INSTITUTO MEXICANO DE EDUCACIÓN CONTINUA EN ENFERMERÍA, S.

C
CURSO POSTÉCNICO EN ENFERMERÍA QUIRÚRGICA
CON RECONOCIMIENTO DE LA UNAM A TRAVÉS DE LA FES
ZARAGOZA

INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA EN PACIENTES
CON LEUCEMIA
LINFOBLÁSTICA AGUDA

Presenta:
L.E.O. BRENDA ELIZABETH RODRÍGUEZ GUILLÉN.
L.E. YURIDIA CRISTOBAL OSORIO
E.G. LUCIA SAUCEDO CORTES

Docentes:
ENF. PROF. MA. DE LOURDES PERUSQUÍA GARCÍA
LIC. ENF. ADELINA MARTÍNEZ RUIZ
1
 INTRODUCCIÓN

La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es

una enfermedad hematológica causada
por la alteración en la diferenciación,
proliferación y acumulación de células
progenitoras linfoides inmaduras que
invaden la médula ósea y sitios
extramedulares…
Proliferación celular

Eritrocito Neutrófilo Linfocito Monocito Plaquetas

2
En México es la primera causa de muerte en
niños de 5 a 14 años y la sexta en niños
menores de 5 años.
Es por eso que la atención de enfermería a
pacientes con LLA es de vital importancia ya
que va encaminada a la conservación, re
establecimiento …

3
Y autocuidado de la vida que se
fundamenta en la relación terapéutica
enfermera – paciente.

4
 EPIDEMIOLOGÍA

La leucemia es el cáncer más frecuente en

edad infantil a nivel mundial. La leucemia
linfoblástica aguda (LLA) es el tipo más
abundante.

5
En México se presenta entre 5 y 6 mil casos
nuevos al año de cáncer en menores de 18
años.
México ocupa el 1er lugar en Latinoamérica y
el caribe el número de casos y de muertes de 0
a 19 años.

Fuente: INEGI (2020)

6
 DEFINICIÓN
La leucemia linfoblástica aguda es una
enfermedad que se caracteriza por una
proliferación descontrolada de células
linfoides inmaduras, que invaden la médula
ósea bloqueando la hematopoyesis normal.

Guía de Práctica Clínica (2009). Diagnostico y tratamiento de

leucemia linfoblástica aguda.
http://www.cenetec.salud.Gob.mx/interior/gpc.html 7
 FISIOPATOLOGÍA
En toda enfermedad neoplásica, la secuencia
de acontecimientos se derivan en la
transformación maligna de una célula es
multifactorial.
Se presenta la LLA cuando una célula
sanguínea linfoide inmadura de la médula ósea
sufre daños y se producen errores en su …

8
… material genético , y no madura dicha célula,
estos errores dan origen a un linfoblásto
mutado que se continua multiplicándose de
forma descontrolada. Los blastos leucémicos
se acumulan e inhiben el desarrollo de las
células sanas.

9
Para cuando se diagnostica la leucemia
linfoblástica aguda , el paciente suele tener
una deficiencia de células sanguíneas sanas
(glóbulos rojos , glóbulos blancos y
plaquetas).

10
Las células leucémicas son también
transportadas por el torrente sanguíneo hacia
el hígado , el bazo , los ganglios linfáticos ,el
cerebro y los testículos , donde pueden
continuar su crecimiento y división .Sin
embargo , las células de la leucemia
linfoblástica aguda puede acumularse en
cualquier lugar en el cuerpo.

H
I
G
A
D
O

11
 CLASIFICACIÓN

La LLA puede afectar a los linfocitos b, que

producen anticuerpos para ayudar a combatir
las infecciones, o los linfocitos T, responsables
de coordinar la respuesta inmune mediada por
células .
Linfocito T
Linfocito B

12
Por ello la OMS clasifica a la LLA de acuerdo
con el tipo de linfocitos afectados u el grado
de maduración del mismo , distinguiéndose :
CLASIFICACIÓN

13
• Leucemia linfoblástica aguda de precursores
B: incluye diversos subtítulos identificables
mediante estudios inmunofenotipos, que se
denominan pro-B Común.

Linfocito B

14
• Leucemia linfoblástica aguda de precursores
T: incluye diversos subtipos identificables
mediante estudios inmunofenotipos, que se
conocen como pro-T, pre-T, tímica cortical y
tímica madura .
Linfocito T

15
• Leucemia linfoblástica de precursores
B maduras: también llamados LLA
Burkitt-like.

16
 ETIOLOGÍA

Se desconoce en casi todos los casos, aunque

se ha relacionado con varios factores
genéticos y ambientales. Se ha relacionado la
exposición intrauterina o durante la infancia a
radiaciones con fines diagnósticos con una
mayor incidencia de la misma.

17
 FACTORES DE RIESGO

• Exposición a rayos x antes del nacimiento.

• Afecciones genéticas: síndrome de Down.
• Problemas hereditarios del sistema
inmunitario como son: ataxia –
telangiectasia, síndrome wiskoll – aldrich
• Hermanos o hermanas con leucemia.

18
 CUADRO CLÍNICO

La LLA suele presentarse inespecífica y

relativamente rápida.
• Linfadenopatía (inflamación de los ganglios
linfáticos).
• Fatiga.
• Irritabilidad.
• Febrícula intermitente o fiebre.
• Artralgias.
• Mialgias.
19
• Palidez.
• Hematomas.
• Epistaxis.
• Petequias.
• Gingivorragias.
• Hepatoesplenomegalia.

20
 DIAGNÓSTICO
A) Historia clínica
Se realiza interrogatorio de forma directa con
los padres.
El médico recopila antecedentes completos
preguntando problemas de salud actuales,
enfermedades anteriores, lesiones, otros
tratamientos y algunos antecedentes
heredofamiliares.

21
B)Exploración física:
Se realiza una valoración céfalo podal en
busca de signos y síntomas propios de la
enfermedad mediante la inspección como la
palidez tegumentaria, hematomas, petequias, a
la auscultación alteraciones como…

22
…una infección de la vía respiratoria,
sibilancias, estertores en campos pulmonares,
a la palpación presencia de linfadenopatia o
hepatoesplenomegalias.

23
C) Exámenes de laboratorio:
• Biometría hemática completa: se muestra
anemia, leucocitosis, neutropenia,
trombocitopenia, leucopenia, osteopenia.
• Aspiración y biopsia de medula ósea: se
muestra presencia al menos 20% de células
linfoblásticas.

24
• Bioquímica sanguínea: se muestra ácido
úrico sérico y deshidrogenasa láctica las
cuales pueden estar elevados.
• Pruebas de coagulación: normal 5 a 10 mil
plaquetas.
• Prueba de líquido cefalorraquídeo: se busca
encontrar células linfoblásticas.

25
D) Exámenes de gabinete:
• Tomografía computarizada: detecta ganglios
linfáticos y órganos agrandados o
infiltración en vaso u otros órganos.

26
• Resonancia magnética de cabeza o médula
espinal: descarta que las células de leucemia
linfoblástica no tengan presencia de
metástasis en cerebro y médula espinal.
• Radiografía de tórax: se busca la existencia
de una masa en mediastino.

27
 PRONÓSTICO
El pronóstico de los pacientes afectados por
LLA varia sustancialmente en función de
diversos factores de riesgo, la edad, la cantidad
inicial de linfoblástos, la presencia de
localizaciones extramedulares, la presencia de
anomalías genéticas, muy en especial la lentitud
en la obtención de la remisión completa tras el
tratamiento inicial.

28
 TRATAMIENTO
La quimioterapia se administra en ciclos de
tratamiento. Generalmente dura de 2 a 3 años.
1. Terapia de inducción ( 4 a 6 semanas).
2. Terapia de consolidación o intensificación
(4 a 6 meses).
3. Terapia de mantenimiento ( 2 a 3 años).
4. Profilaxis y tratamiento al SNC.
5. Terapia de recidivas.

29
1. Terapia de inducción ( 4 a 6 semanas ).

Los medicamentos específicos, la dosificación

y el esquema de administración dependen de
varios factores, la edad, las características
especificas de la leucemia y el estado de salud
general del paciente.

30
La meta de la terapia de inducción es destruir
tantas células cancerígenas sea posible para
lograr (inducir) una remisión.
Generalmente la gravedad de la enfermedad a
los efectos secundarios de esta terapia inicial
ocasiona una hospitalización de entre 4 y 6
semanas.

31
Los regímenes terapéuticos de inducción
para la LLA suelen emplear una
combinación de medicamentos:
✓Glucocorticoide
• Prednisona
• Prednisolona
• Dexametasona

32
✓ Vincristina.
✓ Asparaginasa.
✓ Antraciclinas.
✓ Ciclofosfamida.
✓ Citarabina.
✓ Epipodofilotoxinas.

33
2.Terapia de consolidación o intensificación
(4 a 6 meses).
La terapia de consolidación se administra una
vez que la enfermedad está en remisión.
El propósito es lograr una mayor reducción de
la masa leucémica, particularmente de
aquellos linfoblástos que han resistido la fase
inicial.

34
Los medicamentos quimioterapéuticos se
administran en dosis mayores que las
empleadas durante la fase de inducción.
Se intensifica el medicamento metrotexato y
rescate con acido folínico.
La terapia de consolidación suele
administrarse en ciclos durante un periodo de
4 a 6 meses.

35
3.Mantenimiento (2 a 3 años).
El objetivo del tratamiento de mantenimiento
es erradicar las células leucémicas de baja
capacidad proliferativa, permitiendo que el
sistema inmune endógeno participe en la
erradicación de la enfermedad oculta y, a la
vez, permitir que los mecanismos de apoptosis
supriman el crecimiento de blastos residuales.

36
El metrotexato y mercaptopurina son los
principales medicamentos que se utilizan en
esta fase.

37
 4.Profilaxis y tratamiento del SNC

Aunque la presencia de células leucémicas en

el liquido cefalorraquídeo al momento del
diagnóstico es poco común (3 al 7% de los
casos).

38
El tratamiento se administra para prevenir la
diseminación de las células leucémicas al área
que rodea el cerebro y medula espinal, y por lo
general se administra a todos los pacientes
durante todo el transcurso del tratamiento, que
incluyen las fases de inducción, consolidación
y mantenimiento.

39
Se utiliza la quimioterapia intratecal en
conjunto con terapia sistémica. Para el
tratamiento intratecal se usa principalmente el
metotrexato solo o combinado con citarabina y
esteroide.
La dosis intratecal se ajusta de acuerdo a edad
del paciente.
Edad MTX Hidrocortisona Ara – C Volumen total

< 1 año 6mg 12mg 18mg 6ml

12 - 23 8mg 16mg 24mg 8ml

meses

24- 35 meses 10mg 20mg 30mg 10ml

≥ 36 meses 12mg 24mg 36mg 12ml

40
5.Tratamiento de recidivas.
Con los tratamientos actuales más de un 70%
de los pacientes se encuentran libres de
enfermedad a largo plazo. Sin embargo, una
cuarta parte de los pacientes sufren una
recidiva de su enfermedad.

41
Se consideran recaídas precoces las que
aparecen durante el tratamiento o dentro de
los 6 meses tras su supresión y muy precoces
las que ocurren dentro de los 18 meses desde
el diagnóstico. Se consideran tardías las
recaídas que aparecen más de los 6 meses
después de la supresión del tratamiento.

42
 COMPLICACIONES

• Los pacientes que reciben radiaciones

craneales antes de los 5 años, son
propensos a desarrollar tumores, déficit
neurológico e insuficiencia endocrina y
retraso en la hormona del crecimiento.

43
• El uso de metrotexato en dosis altas puede
haber retraso en el crecimiento, obesidad y
pubertad precoz en género femenino.
• Carcinoma de piel y mieloma.
• El uso de ciclofosfamida causa deficiencia
de la hormona del crecimiento, desarrollo de
fibrosis y carcinoma de vejiga.
• Muerte.

44
 MEDIDAS PREVENTIVAS

No hay medidas preventivas en la LLA pero se

pueden disminuir los factores de riesgo como
evitar la exposición a rayos X durante el
embarazo.

45
INTERVENCIONES DE
ENFERMERÍA

46
Preescolar masculino de 3 años de edad con
diagnóstico médico de LLA que se encuentra
en el servicio de hematología cursando el 2da.
semana de estancia hospitalaria, finalizando la
primera fase del tratamiento de quimioterapia,
se encuentra con catéter puerto cerrado y
acceso periférico con solución fisiológica de
500cc para 24 hrs, con presencia de disforia,
llanto, dolor generalizado…

47
…astenia, fiebre, náuseas, emesis,
epistaxis, cianosis distal y ungueal, con
mucositis, gingivorragia, a la auscultación
cardiaca con presencia de taquicardia,
campos pulmonares hipo ventilados, disnea
de medianos esfuerzos, abdomen blando
depresible sin megalias, miembros pélvicos
con petequias y hematomas.
• FC 140 x min, FR 42 x min, temperatura
38.3°C, Presión arterias de 90/60,
saturación del 88% y un EVA de 8.

48
Dominio: II. Seguridad y protección

Clase: 2. lesión física

Diagnóstico: Protección ineficaz r/c perfiles

hematológicos anormales (leucopenia y
trombocitopenia) m/p astenia, petequias,
hematomas y gingivorragia.

Objetivo: Prevenir las infecciones.

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 INTERVENCIÓN FUNDAMENTACIÓN
1. Control de infecciones Para evitar la diseminación de las
enfermedades infecciosas, los
a) Lavado de manos en sus 5 pacientes con LLA tiene el sistema
momentos. inmunitario deprimido por lo cual
b) Aplicar las precauciones son mas propensos a adquirir
universales. infecciones con facilidad.
c) Realizar una manipulación b) Son las precauciones básicas
aséptica del acceso venoso. para el control de las infecciones y
evitar su diseminación.
2. Protección contra las infecciones
Para la prevención de la
a) Realizar técnica de aislamiento transmisión de microorganismos
protector (estándar ). patógenos y así evitar el contagio
b) Observar y registrar los signos de infecciones en pacientes
y síntomas de posible infección vulnerables.
(fiebre).
c) Orientar al familiar o cuidador
primario sobre la técnica de
aislamiento y el correcto lavado
de manos. 50
 INTERVENCIÓN FUNDAMENTACIÓN
3. Valoración de hemorragia Evitar realizar actividades que
a) Observar presencia de puedan generar tener algún tipo de
sangrado (epistaxis o esfuerzo ya que pueden provocar
gingivorragia). una hemorragia.

Mantener presión de 5 a 10 minutos

si se realiza alguna punción para
una mejor hemostasia.

b) Evitar procedimientos invasivos

o multipunciones innecesarios.
c) Observar los signos y síntomas
de sangrado persistentes
(hipotensión, bradicardia,
taquicardia, diaforesis y
disminución del gasto urinario).

51
 INTERVENCIÓN FUNDAMENTACIÓN
4. Ministración de hemoderivados 4.La aplicación de hemoderivados
(plaquetas). (plaquetas) ayuda a producir el
a) Verificar consentimiento factor de coagulación y así mismo
informado. hacer mas lento el sangrado y
b) Corroborar indicación medica. facilitar la cicatrización.
c) Realizar doble verificación. c)Se realiza para asegurarse que la
d) Ministración de plaquetas. trasfusión es correcta para el
e) Medir y registrar los signos paciente.
vitales antes, durante y después d) Para vigilar si hay alguna
de la transfusión. reacción alérgica u otra alteración
en el organismo.

52
 INTERVENCIÓN FUNDAMENTACIÓN
5. Prevención de lesiones en la piel. La piel es una barrera protectora
a) Evitar aplicar presión a natural contra el ambiente externo,
cualquier parte del cuerpo. los pacientes con LLA tienen mayor
b) cambios posturales cada dos fragilidad capilar y presentan
horas. hematomas con facilidad.
c) Lubricación de la piel con
crema (almendras).

53
Dominio: 12. Confort

Clase: Confort físico

Diagnóstico: Nauseas r/c tratamiento

(efectos secundarios de quimioterapia) m/p
aumento de la salivación y sabor amargo.
Objetivo: Minimizar las nauseas

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 INTERVENCIÓN FUNDAMENTACIÓN
1. Valoración de las nauseas Los síntomas pueden variar de
a) Vigilar la frecuencia, duración e leves a graves y pueden producirse
intensidad. antes, durante o después del
b) Evaluar el impacto de las tratamiento.
nauseas sobre la calidad de
vida (actividad y apetito).
c) Recomendar dar alimentos fríos
y líquidos claros sin olores
fuertes.

2. Vigilancia de la emesis Vigilar el tiempo de su aparición ya

a) Estimar el volumen de emesis. se aguda y precoz (antes del
b) Valorar el color, consistencia, tratamiento 24hr) o retardado ( 24hr
presencia de sangre, duración y después del tratamiento ).
alcance de emesis. a) Si el numero de emesis y la
c) Colocar al paciente en posición cantidad es elevada, pierde
semifowler . liquido y puede deshidratarse y
en caso grave daño renal.
c) Evitar una broncoaspiración.
55
 INTERVENCIÓN FUNDAMENTACIÓN

3.Administración de fármacos La ministración de fármacos

antieméticos. antieméticos ayudan a la
a) Verificar la indicación medica. disminución de las nauseas.
b) Seguir los 5 correctos de la b) Nos permite la administración
ministración de fármacos . correcta mediante precauciones
c) Ministración de antiemético estándar para evitar la posibilidad
(ondansetron .15 mg/kg c/4hrs de errores.
como máximo 12 hr). c) Su efecto se refleja 10 minutos
posterior a su ministración .

56
 INTERVENCIÓN FUNDAMENTACIÓN

4. Manejo de la quimioterapia Proporcionar información del

a) Proporcionar información tratamiento de quimioterapia, ayuda
acerca de los efectos al paciente y familia a comprender
secundarios. la acción y efectos secundarios.
b) Minimizar los estímulos de
olores fuertes o desagradables
(disminuir las nauseas).

57
 INTERVENCIÓN FUNDAMENTACIÓN

5. Vigilar y valorar la perdida de Para prevenir alguna complicación

líquidos y electrolitos. derivada de la alteración de los
a) Observar los niveles de niveles de líquidos y /o electrolitos.
electrolitos (son normales o
tienen alguna alteración).
b) Valorar los signos de
deshidratación ( mucosas
secas, ojos hundidos, piel seca,
llanto sin lagrimas).
c) Realizar la ministración de
líquidos y electrolitos con
previa indicación medica.

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CONCLUSIONES

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 BIBLIOGRAFÍA

• Guía de Práctica Clínica (2009). Diagnostico y tratamiento de leucemia

linfoblástica aguda. http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/eyr/IMSS-
142-08.pdf
• Leukemia lymphoma society (2018) [archivo PDF].Leucemia
linfoblástica aguda. http: //www.lls%20Bookiet-spanish-2-17 final-with-
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• Palacios .M.L;Alvarez.A.M (2022)[ archivo pdf]. Distribución geográfica
y temporal de las tasas de mortalidad por leucemia linfoblástica
aguda, por municipio y grupos etarios, México 2000-2020.
http:www.conacyt.mx/wpcontent/oploads/pronaces/micrositios/salud/l
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• Leucemia linfoblástica aguda (2018)[archivo pdf]
http://www.lls.org/sities/default/fies/file-assets/ps335-all-spanish-2019-
final.pdf.
• Hoyos A. moral. E, Uveral J. (2007) oncología infantil. Editorial:
formación Alcalá S.L 2006.
• Madero L, Muñoz V.A, Hematología y oncología pediátrica. Segunda
edición Madrid, Ergon; 2005.
• Kliegman B; Jenson S; Nelson tratado de pediatría. 18 edición
Barcelona, España: Elsevier; 2009.

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