Asma bronquial

DEFINICIÓN GEMA Tiene bastante subdiagnóstico que puede llegar incluso en

GEMA: Guía Española para el Manejo del Asma algunos lugares hasta el 70%.
La prevalencia en promedio es de 12% en algunos lugares y
El asma es un síndrome que incluye diversos fenotipos en el mundo la prevalencia es de 10%. Los estudios de
clínicos que comparten manifestaciones clínicas similares, prevalencia requieren una gran cantidad de personas
pero de etiología probablemente diferentes. sometidas a cuestionarios y exámenes, por lo que no se
hacen muy seguido. Existen pacientes que presentan
Antes se pensaba que el asma era una enfermedad alérgica,
obstrucción bronquial y no van a consulta lo que provoca una
hay pacientes que presentan asma alérgico y otros que no.
carga económica a nivel mundial de 82 billones de dólares
Desde un punto de vista pragmático, se la podría definir
en promedio.
como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células Según un estudio del Global Burden of Disease 2015, la
y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por prevalencia del asma ha aumentado, en todo el mundo,
factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial desde 1990 a 2015 en un 12,6%.
(HRB) y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o Por el contrario, la tasa de mortalidad estandarizada por
parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa edad ha disminuido casi un 59% en ese mismo periodo. Este
o espontáneamente. aumento de prevalencia afecta sobre todo a personas de
mediana edad y a mujeres, y puede expresarse por un
Enfermedad que se puede tratar eficientemente hasta lograr
aumento del asma alérgica, con estabilización de la no
un adecuado control, sin curarla. Puede ser mortal sin un
alérgica.
adecuado control.

Asma es un problema de salud global

Debido a la gran prevalencia que tiene. Prevalencia de Asma en Perú
Sus complejos mecanismos fisiopatológicos, diversos En el Perú tenemos alrededor de 1.4 - 3 millones de personas
factores de exposición ambiental y geográfica, edad de con asma y una prevalencia alrededor de 5 a 10% (población:
inicio, carga genética, acceso a servicios de salud de calidad, 30 millones).
comorbilidades, adherencia al tratamiento y respuesta al
mismo, y gravedad de sus distintos fenotipos clínicos La causa del asma es principalmente genética, es decir una
persona asmática tiene en sus cromosomas los genes que se
contribuyen a que el asma tenga un impacto muy
importante en los sistemas de salud de todos los países relacionan con esta enfermedad, pero se requiere de
alrededor del mundo. múltiples factores para que las molestias se presenten.

PREVALENCIA
• GINA (Iniciativa global para el asma): la prevalencia
mundial de ASMA ha aumentado sobre todo en niños.
• Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes del
mundo, aproximadamente 340 millones de individuos
afectados.
• 180,000 muertes al año por asma.
• El incremento de su prevalencia (probablemente siga
incrementando) está asociado con mayor urbanización,
exposición a ácaros domésticos, humo de vehículos y
tabaquismo pasivo.

Son muchos los genes implicados en el asma, por eso no hay

un tratamiento específico, actualmente es a base de
corticoides para disminuir la respuesta inflamatoria.

Respuesta alérgica del asma

Siempre se ha estudiado.
 FACTORES DE RIESGO
Deben distinguirse:

1. Los factores asociados a la aparición de síndrome

asmático.
2. Desencadenantes de síntomas o de agudización de
asma.

Cuando hay un alergeno como el polen, este va a ser

identificado por las células dendríticas, va a ser presentado
al linfocito B activado y este va a hacer que el mastocito se
active, eosinófilos se activen y de esta manera se produzca
IgE produciendo mayor cantidad de citocinas y por ende Factores endógenos
inflamación. • Predisposición genética
• Atopia
FACTORES DESENCADENANTES
• Hipersensibilidad de las vías respiratorias
El asma es una enfermedad heterogénea que tiene muchos • Género: en la niñez generalmente son los hombres,
factores que desencadenan o agravan sus síntomas, por pasada la pubertad predomina más en mujeres
ejemplo: • Obesidad
• Infección vírica: pacientes que han tenido COVID se ha
tenido que dar inhaladores porque este desencadena Factores ambientales
obstrucción bronquial. • Alergenos laborales
• Alergenos domésticos o laborales: por ejemplo, ácaros • Aeroalergenos
del polvo doméstico, polen o cucarachas. • Contaminación ambiental
• Humo del tabaco, leña, carbón. • Tabaquismo pasivo
• Ejercicio y estrés. • Infecciones de vías respiratorias
• Humedad y mohos en las viviendas. • Fármacos: paracetamol, antiácidos, antibióticos, terapia
• Algunos medicamentos pueden inducir o desencadenar sustitutiva hormonal
el asma, por ejemplo, los betabloqueantes y en algunos • Algunos irritantes.
pacientes el ácido acetilsalicílico y otros AINES.
 Es decir, tenemos un
desequilibrio inflamatorio y
en la mayoría de los casos el
asma predomina la respuesta
Th2 que está relacionado
básicamente a la alergia.

Mecanismos inflamatorios

PATOGENIA
La inflamación va a afectar toda la vía respiratoria, incluida Todos estos mecanismos inflamatorios nos llevan a que se
la mucosa nasal. Cuando un paciente tiene rinitis, a veces un activen varias células y estas hacen que produzcan más
30% tiene asma y un paciente que tiene asma generalmente citoquinas. Se activan los mastocitos, los basófilos, los
en el 60% es rinitico. macrófagos, los eosinófilos, neutrófilos, plaquetas, linfocitos
T (que nos producen alteración en las células epiteliales),
Está presente aun cuando los síntomas son episódicos. células de Langerhans, todo esto nos lleva a la
broncoconstricción que está producida por: edema,
El epitelio inicia una gran respuesta inflamatoria secretando
exudación, hipersecreción de moco y que mayor cantidad de
citocinas como TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin), estas
células inflamatorias migren a esta zona.
van a activar a las interleukinas (IL-33, IL-25) y estas van a
Entonces cuando todas estas células están activadas van a
activar el sistema inmune innato tipo Th2. Una vez activadas
liberar una gran cantidad de mediadores químicos.
las células linfoides innatas de tipo 2 o sistema inmune
innato tipo Th2, secretan citocinas proinflamatorias tipo 2
como la IL-4, IL-5 y la IL-13, que asumen el rol de iniciar y CÉLULAS Y ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA VÍA
mantener la respuesta Th2. Por otro lado, las células RESPIRATORIO IMPLICADAS EN EL ASMA
dendríticas promueven el desarrollo de linfocitos T-helper
(Th2) con secreciones de citocinas tipo 2 anteriormente
Epitelio bronquial
descritas. Todo esto nos va a llevar a que tengamos un asma,
lo dividimos en 2 grupos: asma con respuesta Th2 (asma Está dañado por la pérdida de células ciliadas y secretoras,
predominantemente alérgico) y el asma con respuesta Th2 expresan múltiples proteínas inflamatorias y liberan
bajo o no Th2. citocinas, quimiocinas y mediadores lipídicos en respuesta a
modificaciones físicas. Los agentes contaminantes y las
No todos los pacientes desarrollan la inflamación Th2, sino infecciones víricas también pueden estimular su producción.
que también hay otras moléculas como la IL-17 y el IF-γ, que El proceso de reparación que sigue al daño epitelial puede
intervendrían en la denominada asma Th2 bajo. ser anormal y demorado, aumentando las lesiones
obstructivas que ocurren en asma.
Musculatura lisa bronquial Macrófagos
Sus células muestran un aumento de proliferación Pueden ser activados por alérgenos a través de receptores
(hiperplasia) y crecimiento (hipertrofia) expresando de baja afinidad para la IgE y liberar mediadores que
mediadores pro-inflamatorios, similares a los de las células amplifican la respuesta inflamatoria, especialmente en el
epiteliales. asma grave

Células endoteliales Células pulmonares neuroendocrinas

Participan en el reclutamiento de células inflamatorias Contribuyen a la respuesta Th2 y estimulan las células
desde los vasos sanguíneos hacia la vía aérea, mediante productoras de moco.
expresión de moléculas de adhesión. Esto produce mayor
cantidad de fibroblastos y miofibroblastos: estimulados por
mediadores inflamatorios y de crecimiento, producen
componentes del tejido conectivo, como colágeno y
proteoglicanos, que están implicados en la remodelación de
la vía aérea (producen alteración del tejido conectivo a nivel
de las células epiteliales).

Nervios colinérgicos de la vía aérea

Se pueden activar por reflejos nerviosos y causar
broncoconstricción y secreción de moco. Los nervios
sensoriales pueden provocar síntomas como la tos y la
opresión torácica (dolor), y pueden liberar neuropéptidos
inflamatorios.

Esto es un gráfico de lo más común que vimos en la parte de

CÉLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA asma de tipo alérgico/inflamatorio. Entonces las células
Linfocitos T (LT) presentadoras son la dendríticas que activan a los linfocitos,
estos sobre todo la Th2 producen varias IL. Los mastocitos
Están elevados en la vía aérea, con un desequilibrio en la
también producen histamina, prostaglandina, FNT, más IL.
relación LTh1/Th2, con predominio de los Th2, que liberan
Los eosinófilos cuando están altas dan una enfermedad más
citocinas específicas, incluidas IL-4, 5, 9 y 13, que orquestan
grave, también activan gran cantidad de células
la inflamación eosinofílica y la producción de IgE por los LB.
inflamatorias igual que los macrófagos.
Los LT reguladores están disminuidos y los LT NK elevados.

Mastocitos
Están aumentados en el epitelio bronquial e infiltran el
músculo liso de la pared. Su activación libera mediadores
con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio, como
histamina, leucotrienos y prostaglandina. Se activan por
alergenos, estímulos osmóticos (como en la
broncoconstricción inducida por ejercicio) y conexiones
neuronales.

Eosinófilos
Están elevados en la vía aérea y su número se relaciona con
la gravedad de la enfermedad. Están activados y su
apoptosis inhibida. Liberan enzimas inflamatorias que dañan
a las células epiteliales y generan mediadores que amplifican Se está dividiendo en 2 grandes grupos: los que son a
la respuesta inflamatoria. predominio de eosinófilos y los que son a predominio de
Neutrófilos neutrófilos.
La respuesta Th2 está a nivel de eosinófilos y los neutrófilos
Están elevados en la vía aérea en algunos pacientes con
producen otro tipo de interleuquina, por eso el tratamiento
asma grave, durante exacerbaciones y sujetos con asma y
en diferentes grupos no puede ser igual.
fumadores. Su papel fisiológico no está bien establecido y su
El tratamiento para el asma suele ser el mismo en todos los
aumento puede ser debido al tratamiento glucocorticoideo.
casos hasta que estamos frente a un asma grave; al paciente
Células dendríticas se le da una serie de tratamientos y no responde a nada, en
Son presentadoras de antígeno que interactúan con células ese caso vamos a tener que diferenciar cuál es el paciente
reguladoras de los ganglios linfáticos y estimulan la que tiene respuesta con eosinófilos y cuál es el paciente en
producción de LTh2. el que predominan los neutrófilos, en ellos si
necesariamente tienen que ser manejados en neumología Cuando vemos la estructura de un bronquio normal con su
porque sus factores de interleuquinas son diferentes y el epitelio y luz normal y vemos un paciente que ya está en
tratamiento es diferente. crisis asmática con bastante secreción el epitelio cambia y la
En ambos hay bastante secreción de moco, alteración del luz cambia hay mucha cantidad de moco y eso permite que
epitelio bronquial, pero en el neutrofílico se producen más esté obstruida la vía aérea y el paciente no pueda respirar en
cantidad de fibroblastos y hay más remodelación; en el de forma correcta.
eosinófilos hay mayor contractura muscular.

Principales vías involucradas en el Asma

Patología
(aparece en el video pero no en las diapos)
Mucosa infiltrada por eosinófilos, linfocito T y mastocitos
activados.
Inflamación en toda la vía respiratoria:
• Engrosamiento de la membrana basal – colágeno
• Pared engrosada, edema
• Pared fiable
• Obstrucción por un tapón
• Angiogénesis

Los neutrofílicos hacen respuesta Th2 más baja y

remodelación alta y los eosinofílicos, que hacen alergia, van
hacer una respuesta Th2 alta.

Epitelio normal Epitelio en asma

Cuando hay bastante cantidad de eosinófilos, estos van a
producir un cuadro grave de la enfermedad porque va a
liberar y activar más las células inflamatorias, malos
neutrófilos, basófilos, macrófagos y todo esto nos lleva a una
broncoconstricción, inflamación e hipersecreción de moco
que es lo que conocemos en asma.

Con todos los cilios Está con inflamación, integración del

epitelio, hipersecreción de moco,
alteración de su luz. El asma en muchos
de los pacientes es parcialmente
reversible, pero termina
produciéndose remodelaciones cuando
el cuadro es crónico.
MECANISMOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA Examen físico
BRONQUIAL AÉREA Es muy variable de un enfermo a otro y cambia
3: broncoconstricción, edema e hipersecreción de moco. marcadamente dentro del mismo paciente (si lo examinas
hoy, puede que sea diferente mañana). Esto se debe a que
Contracción del músculo liso bronquial los periodos entre las crisis (intercrisis) pueden estar normal
Van a haber muchos mediadores y neurotransmisores en o mostrar sibilancias, aunque este asintomático; es por ello
este mecanismo, pero una de las principales son las que el no encontrar sibilancias no es un descarte de la
proteínas G monoméricas (RhoA y Rac1), que van a producir enfermedad, porque en ese momento puede estar el
mayor contracción y que proliferen mayor cantidad de paciente controlado.
células musculares. Las sibilancias es lo que más esperamos encontrar y
Esta parte de la broncoconstricción del músculo es la que aumentan cuando se produce la obstrucción bronquial;
tratamos con los medicamentos broncodilatadores, es decir pero, si la obstrucción es muy grave, las sibilancias pueden
cuando le das a un paciente un salbutamol, o fenoterol, disminuir o desaparecer hasta el punto de ser un pulmón
formoterol, cualquiera de ellos produce un efecto silencioso, sin murmullo vesicular, ello indica un índice de
broncodilatador. Entonces básicamente se está trabajando gravedad extrema. Las sibilancias disminuyen o desaparecen
en que ya no haya contracción de los músculos bronquiales. en las zonas en el que el flujo aéreo se hace demasiado lento.

Edema de la vía respiratoria Radiografía de tórax

En las exacerbaciones hay gran cantidad de inflamación que La pedimos para descartar cualquier otra
desencadena en exudado microvascular. enfermedad. Pero en el paciente con asma
generalmente es normal.
Hipersecreción de moco
Va a aumentar el número de las células caliciformes del Pruebas complementarias
epitelio y las glándulas submucosas también van a aumentar • Espirometría: es una de las principales pruebas que
de tamaño y van a producir que se atrape moco, esto nos da utilizamos y no debemos dejar de utilizarla
a que haya mayor gravedad del asma. • Fracción exhalada de NO: cada vez se utilizan menos.
• Prueba de Provocación Pulmonar: provocar las crisis
Cambios estructurales de la vía respiratoria
asmáticas.
Hablamos de un proceso reversible ciliar. Hay fibrosis • IgE: u otras pruebas de alergia.
subepitelial con depósito de colágeno y proteoglicanos bajo
la membrana basal. Hipertrofia e hiperplasia del músculo
liso. Aumento de la circulación en los vasos sanguíneos de la
pared bronquial con aumento de la permeabilidad.
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
Cuando el paciente tiene mucho tiempo de asma puede
simular incluso a un paciente con EPOC

ESPIROMETRÍA COMPUTARIZADA
En la espirometría tratamos de hacer:
DIAGNÓSTICO DEL ASMA
1. Basal
• Historia y patrones de síntomas: buena anamnesis y buen
2. Reversibilidad con B2 agonista
examen físico
3. Bronco provocación
• Las pruebas (mediciones) de la función pulmonar:
o Espirometría: con test de broncodilatación, es lo que Características:
más deberíamos hacer • Tiempo: debe durar 6 seg
o Flujómetro: flujo espiratorio máximo; se puede usar, • Curvas:
sobre todo en niños o Flujo/Volumen (F/V)
• Medición de la (reactividad) de las vías respiratorias o Volumen/Tiempo (V/T)
• Medición de la condición alérgica e identificar los • VEF1 (volumen espirado en el 1 seg)
factores de riesgo • Capacidad vital Forzada (CVF)
• Medidas adicionales pueden ser necesarias para • FE 25/75
diagnosticar asma en niños de 5 años o meses y en • VEF1/CVF
ancianos • 4 PUFF
• SALBUTAMOS
Sospecha clínica
15 a 20 min
• Síntomas cardinales: sibilancias, tos, disnea y opresión • VEF1 mejora
del pecho o sensación del pecho apretado. 12% o+
• Hay otros cuadros: el asma es una de las pocas
enfermedades variables; a veces está bien, a veces está
mal, otras veces aumenta en las noches.
Curva Volumen/Tiempo Para usar el flujómetro se le hace soplar al paciente en una
Sirve para ver que el paciente sola y el punto rojo se va moviendo, de tal manera que en la
haya soplado más de 6 seg, y mayoría de diagnósticos en pediatría, se le hace correr al
que no haya tomado aire en niño alrededor de 6 min y lo vuelve a hacer soplar y se ve
medio camino. En asma se ve cuánto ha bajado.
cuanto ha soplado en el 1 seg,
Se le da un flujómetro para que se mida en la mañana, se
es bajo; y toda la CVF es
mida en la noche y mire cuánto cambia el flujo.
adecuada.

En asma, si le das el
broncodilatador (BD) mejora.

Curva Flujo/Volumen
También se ve el 1 seg y Resultados de una prueba de ejercicio en el asma
generalmente es una curva
más larga; tiene que llegar a Una mejoría en 60 L/min (o mayor o igual al 20% del PEF pre
los 6 seg y en el transcurso no broncodilatador) después de uso de broncodilatador
debe de haber tomado aire ni inhalado es sugestivo de diagnóstico de asma.
tosido. Una variación diurna en el PEF de > 20% (lecturas con
mejoría de > 10% dos veces al día) son sugestivas de
diagnóstico de asma.

En algunos pacientes pueden no ser reversibles porque están

La curva en asma es más con tratamiento broncodilatador. Debe recordarse también
achatada en el medio que la espirometría es dependiente del esfuerzo que haga el
paciente, porque algunos no hacen esfuerzo.

• La espirometría es el método de preferencia.

• Uno busca un aumento ≥ 12% en el VEF1 o ≥ 200 ml
después de su uso de broncodilatador indica
reversibilidad e la limitación al flujo de aire, lo cual
correlaciona con Asma.
• Muchos pacientes asmáticos que pueden no mostrar
reversibilidad en cada valoración, por lo que se
recomienda efectuar en varias ocasiones (repetir).

Otras cosas que nos pueden producir esta misma lesión tipo
FLUJOMETRÍA asma, pueden ser que haya una estenosis de tráquea.
Se hace con este aparato que Algunos pacientes que tienen diagnóstico de asma, en
tiene una forma de semáforo realidad no son asma y lo que tiene es una estenosis por
(rojo, amarillo, verde) que todo ejemplo de la tráquea.
paciente con asma moderado a
severo debería tener en su casa. Entonces, la estenosis puede dar una curva de asma, pero
Se utiliza mucho en pediatría porque los espirómetros no nos también se le hace una curva de inspiración, es decir, tomar
dan valores <128 cm, además que los niños no hacen una aire después del procedimiento y a tener esa forma (curva
maniobra normal y su capacidad pulmonar a los valores del de abajo).
espirómetro no se ajustan.
DIAGNÓSTICO DEL ASMA VARIABILIDAD Y LIMITACIÓN FENO
DEL FLUJO AÉREO • Fracción de óxido nítrico exhalado.
El diagnóstico del asma por espirometría se basa en la • Es otro de los exámenes que se pide, tampoco se pide
variabilidad y la limitación del flujo aéreo. mucha rutina.
Confirmar que la variación de la función pulmonar es mayor • Diagnóstico de asma:
que en ellos individuos sanos. o Se describen factores adicionales que alteran FENO:
• Cuanto mayor sea la variación, más veces se ve, mayor ▪ FENO elevado en asma eosinofílica. también en
probabilidad que el diagnóstico es asma otras enfermedades alérgicas, como bronquitis
• El exceso de reversibilidad broncodilatadora (VEF 1 que eosinofílica, atopia, rinitis alérgica y eczema.
después de 3 o 4 puffs de salbutamol, sopla otra vez y ha ▪ FENO no elevado en asma neutrofílica.
mejorado): ▪ Menor en fumadores y durante
o Adultos → VEF1 > 12% y > 200 ml broncoconstricción y fases tempranas de
o Niños → > 12% del valor teórico. respuesta alérgica. También se afecta por
• Aumento significativo en el VEF1 o PEF después de 4 infecciones virales.
semanas de tratamiento controlador; es decir, no o FENO no es útil en afirmar o descartar diagnósticos de
llegaste al diagnóstico en la primera parte, pero sí puedes asma según definición GINA.
volver a repetir la espirometría o flujometría después de • Mediciones aisladas: deben ser interpretadas con
1 mes y ver que ha mejorado significativamente el VEF1. cautela.
Entonces también lo puedes repetir cuando el paciente
está bien o esta normal para ver como esta. TEST DE BRONCOPROVOCACIÓN
• Si la prueba inicial es negativa: Le doy histamina, metacolina u otros medicamentos que le
o Repetir cuando el paciente es sintomático o después van a producir broncoconstricción a mi paciente
de la retención de los broncodilatadores. (obstrucción de la vía aérea), le provoco el asma, y luego
o En niños (≤ 5 años) y ancianos a veces se necesitan vuelvo a hacer mi prueba, eso provocará la caída de 20% de
pruebas adicionales. VEF1 y me dará diagnóstico de asma.
• Confirmar la presencia de limitación del flujo aéreo. Medición de la reactividad de la vía aérea. El resultado de
o VEF1/CVF puede estar en algunos casos obstructiva y esta prueba tiene que ver con la concentración o dosis del
en algunos casos no. Documento que VEF1/CVF se agente provocador que cause una caída de al menos el 20%
reduce (al menos una vez, cuando el FEV1 es baja). en el VEF1. Es una prueba bastante sensible, lo que significa
o FVC/FEV1 es normalmente > 0.75 - 0.8 en adultos que su negatividad, descartará virtualmente asma bronquial.
sanos y > 0.90 en niños, cuando esta menor nos hace Sin embargo, una prueba positiva no necesariamente indica
pensar en obstrucción bronquial. que el paciente padezca esta patología. La rinitis alérgica, la
fibrosis quística, las bronquiectasias y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, pueden provocar que esta
prueba sea falsamente positiva.

INDICACIONES DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN

CRITERIOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE
PULMONAR EN ASMA
ASMA
Espirometría/Broncoprovocación Entonces no olvidemos que el VEF1 en una persona normal
adulta es mayor al 75 - 80% y en niños es superior a 90%.
Es decir, yo estoy produciendo un cuadro de asma en el
En pacientes normales no se debería aumentar mucho el
paciente y puedo hacer flujómetro o espirometría después
VEF1 luego de la broncodilatación, pero en pacientes con
de ello.
asma hay gran variabilidad, el diagnóstico de asma lo da el
Útil para diagnóstico, evaluación inicial y acompañamiento
aumento de más de un 12% y 200 ml después de la
del tratamiento
broncodilatación. En niños esto no puede ser
Volúmenes pulmonares necesariamente igual, se va a tener que hacer en función a
Pletismografía, casi no se hace en asma; pero sí en algunos otros valores. También, después de 4 semanas ya he tenido
pacientes cuando su espirometría además de salir una mejora.
obstructiva nos sale restricción. Evidencia indicativa de una limitación del flujo aéreo
Cuando la espirometría sugiere restricción asociada – vías espiratorio variable
aéreas distales. Al menos en una ocasión durante el proceso diagnóstico,
cuando el FEV1 es bajo, se documenta que el cociente
Difusión de CO
FEV1/FVC está reducido. En condiciones normales el
En fumadores o ancianos con obstrucción no reversible. cociente FEV1/FVC es superior a 0.75-0.80 en los adultos
y superior a 0.9 en los niños
 Se documenta que la variación de función pulmonar es cuando el paciente deja de tomar su tratamiento empieza a
mayor que la de las personas sanas. Por ejemplo: cerrarse el pecho.
• El FEV1 aumenta en más de un 12% y 200ml (en los
niños, > 12% del valor predicho) después de la
inhalación de un broncodilatador. Esto se denomina
“reversibilidad con broncodilatador”
• La “variabilidad” media diaria del PEF diurno es >10%
(en los niños >13%)
• El FEV1 aumenta en más de un 12% y 200ml respecto
al valor basal (en niños >12% del valor predicho)
después de 4 semanas de tratamiento inflamatorio
(en ausencia de infecciones respiratorias)
Cuando el mayor sea la variación o cuantas más veces se
observa un exceso de variación, mayor confianza puede
tenerse en el diagnóstico.
La reversibilidad con broncodilatador puede no darse
durante las exacerbaciones graves o las infecciones
virales. Si no hay una reversibilidad con broncodilatador
¿Cómo llegamos a nuestro diagnóstico de asma?
cuando se realiza la prueba por primera vez, el siguiente
paso depende de la urgencia clínica y de la disponibilidad
de otras pruebas.
Otras pruebas útiles para el diagnóstico pueden ser las
pruebas de provocación bronquiales.

MEDICIONES DE FUNCIÓN PULMONAR: CAMBIOS

Frecuencia de medición
Debe ser evaluada al diagnóstico o inicio de tratamiento,
luego de 3 a 6 meses de tratamiento controlador para
evaluar el mejor VEF1 personal del paciente y
posteriormente en forma periódica

«Periódicamente»
• Mayoría de adultos: se pueden realizar por lo menos
cada 1-2 años, y nos va a permitir ver cómo va la función
de nuestro paciente
• Más frecuente en pacientes de alto riesgo
• Más frecuentemente en niños según su severidad y curso
clínico

Trayectoria de función pulmonar Generalmente empezamos con nuestro cuadro clínico, el

paciente tiene tos, sibilancias o presión de tórax.
Niños con asma persistente pueden tener reducción en
crecimiento de función pulmonar y algunos están en riesgo Historia detallada/examen para el asma. Historia/ ¿Examen
de declinación de función pulmonar acelerada en adultez es compatible con el diagnóstico de asma? – Si: Seguimos
temprana (Mc Geachie, NEJM 2016). pensando en asma. Realizamos espirometría/PEF con la
prueba de reversibilidad. ¿Los resultados apoyan el
Áreas de bajos recursos
diagnóstico de asma? – Si: Entonces no dudamos que es
Pobreza comúnmente asociada con restricción en asma.
espirometrías. Por ello cuando sea posible deben medirse
tanto VEF1 y FVC. ¿Qué pasa si mi paciente tiene todo el cuadro clínico de
asma, pero al examen clínico no me sale como asma (no
tiene ningún sibilante)? Si se hace una espirometría o una
EL ASMA ES UNA ENFERMEDAD VARIABLE flujometría y sale que es compatible con asma obviamente
Nunca olvidemos que el asma es una enfermedad variable, regresa como asma. Si es que no sale nada compatible con
es una de las pocas enfermedades que va cambiando, el asma se puede aún repetir los exámenes y en algunos casos
paciente dice que “a veces me falta el aire, me siento mal” dar tratamiento para ver si en realidad correspondía aún
¿Todos los días se siente mal? La mayoría de pacientes te asma.
dice que hay días que esta mejor que otros; y que cuando
hay humo, polvo, estrés generalmente es peor. También
Si el paciente tiene el cuadro clínico de asma, tiene sibilantes respuesta o sale < 12% se debe hacer un test de Óxido
y no puedo hacer el resto de pruebas y vemos que el nítrico y si sale < 50 se puede diagnosticar ya un asma, si
paciente está mal presenta crisis asmáticas, en esos casos lo saliera abajo se puede empezar un tratamiento con
mejor sería iniciar con el tratamiento y hacer el diagnóstico glucocorticoides y si lo espirometría se normaliza
luego. también es asma de no ser el caso se tienen que buscar
otras posibles enfermedades.

¿Qué sucede cuando la espirometría da referencia a un

patrón restrictivo o normal?
Igual se debe realizar la prueba de broncoprovocación, a
pesar del VEF1 normal, si el paciente mejora se diagnostica
asma, eso quiere decir que no es necesario que sale un
patrón obstructivo en la espirometría para hacer asma si no
puede ser normal, para confirmar el diagnóstico se debe ver
una mejoría en la respuesta > 12% y > 200 ml en la
broncoprovocación. Cuando es negativo y se ve una
variación en la flujometría > 20% también es asma, si el óxido
nítrico es > 50 también se diagnostica como asma y si se
hacen la prueba de broncoconstricción y sale positiva
también se estaría pensando en asma.

FENOTIPOS Y FORMAS CLÍNICAS DEL ASMA

El asma tiene una expresión clínica variable, que cursa con
PATRONES EN ESPIROMETRÍA varios fenotipos o formas clínicas, en muchas ocasiones unas
características de solapa no son comunes entre los distintos
fenotipos posibles.
Se definen en función de la gravedad de los síntomas,
frecuencias de agudizaciones, edad de inicio,
manifestaciones clínicas, alteraciones funcionales, y
respuesta el tratamiento.
Se centra en los mecanismos inmunopatológicos de la
cascada inflamatoria.

Patrón obstructivo
• Es cuando el VEF1/CVF es < 70% (0.7).
• Cuando la espirometría nos sale un resultado obstructivo El asma es una enfermedad muy heterogénea, por lo que las
prácticamente nos quedan 2 posibles enfermedades: guías están planteando fenotipos ya que no todos los
asma o EPOC. pacientes deben ser tratados de la misma forma, la
• Cuando el resultado de la espirometría nos sale epigenómica da los factores predisponentes del asma y con
VEF1/CVF > 0.7; aún pensamos que puede ser un los factores desencadenantes van a dar un endotipo que nos
resultado normal o sugerir alguna restricción. va a dar células directoras, moléculas y células efectora para
• El asma generalmente suele surgir de un patrón tipo determinar el fenotipo de la enfermedad.
obstructivo; siempre que salga el resultado del En las guías del asma básicamente se está considerando el
espirometría un patrón obstructivo se debe hacer una asma alérgico, asma no alérgico, asma eosinofílico, asma
respuesta broncodilatadora con salbutamol a excepción neutrofílica, asma de inicio temprano, y asma de inicio
de qué el paciente tenga un problema como taquicardia tardío.
ya que se provocaría más problemas, si el paciente
mejora > 12% y > 200 ml, eso es asma; pero si no hay
Asma alérgica
• Inicia en la niñez (antes de la pubertad), se asoció a una
historia familiar de enfermedad alérgica como eccema
crónico, rinitis alérgica, alergia alimentaria o algunos
medicamentos.
Una persona de 60 años te dice que no puede tener asma
porque nunca lo ha tenido; pero el asma se puede
presentar a cualquier etapa de la vida.
Si te viene una persona de 50 años y te dice que tiene
asma desde los 5 años entonces tienes que pensar que su
asma es alérgico fundamentalmente; casi siempre tiene
una historia familiar, por ejemplo, su papá era rinitico,
tenía alergias; en algunos casos se relaciona a alergia a
alimentos o medicamentos. Y generalmente es a
predominio de eosinófilo
• El examen de esputo revela celularidad predominante de
eosinófilos.
• Este grupo de pacientes responde bien a
corticoesteroides inhalados.
• Trasfondo genético (más de 100 genes implicados).
• No olvidar que el asma se puede presentar en cualquier
etapa de la vida.

Ama no alérgica
• Va a predominar sobre todos en adultos.
La paciente que vino a los 60 años.
• Esta asma generalmente es más de tipo neutrofílico; hay
muy pocos eosinófilos, hay muy pocas células
inflamatorias (asma pauci-granulocítica).
• Este grupo de pacientes va a responder menos a los
corticoides inhalados.

Asma de inicio tardío

• Generalmente se da en mujeres que van a debutar con
crisis asmática en la adultez.
• Estos pacientes no son alérgicos y van a necesitar
mayores dosis de corticoides, y a veces van a ser
resistentes a dicho tratamiento.

Asma con limitación fija del flujo aéreo

• Estos son los pacientes que tienen un asma de mucho Entonces hay varios fenotipos igual eosinófilos, neutrófilos,
tiempo y que han hecho remodelación del epitelio pauci-granulocítico, los de Th1, Th2, asociados a la obesidad
bronquial y de toda la vía respiratoria, va a tener una y el tipo de células que tiene.
limitación fija del flujo aéreo.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ASMA
• Se comportan como un EPOC y a veces los consideramos
como acos en la parte de asma EPOC, claro que estos El asma si se tiene que clasificar para que tu puedas dar un
pacientes tienen asma que en el tiempo ya tienen una tratamiento adecuado a tu paciente.
obstrucción limitada al flujo aéreo. La evaluación clínica del asma es
Evaluación inicial
Asma con obesidad indispensable en todo paciente.
La evaluación inicial deberá evaluarse
• Los pacientes obesos en algunos casos tienen síntomas Gravedad la gravedad, la cual será útil para la
notorios y cuando bajan de peso a veces se va el asma. elección del tratamiento
• Hay poca inflamación eosinofílica en estos pacientes, En consultas sucesivas se evaluará el
entonces hay un montón de fenotipos en niños, en control, el cual es el grado de
adultos y algunos de los que más reconocidos son los que Control manifestaciones, están presentes o
les he presentado. ausentes en un paciente por el
tratamiento.
Determinantes Genéticas. Epigenéticas. Psicológicas
Para control y gravedad, se tomará la categoría donde se Ventajas de la vía aérea
encuentre el parámetro con mayor carga para el paciente. En El tratamiento para el asma es de preferencia el tratamiento
otras palabras, el más alto, aunque la mayoría encaje en el inhalador: inhaladores. Utilizamos inhaladores porque
menor. (GEMA) llegan al lugar que lo necesitamos qué es el árbol bronquial,
ahí tiene mayor concentración el medicamento.
Se empieza con una evaluación inicial del paciente para ver
Acceso directo al sitio donde se necesita.
cómo llegó a nosotros, en esa evaluación vamos a ver su
gravedad para según la gravedad darle el tratamiento que lo • Mayor concentración del medicamento directamente en
los pulmones.
necesite. Este paciente va a tener que venir a su control y ver
si está controlado o no controlado, porque el paciente con • Menor dosis en
asma se disminuye y se aumenta el tratamiento según como comparación con otras vías
vaya. Y ver si tiene causas genéticas, psicológicas u otras de administración.
más. • Menores efectos sistémicos.

De preferencia se debe utilizar

EVALUACION DEL CONTROL DE LOS SÍNTOMAS
con espaciadores para que no
GINA está más bien en 3 grupos: irrite mucho la garganta.
A. Control de los síntomas (si el paciente está en control
del asma)
B. Factores de riesgo de mala evolución del asma.
C. Factores de riesgo para las exacerbaciones. GINA 2020. Estrategia de tratamiento para adultos y
adolescentes + 12 años

El GINA nos pide hacer un cuadrito para catalogarlo en un

asma bien controlado, parcialmente controlado o no
controlado y lo basa en estas preguntas.
Se basa en 4 preguntas; cada una de ellas se le debe poner
como respuesta sí o no. Si todos tienen si su máximo va a ser GINA se clasifica en 5 paso tratamiento.
4 puntos, si todos son no, va a tener 0 puntos (asma está bien
controlada). Va a ser no controlado si tiene 3 o 4 de las Paso 1: Pacientes bien controlados
preguntas que ha respondido con si entonces no está • Utilizar broncodilatadores a libre demanda en dosis bajas
controlado. después de manteamiento.
• Utilizar corticoides inhalados en dosis bajas.
Preguntas: • Los corticoides inhalados se piden que se asocien al
• Síntomas diurnos de asma más de 2 veces por semana (si Formoterol (en vez del salbutamol). El formoterol actúa
le ha sonado el pecho o le ha faltado el aire). a los 5 min y es de acción prolongada (12h).
• Por lo menos un despertar nocturno por asma. • Hasta hace 5 años el GINA decía que no des corticoides
• Ha necesitado usar rescatadores (salbutamol) más de 2 recién desde el paso 2, pero desde hace 3 años indica que
veces por semana. en todos los pasos hay que dar corticoides inhalados en
• Cualquier limitación de sus actividades por el asma dosis bajas.
Medidas generales de evitación Paso 2
• No tabaco • Utilizar corticoides inhalados en dosis bajas.
• No polvo doméstico • Los corticoides inhalados se piden que se asocien al
• No irritantes: lacas, insecticidas, pinturas, colonias y Formoterol. El formoterol actúa a los 5 min y es de acción
humos prolongada (12h), en cambio el Salbutamol actúa a los 10
• No fármacos y alimentos asmatiformes: AINES, aspirina, min y dura alrededor de 4 horas.
preservantes, conservantes • Se puede utilizar antileucotrienos y que, si se tiene
• No animales domésticos acceso a un ULTRALABA, es decir uno que no dure como
 el formoterol (12hrs), sino que dure 24 hrs, sería mucho
mejor.

Paso 3: Asma moderado

• Síntomas diarios, hay molestias semanales.
• Calificación entre 2 a 3 en el control (preguntas
• Utilizar corticoides en dosis moderadas.
• Utilizar LABA, un LABA no es necesariamente formoterol
si no también puede ser un broncodilatador de acción
prolongada o un ULTRA (broncodilatador de acción de 24
hs) y dosis medias de corticoides.

Paso 4
• Es cuando tu paciente presenta síntomas diarios,
semanales e incluso su función pulmonar se ha
disminuido. Estos son como se unen los LAMAs con los LABAs. Hay
• Corticoides siguen siendo a dosis moderada. inhaladores que tienen la unión de los 2; uno de los más
• Además de usar un LABA (broncodilatador de acción usados en Perú es el tiotropio con olodaterol, que es llamado
prolongada) también le asociamos bromuro de tiotropio. el Spiolto, el indacaterol con glicopirronio que es el Ultibro
uno de los más conocidos. También hay de los que unen
Paso 5 corticoides con un broncodilatador los Foster y Symbicort
• Incluye el 5% de los pacientes. son bien conocidos.
• Son los casos de asma de difícil control y severos.
• Es necesario diferenciar a qué fenotipo corresponde
porque según este vamos a tener diferentes tipos de
anticuerpos monoclonales: anti IgE, anti IL5, anti IL4R.

Se recomienda siempre ver la respuesta de los pacientes, si

tiene algún factor desencadenante y reajustar el tratamiento
porque el asma antes del grupo 5 se va aumentando y
disminuyendo los medicamentos según como vaya.

TERAPIA ALIVIADORA
Se da cuando hay crisis y necesita aire.
• Agonistas beta 2 inhalados de acción corta.
• Corticoides sistémicos. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
• Anticolinérgicos inhalados. ¿Cómo actúan estos beta-2 adrenérgicos? Tienen acción
• Metilxantinas de corta acción. beta-1, beta-2 y beta-3 (los receptores beta).
• Adrenalina.

B2 agonistas Anticolinérgicos
Salbutamol Bromuro de
Corta acción Fenoterol ipratropio.
(4 a 5 hr) (SABAs) Oxitopio
(SAMAs)
Salmoterol Tiotropio
Formoterol Glicopirronio
Larga acción Indacaterol Umeclidinium (no
(+12 hr) Olodaterol ingresó bien al mercado)
Vilanterol (LAMAs)
• Receptores beta-1 → acción a nivel del corazón y del
(LABAs) riñón.
• Receptores beta-2 → van a actuar provocando
vasodilatación y broncodilatación.
• Receptores beta-3 → van a actuar en el tubo digestivo
produciendo relajación.
 Receptores beta Propiedades de los broncodilatadores

Adrenalina
Dobutamina Mejor
Broncodilatación Mejoría de
Receptores β1* Noradrenalina aclaramiento
VEF1 mejorado síntomas
Isopotenerol mucociliar
Dopamina Mejora función
Hiperinflación
Salbutamol del músculo
disminuida Calidad de vida
Receptores β2 Terbutalina respiratorio
mejorada
Isoprotenerol Historia natural Exacerbaciones
Se encuentran en fase VEF infectado disminuidas
Receptores β3
de experimentación.
*Se utilizan, por ejemplo, en caídas de presión. β2 Agonistas de acción rápida son de elección para tratar los
broncoespasmos y para evitar la broncoconstricción por
ejercicio; muchas veces cuando el paciente hace ejercicio y
termina haciendo espasmo se le indica que 15 – 20 minutos
B2 agonistas de rápida acción
antes se eche salbutamol o formoterol.
• De elección para aliviar el broncoespasmo durante
exacerbaciones agudas y para pre-tratamiento de
bronco-constricción inducida por ejercicio.
Efectos adversos de los β2 agonistas
• Incluyen: Salbutamol, terbutalina, fenoterol, levalbuterol
HFA, reproterol y pirbuterol. • Músculo esquelético
• Debe usarse la mínima dosis y frecuencia requeridas. Su o Tremor muscular: los pacientes refieren mucho
uso regular indica un mal control del asma. temblor.
o Calambres
Fisiología de receptor adrenergico • Metabólico
o Hipokalemia: muchos de los pacientes que
hospitalizan en neumología casi siempre reciben
suplemento de calcio porque los terminan
manejando con altas dosis de β2 agonistas.
o Hiperglicemia
o Hiperinsulinemia
• SNC
o Agitación
o Mareos
o Ansiedad
o Cefalea
Su acción principal es dando una lesión, su ramo efector de o Insomnio
la Adenil Ciclasa; del AMPc y va a producir la relajación de las • Aparato respiratorio
fibras musculares bronquiales. Al inhibir la fosforilación de la o Broncoespasmo paradójico: los pacientes refieren
miosina y disminuir la concentración de Ca intracelular. que “le ha cerrado más el pecho”.
o Toxicidad del propelente
o Tolerancia al broncodilatador: se puede dar cuando el
paciente se acostumbra y ya no tiene una respuesta
adecuada.
o Pérdida de broncoprotección
o Hipoxemia
• Cardiovascular: lo que más refiere el paciente
o Palpitaciones
o Taquicardia
o Prolongación QT
o Arritmia
RECEPTORES COLINÉRGICOS o Arritmia
Uno de los que más utilizan es el bromuro de ipratropio. o Retención Urinaria
o Enfermedad Prostática *Es por eso que en pacientes
prostáticos no se utiliza.
o Constipación
Efectos anticolinérgicos sistémicos: farmacológicamente
predecibles pero infrecuentes.

Β2 agonistas y antagonístas muscarínicos: sitios de acción

• Receptores Muscarínicos
o Más efectivos en la vía aérea proximal
o Inhibe el efecto broncodilatador de acetilcolina en los
M3 localizados en el músculo liso de la vía aérea
o Agentes no selectivos también bloquean receptores
M1 y M2.
Muscarínicos: M1, M2, M3, M4, M5. Nicotínicos • Receptores B2 Adrenérgicos
B2 Agonistas:
Tipos de receptores muscarínicos presentes en los o Más efectivo en la vía aérea distal
pulmones o Activa directamente los receptores B2 en
Receptor Localización Acción bronquiolos, incrementando AMPc, relajando el
Ganglios Facilita la transmisión músculo liso y broncodilatando.
parasimpáticos
M1 Glándulas mucosas Simpática aumenta la COMPUESTOS ANTI-ALÉRGICOS ORALES
secreción Tranilast, repirinast, tazanolast, pemirolast, ozagrel,
Pared alveolar ? seratrodast, amlexanox, ibudilast.
Músculo liso bronquial Autorreceptor: inhibe
la liberación de Repirinast: usado mucho en Europa con buenos efectos, no
M2
acetilcolina está disponible en Perú.
Periferia pulmonar ?
Músculo liso bronquial Broncoconstricción Aunque su uso se ha recomendado a pacientes con asma
M3 Glándulas mucosas Aumento de la alérgico leve a moderado, los estudios clínicos no han sido
secreción concluyentes. La sedación es un efecto colateral de
consideración en este grupo de medicamentos.

Anticolinérgicos (bromuro de ipratropium y bromuro de TERAPIA CONTROLADORA

oxitropium) 1. Glucocorticoides inhalados
• Menos efectivos, como terapia de rescate, en 2. Glucocorticoides sistémicos
comparación con β2 Agonistas de acción rápida; debido 3. Beta2 agonistas de acción prolongada
a que se demora alrededor de 20 min – 1 hr en actuar. 4. Modificadores de leucotrienos
• Reducción significativa del riesgo de admisión 5. Anticuerpos anti IgE (Omalizumab).
hospitalaria, cuando se usa como terapia adjunta a β2 de 6. Anticuerpos anti IL5 (Mepolizumab, Reslizumab),
corta acción para terapia de rescate. antirreceptor IL5 (Benralizumab).
• Otro rol de este grupo de medicamentos, es ser 7. Anticuerpos anti IL4/IL13 (Dupilimab).
alternativa a β2 de corta acción como terapia de rescate.
• Efectos Colaterales: Sabor metálico, xerostomía. CORTICOSTEROIDES INHALADOS (ICS)

Efectos adversos de los anticolinérgicos GINA: principales corticosteroides inhalados

• Local Esto es para que vean cuál es la dosis baja, media, alta de los
o Respiratorio y Digestivo: diferentes grupos corticoides.
▪ Boca seca y tos
▪ Infección del Tracto Respiratorio Superior
▪ Lengua amarga
▪ Náuseas y vómitos
o Ocular
▪ Glaucoma con Drogas Nebulizadas
No se deben utilizar colinérgicos en pacientes con
glaucoma de ángulo cerrado.
• Sistémico
o Taquicardia
Mecanismo de acción ANTILEUCOTRIENOS
Efecto genómico: Actúan produciendo la disminución de la Los efectos de los antileucotrienos como el Montelukast nos
inflamación aumentando la síntesis de proteínas van a determinar que se estabilicen algunos linfocitos si se
antiinflamatorias. producen menos citoquinas.
Efecto no genómico: unión de la molécula de CC con un
receptor superficial (R: receptor especifico). El receptor
activado incrementa los valores de segundos mensajeros
como el adenosín monofosfato cíclico (AMPc).

Glucocorticoides sistémicos
• Estrictamente hablando, no son medicamentos
controladores. Sin embargo, tienen un notable rol en
exacerbaciones agudas graves por asma.
• Su efecto, es evidente transcurridas 4-6 horas luego de
Modificadores de los leucotrienos
su inicio. La terapia oral es tan efectiva como la terapia
intravenosa. • Tienen poco efecto broncodilatador, reduce la
• La dosis usual es de 40 – 50 mg de prednisolona diaria, inflamación de la vía aérea y exacerbaciones.
por 5 – 10 días dependiendo la gravedad de la • Asma leve persistente y aquellos con asma sensible a
exacerbación. aspirina.
• Su uso intramuscular no tiene ventaja sobre su uso oral a • Permite la reducción en la dosis de los glucocorticoides
corto término. inhalados (en asma moderada o grave)
• Su efecto es menos potente que los corticoides
ICS y crecimiento de los niños inhalados; estos medicamentos, por tanto, no pueden
• Aunque efectos de ICS y velocidad de crecimiento se ven sustituirlos.
en niños pre púberes en primeros 1 – 2 años de • Efectos colaterales: toxicidad hepática (zileuton).
tratamiento, esto no es progresivo ni acumulativo.
• Si los niños empezaron desde muy temprana el uso de
corticoides a lo largo de su vida se vio que disminuyo la
talla en 0.7% de la edad adulta que termina siendo
alrededor de 2 a 3 cm.
• Asma pobremente controlada afecta por sí misma la talla
adulta final.

Efectos adversos
• Locales:
o Tos irritativa
o Disfonía
o Candidiasis orofaríngea (se deben enjuagar la boca)
o Aftas orales
• Sistémicos:
o Inhibición del eje HHS
o Retardo del crecimiento
o Hipertricosis
o Glaucoma
o Cataratas
o Hiperglicemia

1. La exacerbación del asma puede contribuir para

acelerar la caída de la función pulmonar.
2. Los corticoides inhalados de forma precoz nos van a
hacer que se reduzca las exacerbaciones graves y que
la función pulmonar no decaiga muy rápido.
3. Se puede atenuar la disminución de la función
pulmonar asociado a exacerbaciones.

Las citoquinas que se producen a diferentes niveles.

 Su uso está indicado como terapia adicional (add-on) a
broncodilatadores de primera línea (b2 agonistas de larga
acción y corticoides), en pacientes con alto riesgo de
exacerbaciones.

ASMA Y COVID 19
• Lo que más se ha dicho es que el paciente no debe dejar
su terapia de control.
• Uso de medicación de rescate con dispositivos de uso
personal.
• Se puede usar aerocámaras.
• No se recomienda las nebulizaciones por la
aerosolizacion.
• Riesgo de complicaciones es importante en los pacientes
con asma persistente NO controlada.
Para que vean los anticuerpos monoclonales, el que más • Los corticoides inhalados están indicados.
tenemos es el anti-IgE, el Omalizumab pero existen otros. • No descontinuar el tratamiento biológico si está
Les he puesto acá los nombres de varios de ellos, el indicado.
Omalizumab en el grupo 5 es el más utilizado y está más de
15 años en el mercado, pero tenemos el resto de anticuerpos Nunca nos olvidemos que el asma es una enfermedad
monoclonales. controlable.

ASMA Y EPOC
ASMA EPOC
Edad de inicio A cualquier Después de los
edad 40 años
Tabaquismo Indiferente Casi siempre
Presencia de atopía Frecuente Infrecuente
Antecedentes Frecuente No valorable
familiares
Variabilidad Si No
síntomas
Reversibilidad de Significativa Menos
obstrucción significativa
Respuesta a Muy buena En algunas
glucocorticoides formas

Presentaciones de los diferentes inhaladores.

Inmunoterapia específica para alergenos

Su papel está limitado a la identificación de alergenos
clínicamente relevantes. Son eficaces para reducir síntomas,
hiperreactividad bronquial y necesidad de medicamentos,
siempre y cuando se identifique un alérgeno responsable.

Su uso está indicado. después de estrictas medidas para

evitar alergenos domésticos y luego de uso de terapia
farmacológica que haya fallado para controlar el asma.

Anti Ig E (omalizumab)
Tratamiento para pacientes con alfas concentraciones de
IgE. Indicado en pacientes con asma alérgica grave que no se
controlan con corticoides inhalados.

Algunos estudios (evidencia no unánime), han demostrado

que su uso, produce menor sintomatología, menor
necesidad de medicamentos de rescate.
 CRISIS ASMaTICA
La crisis asmática o exacerbación del asma es la que Instauración lenta
manejamos cuando el paciente viene por emergencia. La más común es la crisis de instauración lenta, es el 80% de
Debemos buscar que solamente sea el asma lo que le está las crisis. Este paciente se ha ido inflamando poquito a
trayendo al paciente, que no sea por decir una neumonía poquito y cuando acude al hospital es porque ya empeoró
que exacerbó su asma o un tromboembolismo con su asma bastante, entonces es por un mal control de la enfermedad.
Es un episodio agudo y se va a acompañar de la disminución Representan más del 80% de las crisis que acuden a
del flujo espiratorio. También puede tener otros nombres Urgencias, se producen fundamentalmente por un
como agudización, exacerbación o ataque de asma. mecanismo inflamatorio, por lo que la respuesta terapéutica
es más lenta. Frecuentemente, se deben a infecciones
Episodio agudo o subagudo de incremento progresivo en la
respiratorias de las vías respiratorias superiores o a un mal
disnea, tos, sibilancias o sensación opresiva, o alguna de las
control de la enfermedad.
combinaciones de dichos síntomas. que no tienen una
explicación diferente del asma misma y que tiene suficiente
magnitud y duración para causar un cambio significativo del
tratamiento o para motivar una consulta médica. Se Características evolutivas de la exacerbación asmática
acompaña de disminución del flujo espiratorio de aire que se
Tipo I (lenta) Tipo II (rápida)
puede cuantificar por espirometría o flujometría (PEF). Inicio progresivo Inicio súbito (asma
Denominaciones hiperagudo)
Además de crisis, puede recibir otras denominaciones tales Deterioro progresivo (> 6 Deterioro rápido (< 6 hr)
hs. días o semanas)
como agudización, exacerbación, o ataque de asma.
80 -90% de los pacientes 10 – 20% de los pacientes
Identificación Predominio en mujeres Predomino en hombres
Pueden identificarse clínicamente por aumento de los Desencadenante: Infección Desencadenante:
síntomas, de la necesidad de medicación de alivio o por respiratoria alergenos, ejercicio, stress
deterioro de la función pulmonar, con respecto a la variación Obstrucción menos severa Obstrucción más severa al
diaria habitual de un paciente determinado al inicio inicio
Lenta respuesta al Rápida respuesta al
¿Qué es lo que ocurre? Están aumentados todos los tratamiento, más tratamiento, menos
síntomas respiratorios y necesitamos darle al paciente internaciones internaciones
urgentemente una terapia de alivio para que mejore y Inflamación de la vía aérea Broncoespasmo
regrese a su actividad diaria habitual.

GRAVEDAD
La gravedad de una crisis es variable, puede ser desde muy
TIPOS leve hasta muy severa. La intensidad de las crisis es variable,
pudiendo oscilar entre las muy leves, con síntomas a veces
Instauración rápida indetectables por el paciente u las muy graves con
Es el que vemos siempre en las películas, persona alérgica al compromiso vital importante.
maní, le dieron maní en su torta y lo tienen que llevar
cargando hasta el hospital. RIESGO VITAL
Hay una crisis de riesgo vital y es ahí cuando hagamos
Se va a producir una broncoconstricción, puede llegar al
guardias en emergencia, esa es la que tenemos que
riesgo vital, puede que si no recibe su inhalador algo le pase,
identificar, porque si no la identificamos, mandamos a casa
entonces su respuesta también es más rápida y el paciente
al paciente y después fallece en unas horas. Se ha descrito
mejora muy rápido, generalmente es alérgica y se relaciona
una serie de factores que aumentan la probabilidad de
mucho a alergias alimentarias y estrés emocional.
padecer crisis de compromiso vital. Están relacionadas con
Se producen por un mecanismo de broncoconstricción; características de la crisis actual y de las pasadas con el
conllevan mayor gravedad inicial y riesgo vital que las de adecuado control de la enfermedad crónica y con la
instauración lenta, aunque la respuesta terapéutica suele ser presencia de una comorbilidad especifica.
más rápida y favorable. Pueden ser desencadenadas por
alérgenos inhalados, fármacos (antinflamatorios no FACTORES DE RIESGO PARA ASMA MORTAL
esteroideo [AINE] o β bloqueantes), alimentos (por alergia Entonces, para identificar el asma que puede ser fatal,
alimentaria) o estrés emocional. tenemos que preguntar:
 • Si el paciente, por asma, alguna vez necesitó ventilación EVALUACIÓN
mecánica.
• Si en el último año se hospitalizado por asma.
• Cuántas veces ha estado viniendo por asma.
• Si utiliza más de 2 salbutamoles por mes.
• Hay pacientes con asma que a veces ni sienten que
tienen obstrucción bronquial.
• Si sus familiares directos tuvieron asma mortal
• Comorbilidades:
• Si el paciente tiene una enfermedad cardiopulmonar o
tiene alguna enfermedad psiquiátrica.

Evaluación estática: como vino el paciente, le preguntamos

si tiene esos factores de que puede fallecer o hacer una crisis
mortal. Vemos como está obstruido y si tiene otras
complicaciones.

Evaluación dinámica: le hemos dado tratamiento y luego de

este vemos cómo ha respondido al tratamiento y si va a
poder irse a su casa o se va a tener que quedar.

Cuando se evalúa la gravedad de la crisis asmática se tiene

en cuanta varios elementos:
• El grado de disnea
• La cantidad de palabras que puede decir el paciente.
• El estado de alerta.
• La frecuencia respiratoria.
• Si hace uso de músculos accesorios.
• Como están las sibilancias.
• La frecuencia cardíaca, el pulso paradójico
• Flujo espiratorio pico luego de uso de broncodilatador. • Parámetros
o El paciente que más “bulla” te hace, generalmente es
• Presión parcial de O2 (aire ambiente) y presión parcial de
el que está mejor.
CO2.
o El que no quiere ni hablar, generalmente está peor,
• Saturación de O2.
porque no puede decir palabras y prefiere utilizar
También existen unos elementos que permiten predecir si el todo sólo en respirar.
paciente puede hacer paro respiratorio por asma: • Si la frecuencia respiratoria es mayor 30, el paciente está
• Cómo está su estado del sensorio, aquellos con peor.
alteración de sensorio. • El paciente puede empezar con taquicardia, cuando esta
• Si hay presencia de un movimiento paradójico con la con bradicardia está peor.
respiración • Retiene CO2, está empeorando.
• Presencia de movimiento toraco – abdominal paradójico
(con la inspiración se observa depresión abdominal y/o
torácica).
• Cuando no hay sibilancias el paciente puede ser paro
respiratorio
• Bradicardia
• Ausencia de pulso paradójico.
Los tratamientos de primera línea en crisis asmática son los Crisis moderada - grave: El paciente no responde después de
broncodilatadores de rápida acción (SABA), glucocorticoides 1 o 2 horas.
sistémicos y el oxígeno suplementario. Crisis de parada inminente: El paciente sigue teniendo mala
respuesta y se debe hospitalizar; va a ingresar a UCI.
Si la crisis es moderada se reevalúa a los 15 minutos, si ya
respondió se va a su casa. Si no respondió pasa al siguiente
cuadro, se le da Prednisona a 1mg/kg.

En el paciente con crisis grave se puede nebulizar, ahora

todo se hace con Salbutamol, se le puede dar Bromuro de
Ipatropio y se le da corticoides. Y en algunos muy graves van
a ingresar a UCI.

EVALÚE AL PACIENTE
•¿El paciente tiene asma realmente?
•¿El paciente tiene factores de riesgo para muerte
relacionada con asma?
•Evalúe A (vía aérea), B (ventilación) y C (circulación).

IDENTIFIQUE GRAVEDAD
•Crisis leve o moderada: el paciente pronuncia frases
completas, no está agitado. Frecuencia respiratoria
aumentada. Sin uso de músculos accesorios.
Frecuencia cardiaca entre 100 a 120 latidos por
minuto. Saturación de oxígeno entre 90 - 95%. Flujo Los tratamientos a utilizar son los broncodilatadores,
espiratorio pico mayor del 50% del predicho. El anticolinérgicos y corticoides.
paciente trata de no hablar. Hidrocortisona y Metilprednisolona tienen acción más
•Crisis grave: el paciente no es capaz de pronunciar rápida que una Dexametasona.
frases complejas. Está agitado. Frecuencia respiratoria También se le puede dar corticoides inhalados, se puede
mayor a 30 por minuto. Uso de músculos accesorios.
Frecuencia cardiaca mayor a 120 latidos por minuto. utilizar Sulfato de Magnesio 2gr, inclusive de forma
Saturación de oxígeno menor del 90%. Flujo espiratorio inhalatoria.
pico menor del 50% del predicho.
•Crisis amenazante de la vida: paciente somnoliento, USO DE B2 AGONISTA DE ACCIÓN RÁPIDA (SABA) EN
confuso o con tórax silente. Considere el traslado a la CRISIS ASMÁTICA
unidad de cuidados intensivos, prepare al paciente Crisis leve o moderada: 2 -4 puff cada 20 minutos en la
para intubación.
primera hora. Luego 2 - 4 puff cada 3 - 4 horas (exacerbación
TRATE AL PACIENTE leve) o 6 - 10 puff cada 1 - 2 horas (exacerbación moderada).
¿Nebulización o uso de inhalador con espaciador? Se da la
•SABA 4 puffs cada 20 minutos por una hora, de
broncodilatación y corticoides. Prednisolona: adultos 1 misma respuesta al tratamiento (algunos expertos
mg/kg, máximo 50 mg. Uso de oxígeno, para saturación manifiestan que la nebulización se usa en aquellos pacientes
entre 93 - 95%. incapaces de tener adecuada coordinación al uso de
•Si el paciente no mejora: continuar SABA, adicionar inhalador o crisis asmáticas graves).
bromuro de ipratropium, continuar oxígeno, La administración de SABA, bien a través de nebulizador o
corticosteroide sistémico y considerar adición de bien mediante MDI con cámara, presenta una eficacia clínica
sulfato de magnesio.
similar.
CUIDADOS POS EGRESO pMDI + cámara: 200 - 800 ug (2 - 8 inhalaciones de 100
ug/puls) c/10 - 15 min durante la primera hora NEB
•Continuar la misma dosis del medicamento de rescate.
Emplear medicamento controlador. Continuar uso de intermitente: 2,5 - 5 mg C/20 min durante la primera NUB
prednisolona, por 5 a 7 días. continua: 10 - 15 mg/hora.
•Plantear el seguimiento en los próximos 2 a 7 días: Nebulización continua al inicio hasta estabilizar al paciente,
reducir el medicamento de rescate a la dosis mínima seguida de terapia intermitente.
necesaria. Continuar con el medicamento controlador
a una dosis más alta durante una o 2 semanas, o hasta USO DE CORTICOSTEROIDES EN CRISIS ASMÁTICA
3 meses dependiendo la gravedad de la exacerbación.
Evalúe y procure corregir los factores de riesgo que han La dosis recomendada es 0,5 - 1 mg/kg de prednisolona o
contribuido con la exacerbación. Verifique que el dosis equivalente durante un período de 24 horas. La eficacia
paciente ha entendido las instrucciones. de la vía oral es igual a la vía sistémica. Su inicio de acción es
a partir de las 4 - 6 horas de administrado.
Crisis leve: se va a ver si el paciente ya respondió para que se • Un curso de 7 días es tan efectivo como el de 14 días.
vaya a su alta. • Si se usó menos de 7 días no requiere retiro gradual.
 • El uso precoz, a dosis altas, de Corticoides Inhalados un mayor margen de seguridad. En aerosol es preciso utilizar
durante la primera hora de asistencia, reduce las dosis superiores a 2 mg, equivalentes a 5 mg de salbutamol,
necesidades de ingreso hospitalario de forma similar a la ya que las dosis inferiores resultan ineficaces. La adrenalina
vía sistémica. La utilización de GCI junto a por vía intravenosa únicamente estaría indicada en el caso
glucocorticoides sistémicos proporciona una reducción de paro cardiaco o en pacientes hipotensos que no
aún mayor del número de ingresos hospitalarios. respondan a la reposición de volumen intravenoso y
• La utilización de Bromuro de ipratropio, de forma múltiples dosis de adrenalina intramuscular.
simultánea a un SABA en la fase inicial de las crisis
moderadas o graves.
• O2 en crisis asmáticas. Buscar saturación de O2 cercana
a 90 - 92%. En la literatura, se mencionan mejores
resultados en estos pacientes, que en aquellos que
alcanzan saturación cercana al 100%.
• Las teofilinas no deben emplearse en las crisis por la
menor eficacia comparada con salbutamol y su menor
seguridad.

Glucocorticoides inhalados en la crisis asmática

La combinación de glucocorticoide inhalado a altas dosis con
salbutamol, es mejor que el salbutamol solo. Los Entonces siempre debemos ver si el paciente ya puede salir
glucocorticoides inhalados son tan efectivos como de alta, si mejoro; y si no mejoro pasa al siguiente grupo; y
glucocorticoides orales en prevenir recaídas: en un estudio, sino ya se va a hospitalizar.
a los pacientes dados de alta con prednisolona y budesonida
inhalada, tenían mejor evolución, que los dados de alta solo FRACASO DEL TRATAMIENTO
con prednisolona; incluso una dosis alta de budesonida La ventilación mecánica no invasiva puede ser una opción en
inhalada (2,4 mg/día en 4 dosis), tiene mayor eficacia que 40 la crisis grave resistente al tratamiento. Permite mejorar la
mg de prednisolona en este contexto. frecuencia respiratoria, la disnea y, sobre todo, la
obstrucción, bien por efecto directo de la presión positiva o
Sulfato de magnesio
indirectamente al contribuir a una mejor distribución de los
Su uso reduce las tasas de hospitalización en ciertos aerosoles.
pacientes, incluyendo adultos con VEF1 de 25 - 30% al Se debe hacer una vigilancia estrecha para no demorar la
momento de su ingreso al servicio de urgencias, adultos y ventilación mecánica invasiva en los pacientes con
niños que fallen al tratamiento inicial (evidencia A). compromiso vital inminente.
Administración: perfusión de 2g a los largo de 20 minutos,
dosis única. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
El sulfato de magnesio inhalado en las agudizaciones graves, La decisión de ingreso debe realizarse en las 3 primeras
agregado al SABA o al SABA más bromuro de ipratropio, horas de inicio del tratamiento de la crisis, ya que los
tiene un beneficio en las crisis, reduciendo los ingresos periodos de monitorización superiores rara vez modifican la
hospitalarios además de una mejoría discreta de la función toma de decisiones. No obstante, la evaluación del estadio
pulmonar. clínico y de la función pulmonar, realizada en la primera hora
de evolución en Urgencias, ya permite predecir la necesidad
El heliox
de hospitalización.
Mezcla de helio y oxígeno, en una proporción de 80/20 o
70/30, no tiene un lugar en el tratamiento rutinario de las DECISIÓN DE HOSPITALIZACIÓN
crisis de asma, debido a la ausencia de datos concluyentes
• Luego de 2 a 3 horas de tratamiento intensivo en
sobre su eficacia. No obstante, podría considerarse en
emergencias:
pacientes que no respondan al tratamiento habitual.
o Sibilancias significativas persistentes.
Respecto a los antagonistas de los leucotrienos, tanto por vía
o Uso de músculos accesorios.
oral como intravenosa, no existen datos que respalden su
o Requerimiento de O2 permanente para mantener
uso.
SaO2 ≥ 92%.
No existe evidencia que apoye el uso de antibióticos, salvo
o Valores de VEF o FEM ≥ 40%.
que haya clara clínica de infección respiratoria.
o Presencia de factores de alto riesgo de asma fatal.
Adrenalina parenteral • Admisión en UTI
No está indicado en el tratamiento de la agudización, salvo o Paro respiratorio.
en la anafilaxia. La vía de elección es la intramuscular, debido o Alteración del estado mental.
a que se obtienen unas concentraciones plasmáticas o SaO2 ≥ 92% a pesar de Oxigenoterapia.
mayores y más rápidas que por la vía subcutánea, así como o Aumento de la CO2 con signos clínicos de deterioro.
o Sensación subjetiva del paciente de empeoramiento.