Función

Gástrica
Células y su Tipo de Secreción
• Anatomía Funcional del Estómago
El estómago puede
dividirse, en función de
su anatomía
macroscópica, en tres
segmentos principales
1. Cardias
2. Cuerpo
3. Antro
La mucosa gástrica
posee glándulas
gástricas, que se
componen de una
foseta, un cuello y una
base.
Estas glándulas
contienen varios tipos
celulares.
 • Infographic Style
Cuerpo del Estómago
Los dos tipos celulares principales de las glándulas
gástricas del cuerpo del estómago son:
1. Células parietales (o células oxínticas) segregan
ácido y factor intrínseco, una glucoproteína necesaria
para la absorción de cianocobalamina (vitamina B12)
en el íleon
2. Células principales (o células pépticas) segregan
pepsinógenos, pero no ácido.
También contienen
Células secretoras de moco, en el cuello glandular
Células endocrinas(células similares a las
enterocromafines (ECL), que liberan histamina)
Células epiteliales superficiales que cubren las fosetas,
estas células segregan HCO3 − .
• Infographic Style

Antro del Estómago

Las glándulas de la mucosa antral :

Células principales
Células endocrinas: células G y células D, que
segregan gastrina ( G-17) y somatostatina,
respectivamente.
Secreción del
jugo gástrico
Secreción del jugo gástrico

Las glándulas del estómago segregan

normalmente alrededor de 2L/día de
secreción gástrica.

La secreción gástrica consta de:

● Una secreción basal rica en Na+ que se
origina de las células no parietales.3
● Un componente estimulado que representa la
secreción pura de las células parietales, rica
en H+
Secreción Ácida
Células parietales
Posee una estructura tubulovesicular
especializada que aumenta el área de la
membrana apical cuando la célula es estimulada
para segregar ácido.

Las membranas tubulovesiculares se localizan en la

porción apical de la célula parietal.

Contienen las bombas H-K (o H,K-ATPasas) que

son responsables de la secreción ácida.

Al estimularse estas bombas las células se

reorganizan las membranas tubulovesiculares que
contienen la bomba H-K se fusionen para formar la
membrana canalicular.
La bomba H-K es responsable de la secreción
ácida gástrica de las células parietales.

Su actividad se ve afectada por inhibidores

que son clínicamente importantes en el control
de la secreción ácida gástrica.

Sus dos tipo de inhibidores son:

● Benzimidazoles sustituidos.
● Sustancias que actúan como inhibidores
competitivos del lugar de unión a K+
El paso clave en la secreción ácida gástrica es la extrusión de H+
en la luz de la glándula gástrica, en intercambio por K+.

El resultado fnal del proceso es el movimiento pasivo de Cl− a la luz

glandular.

El resultado neto es la secreción de HCl

Acción de los secretagogos sobre la secreción ácido gástrica

Tiene lugar por medio de dos mecanismos paralelos:

Los secretagogos actúan través de Ca2+/diacilglicerol o a través de AMPc
 La Gastrina
La gastrina posee tres efectos
principales sobre las células GI:

Estimula la secreción ácida de las células

parietal.
Libera histamina de las células ECL.

Regula el crecimiento de la mucosa en el

cuerpo del estómago, así como en el intestino
delgado y el intestino gruesO.
La gastrina existe de dos formas más principales:

Tanto la G-17 como la G-34 se encuentran presenten en el plasma sanguíneo y sus concentraciones
plasmáticas refejan principalmente sus tasas de degradación. ón. Así, aunque la G-17 es más activa que la
G-34, esta última se degrada a un ritmo considerablemente menor que la G-17. Como consecuencia, la
infusión de una misma cantidad de G-17 o G-34 produce aumentos comparables de la secreción ácida
gástrica.
•Somatostatina
La somatostatina es el inhibidor central
de la secreción ácida y es sintetizada por
las células D del antro y el cuerpo del
estómago.

La somatostatina inhibe la secreción ácida

gástrica mediante mecanismos:
● Directos
● Indirectos
Las soluciones duodenales grasas, ácidas e hiperosmolares son inhibidores potentes de la secreción
ácida gástrica.
La secretina parece reducir la secreción ácida a través de al menos tres mecanismo
1) inhibición de la liberación de gastrina antral

2) estimulación de la liberación 3) supresión directa del proceso

se somatostatina. secretor de H+ de las células
parietal

El GIP reduce la secreción ácida

La CCK participa en la
directamente al inhibir la
inhibición por retroalimentación
secreción ácida de las células
de la secreción ácida al reducir
parietales e indirectamente al
directamente la secreción ácida
inhibir la liberación antral de
de las células parietale
gastrina
La comida desencadena tres fases de la
secreción ácida
Fase cefálica: Aun antes de que la comida
sea ingerida, el estómago es preparado
para recibir el bolo alimenticio a través de
centros cerebrales que responden a
estímulos visuales, olores, sabores e
incluso pensamientos relacionados con
comida. Por vía vagal se activan neuronas
entéricas que liberan acetilcolina (actúa
directamente sobre la célula parietal y la
célula enterocromafín) y péptido liberador
de gastrina GRP (en la vecindad de las
células G libera gastrina que por vía
sanguínea activa células parietales y
principales).
La comida desencadena tres fases de la
secreción ácida
Fase gástrica: Fase cuantitativamente
más importante. La presencia de
alimento en el lumen gástrico
estimula receptores químicos y
mecánicos. Es así como los
aminoácidos y péptidos de cadena
corta son capaces de estimular la
liberación de gastrina a partir de las
células G. La distensión gástrica
dispara receptores que inician por vía
neural refleja la liberación de
acetilcolina o GRP.
La comida desencadena tres fases de la
secreción ácida
Fase intestinal: Esta fase aporta solo
una pequeña porción de secreción
gástrica de ácido ante la presencia de
alimento en el intestino. Sus mediadores
son aún controversiales, entre los que
se encuentra el neuropéptido
relacionado con el gen de la calcitonina
CGRP el cual actúa sobre las células D
para inducir la liberación de
somatostatina. Esta fase no se
encuentra del todo entendida y se
piensa que puede servir para esterilizar
cualquier remanente alimenticio gástrico
y prepararlo para el siguiente alimento.
Secreción de
pepsinógeno
Las células principales de las glándulas gástricas segregan pepsinógeno. Este es un
grupo de proenzimas proteolíticas que pertenecen a la clase general de proteinasas
aspárticas.

Estas luego son activadas a pepsinas

tras la escisión de un péptido N-terminal.

Las pepsinas son endopeptidasas que

inician en el estómago la hidrólisis de las
proteínas ingeridas.

Las pepsinas son clasificadas según su

identidad inmunológica en tres tipos:
● Pepsinógenos de grupo I
● Pepsinógenos de grupo II
● Catepsina 3
 Son las más abundantes. Son segregados por las células
Son segregados por las células principales, las células mucosas del
principales localizadas en la base de cuello de las regiones del cardias, el
las glándulas del cuerpo del cuerpo y el antro.
estómago.
 La secreción de pepsinógeno en las células principales es estimulada por
dos grupos de agonistas

Agonistas que actúan a través del AMPc Agonistas que actúan a través del Ca2+

Las células principales poseen receptores Las células principales también poseen
de: receptores muscarínicos M3 para la ACh,
● Secretina/VIP así como receptores para la familia de
● R. adrenérgicos beta2 péptidos gastrina/CCK.
● R. EP2 paraa PGE2.
La secreción de pepsinógeno es
Estos receptores activan la estimulada por el receptor CCK1.
adenilato-ciclasa.

La ACh es el agonista más importante para la secreción de pepsinógeno. La ACh estimula tanto
las células principales como las células parietales para que segreguen ácido.
pH necesario para la activación de pepsinógeno y actividad de pepsina

La pepsina tiene una actividad óptima en un pH entre 1.8 y 3.5.

Los valores de pH >3.5 inactiva de modo reversible de la pepsina y los valores de pH > 7.2 inactivan la
enzima de modo irreversible.
Patologias
 Gastrinoma

Los pacientes con una o más úlceras presentan tasas muy elevadas de
secreción ácida gástrica.
Elevación de la concentración sérica de gastrina, liberada de un
adenoma de células de islotes pancreáticos o gastrinoma.
Síndrome de Zollinger-Ellison
Se receta Omeprazol, un inhibidor potente de la bomba H-K de la célula
parietal,
 Anemia perniciosa
La atrofia de la mucosa gástrica en el cuerpo y la ausencia de
células parietales resultan en la falta de secreción de ácido
gástrico y factor intrínseco (IF).
Inmunidad mediada por anticuerpos frente a sus células
parietales
Producen autoanticuerpos frente al IF
Pacientes desarrollan anemia megaloblástica

Administración parenteral de cobalamina revierte y evita las

manifestaciones de la anemia perniciosa
 Protección del epitelio
gástrico superficial y
neutralización de ácido en el
duodeno
Barrera de difusión gástrica

● Impide que las pepsinas y los ácidos

estomacales digieran y destruyan las
células epiteliales.
● Características
○ Impermeabilidad al ácido de la
membrana apical
○ Capa mucosa sobre las células
epiteliales
○ Microclima con HCO3 que mantiene
el pH elevado
● La capa mucosa sirve de protección
contra lesiones (ácido, pepsinas,
ácidos biliares, etanol)
● Esta capa está compuesta de
fosfolípidos, electrolitos, agua y
mucinas

Las mucinas son glicoproteínas con un

alto PM que forman la capa protectora
sobre la mucosa gástrica.
● Células mucosas superficiales
● Células mucosas del cuello
● Células mucosas glandulares
● La secreción del moco se da por
estimulación vagal e irritación física
y química de la mucosa
○ La estimulación vagal libera
ACh, aumentando la [Ca]

● El moco es impermeable a H+
○ Contiene un microclima con pH
elevado
○ [HCO3] elevada, como resultado
de su secreción por las células
superficiales
Las células epiteliales superficiales del
cuerpo y el antro segregan HCO3
● El HCO3 forma parte del mecanismo
protector de la mucosa
○ Hace que el pH se mantenga a
un nivel de 7.0
● El aumento de la [Ca] estimula su
secreción.
La neutralización de la secreción ácida
gástrica neutraliza el ácido gástrico que pasa
del estómago al duodeno.
● El ácido gástrico segregado hace que el
pH disminuya, estimulando las células D
para que liberen somatostatina,
inhibiendo la secreción ácida.

La secretina inhibe la secreción gástrica

ácida e induce la secreción de pepsinógeno,
esta secreción es desencadenada cuando el
pH duodenal es bajo.
● Estimula la secreción pancreática de
fluidos y HCO3 neutralizando la carga
ácida del estómago.
Llenado y Vaciado
Gástrico
Funciones de la actividad motora
gástrica

01 Llenado
La recepción Del material ingerido representa la función de
reservorio del estómago y depende de la relajación del músculo
liso. Esta respuesta se produce principalmente en la porción
proximal del estómago.

02 Batido
El material ingerido es batido y, por tanto, transformado a una
forma que se vacía con rapidez del estómago a través del
píloro y facilita la digestión y absorción normal en el yeyuno.

03 Vaciado
El antro pilórico, el píloro y la porción proximal del duodeno
funcionan como una unidad para el vaciamiento hacia el
duodeno
El llenado y el vaciado
gástrico se llevan a cabo
por la acción coordinada
de:
1. Músculo liso del
esófago
2. Esfínter esofágico
inferior
3. Porción proximal y distal
del estómago (así como
el piloro y el duodeno)
 Patrón de
actividad del
músculo liso
gástrico
 Complejo Mioeléctrico Migratorio (CMM)

La fase I constituye el 50-60% del ciclo y se

caracteriza por una casi inactividad, solo con
algunas ondas contráctiles ocasionales que no
generan movimientos propulsivos
La actividad motora del CMM se presenta en
forma de ciclos que tienen una duración de
aproximadamente 100 minutos y consta de tres La fase II que constituye un 20-30% del ciclo
fases:
aumenta la frecuencia de las contracciones pero
siguen siendo irregulares y no generan fenómenos
propulsivos.

Durante la fase III del CMM que tiene una

duración aproximada de 10 minutos, se generan ondas contráctiles propulsivas regulares con una
frecuencia de 3 ciclos por minuto; durante esta fase el píloro permanece totalmente relajado lo que
permite el vaciamiento del contenido gástrico que no alcanzó a ser trasformado en quimo (sólidos
no digeribles).
El complejo mioeléctrico migratorio (CMM), iniciado generalmente en el estómago proximal o en el esfínter esofágico inferior y
las contracciones durante la fase 3, barren los sólidos no digeribles a través del píloro abierto.
El inicio de la fase III se correlaciona con niveles
plasmáticos altos de motilina, lo que soporta la
importancia de esta hormona para el control del
CMM, aunque se desconoce cuál es el mecanismo de
liberación de motilina por la mucosa duodenal durante
el ayuno y cómo su producción es bloqueada por la
ingesta.
LLENADO
GÁSTRICO
FACILITADO POR:

RELAJACIÓN RECEPTIVA

ACOMODACIÓN GÁSTRICA
RELAJACIÓN RECEPTIVA Estas relajaciones facilitan la entrada de alimentos
en el estómago.

También llamado Reflejo

RELAJACIÓN
Receptiva y es regulado
DEL FONDO
por el reflejo vagal
RELAJACIÓN DEL
Tragar saliva ESFÍNTER ESOFÁGICO
INFERIOR
RELAJACIÓN RECEPTIVA

Durante el reflejo vagovagal, las fibras aferentes que

discurren por el nervio vago transportan información al
sistema nervioso central (SNC), y las fibras vagales
eferentes transportan la señal desde el SNC hasta el
estómago y producen relajación por un mecanismo
que no es colinérgico ni adrenérgico.

Si la inervación vagal del estómago se ve interrumpida, la presión gástrica

aumenta mucho más rápidamente.
ACOMODACIÓN GÁSTRICA

El aumento del volumen intragástrico, como resultado de la

entrada de alimentos en el estómago o la secreción gástrica, no
produce un aumento proporcional en la presión intragástrica.

Pequeños aumentos de volumen no producen

elevaciones en la presión intragástrica hasta que se
alcanza un umbral, tras lo que la presión intragástrica
Resultado de aumenta abruptamente.

Dilatación activa del fondo,

denominada acomodación
gástrica.
 ACOMODACIÓN GÁSTRICA

El papel del nervio vago en

la acomodación gástrica
es la modulación.

El sistema nervioso entérico (SNE) es el principal

regulador que permite el almacenamiento de cantidades
importantes de sólidos y líquidos en la porción proximal
del estómago sin elevaciones importantes de la presión
intragástrica
 Batido

El estómago bate sus contenidos hasta que las partículas son lo

suficientemente pequeñas como para ser vaciadas gradualmente en el
duodeno

Los sólidos no abandonan el estómago como tal, sino que previamente

deben ser reducidos de tamaño (es decir, deben ser triturados). Las
partículas >2 mm no abandonan el estómago durante el período digestivo
posprandial inmediato.
Las contracciones gástricas comienzan por acción del
marcapasos gástrico.

El movimiento de partículas sólidas hacia el antro tiene

lugar por la interacción de contracciones gástricas
propulsivas y la oclusión del píloro

Una vez que un bolo alimenticio es atrapado

cerca del antro, es batido para reducir el tamaño
de las partículas, un proceso denominado
triturado.

La mayoría de los contenidos gástricos

vuelven hacia el cuerpo del estómago para
seguir pulverizando y triturando las partículas
sólidas, un proceso conocido como
retropulsión.
 Regulación

La retroalimentación suele originarse en el duodeno (y más distalmente) y casi siempre resulta en un retraso en el vaciamiento
gástrico.

Activan
Detectan el pH bajo, contenidos
Pequeños chorros de fluido gástrico Quimiorreceptores y hipercalóricos, lípidos, ciertos
que abandonan el estómago. mecanorreceptores aminoácidos (es decir, triptófano) o
cambios de osmolaridad.

Combinación de señales neurales y

Disminución de la tasa hormonales, incluyendo el nervio
de vaciamiento gástrico vago, la secretina, la CCK y el GIP
liberado desde la mucosa duodenal.
 Regulación

El retraso del vaciamiento gástrico depende de:

1. la función coordinada de la relajación del fondo

2. la inhibición de la actividad motora del antro
3. la estimulación de contracciones fásicas
aisladas del esfínter pilórico
4. la alteración de la actividad motora intestinal.
Gracias por su
Atención
Referencias Bibliográficas
1. Boron W, Boulpaep E. Fisiología médica. 3 ed. España:Elsevier.
2017.
2. Varón, Alberto & Zuleta. From the physiology of gastric emptying
to the understanding of gastroporesis. Revista Colombiana de
Gastroenterología: 2010; 25. 219-225.