Apraxia al tragar: un trastorno del sistema de praxis?

El propósito de esta revisión es evaluar el trastorno de la apraxia de la deglución y

determinar cómo encaja en el sistema de la praxis. Se ha observado apraxia al tragar, un
trastorno propuesto de la coordinación lingual, labial y mandibular, antes de la
transferencia del bolo durante la etapa oral de la deglución. Aunque se discute con
frecuencia de forma anécdota en la literatura sobre disfagia, los posibles mecanismos y
redes neuronales de la apraxia de la deglución no se han dilucidado. Son evidentes las
similitudes y diferencias de la apraxia deglución con las apraxias bucofaciales, del habla y
de las extremidades. La revisión crítica de la literatura ha identificado posibles similitudes
como mayor ocurrencia al recibir una orden, naturaleza transitiva de la acción y evidencia
de errores espaciales. Por el contrario, pueden existir diferencias como la lateralización
hemisférica y la evaluación de múltiples gestos entre la apraxia de deglución y las formas
más tradicionales de apraxia. Hasta que se identifiquen y midan con precisión los patrones
de error discretos de la apraxia de la deglución, la naturaleza de este trastorno y su
relación con el sistema de la praxis seguirá siendo difícil de alcanzar.

La apraxia de la deglución se ha discutido con frecuencia en la bibliografía reciente sobre

disfagia, y muchos especialistas en disfagia describen subconjuntos de pacientes disfágicos
con este trastorno [1-3]. Sin embargo, es una noción controvertida, ya que las opiniones
tradicionales han puesto en duda si la apraxia deglución es un trastorno del sistema de
praxis o si es un trastorno del movimiento experto aprendido distinto de otras formas de
apraxia [4,5]. Como la apraxia para sigue siendo controvertida, el objetivo de este informe
es revisar objetivamente la literatura y discutir las similitudes y diferencias con las formas
más tradicionales de apraxia. El objetivo de este informe no es brindar datos empíricos o
una respuesta definitiva, sino cuestionar el origen de la definición y la vigencia del término
en relación al sistema de praxis. Es imperativo que comprendamos los posibles
fundamentos neuronales y conductuales de la apraxia de la deglución para interpretar su
verdadera naturaleza y determinar si de hecho constituye un deterioro del sistema de
praxis. Para mayor claridad, se utilizará el término apraxia al tragar; sin embargo, esto no
pretende inferir apoyo o rechazo del trastorno de la deglución como una apraxia.

Definiciones
La apraxia es una alteración del movimiento hábil aprendido que no se puede atribuir a
debilidad muscular, trastornos del movimiento, déficit de comprensión, alteraciones de la
sensación o trastornos cognitivos [6]. Liepmann [7] definió la apraxia como “la incapacidad
para actuar, es decir, para mover las partes móviles del cuerpo de manera intencionada,
aunque se conserva la motilidad” (p. 160). Kimura y Archibald [8] indicaron que el
movimiento intencionado se puede evaluar con secuencias complejas y no necesita ser
significativo, aunque las opiniones tradicionales sostienen que los gestos significativos
definen la apraxia [4]. La apraxia se ha utilizado para describir alteraciones en el
movimiento bucofacial y de las extremidades y en el habla. La apraxia del habla es un
trastorno articulatorio del habla debido a la alteración de la posición de los músculos del
habla y la secuenciación del movimiento [9]. Este trastorno no se observa en los
movimientos automáticos. La apraxia bucodental es la alteración en la producción de
posturas orales por orden o imitación sin disminución de la producción involuntaria [10].
La apraxia de las extremidades es la incapacidad de realizar gestos cuando se le ordena o
imita con una producción de gestos mejorada en un entorno contextual real.

Recientemente, el término apraxia de la deglución se ha utilizado en la literatura sobre

disfagia para describir un subtipo de disfunción en la etapa oral de la deglución. Se ha
caracterizado como un retraso en el inicio de la transferencia de bolo sin movimiento
lingual o por “movimientos de búsqueda” linguales antes de iniciar la transferencia oral
[12]. Robbins y Levine [1] describieron la apraxia de deglución como una “falta de
coordinación de los movimientos labial, lingual y mandibular durante la etapa oral” (p.
14). La deglución se mueve de más a menos volición a medida que el bolo pasa de la boca
a la faringe [13]. Mientras que la etapa faríngea es principalmente involuntaria y está
impulsada predominantemente por el tronco encefálico, las regiones supratentoriales se
modifican e integran con el tallo cerebral para controlar la fase faríngea de la deglución. La
etapa oral de la deglución es más volitiva, puede aumentarse voluntariamente y está
controlada principalmente por la corteza.
Dado que la deglución es una función semivegetativa, se ha cuestionado si la apraxia de
deglución es una verdadera forma de apraxia [4, 5, 14]. El objetivo de este artículo, por
tanto, es dilucidar este trastorno de la apraxia de la deglución y determinar si es
realmente un trastorno del sistema de la praxis o más bien una disfunción motora
elemental. Aunque limitado, se proporcionará una revisión de la literatura sobre apraxia al
tragar. La apraxia al tragar se comparará y contrastará con las otras formas de apraxia, del
habla, bucofacial y de las extremidades, para resaltar los aspectos conductuales y
neuroanatómicos. Una vez que se complete la elaboración de esta información, se
explorarán los resúmenes finales, pensamientos y direcciones futuras para una posible
investigación.

Revisión de literatura
Tuch y Nielson [15] fueron los primeros en utilizar el término apraxia de la deglución para
describir a un paciente con una repentina incapacidad para tragar o hablar.
Neurológicamente, el paciente presentaba sensaciones y habilidades motoras intactas
excepto una ligera asimetría facial derecha y apraxia bucofacial. Los investigadores
informaron una incapacidad total para tragar, incluso la saliva, aunque no indicaron si la
deglución se vio afectada por la transferencia oral o la motilidad faríngea. No se
completaron las pruebas de deglución dinámica. El examen post mortem mostró infarto
de las porciones inferiores izquierdas de las circunvoluciones pre y poscentrales (áreas 4 y
3-1-2 de Brodmann).
Mediante cineradiografía, Meadows [14] describió a tres pacientes con retrasos en la
transferencia oral con descoordinación lingual y palatina. Las duraciones prolongadas de
la transferencia oral se informaron clínicamente y se confirmaron con una evaluación
radiográfica. La apraxia bucofacial no fue evidente. Las pruebas radiográficas mostraron
hemisferio derecho afectación en los tres pacientes: dos pacientes se presentaron con
tumores y uno con un absceso. De los dos pacientes que sobrevivieron, la deglución volvió
a la normalidad después de la intervención quirúrgica. Meadows ignoró el término apraxia
de la deglución que habían utilizado previamente Tuch y Nielson [15] para describir a
estos pacientes porque consideró que este déficit de deglución era más una alteración
motora elemental que una alteración del sistema de la praxis.
En estudios prospectivos de pacientes consecutivos con accidente cerebrovascular
unilateral, Robbins y Levine y Robbins et al. [1, 2] describió un subconjunto de pacientes
con daño hemisférico izquierdo (LHD) que presentaban descoordinación de la musculatura
labial, lingual y mandibular durante la transferencia del bolo. Estos pacientes también
presentaban apraxia bucofacial y del habla concomitantes. Robbins y Levine y Robbins et
al. [1, 2] indicó que las duraciones generales largas del tránsito faríngeo exhibidas por los
pacientes con LHD se debieron a los tiempos de transferencia oral prolongados en este
grupo. Aunque no comentaron sobre períodos prolongados de transferencia oral para
pacientes con daño hemisférico derecho (RHD), el análisis de sus datos de 1988 [1]
muestra retrasos en la transferencia de la etapa oral también para este grupo. Si se utiliza
una puntuación inferior a 2 desviaciones estándar por debajo de la media de los controles
como criterio de retraso anormal en la transferencia oral, las anomalías para la
transferencia oral se calcularían en más de 0,9 segundos para líquidos y más de 3,1
segundos para pasta. Usando esta métrica, el 41% de los pacientes con LHD presentaron
retrasos anormales para la transferencia oral de líquidos y el 38% tuvieron retrasos con la
pasta. Aunque no tan prominente, el 33% de los pacientes con RHD tuvo retrasos
anormales para la transferencia oral de líquidos y el 32% tuvo retrasos para la pasta.
Debido a que el retraso en la transferencia de la etapa oral no es la característica distintiva
de la apraxia de deglución, es difícil determinar si alguna característica de “tipo apráxico”
fue evidente en el grupo de RHD, ya que no se describieron las características de
respuesta retardada. En otro estudio prospectivo de pacientes con accidente
cerebrovascular unilateral (n 79), Shanahan et al. [3] identificaron apraxia al tragar en un
pequeño subconjunto de pacientes con LHD. Observaron que 3 de 37 pacientes con LHD
presentaban apraxia al tragar (4% de la muestra total), mientras que ninguno de los 42
pacientes con RHD tenía evidencia de este trastorno.
Por el contrario, en un estudio retrospectivo de localización de lesiones en una pequeña
muestra de pacientes con ictus agudo con disfagia Daniels y col. [16] encontraron que la
dismotilidad oral, definida como el inicio tardío de la transferencia oral o el tanteo, y los
movimientos linguales de esfuerzo ocurrieron con la misma frecuencia después de un
accidente cerebrovascular hemisférico izquierdo y derecho (9 de 16, 56%). En un estudio
prospectivo reciente de pacientes consecutivos con accidente cerebrovascular agudo (n
59), Daniels et al. [17] encontró que la localización hemisférica y anteroposterior no
predijo la aparición de descoordinación lingual, que se definió como una desorganización
aleatoria de los movimientos anteroposterior de la lengua evidentes en bolo propulsión.
Once de 59 pacientes (19%) de la muestra total presentaban descoordinación lingual; de
ellos, siete pacientes (64%) tenían RHD, tres (27%) tenían LHD y uno (9%) tenía lesiones
corticales bilaterales. Tres pacientes (5% de la muestra total) presentaron una
descoordinación lingual de moderada a grave, definida como períodos de 4-10 segundos
de movimiento lingual anterior-posterior desorganizado cuando se les daba la orden de
tragar un bolo. Estos tres pacientes con retrasos prolongados de la transferencia oral
pueden ser similares a los pacientes descritos por Shanahan y otros [3] y por Robbins y
Levine y Robbins y otros [1,2]. Los tres pacientes con descoordinación lingual de
moderada a grave tenían RHD. La sustancia blanca periventricular (PVWM) fue el lugar
más comúnmente afectado por la descoordinación lingual durante la deglución. Además,
la descoordinación lingual durante la deglución no se asoció comúnmente con la apraxia
bucofacial, la apraxia del habla o la apraxia de las extremidades.

Similitudes y diferencias con otras apraxias

Las comparaciones de las apraxias del habla, de las extremidades y bucofaciales se han
realizado utilizando características de error específicas [11]. Estos patrones de error
incluyen alteraciones en la iniciación del movimiento, en la orientación espacial, en la
coordinación de los subsistemas motores, en la velocidad del movimiento, en los
comportamientos motores aditivos, en las alteraciones de la secuencia y en el
comportamiento perseverativo. La apraxia de la deglución se relacionará con estos
patrones de error y con otras características conductuales y neuroanatómicas asociadas a
las formas tradicionales de apraxia.

Similitudes de la apraxia de la deglución con otras apraxias

Degradación a la orden
El retraso en la iniciación y/o la descoordinación de la transferencia oral pueden ser
evidentes cuando se da a los pacientes la orden de tragar, pero cuando los mismos
pacientes están tragando en un contexto natural, estos movimientos pueden no estar
degradados. Algunos investigadores creen que la apraxia de la deglución no es una
verdadera apraxia ya que la deglución es una función semivegetativa y no es un
"movimiento hábil aprendido". Sin embargo, dado que la deglución a la orden puede
demostrar este trastorno, algunos investigadores pueden argumentar que la deglución es
un movimiento aprendido que es intencional. Los movimientos degradados de la
deglución a la orden situarían la apraxia de la deglución en el modelo de desconexión de
Geschwind que es específico del estímulo [18]. Sin embargo, como Buckingham [19]
señaló en la discusión de la apraxia del habla, el déficit sería entonces uno de
comprometer el
sistema de movimiento, no con el sistema de movimiento en sí. El sistema de praxis
estaría intacto.

Ocurrencia en el entorno natural

La apraxia de la deglución puede ocurrir en el entorno natural. Continuando con el
enfoque anterior, si la apraxia de la deglución ocurriera sólo cuando se le da la orden de
tragar, entonces la apraxia de la deglución sería un problema de desconexión, y no un
verdadero problema con la programación motora. Aunque la apraxia de la deglución se ha
diagnosticado prioritariamente en la evaluación radiográfica al dar la orden de tragar con
resolución en contextos naturales de alimentación [1,2], Daniels et al. [17] encontraron
evidencia de descoordinación lingual continua en contextos naturales. Utilizando la
palpación para detectar la propulsión lingual y la elicitación de la deglución faríngea,
Daniels et al. [17] identificaron a 3 de 13 pacientes con déficits continuos en contextos de
alimentación natural. Esto no es diferente de lo que Foundas et al. observaron con la
apraxia de las extremidades y sus implicaciones en el mundo real con la alimentación
[20,21]. Observaron una menor eficiencia, errores en la acción de las herramientas y una
menor organización en la secuenciación de las actividades de la comida en los pacientes
con apraxia. La gravedad de la apraxia de las extremidades estaba relacionada con el
grado de deterioro de la alimentación a la hora de comer.

Patrones neuroanatómicos
Las lesiones del PVWM y las lesiones corticales anteriores del hemisferio izquierdo pueden
estar asociadas con la apraxia de la deglución y la descoordinación lingual [1-3,17]. Esto no
es diferente de los patrones neurológicos asociados a la apraxia de las extremidades [22] y
a la apraxia bucofacial [23]. Sin embargo, a diferencia de las otras formas de apraxia, la
apraxia de la deglución no se ha asociado a lesiones del lóbulo parietal posterior y, a
diferencia de la apraxia de las extremidades, no se han identificado subtipos de apraxia de
la deglución asociados al lugar de la lesión.

Disociación de otras apraxias

Es posible la disociación de otras formas de apraxia. Aunque la apraxia del habla, la de las
extremidades y la bucofacial suelen coincidir, son disociables entre sí. Esta disociación
indica una separación de los trastornos. Aunque no se ha definido o estudiado
explícitamente, con la excepción de Daniels et al. [17], la apraxia de la deglución parece
disociable de otras formas de apraxia. En el estudio inicial de Robbins y Levine [1], había
una correlación 1:1 de la apraxia de la deglución con las apraxias del habla y bucofaciales;
sin embargo, en un segundo estudio [2], la apraxia de la deglución frecuentemente, pero
no exclusivamente, coincidía con otras formas de apraxia. Meadows [14] encontró una
disociación entre la apraxia bucofacial y la incoordinación de la deglución oral que
describió en sus tres pacientes. Daniels y col. [17] evaluó expresamente la coocurrencia de
descoordinación lingual en la deglución y formas de apraxia y encontró disociaciones
entre descoordinación lingual y apraxia bucofacial, del habla y de las extremidades.

Iniciación del movimiento

Las interrupciones en el inicio del movimiento pueden ser una característica destacada de
la apraxia para tragar, como ocurre con la apraxia de las extremidades, bucofacial y del
habla. Las alteraciones en el inicio del movimiento pueden caracterizarse como pausas
prolongadas en silencio y / o períodos de comportamiento aberrante de prueba y error
[11]. Con la apraxia para deglutir, puede que no sea evidente el inicio del movimiento
lingual cuando se le da la orden de tragar. También se pueden ver movimientos linguales
de tanteo o “búsqueda” después de la solicitud de tragar. Este movimiento lingual a
tientas puede atribuirse a alteraciones en la organización espacio-temporal, que Kent y
Rosenbek [29] hipotetizaron como una causa de alteraciones de la iniciación en la apraxia
del habla.
Errores espaciales
Se han asociado errores espaciales con todas las apraxias; sin embargo, han sido los
menos estudiados en la apraxia buco-facial. No se ha realizado ningún estudio sistemático
de los errores espaciales en la apraxia de deglución, pero Martin [24] identificó
propiedades espaciales de la etapa oral. La mandíbula hace un gran movimiento
anteriosuperior durante

La etapa inicial y luego se estabiliza durante los movimientos linguales posteriores. El

movimiento velar anterior es evidente durante la etapa oral. La punta de la lengua se
mueve hacia delante hacia arriba para descansar por detrás de los incisivos centrales
superiores. Durante la etapa oral de la deglución se observan movimientos espacialmente
distintos del omóplato y el dorso de la lengua con un movimiento antero-superior inicial,
seguido de una orientación inferior de la lengua y luego un movimiento superior y
posterior. Las características descritas por Meadows [14], Robbins y Levine y Robbins et al.
[1, 2] y Logemann [12] podrían caer fácilmente en esta categoría.

Poeck [31] indicó que la representación cortical era una característica distintiva para
considerar la apraxia. Tal y como planteó inicialmente Liepmann [32], las fórmulas de
movimiento se almacenan en el lóbulo parietal inferior izquierdo [33,34]. Además, se ha
sugerido que la corteza motora suplementaria puede traducir estas representaciones de
movimiento en programas motores [35]. No se han identificado representaciones de
praxis para la deglución; sin embargo, los estudios en primates que utilizan estimulación
eléctrica repetitiva han demostrado que la deglución puede evocarse desde una región
lateral a la corteza motora [36], que se ha designado como corteza de la deglución. La
corteza motora primaria lingual (MI lingual), que está representada bilateralmente, ha
demostrado ser importante en el control fino de los movimientos volitivos de la lengua
[37,38]. Se ha planteado la hipótesis de que el IM de la lengua participa en la iniciación
cortical de la deglución [39].

Disimilitudes entre la apraxia de la deglución y las demás apraxias

La deglución como movimiento aprendido
La definición de Geschwind de apraxia enfatizaba el movimiento "aprendido" [6]. Rothi y
Heilman [4] continuaron esta noción de movimiento aprendido para refutar la inclusión de
la apraxia de la deglución como una forma de apraxia. La deglución no es aprendida. En el
desarrollo fetal, la deglución faríngea se observa alrededor de la 12ª semana, y la succión,
que implica a todas las estructuras oromotoras, comienza aproximadamente en la 21ª
semana [40,41]. El refinamiento de los patrones de movimiento mejora con la
maduración. Se aprenden el habla y los gestos transitivos e intransitivos de las
extremidades y la región bucofacial. A diferencia de la deglución, las formas tradicionales
de apraxia no dependen de la modalidad de elicitación para ser consideradas como
conductas aprendidas.

Lateralización
Los sistemas de praxis del habla, la musculatura oral y las extremidades han sido
lateralizados al hemisferio izquierdo. La lateralización de la deglución es controvertida y
aún no está determinada. Algunos estudios han indicado que la fase oral de la deglución
está lateralizada al hemisferio izquierdo y la fase faríngea al hemisferio derecho [1,2].
Otros han sugerido que, mientras que la fase oral está representada simétricamente entre
los dos hemisferios, la fase faríngea está lateralizada al azar entre los individuos [42].
Además, la apraxia de la deglución se ha atribuido al LHD [1-3,12]. Otros estudios han
sugerido que el hemisferio no predice de forma consistente la disfagia, y mucho menos las
características específicas de la deglución [43-46]. Daniels y otros [17] descubrieron que el
hemisferio no predecía la descoordinación lingual porque era igualmente evidente con las
lesiones del hemisferio izquierdo y del derecho. Aunque el hemisferio izquierdo se ha
considerado crucial para el sistema de praxias [47], los estudios han indicado que los
pacientes con RHD no dominante también pueden presentar apraxia de las extremidades
[48-50]. Foundas et al. [48] encontraron que los pacientes con LHD producen más errores
espaciales, mientras que los pacientes con RHD producen más errores temporales, lo que
sugiere que algunos aspectos de la praxis, como los componentes temporales, pueden ser
procesados por el hemisferio derecho. La deglución no ha sido analizada cinemáticamente
para determinar patrones de error específicos, lo que podría explicar algunas de las
discrepancias de lateralidad.

Evaluación de gestos singulares

Mientras que en las tres formas tradicionales de apraxia se pueden evaluar múltiples
gestos, al evaluar la apraxia de la deglución sólo se puede evaluar un gesto. Evaluar la
apraxia de la deglución, es decir, la deglución. Los sistemas de praxis bucofacial y de las
extremidades pueden ser evaluados para gestos transitivos (por ejemplo, chupar de una
pajita, escribir con un lápiz) e intransitivos (por ejemplo, toser, saludar) a la orden y con
imitación. Heilman y Rothi [22] hablaron de diferentes estímulos de prueba para la apraxia
de las extremidades: gesto a la orden, gesto a la imitación, gesto cuando se muestra la
herramienta, etc. Estos mismos estímulos pueden utilizarse para probar los movimientos
bucofaciales transitivos. Aunque la apraxia del habla es un acto intransitivo, puede
evaluarse mediante gestos simples o complejos, a la orden, a la repetición y a la
producción espontánea. Además, existen múltiples combinaciones fonémicas que pueden
ser evaluadas. Aunque la deglución puede considerarse un acto transitivo, no puede
evaluarse mediante la pantomima del uso de un objeto, como ocurre con las
extremidades o la musculatura oral. Debe haber un bolo para lograr la secuencia
peristáltica oral precisa.

Planos espaciales
A diferencia de las extremidades, la fase oral de la deglución no puede ser evaluada en
múltiples planos espaciales. Heilman y Rothi [22] consideraron que los errores de
movimiento espacial son una de las características de la apraxia ideomotora (de las
extremidades). Para evaluar completamente la alteración espacial, deben evaluarse los
movimientos en diferentes planos. Radiográficamente, la deglución se evalúa
generalmente en el plano lateral. Los planos videofluoroscópicos anteroposteriores y las
imágenes de ultrasonido submentoniano pueden resultar fructíferos para proporcionar
información adicional sobre los parámetros espaciales. Sin embargo, este argumento
puede ser discutible, ya que la apraxia bucofacial y la apraxia del habla sólo pueden
evaluarse en un plano espacial.

Pruebas ipsilesionales
Es necesario excluir los déficits sensoriales y motores para confirmar el diagnóstico de
apraxia. La influencia de los sistemas sensoriales y motores deteriorados se controla
fácilmente cuando se evalúa la apraxia de las extremidades, ya que se examina la
extremidad ipsilesional. Si los patrones de movimiento se degradan en la extremidad no
afectada, se puede concluir fácilmente que esto se debe a la apraxia y no a los déficits
sensoriales o motores. A diferencia de la apraxia de las extremidades, la influencia de la
deficiencia sensorial o motora en la deglución no puede determinarse completamente, ya
que las estructuras orofaciales están en la línea media; no hay una extremidad no
afectada. Sin embargo, lo mismo ocurre con la musculatura bucal y laríngea; por lo tanto,
el impacto de los déficits motores y sensoriales no puede excluirse por completo cuando
se evalúa la apraxia bucofacial y del habla.

Subtipos de apraxia
No se han descrito subtipos de apraxia de la deglución; para los demás tipos de apraxia,
existen subtipos específicos.
Los subtipos de apraxia se han basado generalmente en características neuroanatómicas
y/o conductuales. Los pacientes con lesiones anteriores han demostrado déficits en la
producción de gestos simples, mientras que las lesiones posteriores han producido déficits
en la producción de movimientos secuenciales y complejos [51,52]. Deutsch [53] confirmó
además esta noción en la apraxia del habla al indicar que los pacientes con lesiones
posteriores producen sustancialmente más errores de secuenciación polisilábica que los
pacientes con accidentes cerebrovasculares anteriores. Además, la apraxia de las
extremidades se ha subdividido en tres tipos: ideacional (ahora descrita como apraxia
conceptual), ideomotora y cinética de las extremidades [54]. La apraxia conceptual se
asocia a errores de contenido, es decir, a la utilización inapropiada de objetos [55], y se
localiza en la región posterior del hemisferio izquierdo [22]. La apraxia ideomotora se
asocia a una destreza normal, a mayores déficits en la imitación de movimientos
transitivos, a errores espaciales, a una mejora en la imitación y al uso de objetos reales
(véase [22]) y puede ser el resultado de lesiones callosas, de lesiones del hemisferio
izquierdo que afectan al lóbulo parietal posterior y de lesiones anteriores a los giros
supramarginales y angulares. La apraxia cinética de las extremidades es la incapacidad de
realizar movimientos finos y deliberados con la extremidad ipsilesional y se asocia a
lesiones anteriores [22]. Liepmann caracterizó la apraxia cinética de las extremidades
como una incapacidad para ejecutar combinaciones específicas de movimientos en
determinadas partes del cuerpo y extendió el término glosolabiofaríngeo como una forma
de apraxia cinética de las extremidades de los articuladores del habla [54]. No se han
identificado subtipos de apraxia de la deglución basados en características
neuroanatómicas o conductuales. Aunque la forma de apraxia cinética de las
extremidades de Liepmann se ha asociado con la apraxia del habla, ésta puede ser
también el subtipo de apraxia más adecuado para describir la apraxia de la deglución.
Resumen
Hasta hace poco, la apraxia de las extremidades se definía operativamente por exclusión
[22]. Es decir, se trataba de un trastorno del movimiento hábil aprendido que no se
atribuía a la debilidad, la anormalidad del tono, el déficit sensorial, el deterioro cognitivo o
la incapacidad de comprensión. Sin embargo, recientemente se han descrito patrones de
error específicos que distinguen aún más la apraxia de las extremidades. Al igual que la
apraxia de las extremidades, la apraxia de la deglución es un trastorno de exclusión. No se
han realizado estudios cinemáticos y no se han definido patrones de error específicos. A
diferencia de las formas tradicionales de apraxia, que fueron aceptadas sobre la base de
esta definición de exclusión, la apraxia de la deglución no se acepta fácilmente como una
verdadera forma de apraxia, principalmente debido a la naturaleza semivegetativa de la
deglución. Si se utiliza la interpretación de Liepmann [7] de que la apraxia es la
incapacidad de mover intencionadamente partes del cuerpoentonces la apraxia de la
deglución puede considerarse una "apraxia". Al igual que con el habla, las fórmulas de
movimiento para la transferencia del bolo oral son cinestésicas y no visuales. Sin embargo,
la apraxia de la deglución no se ajusta fácilmente a las características tradicionales de la
apraxia. La transferencia del bolo oral, la etapa en la que la apraxia de la deglución sería
evidente, es un patrón de movimiento singular. Mientras que las apraxias bucofaciales, de
las extremidades y del habla pueden evaluarse utilizando diferentes estímulos y
modalidades, la apraxia de la deglución sólo puede evaluarse con "tragar". Mientras que la
deglución puede definirse como un gesto transitivo, no puede ser pantomimada sin un
objeto, es decir, saliva o comida. Debe haber un bolo para que se produzca un patrón de
movimiento normal. Antes de considerar la apraxia de la deglución como un posible
trastorno del sistema de la praxis, deben identificarse y analizarse patrones de error
discretos. En su trabajo seminal, Logemann [12] describió la apraxia de la deglución como
la incapacidad de organizar los movimientos linguales anteroposteriores para la
propulsión del bolo, aunque el rango de movimiento está intacto. Sin embargo, también
describió la reducción de la contracción lingual (movimientos aleatorios y no productivos
en lugar de la típica acción secuencial de apretar necesaria para propulsar el bolo) y la
reducción de la coordinación lingual (interrupción del movimiento anterior-posterior con
un rango de movimiento por lo demás normal) como problemas de la motilidad de la
etapa oral independientes de la apraxia de la deglución. Dada la definición de Logemann
de apraxia de la deglución [12], ¿no podrían considerarse la reducción de la coordinación
lingual y la incoordinación lingual como patrones de movimiento apráxicos? Al contemplar
esto, debemos tener cuidado al considerar la descoordinación y la apraxia como
sinónimos. Una de las manifestaciones de la apraxia es la descoordinación, pero ésta
puede ser el resultado de una pérdida sensorial o de una ataxia. Al igual que ocurre con
gran parte de la literatura sobre disfagia, la terminología debe aclararse, consolidarse y
aceptarse universalmente.
Al analizar las características neuroanatómicas y conductuales, la apraxia de la deglución
puede encajar con frecuencia en un modelo de apraxia. Sin embargo, en este momento,
los errores temporales y espaciales sólo pueden ser una hipótesis. Para comprender
plenamente la naturaleza de la apraxia de la deglución y determinar la base del déficit,
deben realizarse pruebas cinemáticas. Con tales estudios, se pueden identificar patrones
específicos de disfunción atribuibles al sistema de praxis, y sólo entonces se puede evaluar
la apraxia de la deglución como una verdadera apraxia.