FARMACODINAMIA Es el estudio de los efectos bioqumicos y fisiolgicos de los frmacos y de sus mecanismos de accin y la relacin entre la concentracin del

del frmaco y el efecto de este sobre un organismo. Accin: Es la modificacin de las funciones del organismo. Efecto: Son las manifestaciones de las acciones farmacolgicas. Repercusin: manifestaciones de un frmaco a largo tiempo.

SELECTIVIDAD Son las acciones preponderantes sobre ciertas estructuras y menores en otras: por ejemplo la digital tiene preferencia sobre el musculo cardiaco, pero no por otros.

DOSIS Es la cantidad mnima necesaria para desencadenar una reaccin accin-efecto Peso y talla DOSIS MINIMA: Cantidad mnima necesaria capaz de producir efectos. DOSIS INICIAL MAXIMA MANTENIMIENTO TOXICA LETAL

SITIO DE ACCIN LOCAL: piel, mucosas SISTEMICA: circulacin sangunea INDIRECTA: rgano distante ACCIN ESPECIFICA: receptores, accin farmacolgica propia ACCIN NO ESPECIFICA: placebos ACCIN ESPECIFICA: receptores, accin farmacolgica propia ACCIN NO ESPECIFICA: placebos

DEFINICION Lo que le sucede al organismo por la accin de un frmaco. Griego: Farmacon = droga

Dinamis = poder

FARMACODINAMIA El efecto de los medicamentos se produce, en la gran mayora de los casos, mediante la unin e interaccin con molculas reguladoras que activan o inhiben procesos que normalmente se llevan a cabo en el organismo y que reciben el nombre de RECEPTORES. De estos ltimos se puede decir:

RECEPTORES Los receptores son sitios de unin. Los receptores son sitios de interaccin. Esta interaccin puede realizarse mediante fuerzas intermoleculares, atraccin inica, puentes de hidrgeno, fuerzas de van der Waals, enlaces covalentes; es adems, una interaccin dinmica y que modifica, tanto al medicamento, como al receptor. Como resultado de esta interaccin se inducen cambios conformacionales que alteran su actividad, desencadenando una serie de eventos bioqumicos y biofsicos que conducen a un "efecto farmacolgico.

La mayora de los receptores son de naturaleza proteica, probablemente porque su estructura polipeptdica proporciona la diversidad y especificidad necesarias en cuanto a estructura y a carga elctrica. Los receptores que mejor han sido caracterizados son las protenas reguladoras, que median la accin de sales qumicas endgenas (neurotransmisores y hormonas). Estos tipos de receptores han sido denominados receptores fisiolgicos Otros tipos de protenas que han sido identificadas como receptores para medicamentos incluyen a enzimas, que pueden ser inhibidas o menos comnmente activadas por unin a medicamentos; por ejemplo: la enzima dihidrofolato reductasa, que es el receptor para el metotrexato.

PROTENAS DE TRANSPORTE, como la ATPasa Na+/K+ dependiente, que es el receptor para los digitlicos y protenas estructurales como la tubulina, el receptor para la colchicina, una sustancia antiinflamatoria Cuando un frmaco una hormona etc. Se une con un receptor, est unin se lleva a cabo por medio de un ligando, los cuales se clasifican en 2 grupos : AGONISTAS y ANTAGONISTAS.

RECEPTORES AGONISTAS De acuerdo al comportamiento de los medicamentos frente a los receptores, estos se pueden clasificar en 2 grandes grupos : AGONISTAS: son frmacos que se unen a los receptores y como consecuencia de la interaccin que se establece entre ellos, se produce una serie de eventos que conducen a un efecto farmacolgico.

ANTAGONISTAS ANTAGONISTAS: son frmacos que impiden la accin de los agonistas (se unen a los receptores pero no los activan

AFINIDAD Y ACTIVIDAD INTRINSECA Se denomina afinidad a la capacidad que tiene un medicamento para unirse a un receptor. La caracterstica que tienen algunos frmacos para provocar cambios de conformacin que producen una cadena de eventos que conducen a un efecto, se denomina actividad intrnseca.

TIPOS DE ANTAGONISMO ENTRE MEDICAMENTOS 1. Un frmaco que se une a un receptor sin activarlo, acta como antagonista. 2. De manera similar, un frmaco que se une a cualquier porcin de la molcula del receptor y lo inactiva por una accin qumica, producir antagonismo a la accin de los agonistas.

ANTAGONISMO COMPETITIVO El antagonismo competitivo puede ser reversible o irreversible.

En el antagonismo competitivo reversible, al elevar suficientemente las concentraciones del agonista, se logra desplazar al antagonista de su unin con el receptor y por lo tanto, vence el efecto producido por l.

ANTAGONISMO COMPETITIVO IRREVERSIBLE En el antagonismo competitivo irreversible, el antagonista forma enlaces covalentes con el receptor. Esto provoca que no pueda desplazarse de su unin con el receptor, aunque se aumente la concentracin del agonista.

ANTAGONISMO NO COMPETITIVO El antagonismo no competitivo se caracteriza porque el antagonista no ocupa el sitio receptor sino un sitio integrante del mecanismo transductor del frmaco. Por lo tanto dan lugar a efectos opuestos que se anulan mutuamente.

AGONISTAS Y ANTAGONISTAS Los agonistas poseen afinidad por el receptor y actividad intrnseca. Los antagonistas poseen afinidad por los receptores, los ocupan e impiden de esta manera, la accin de los agonistas (carecen de actividad intrnseca).

ANTAGONISMO QUIMICO El antagonismo qumico ocurre entre 2 medicamentos, por neutralizacin de cargas elctricas. Por ejemplo, la heparina cargada electronegativamente es inactivada por el sulfato de protamina, que tiene carga positiva

ANTAGONISMO FISIOLOGICO En el antagonismo fisiolgico los frmacos producen acciones farmacolgicas opuestas, actuando sobre diferentes tipos de receptores. Por ejemplo, durante una crisis de asma se liberan sustancias que interactan con receptores especficos para ellas en el msculo liso bronquial y producen broncoconstriccin. La administracin de adrenalina o salbutamol, actuando sobre receptores Beta 2, producen el efecto opuesto: broncodilatacin. Sin embargo, se deben comprender los mecanismos moleculares mediante los que actan los medicamentos. Esta comprensin es particularmente importante para medicamentos que mimetizan o bloquean la sealizacin producida por neurotransmisores u hormonas. La transduccin de seales a travs de la membrana se realiza mediante los mecanismos moleculares siguientes: Una sustancia (ligando) liposoluble que atraviesa la membrana plasmtica y se une a una macromolcula intracelular (receptor). El complejo frmaco-receptor se une subsecuentemente al ADN modificando la expresin de genes. La respuesta obtenida es lenta (horas).

Un receptor transmembrana (enzimas) por ejemplo: tirosn quinasas reconocen ligandos como insulina y varios factores de crecimiento. Estos se unen al dominio o regin extracelular del receptor y activan el sitio enzimtico en el dominio citoplasmtico, permitiendo la fosforilacin de protenas. Esto trae como consecuencia la modificacin de las propiedades de las protenas o influye en sus interacciones con otras protenas efectoras. Los efectos resultantes de este mecanismo tardan minutos en aparecer. Una protena receptora transmembrana mediante una protena G (llamadas as porque interactan con nucletidos de guanina), transforman las seales de los ligandos en activacin o inhibicin de protenas efectoras (enzimas, canales inicos, protenas contrctiles, protenas de transporte). La respuesta aparece segundos despus de activarse este mecanismo Receptores localizados en la membrana, acoplados a un canal inico que se abre o cierra (originando cambios en el potencial transmembrana) mediante su unin a un ligando. Mediante este mecanismo actan los neurotransmisores que producen efectos en el orden de los milisegundos .

TRANSDUCCION DE SEALES Un frmaco no crea efectos sino que modula funciones que ya existen en un sistema biolgico. A pesar de que la interaccin con receptores constituye el eslabn principal en la accin de los medicamentos, esta concepcin no es aplicable a ciertos compuestos: anticidos, expansores plasmticos, diurticos osmticos, etc.

Se puede entonces concluir en que los efectos de los frmacos pueden ser: Mediados por receptores. No mediados por receptores El conocimiento de la teora de receptores permite aplicar una teraputica ms racional, ya que posibilita establecer una relacin ms adecuada entre medicamentos administrados y efectos producidos en el organismo.

ACUMULACION Y TOLERANCIA La respuesta a dosis diversas puede depender en gran parte de caractersticas especiales del metabolismo medicamentoso como acumulacin y tolerancia. Acumulacin: cuando se administra un medicamentos con intervalos tales que el cuerpo no puede eliminar una dosis antes de inyectar la otra se produce ACUMULACION. TOLERANCIA: Es una resistencia exagerada del individuo, de carcter duradero para responder a la dosis

INTOLERANCIA O HIPERSENSIBILIDAD :

Consiste en una respuesta muy exagerada de un individuo a la dosis ordinaria de un medicamento

TAQUIFILAXIA Es la respuesta cada vez menos intensa hasta llegar a no producir ninguna accin farmacolgica . Ejemplos: anestsicos locales .

ALERGIA El frmaco o su metabolismo genera una respuesta antignica y provoca una respuesta de naturaleza inmunolgica.

INTOLERANCIA Reaccin determinada por factores genticos que se caracteriza por una respuesta anormal de ciertos individuos a un frmaco, por deficiencia de enzimas. Intolerancia: susceptibilidad

DOSIS LETAL MEDIA Tambin llamada dosis letal 50 o dosis mortal 50. Se dice que es la dosis que produce la muerte en el 50% de la poblacin.

EFECTO TOXICO Es la accin indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Por lo que se indica un antdoto.

ANTIDOTO Es una sustancia que es capaz de impedir o inhibir la accin de un toxico.

INTERACIONES MEDICAMENTOSA Son las modificaciones de un frmaco por la administracin de otro. Numerosas y muy frecuentes. Algunas situaciones entran en mayor riesgo que se desarrollen. Su mecanismo de accin puede ser: Farmacutico, Farmacocintico Farmacodinmico

FARMACUTICO. Incompatibilidades fisicoqumicas (formacin de complejos no absorbibles) FARMACOCINETICO; absorcin, distribucin, metabolismo. FARAMACODINAMICO: Alcalinizacin o Acidificacin ALIMENTOS

Q.B.P. Mara Eugenia Nieto Macas.