTO FISIOLÓGICO
Tejido Efecto Mecanismo

Cronotrópico Aumenta n° y afinidad de los receptores B-adrenérgicos
Aumenta rpta. a calcio
Corazón
Inotrópico Aumenta proporción de cadenas pesadas de miosina
(mayor act. ATPasa)
Tejido adiposo Catabólico Lipólisis
Músculo Catabólico Degradación proteica
Hueso Desarrollo Crecimiento y desarrollo esquelético normales
SN Desarrollo Desarrollo encefálico normal
Vemos en cada uno de los tejidos que actúa y el efecto que tienen
 Corazón:
o Con efecto Cronotrópico: Aumenta número y afinidad de los receptores betaadrenérgicos.
o Con efecto inotrópico: Aumenta la respuesta al calcio, aumenta la proporción de cadenas pesadas de
miosina
 Tejido adiposo (grasa): Es catabólico: Va a dar a lugar a la lipólisis
 Musculo: Catabólico: Degrada a la proteína
 Hueso: Desarrollo: Crecimiento y desarrollo esquelético normales
 Sistema Nervioso: Desarrollo encefálico normal
Estos dos cuadritos son bien puntuales, dónde actúan y qué hace. Se puede deducir que, si hay falta de hormonas, todo
esto se va a alterar. De ahí que la clínica es bien florida.
IMAGEN: EFECTO FISIOLÓGICO
Tejido Efecto Mecanismo

Intestino Metabólico Aumenta velocidad de absorción de HC
Lipoproteína Metabólico Estimula la formación de R de LDL
Estimula el consumo de O2 de tejidos
Otro Calorígeno
metabólicamente activos
 Intestino: Su efecto metabólico aumenta la velocidad de absorción de los Hidratos de Carbono.

 Lipoproteína: Es metabólico su efecto, estimula la formación de receptores de la LDL.
 El efecto calorígeno estimula el consumo de oxígeno en tejidos metabólicamente activos.
Recordar:
BOCIO
DEFINICIÓN: Aumento de tamaño de la glándula tiroides.
Hay:
 Bocio difuso
 Bocio nodular
CLASIFICACIÓN:
 Normalmente no debemos verlo ni palparlo
ESTADIOS: Hay que ver si en los estadios 0 a 2 está en crecimiento que no nos
permite ver y a veces ni palpar.
 0 → no se ve ni se palpa
 1 → no se ve pero se palpa
 2 → se ve y se palpa
Había lugares/regiones en el Perú donde no se yodaba la sal y daba lugar a esto. En libros de medicina van a ver fotos de
comunidades enteras donde era normal tener su bocio. Pero cuando ya se puso el yodo en la sal, bajó este.
PALPACIÓN DE TIROIDES:
 Si hay estadios de 0 a 2 hay estadios donde no se permite ver ni palpar.
 En la palpación de la glándula tiroides hay que tener en cuenta básicamente, además de la forma y el tamaño, ya
descritos, su consistencia (si es plectro es cáncer) y la sensibilidad (con dolor hay inflamación)
 La glándula normalmente tiene una textura parecida a la de la goma, lo que le confiere una consistencia elástica
a la palpación.
 No son normales las masas más duras, forma de nódulos, o que puedan distinguirse de su textura habitual.
 La palpación no produce habitualmente dolor, aunque la persona puede experimentar ligera molestia.
 Una palpación tiroidea dolorosa es anormal, como se observa en algunas formas de tiroiditis.
 La evaluación es mejor hacerla con el sujeto sentado situándose el explorador primero por detrás y luego por
delante y por los lados.
PALPACIÓN ABORDAJE POSTERIOR:

 Pararse detrás de la persona que debe estar sentada con el cuello
ligeramente flexionado, para relajar los músculos. Porque si se tensa
se estira la piel y lo permite reconocerlo, y si esta flexionado hay
mayor facilidad para palpar.
 Se realiza entonces la palpación del tiroides utilizando la técnica de
Quervain, consiste en rodear el cuello con ambas manos, con los
pulgares descansando sobre la nuca (a la altura de C7) y los cuatro
dedos restantes hacia los lóbulos de cada lado.
 Primero coloque ligeramente los pulpejos de los dedos índice y del

medio, por debajo del cartílago cricoides, para localizar y palpar el
área del istmo
 Repita la maniobra mientras la persona traga un sorbo de agua, lo
que causa elevación del istmo y permite precisar aún más su textura,
como de goma o elástica
 Después, pídale que incline ligeramente su cabeza hacia el lado
izquierdo, para palpar el lóbulo derecho
 Utilice los dedos en el lado opuesto para desplazar la glándula en
dirección lateral, hacia el lado derecho, de manera que los dedos que
palpan puedan sentir mejor el lóbulo. Pida a la persona que trague,
mientras examina el lóbulo. Repita el procedimiento en el lóbulo
opuesto.
IMAGEN: En la imagen describe como en la palpación pone los pulgares hacia atrás y hacia adelante los demás dedos, a
veces hay que pedirle que incline su cabeza hacia el lado izquierdo para palpar el lóbulo derecho y viceversa, hay que
utilizar los dedos en el lado opuesto, para desplazar la glándula en dirección lateral hacia el lado derecho, de manera que
los dedos se palpen y puedan sentir mejor el lóbulo. A veces desplazamos la tráquea y entonces nos permite una mejor
palpación
PALPACIÓN ABORDAJE ANTERIOR:

 Párese frente a la persona cuyo cuello debe estar relajado, pero
ligeramente en extensión, para exponer mejor la glándula
subyacente
 Ahora las manos se colocan alrededor del cuello, pero con los
pulgares en el plano anterior, que son los que palpan.
 Palpe los lóbulos tiroideos utilizando las dos técnicas descritas a
continuación
 De frente al sujeto, el pulgar de cada mano palpa sucesivamente el
lóbulo del lado opuesto, en busca de nódulos (maniobra de Crile)
 Palpe también los lóbulos laterales, con una variante de la técnica

anterior (maniobra de Lahey)
 Se coloca el pulpejo de un dedo pulgar contra la cara lateral de la
tráquea superior, empujando hacia el lado opuesto, con lo que el
lóbulo del lado hacia el que se empuja, se exterioriza más hacia
delante y puede ser más accesible al pulgar de la otra mano; esta
maniobra se completa con la deglución, mientras se palpa.
 Si ustedes le piden deglutir con fuerza, si hay tiroides, sube.
Entonces hemos visto abordaje anterior, abordaje posterior o maniobra de Quervain (posterior), Crile y Lahey (anterior).
HIPOTIROIDISMO
Entonces hemos visto como es el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, entonces ¿Qué va a suceder cuando hay mucha
hormona? Hipertiroidismo. ¿Qué va a suceder cuando hay disminución de las hormonas? Hipotiroidismo. Acá vemos el
artículo que siempre les dejamos, siempre se va actualizando.
Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet. 2017 Sep 23;390(10101):1550-1562. doi:
10.1016/S0140-6736(17)30703-1. Epub 2017 Mar 20. PMID: 28336049; PMCID: PMC6619426.
 El hipotiroidismo se refiere a la patología común condición de deficiencia de hormona tiroidea. Si no se trata,
puede conducir a graves efectos adversos para la salud y, en última instancia la muerte.
 Debido a la gran variación en la presentación clínica y ausencia general de síntomas específicos la definición de
hipotiroidismo es predominantemente bioquímico.
 A todas las mujeres que suben de peso, buscan a los médicos para que les revise las hormonas tiroideas porque
piensan que tienen hipotiroidismo, pero no es así, sino hay que regular la dieta.
 Hay primario debido a la deficiencia de la hormona tiroidea (lesión en la misma glándula), la secundaria debido a
la deficiencia de la TSH (en la hipófisis), la terciaria debido a la deficiencia de la hormona liberadora de tirotropina
y periférica (Extratiroideo).
 En el Hipotiroidismo Central (incluidos los secundarios y terciarios) y en el hipotiroidismo periférico son raros y
explican menos del 1% de los casos. O sea, de 100 pacientes sólo 1 tendrá este tipo de hipotiroidismo es por eso
que nosotros tenemos que avocar al hipotiroidismo primario
 El hipotiroidismo primario clínico se define como las concentraciones de hormona (TSH) por encima de las
referencias de rango, hay que tener claro que las concentraciones de las hormonas tiroideas, es decir, la T3 y T4,
están bajo el rango normal pero la TSH está alta (esta es la que manda), es decir si tienes HIPOTIROIDISMO -> LA
TSH ALTA y concentraciones de tiroxina libre por debajo del rango de referencia.
 El hipotiroidismo central se define por baja concentraciones de TSH y una concentración desproporcionadamente
baja de Tiroxina libre. Ocasionalmente la concentración de TSH es levemente elevada probablemente debido a la
disminución de la bioactividad.
o Hipotiroidismo primario TSH elevada y las hormonas bajas o en límites inferiores
 Hipotiroidismo leve o subclínico, comúnmente signo de falla tiroidea temprana, se define por concentraciones
de TSH elevadas y las de tiroxina libre se encuentran dentro del rango normal.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia varía entre 0,3 % y 3,7% en los EE.UU. y en Europa entre 0,2% y 5,3% (hay una mayor prevalencia),
dependiendo de la definición utilizada. Un metaanálisis de estudios a través de 9 países europeos estimó la prevalencia
de hipotiroidismo no diagnosticado, que incluye tanto clínico como subclínico, alrededor del 5%. Hay gente que se adapta
y hace su vida normal.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 En áreas con suficiente yodo, la causa más común del hipotiroidismo es la tiroiditis autoinmune crónica (también
conocida como enfermedad de Hashimoto).
 Altas concentraciones de anticuerpos antitiroideos (Predominantemente anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea
TPO y de anticuerpos anti-tiroglobulina) están presentes en la mayoría de los pacientes con tiroiditis autoinmune.
Entonces cuando yo pienso que estoy frente a una enfermedad de Hashimoto, una tiroiditis autoinmune no solo
debo de dosar las hormonas tiroideas la TSH y la T4 libre, sino también los anticuerpos antitiroideos
 Las concentraciones elevadas de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea son también detectadas en
aproximadamente el 11% de la población general. Ya que siempre debe de ir de la mano laboratorio y lo que está
pensando el médico para corroborar porque puede que no tenga clínica, pero tengo anticuerpos elevados por eso
cuando uno hace diagnostico no solo es un parámetro sino clínico laboratorial y lo que dice la literatura
dependiendo de la zona.
 La tiroiditis de Hashimoto es de 15 a 20 veces más frecuente en la mujer que en el varón. Puede aparecer a
cualquier edad, observándose con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años.
 El yodo es un componente esencial de la hormona tiroidea.
 La deficiencia de yodo puede provocar bocio, nódulos tiroideos, e hipotiroidismo. La consecuencia más severa de
la deficiencia de yodo es cretinismo (es decir, restricción mental y desarrollo físico en el útero y durante la
infancia). Eso quiere decir que si no tiene suficientes hormonas la mamá, el bebe también puede llegar con
hipotiroidismo, pero ahí se denomina cretinismo porque tendrá un desarrollo mental alterado. En el Perú se hace
un Screening a todos los niños que nacen, dosan hasta 4 sustancias (una para ver el hierro, entre ellas están las
hormonas tiroideas), se demora un poco porque la muestra lo mandan a nivel central, pero si no ha sido notificado
quiere decir que sus nivel hormonal está normal, pero di detectan a algún paciente (bebé) se tiene que intervenir
prontamente porque si no tiene hormonas va a air a una maduración cerebral alterada y por ende un retraso
mental
 Los programas de fortificación de yodo son uno de los más seguros y las mejores intervenciones de salud pública
que hicieron, además de las más baratas para la prevención de deterioro cognitivo y físico. Ionificaron la sal y
bajaron tremendamente los hipotiroidismos y los bocios.
 A pesar de tales esfuerzos, el estado de yodo subóptimo todavía afecta a grandes partes de África y Asia, así como
subpoblaciones especificas en varios países de altos ingresos, en particular, mujeres embarazadas en algunas
áreas de Italia, Estados Unidos y Reino Unido. Pero es más fácil intervenir sabiendo que son en estos grupos de
poblaciones
 Los medicamentos que contienen yodo (p. Ej., Amiodarona, nosotros lo damos como un antiarrítmico) pueden
restringir producción de hormona tiroidea por sobrecarga de yodo, bloqueo inmediato de la síntesis de la
hormona tiroidea (es decir, efecto Wolff-Chalkoff). Alrededor del 14% de los pacientes tratados con amiodarona
desarrollan hipotiroidismo (no es despreciable). El uso de la amiodarona lo maneja el cardiólogo, pero muchas
veces tienen que pasar por el endocrinólogo porque tuvo esta alteración y hace hipotiroidismo, entonces hay que
ver riesgo/beneficio o saber que te puede dar un hipotiroidismo para saber si le doy o no le doy y darle un
seguimiento.
 También el litio causa hipotiroidismo a través de los efectos sobre la síntesis y liberación de hormona tiroidea. En
una gran población de estudio de cohorte, 38.6% de los pacientes necesitaban terapia con levotiroxina, dentro de
los 18 meses de comenzar el tratamiento con litio. El litio se le da a los bipolares, a los psiquiátricos. Eso es mucho
más alto que el 14% que da la amiodarona.
 Igual sucede con los inhibidores de la tirosina quinasa, se usan como terapia dirigida para varios tipos de cáncer,
y esto también nos va a ayudar con el hipotiroidismo primario. Tenemos como 5 medicamentos que deben de
tomarse en cuenta, entre ellos la más frecuente es la Amiodarona en anti-arritmicos y las hormonas que se usan
para el cáncer. Un análisis de informes clínicos del evento adverso de la Administración de Drogas y Alimentos de
EE. UU. Encontró que los pacientes que recibieron Sunitinib, desarrollaron hipotiroidismo con mayor frecuencia
que los pacientes tratados con Sorafenib.
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
 Es raro y afecta a ambos sexos igualmente. Se asocia más a menudo con trastornos de la hipófisis que trastornos
hipotalámicos, pero con frecuencia involucra ambos. Es claro a que denominamos hipotiroidismo central y
mientras la hipófisis era secundario, el hipotálamo era el terciario, entonces aquí hacen al conjunción y se dice
hipertiroidismo central.
 Más de la mitad de los casos del hipotiroidismo central son causados por adenomas pituitarios, quiere decir que
hay un tumor en la hipófisis y que da alteración en esto.
 Otras causas de hipotiroidismo central incluyen la disfunción de la hipófisis o el hipotálamo debido a traumatismo
craneal, apoplejía hipofisaria, Síndrome de Sheehan, cirugía, radioterapia, genética y enfermedad infiltrativa. Se
sabe que varias drogas afectan el eje hipotalámico- hipofisario- tiroideo.
El Síndrome de Sheehan da en una hemorragia de tercer trimestre, como todo lo que está en el contexto del
embarazo se altera y estas glándulas, estas células crecen, pero si hay un sangrado importante va a alterar la
hipófisis y entonces son pacientes con Síndrome de Sheehan, hipotiroideas, tenemos que dar un reemplazo de
mineralocorticoide, ya que hubo una falta de irrigación en la hipófisis en el sangrado del tercer trimestre; por eso
hay que tener con cuidado el alumbramiento, sangrado excesivo , monitoreo y a veces se demora mucho en salir
la placenta, si no le toman importancia y no le ayudan a sacar manualmente; el paciente se desangra y ocurre un
daño en la hipófisis y por el resto de su vida, se quedan con el síndrome y son pacientes que cuando quieren lactar
al bebé, ya no tendrán porque ya no hay prolactina; si tienen hipotiroidismo, bradipsiquicas y tienen que recibir
suplemento, porque no hay buena irrigación en el sangrado del 3er trimestre.
HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO
 El hipotiroidismo consuntivo es causado por expresión aberrante de la enzima deiodinasa 3 (que inactiva
hormona tiroidea) en tejidos tumorales. Aunque muy raro tal sobreexpresión puede inducir hipotiroidismo
severo.
 Hemos visto que los secundarios, terciarios y periféricos forman un 1%, pero hay que tenerlo en cuenta
 La concentración elevada de deiodinasa 3 fue primero descrito en un bebé recién nacido con enfermedad
hemangiomatosis hepática infantil, pero también puede ocurrir en pacientes con tumores vasculares y
fibróticos y gastrointestinales tumores estromales.
 Entonces Periférico porque no está en ninguno de los 3 o del eje, sino que hay una tumoración que esta alterada
la enzima deiodinasa 3 y que conlleva a un hipotiroidismo.
CLASIFICACIÓN Y CAUSAS
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 Tiroiditis autoinmune crónica (también conocida como tiroiditis de Hashimoto)

 Iodo- Deficiencia severa de iodo, exceso severo o intermedio de iodo
 Drogas- ej., amiodarona, litio, inhibidores de la tirosina kinasa, interferón alfa, talidomida (la dra. menciona que
la sacaron del mercado porque causaba que los niños nazcan con deformidades), anticuerpos monoclonales (ej:
ipilimumab y nivolumab), drogas antiepilépticas (ej: valproato) drogas para tratamiento de segunda line p en
tuberculosis multidrogoresistente.
 Iatrogenia- tratamiento radiactivo (ej: para la enfermedad de Graves o enfermedad toxico nodular),
hemitiroidectomia, radioterapia o cirugía de cuello o región de cabeza
o Depende, hay enfermedades en las que se necesita irradiar en un lugar del cuerpo, pero cuando no se hace
en el lugar correcto puede llevar a una iatrogenia
 Tiroiditis transitoria-viral (Síndrome de Quervain), postparto, tiroiditis silenciosa, tiroiditis destructiva
 Infiltración glandular de tiroides- infecciones (ej.: mycoplasma), maligna (ej: malignidad de tiroides, linfoma,
metástasis), autoinmune (ej.: sarcoidosis), inflamatoria (ej.: tiroiditis de Riedels)
 Genética- autoinmunidad- relativa de genes (EJ: HLA clase I, PTPN22, SH 283 y VAV3), general y genes específicos
de tiroides (Ej.: FOXE1, ATXN2 y PDE88)
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
 Tumores hipofisiarios (secretores o no secretores).

 Disfunción hipofisiaria (ej. Síndrome de Sheehan).
 Disfunción hipotalámica (ej. Postraumática).
 Resistencia a la hormona estimulante de la tiroides (TSH) o la hormona liberadora de tirotropina
 Fármacos (ej. Dopamina, somatostatina, glucocorticosteroides y ligandos selectivos del receptor X de retinoides).
 Aumento de la concentración de TSH debido a la estimulación con leptina (tiene que ver con la obesidad).
HIPOTIROIDISMO PERIFERICO (Extra tiroideo)
 Hipotiroidismo de consumo.
 Hipotiroidismo de tejido especifico debido a la disminución de la sensibilidad a la hormona tiroidea (ej.
Mutaciones en MCT8 <también conocida como SLC16A2>, SECISBP2, THRA, THRB).
CUADRO CLINICO
 Los síntomas más comunes de hipotiroidismo en los adultos son la fatiga, letargo, intolerancia al frio, aumento de
peso, estreñimiento, cambio de voz (se hace ronca) y piel seca, pero la presentación clínica puede incluir una
amplia variedad de síntomas que difieren con la edad, el sexo y el tiempo entre inicio y diagnóstico.
 Los síntomas para el diagnóstico de hipotiroidismo no son específico, especialmente en pacientes de edad
avanzada que presentan signos y síntomas menos clásicos que las personas jóvenes.
Por el hipotiroidismo podemos llegar a un coma mixedematoso e hipotiroidismo severo.
 El coma mixedematoso, se ha convertido en una rara condición. Sin embargo, porque el curso de la enfermedad
es llamativo, con una mortalidad de 40% a pesar del tratamiento, el reconocimiento temprano es vital.
 El coma mixedematoso conduce a una alteración estado mental, hipotermia, letargo progresivo y bradicardia y
eventualmente puede dar lugar a falla de múltiples órganos y muerte.
CUADRO: Órgano afectado, cual es la condición y que está produciendo
(Doctora lee partes del cuadro)

Alteración general:
 Cardiovascular
 Neurosensorial
 Gastrointestinal: constipación, es el estreñimiento, porque reduce la motilidad esofágica
En el cuadro se puede ver que órgano está afectado, cuál es la condición y que está produciendo
EXAMEN FÍSICO
I. Somnolencia , lentitud al hablar (bradipsiquia), voz ronca y áspera (por una infiltración mucoide de lengua y
laringe)
II. Facie característica: abotagada edematosa, pálida.
III. Lengua grande (Macroglosia)
IV. FC frecuencia cardiaca disminuida : bradisfigmia
V. TA : aumento de la TAD - presión arterial diastólica (por una
vasoconstricción periférica)
VI. Peso : aumento leve del peso habitual (por disminución del
metabolismo o retención de GAGS glicosaminoglicanos , Na
(sodio) y H2O agua)
Fácil de reconocer a una paciente con esta afección pero no debemos de llegar a eso.
IMAGEN: Mixedema
 Piel seca, dura y escamosa, secreciones

sudoríparas y sebáceas disminuidas.
 Piel pálida, fría y amarillenta (Anemia,
vasoconstricción cutánea e
hipercarotinemia)
 Cabello es quebradizo, cejas, pestañas y
pelo corporal secos, gruesos y frágiles,
tienden a caer en sífilis e hipotiroidismo
 Uñas quebradizas y de crecimiento lento
 MIXEDEMA: Tumefacción, como una
hinchazón del Tejido Celular Subcutáneo (TCS) y de la piel (Edema duro que no deja fóvea). Visible principalmente
en cara, nuca y dorso de manos y pies.
IMAGEN: Pestañas y cejas frágiles, con tendencia a caer y macroglosia.
CABEZA:
 Pérdida de la cola de las cejas

 Macroglosia
APARATO CARDIOVASCULAR:
 R1 y R2 hipofonéticos (Por bradicardia y disminución del Gasto Cardiaco

(GC) o por derrame pericárdico)
 Bradicardia
SISTEMA NERVIOSO:
 Hiporreflexia (A nivel de los Reflejos profundos)
Se puede ver que es una semiología francamente florida.
DIAGNÓSTICO
 Anemia
 Aumento del Colesterol Total (CT), LDL-c y Triglicéridos (TG)
 Hiponatremia dilucional
 Aumento de CPK y GOT
 Ecografía tiroidea: Muestra una tiroides atrófica, homogénea, con disminución de la perfusión, aunque también
puede haber bocio. Es variable en cada paciente.
 Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides). Esta es la prueba más importante y sensible para el
hipotiroidismo. Esta prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide producir a la tiroides. Una TSH
anormalmente alta significa hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4 porque no hay suficiente T4
en la sangre. Está aumentando porque hace falta en el organismo, por ello se eleva.
o En la práctica clínica, actualmente solo se pide la TSH y T4 libre (antes se pedía perfil tiroideo completo:
73, 74 y TSH), en las que si no es reactivo la TSH.
 Prueba de T4. La mayoría de la T4 en la sangre se encuentra unida a una proteína llamada globulina ligadora de
tiroxina. La T4 "ligada" no puede penetrar en las células del cuerpo. Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre
se encuentra sin ligar ("libre") y puede entrar en las células. La T4 libre y el índice de T4 libre son pruebas simples
que miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la sangre, disponible para entrar en las células.
Ahí viene la explicación de porqué pedimos solo T4 libre, porque la demás, solamente 1- 2% es la que vamos a dosar en
sangre, la demás está unida. Sube la TSH por qué estoy baja de hormonas y la estoy estimulando para que produzca más
y así poder compensar.
IMAGEN: ALGORITMO
Si estoy frente a una TSH elevada hay 3 posibilidades de igual manera en una TSH normal. Busco cuales son las razones
más comunes y voy clasificando mis síntomas y voy haciendo el diagnóstico.
El hipotiroidismo primario se define como las concentraciones de TSH por encima del rango normal (TSH elevada), el rango
de referencia que usan los laboratorios es de 0.4 – 4.0 mUl/L, en el seguro va hasta 4.2 y otros laboratorios hasta 4.7, pero
para su examen considerar de 0.4 a 4.0.
Las concentraciones de tiroxina libre por debajo del rango de referencia, que depende del tipo de ensayo utilizado y la
población estudiada.
Si sospechamos hipotiroidismo tenemos que medir la TSH.

Ahora nos vamos al contrario.
TIROTOXICOSIS
Es la manifestación clínica de un grupo de trastornos caracterizados por la presencia de exceso acción de la hormona
tiroidea a nivel tisular y es la consecuencia de concentraciones inapropiadamente altas de hormona tiroidea.
Hipertiroidismo, un subconjunto de tirotoxicosis, se refiere específicamente al exceso de síntesis y secreción de hormona

tiroidea por la glándula tiroides.
Hay que diferenciar la tirotoxicosis del hipertiroidismo:
 Tirotoxicosis: Hormonas aumentadas con acción elevada.

 Hipertiroidismo: Síntesis y la secreción de hormona en aumento por la glándula tiroides
PREVALENCIA
 La prevalencia en Europa de hipertiroidismo llega hasta 5%, prevalencia del hipertiroidismo es del 1.3%. en los
Estados Unidos.
 Más frecuente en mujeres en comparación con hombres (2% vs 0.2%), y la incidencia aumenta con la edad, la
deficiencia de yodo y la raza (mayor en blancos en comparación con hispanos y africanos estadounidenses).
TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO
 La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo.

 Tiene una incidencia anual de 20 a 50 casos por cada 100,000 personas y riesgo toda una vida de 3% en mujeres
y 0.5% en hombres.
 Muchos de los genes asociados con un mayor riesgo de GD se superponen con los genes asociados con otras
autoinmunes enfermedades (artritis reumatoide, diabetes tipo 1 mellitus y esclerosis múltiple).
CAUSAS
 La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo. (60-90%)
 La patogénesis de GD está fuertemente influenciada por la genética. Antecedentes familiares de disfunción
tiroidea se ha encontrado en aproximadamente la mitad de los individuos con GD.
https://www.mayoclinicproceedings.org/action/showPdf?pii=S0025-6196%2818%2930799-7
TABLE 1. Causes of Thyrotoxicosis

Etiology Mechanism
Thyrotoxicosis with
hyperthyroidism (increased Thyroidal origin Graves disease TSHR-stimulating antibody
thyroid hormone synthesis)
Activating TSHR of G
Toxic multinodular goiter
proteins
Solitary toxic adenoma Focal thyroid autonomy
TSH-secreting pituitary
Autonomous TSH secretion
adenoma
Thyroid-stimulating
Neonatal Graves disease
immunoglobulins
Activating mutations in
Congenital hyperthyroidism
TSHR
Familial gestational Activating mutations in
hyperthyroidism TSHR
Pituitary resistance to thyroid Mutated thyroid hormone
hormone receptor b
Human chorionic
Choriocarcinoma
gonadotropin secretion
Human chorionic
Hyperemesis gravidarum
gonadotropin secretion
Iodine, iodine-containing drugs
(eg, amiodarone), radiographic Jod-Basedow phenomenon
contrast agents
Thyroid hormone
Extrathyroidal origin Struma ovarii production by dermoid
tumor of ovary
Extrathyroidal foci of
Metastatic follicular thyroid
thyroid hormone
cancer
production
Thyrotoxicosis without
hyperthyroidism (increased Silent (painless) and Release of stored thyroid
Thyroidal origin
availability of preformed postpartum thyroiditis hormone
thyroid hormone)
Subacute thyroiditis Postviral infection
Drug-induced thyroiditis (eg,
Destruction of thyroid
amiodarone-AIT2, interferon-
follicles
a, lithium, PD-1 inhibitors, TKI)
Acute infectious thyroiditis Bacterial or fungal infection
Thyroid cellular destruction

Radiation thyroiditis and release of stored
thyroid hormone
Release of stored thyroid
Thyroid adenoma infarction
hormone
Ingestion of thyroid
Extrathyroidal origin Exogenous thyroid hormone
hormone
AIT2 = amiodarone-induced thyroiditis type 2; PD-1 = programmed cell death 1; TKI = tyrosine kinase inhibitor; TSH =
thyrotropin; TSHR = TSH receptor.
En la tabla tenemos toda la gama de las causas de la tirotoxicosis, no es solo decir hipertiroidismo, sino tenemos que ir
disgregando si estamos en un origen tiroideo, en la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico; ahí hay que ir
disgregando las causas, pero al final, lo cierto es que yo puedo tener un hipotiroidismo primario, secundario, terciario el
tratamiento es específico; levotiroxina para unas y el otro quirúrgico médico.
CUADRO CLÍNICO
 Triada característica
o Bocio difuso --> lo hemos visto en las fotografías bien claro
o Oftalmopatía --> hay aparatitos como las reglas que tienen los traumatólogos para medir la distancia de
los ojos, cuando ustedes ven la sustancia LATS se coloca detrás de los ojos y protruye, son los ojos saltones
y cuando quieres que el paciente cierre los ojos no puede hacerlo.
o Dermopatía infiltrativa (mixedema pretibial)
 Síntomas generales:
o Intolerancia al calor
o Sudoración excesiva
o Astenia
o Pérdida de peso (con apetito conservado o aumentado)
o Nerviosismo, ansiedad, insomnio.
 CV:
o Disnea de esfuerzo, palpitaciones.
 Digestivo:
o Diarrea
 Genitourinario:
o Oligomenorrea o amenorrea
Entonces todo el paralelismo que siempre les he mencionado: uno sube de peso, el otro baja de peso; uno tiene la piel
suave y el otro, la piel seca; uno tiene bradicisnea y el otro, taquicardia; ambos pueden tener temblor y caída de cabello.
Se puede encontrar bocio en el hipotiroidismo, también en hipertiroidismo en una tirotoxicosis
CLINICA
Los síntomas y signos de la enfermedad de Graves (GD) son generalmente debido a hipertiroidismo subyacente o irritación
celular inmunomediada
Las manifestaciones más comunes son pérdida de peso, fatiga, palpitaciones, temblor, y bocio. Se observa fibrilación
auricular en 10%de individuos mayores de 40 años, mientras que un bocio palpable es más común en aquellos menores
de 60 años.
IMAGEN: BOCIO.
Como nuestra paciente, aquí ya se va disgregando cuales son las

manifestaciones más comunes porque cuando nosotros hablamos de
hipertiroidismo siempre se dice: el tremor, temblor, tumor (bocio) y la
taquicardia; las 4 Ts, pero acá ya se debe ser más específico
IMAGEN: OJO SALTON
Clínicamente importante es la orbitopatía u oftalmoplejía de Graves (GO)

ocurre en 25% de pacientes con DG; sin embargo, afectación ocular subclínico
con agradamiento extraocular muscular se puede ver radiográficamente en
hasta el 70% de pacientes
Si ven pacientes con ojos saltones están obligados a preguntar (si están bien
los ojos).
Puede haber una retracción del párpado, exoftalmos; disfunción muscular y

dolor ocular son las manifestaciones más comunes de GO (Oftalmoplejía de Graves).
IMAGEN: Lesiones y Dedos hipocráticos o Acropaquía Tiroidea
La dermopatía tiroidea es poco frecuente (ocurre solo en 1-4% de los

individuos con Enfermedad de Graves), es patognomónico para la
autoinmunidad tiroidea y casi siempre está asociado con OG
La acropaquía tiroidea es aún más rara ocurriendo solo en el 20% de los

pacientes con dermopatía tiroidea
Entonces han visto que no solo es Tumor, Temblor, Tremor, Taquicardia,

hay más; no solo es piel seca, no solo es amenorrea, no es bradipsiquia,
cada uno de estos es un cuadro bien amplio.
EXAMEN FÍSICO
 FC: Taquisfigmia. Puede haber arritmia; Fibrilación auricular hasta un 10%
 PA: aumento de la presión arterial sistólica y de la diferencial
 Peso: Disminución del peso habitual
 Congestión ocular, epífora (lagrimeo abundante), quemosis (se pone el ojo rojo, pero la quemosis quiere decir
que cuando se baja el ojo, ahí hay como una bolsita, como si hubiera una sobrehidratación), aumento de la tensión
retroorbitaria, paresia de los músculos oculomotores.
 Bocio grado 0-2. Difuso, superficie lisa, indoloro, consistencia blanda o firme.
 Frémito (recordar que hay lugares donde solo se puede hacer la inspección y palpación) y soplo continuo o sistólico
(no siempre).
Acá si podemos buscar un soplo continuo o sistólico que no siempre esta. En una paciente busquen encima del bocio
DIAGNOSTICO
Captación de yodo radioactivo (RAI y RAIU) Radioactivo normal o aumentado
con distribución difusa en el escaneo, también puede confirmar el
diagnóstico y distingue GD de otras causas de tirotoxicosis
TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento está enfocado en: control de síntomas y tratamiento del hipertiroidismo subyacente
 La mayoría de los síntomas se deben a la sobreestimulación de receptores adrenérgicos beta por lo tanto es el
pilar del control de los síntomas.
 Se da el propanolol un betabloqueante no selectivo ofrece el adicional beneficio de disminuir la conversión
periférica de T4 a T3. Es un antiarrítmico.
 En una tormenta de tiroides, los glucocorticoides también se usan para este propósito.
 Así como los puede matar un coma, la tirotoxicosis también, considerándose una emergencia que se debe tratar.
 Cuando hay hipertiroidismo se le puede dar propanolol, metamizol, yodoterapia y quirúrgico.
 Ablación de yodo radioactivo, medicamentos antitiroideos (ATD) y tiroidectomía son las principales opciones de
tratamiento para el hipertiroidismo. Esto depende de la edad; si la paciente busca todavía embarazarse no se le
puede dar el yodo radioactivo
Yodo radioactivo
Si ya cumplió su etapa de fertilidad, quizá se podría dar y si no, se debe ver si debe ir a cirugía, pero casi todos al inicio
tienen que empezar con el tratamiento médico y si tiene taquicardia y han visto la conversión como el propanolol
 Cuando se tiene que dar a un paciente propanolol, baja también la frecuencia cardiaca
 Diazepam, alprazolam para bajar la angustia, ansiedad del paciente
 Metimazol que actúa sobre las hormonas
Al final lo que tenemos que pedir a un paciente que se piensa que tiene hipo o hipertiroidismo es la TSH. Se ve en el:
 Hipertiroidismo: TSH disminuida

 Hipotiroidismo: TSH aumentada
TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL

 Los trastornos de la glándula suprarrenal son variados debido a las características histológicas y funcionales que
esta presenta y debido a su baja frecuencia no cuenta con una amplia información epidemiológica.
 La glándula es pequeña, está encima del riñón, tiene su corteza suprarrenal, su médula y cada una de estas partes
produce una sustancia.
 La corteza suprarrenal que es la encargada de su función esteroidogénica (o sea de los esteroides). La zona más
interna que corresponde que corresponde a la reticulosa es donde se sintetizan los andrógenos suprarrenales.
 Y en la fascicular se sintetizan los glucocorticoides.
Entonces recuerden que en la zona + externa se sintetizan los mineralocorticoides. Entonces por la distribución anatómica
se tiene donde se altera. En la zona glomerulosa será los mineralocorticoides. En base a eso se entenderá que se va
presentando.
Diapo: En la zona reticulosa y fascicular responden al estímulo de la corticotropina hipofisiaria (ACTH) en cambio, la zona
glomerulosa no expresa al receptor de ACTH y su estímulo principal es la angiotensina. La médula suprarrenal formada
por células cromafines sintetiza catecolaminas y al igual que el sistema simpático es capaz de responder al estrés.
 En cada de una de estas zonas se expresan o manifiestan diferentes patologías que pueden determinar hiper o
hipofunción, hiperplasia o tumores llevando a cuadros clínicos específicos para cada una.
 La baja frecuencia con que te manifiestan estas patologías ha dificultado el contar con datos epidemiológicos
amplios.
Doctora dice que podemos hacer de esto nuestro tema de tesis

IMAGEN: EJE HIPOTÁLAMO – HIPOFISIARIO – SUPRARRENAL
Tiroideo, ahora es el eje hipotálamo, hipofisiario, suprarrenal, y acá es igual; la ACTH induce la liberación de cortisol por
parte de la corteza de la glándula suprarrenal, la liberación del cortisol inicia una serie de eventos metabólicos que
controlan los efectos del estrés, el cortisol actúa con retroalimentación negativa sobre el hipotálamo y la hipófisis para
que disminuya la producción de ACTH y a través de esta, del cortisol, entonces ese es el círculo en el que hay el feedback
positivo, la retroalimentación, hablamos de hipotálamo-hipófisis-tiroides, hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
La dra menciona que a los endocrinólogos les gusta eso y que a las hormonas hay que tenerles respeto y entenderlas, para
poder ver en donde está el nivel de afectación.
SINDROME DE CUSHING (SC)

 Corresponde al conjunto de manifestaciones clínicas y las complicaciones metabólicas derivadas del exceso de
cortisol en los tejidos.
 Se puede dividir en exógeno o iatrogénico, por el uso de corticoterapia en altas dosis por tiempo prolongado o,
endógeno, debido al aumento de la secreción de cortisol por las glándulas suprarrenales. (menciona que antes
por el asma a muchas personas se les daba mucho corticoides, y aumentaba el cortisol)
 Para el SC endógeno se ha estimado una incidencia en población europea de 2 – 3 casos por millón de habitantes,
predominante en el sexo femenino
Pero igual Síndrome de Cushing nos ponen en los libros con la clásica fotografía de los signos y síntomas, voy a presentar
un cuadro y algunas de estas manifestaciones, inespecíficas, menos específicas y específicas. Este cuadro léanlo bien
porque de ahí vienen preguntas con la agarradita.
IMAGEN: CUADRO DE SÍNDROME DE CUSHING
INESPECÍFICAS
 Dolor abdominal
 Hipertensión arterial
 Trastornos neuropsiquiátriccos, depresión o psicosis
 Acné e hirsutismo, consecuencias de la activación de la unidad
pilosebácea por el glucocorticoide
MENOS INESPECÍFICAS
 Acúmulo de gasa en dorso alto

 Hiperpigmentación de pliegues y superficies extensoras en los
pacientes en que existe un marcado aumento de ACTH
 Osteopenia u osteoporosis
ESPECÍFICAS
 Cara redonda y pletórica

 Atrofia musular y miopatía proximal
 Piel fina y atrófica, equímosis espontáneas
 Estrías violáceas anchas (mayor a 1 cm) en abdomen, tórax y extremidades
IMAGEN: ALTERACIONES EN EXÁMENES DEL LABORATORIO GENERAL
Y lo que les decía de los pies a la cabeza la alteración, hay aneosinofilia, linfopenia,
elevación de la glicemia, dislipidemia e hipocalemia. Pero acá pueden ver que la GIBA,
el isfutismo, hay desmielinización ósea, porque eso produce la suba del corticoides,
hay amenorrea, hay obesidad a predominio abdominal, hay adelgazamiento de las
piernas, hay piel delgada, equimosis, ulceras de la piel, recuerden que el corticoide
daña la piel, hay estrías purpuras, la obesidad. Miren todo alterado, de los pies a
cabeza, hay acné, alteraciones emocionales y la fascie de luna llena. Entonces es
característico y ponen acá a la dama porque hay mayor incidencia.
DIAPO: También se pueden encontrar alteraciones en exámenes del laboratorio

general: aneosinofilia, linfopenia, elevación de la glicemia (intolerancia a glucosa o
diabetes), dislipidemia (hipertrigliceridemia) e hipokalemia.
Muchos de los estudios, y por eso tienen en el cuadrito los más frecuentes y los menos
frecuentes, se deben a eso, porque cada población va haciendo sus estudios, y miren,
¿qué es lo que más frecuentemente van a encontrar en el síndrome de Cushing?
IMAGEN: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SÍNDROME DE CUSHING

 Obesidad o ganancia de peso en un 95%

 Facies de “luna llena” en un 90%
 Disminución de la lívido en un 90%
 Estrías púrpuras en un 90%
 Adelgazamiento de la piel 85% (aquí ya empieza a variar el porcentaje)
 Irregularidad menstrual en un 80%
 Hipertensión arterial en un 75%
 Hirsutismo, acné en un 75%
 Depresión/labilidad emocional en un 70%
 Fragilidad cutánea en un 65%
 Giba o joroba en un 65%
 Intolerancia a la glucosa en un 60%
 Debilidad en un 60%
 Osteoporosis o fracturas en un 50%
 Nefrolitiasis en un 50%
 Hipocalemia en un 50%
 Infecciones en un 50%
o Una vez establecida la sospecha clínica de SC, se debe confirmar la existencia de un hipercortisolismo por medio
de exámenes bioquímicos.
o Los exámenes recomendados en las últimas guías de práctica clínica de la Sociedad Americana de Endocrinología
(Endocrine Society) son: cortisol libre en orina de 24 horas (CLU), test de supresión con 1 mg de dexametasona a
las 23h (test de Nugent) y cortisol salival nocturno. O sea, son 3 métodos con los que nosotros podemos
determinar si hay hipercortisolismo.
o Cortisol libre urinario: A diferencia de la determinación de cortisol en plasma o suero, que mide el cortisol unido
al cortisol binding globulin (CBG), proteína transportadora de cortisol, el CLU consiste en determinar el cortisol en
plasma o en suero, pero de los que no están ligados a las hormonas, es la determinación del cortisol libre de su
proteína ligante.
o Algunas series se han establecido hasta una sensibilidad del 100% y especificidad de 98%, pero hay que considerar
que hasta un 15% de los Síndromes de Cushing pueden tener al menos una determinación dentro del rango
normal, por lo cual es aconsejable en los casos con alta sospecha clínica, realizar al menos 2 mediciones en
muestras de orina recolectadas en días distintos.
o Es categórico del SC el hallazgo de un CLU (cortisol libre urinario) aumentado dos o más veces sobre el límite
superior del rango normal, el cual dependerá de la técnica o kit utilizado en cada laboratorio.
Quiere decir que es mejor pedir 2 muestras de orina para determinar cortisol libre en orina y decimos que están
francamente aumentados cuando tienes dos o más veces sobre el límite superior del rango normal.
o El test de Nugent consiste en la medición de cortisol plasmático a la mañana siguiente de una dosis de
dexametasona de 1mg administrada a las 23h. El corticoide tiene un ciclo circadiano, se obtiene más en sangre en
la mañana y en la tarde, entonces lo que se hace es poner un 1mg de dexametasona a las 23h y recién se dosa al
día siguiente.
o La dexametasona es un corticoide sintético de acción prolongada, que es metabolizada por el citocromo P450 3A4
(CYP3A4) que está en el hígado, y que no es detectada por métodos de laboratorio que miden cortisol.
o Tradicionalmente el punto de corte entre la normalidad y el hipercortisolismo era 5 μg/dl pero algunos...
Pero algunos síndromes de Cushing SC pueden suprimir bajo este nivel, determinando un porcentaje no despreciable de
falsos negativos. Entonces lo que hay que hacer ponerse un miligramo dosar y comparar a este nivel que es 5 µg/ml.
En una reunión de expertos para un consenso en el diagnostico de síndrome de Cushing del año 2003 se propuso utilizar
como punto de corte 1.8 µg/dl, para aumentar la sensibilidad del test. Se van haciendo más estudios van desando en la
población ponen 01 mg de dexametasona dosan al día siguiente y están manejando entre el rango de 5 µg/ml y 1.8 µg/ml.
TABLA 2. Causas de Síndrome de Cushing y frecuencia relativa

ACTH dependiente
 Adenoma hipofisiario productor de ACTH o enfermedad de Cushing (75%)
 Tumores productores de ACTH: pulmón, timo, páncreas, carcinoma medular de tiroides,
feocromocitoma (∼10%)
ACTH independiente
 Adenoma Suprarrenal (∼15%)
 Carcinoma Suprarrenal (<1%)
 Hiperplasia suprarrenal bilateral micro o macronodular (<1%)
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA O ENFERMEDAD DE ADDISON

En la insuficiencia suprarrenal primaria, se produce una falla en la producción de todas las hormonas esteroidales, a
diferencia de la insuficiencia suprarrenal secundaria en que solo ocurre déficit de cortisol por la falta del estímulo de ACTH.
Es frecuente en mujeres, en la cuarta década de la vida. La prevalencia es 100 casos/millon y la incidencia 5,5 a diferencia
de la secundaria que es más frecuente en mujeres de la sexta decada y con una prevalencia de 250 casos/millon.
Lo que nos debe llamar la atención de esta insuficiencia primaria es el cuadro clinico que se carateriza por signos y
síntomas inespecíficos como:
 Baja de peso
 Dolor abdominal
 Nauseas
 Vomitos
 Diarrea
 Sintomas de hipoglicemia e hipotensión ortostatica,
 Hiperpigmentacion de piel, pliegues y mucosas
 Melanoplaquias, astenis y avidez por la sal.
En la mujer, el déficit de andrógenos puede determinar disminución de fuerza, disminución vello pubico y axilar,
disminución libido
Entonces la etiología más frecuente en la actualidad es la autoinmune (90%). Aunque nosotros decíamos las infecciones,
tuberculosis en nuestro país, pero a la cabeza siempre estará:
 la autoinmune: Aislada ,S.poliglandular autoinmune

 Infecciones : tuberculosis , infección sistémica por hongos ,SIDA
 Infiltrativas: hay infiltración tumoral en linfomas, en amiloidosis que es otra patología infiltrativa,
hemocromatosis, sarcoidosis
 Infartos o hemorragia suprarrenal bilateral : meningococcemia,sepsis,trauma,anticoagulante lúpico
 Quirúrgica: Suprarrenalectomia total bilateral
 Hereditarias (muy poco frecuentes): Adrenoleucodistrofia ,hipoplasia congénita ligada a X

 En diversos estudios se ha descrito que más de la mitad de los pacientes que presentan insuficiencia suprarrenal
autoinmune pueden llegar a desarrollar un síndrome poliglandular autoinmune tipo 2, en el cual se asocian
enfermedad de Addison, tiroiditis crónica y en alrededor del 50% de los casos, diabetes tipo 1.
 Por otra parte, en pacientes con diabetes tipo 1, tiroiditis autoinmune o enfermedad de Graves, se debería buscar
dirigida mente los síntomas y signos de insuficiencia suprarrenal y también, frente a la presencia de
manifestaciones extra endocrinas de autoinmunidad como vitíligo, enfermedad celiaca o anemia perniciosa.
 Hay algunos hallazgos que puedan orientar al diagnóstico, sobre todo si se asocia a la clínica: eosinofilia,
hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia sin hiperfosfemia, hipoglicemia.
o Eosinofilia: a veces hay leucemias eosinofílicas, pero si tenemos un hemograma en el cual nos dice que
los eosinófilos están aumentados hay que pedirle análisis de heces porque tiene que ver con las alergias,
pero si encontramos otros signos como hiponatremia, hipercalcemia, hipercalcemia sin hiperfosfatemia
pensemos en enfermedad de Addison.
 La medición de cortisol basal suele no ser un parámetro útil salvo cuando se encuentra debajo de 3 µg/dl o bajo
15 µg/dl en una situación de estrés importante estos valores son altamente sugestivos en falla suprarrenal por eso
se manejan rangos, hay que estar viendo en qué momento y se tiene que ver si no está asociado a estrés.
 La gran mayoría de los casos en etapas iniciales pueden presentar niveles dentro del rango normal, pero a medida
que va haciéndose más evidente la clínica también va alterándose el nivel de cortisol.
 Aunque, el patrón de oro para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal es la falta de elevación del cortisol
después de inducir una hipoglicemia con insulina, por los riesgos asociados, esta prueba prácticamente no se
utiliza y se acepta a la prueba de estimulación con 250 µg de ACTH de acción rápida (cosintropina, Synacthen®),
como método de confirmación diagnóstica. Ahora ya dosamos ACTH, es más directa.
 Esta prueba se debería aplicar cada vez que los valores de cortisol matinal descienden bajo la media del rango normal.
Entonces que hacemos: Hay el cortisol libre, nosotros normalmente tomamos a las 6 am/6 pm, si hay hallazgo de que
ha habido un descenso, también estamos obligados a dosar ACTH. La respuesta máxima a los 30 minutos del estímulo
varía en sujetos normales entre 18.5 y 23 µg/dl, existiendo diferencias según el sexo y el método utilizado para medir
el cortisol.
 El punto de corte de cortisol más utilizado en la actualidad es 18 µg/dl a los 30 minutos post estímulo.
 En insuficiencia suprarrenal primaria se deben sustituir cortisol y mineralocorticoides. La sustitución de andrógenos
como la dehidroepiandrosterona (DHE), se ha preconizado principalmente para mejorar la calidad de vida, sobre todo
en mujeres, aumentando fuerza muscular, libido y densidad mineral ósea (DMO). O sea, lo que sucede en el tratamiento,
es que si nos falta tenemos que sustituir, y el mineralocorticoide no hay en el Perú, la hidrocortisona se da vía oral; por
ejemplo, en Chile la venden; entonces nosotros damos aquí prednisona para sustituir el mineralocorticoide. Pero
podemos dar según el dosaje de las hormonas para mejorar la calidad.
 La dosis de sustitución habitual va de 15-30 mg/día. También hay que considerar que la secreción de cortisol tiene un
ritmo pulsátil o ultradiano y uno circadiano, por lo tanto, se debe estimular este ritmo circadiano fraccionando la
hidrocortisona en 2 (mañana/tarde) y hasta 3 dosis.

Caso Clínico: Primera Evaluación: Día 15/05

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Laboratorio – fase N°3 - Caso clínico y Heces Rivas L., García R., Ortiz M., Muñoz B.

Paciente de 47 años de edad acude al

1. Tiempo de enfermedad: 1 día

PLAN DE TRABAJO: EKG → Aparentemente normal

Paciente es dada de alta.

SEGUNDA EVALUACIÓN: DÍA: 28/05 (9

Ingresa por el Servicio de Emergencia

 Antecedente (ANT): Niega

 Presuntivo: Lumbago no especificado

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE CEREBRO

Es decir, tomográficamente no se objetiva nada y en el hemograma nada está claro.

o Se le piden electrolitos, el potasio esta normal en 3.86.

Podemos ver que tenemos un

TERCERA EVALUACIÓN: DÍA 28/05

La radiografía: Muestra que tiene un pinzamiento en L5-S1.

Aquí como opinión personal del docente nos comenta que:

IMAGEN: EVALUACIÓN DEL DÍA 28 A LAS 12 DEL DÍA

SEXTA EVALUACIÓN: DÍA 28/05

SÉPTIMA EVALUACIÓN: DÍA 29/05

 Paciente con cuadro de cefalea

Entonces el día 29 de mayo (había sido

El doctor nos dice que el particularmente

El día 30, evalúa nuevamente neurología:

 Se realiza punción lumbar obteniéndose LCR a goteo rápido, de aspecto transparente.

El día 30 en la tarde el paciente ingresa, deciden hospitalizar en medicina interna.

A las 18:42, el medico de piso evalúa el caso:

Esto es muy importante, aquí dice

Tiempo de enfermedad: 1 semana

Síntomas principales: Dolor lumbar, cefalea, sensación de alza térmica.

Se realizó punción lumbar en emergencia.

Esto si se dan cuenta es como cualquier

Al preguntarle llegamos a las siguientes conclusiones:

Paciente con los siguientes problemas:

 Paciente refiere debilidad y parestesias en miembros inferiores

 Interconsulta a neurología para electromiografía

El día 31 salieron resultados, donde:

IMAGEN: Resultados de laboratorio

IMAGEN: Hemograma completo

Comentario del doctor:

IMAGEN: Resultados de Laboratorio

Comentario del doctor:

Las Bilirrubinas (Total, Directa,

La Deshidrogenasa Láctica (DHL)

Además de tener una Prueba de

La PCR tiene un valor de 26.41

RESULTADOS: Salió Poli

Comentario del doctor: Ya

- Se solicita proteinuria de 24h,

- Se solicita HB, frotis periférico,

 En el frotis había: Anisocitosis,

Fíjense que el día 2 se le pidió los

 El anti DNA positivo compatible

Todo compatible con diagnóstico de

 Anticuerpos anticardiolipinas IgM, 57, elevado.

EL LABORATORIO EN HECES Y ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

Aumentos excesivos se observan:

Hay pacientes que tiene criterios o

Por se mencionaron algunas pruebas, por ejemplo:

 En cualquier laboratorio no se hace esta prueba. Se informa de esta manera: