República Bolivariana de Venezuela

Universidad Experimental “Rómulo Gallegos”

San juan de los morros – Edo Guárico
Odontología

Antibióticos
Betalactámicos

Profesora:. Estudiantes:
Argil Contreras Karla Niño
María Morillo
Naibeth Birguez
Oscarly Contreras
Wilyelis Bohórquez
3er año sección “2”

Octubre, 2022
 Concepto
Los antibióticos Betalactámicos, cuyo mecanismo de acción es la
inhibición de la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana,
constituyen la familia más numerosa de antimicrobianos y la más utilizada
en la práctica clínica. Se trata de antibióticos de acción bactericida lenta,
con actividad dependiente del tiempo, que en general tienen buena
distribución y escasa toxicidad. Algunas modificaciones de la molécula
original han dado lugar a compuestos con mayor espectro antimicrobiano,
pero la progresiva aparición de resistencias limita su uso empírico y su
eficacia en determinadas situaciones.
Aun así, la penicilina continúa siendo el tratamiento de elección en un
buen número de infecciones; las cefalosporinas tienen un gran abanico de
indicaciones; los carbapenémicos se usan en infecciones nosocomiales y
en infecciones causadas por bacterias multirresistentes, y los inhibidores
de las betalactamasas permiten recuperar el espectro de actividad de las
penicilinas a las que acompañan cuando la resistencia está causada por
la producción de betalactamasas.
Origen de la penicilina
Alexander Fleming no descubrió la penicilina, se la encontró. Pero es que
tampoco supo ver sus posibilidades terapéuticas. Eso lo logró un grupo de
investigadores de la Universidad de Oxford (Reino Unido) que, cuando el
hallazgo de Fleming caía en el olvido, lo retomaron. Hace ahora 75 años,
primero probaron este misterioso hongo con ratones y después con
humanos. Aunque el primero de sus pacientes se les murió, fue el
verdadero inicio de la era de los antibióticos.
La historia dice que en septiembre de 1928, al volver de vacaciones,
Fleming descubrió que varias placas de Petri con cultivos de bacterias
estaban contaminadas por un hongo. Fue un colega el que afinó y vio que
alrededor de los hongos las bacterias se habían retirado. A pesar de
estudiar su antibiosis, Fleming perdió el interés por la penicilina ante su
inestabilidad y su dificultad para purificarla. Fue Florey, con la ayuda Ernst
Chain, un químico judío de origen alemán y el biólogo Norman Heatley, el
otro gran olvidado de esta historia, el que logró estabilizar y purificar el
primer antibiótico de la historia.
En mayo de 1940, con los ejércitos alemanes invadiendo media Europa,
el grupo de Oxford decidió probar la eficacia de la penicilina. Para ello,
infectaron a ocho ratones con una dosis letal de estreptococos. A cuatro
de ellos les inocularon penicilina. Por la tarde, los roedores no tratados
habían muerto mientras a los que les habían administrado el antibiótico
seguían con vida y lo siguieron por muchos días.
Era el momento de probarlo en humanos. Florey diría entonces: “Tratar y
curar infecciones en un ratón es una cosa, pero los humanos son unas
3.000 veces más grandes y necesitarían 3.000 veces más penicilina”.
Heatley llenó la escuela de patología de bidones de leche, bañeras y
escupideras o bacinillas donde cultivar penicilina.
En noviembre de 1941, hace 75 años, el estadounidense Andrew Moyer,
con la ayuda de Heatley, simplificaba el proceso para obtener penicilina,
multiplicando por 10 la cantidad de antibiótico obtenido de la
fermentación. Para 1943, ya se comercializaban ampollas de penicilina.
Ese mismo año, los antibióticos también entraron en guerra, siendo una
poderosa arma de los soldados aliados contra las infecciones.
Estructura química
Las penicilinas tienen una estructura peculiar que les confieren una
actividad característica contra un grupo determinado de bacterias. Poseen
como núcleo químico el anillo 6-aminopenicilánico. Su estructura
comprende un anillo betalactámico unido a un anillo tiazolidínico. El
primero es el responsable de la inhibición de la síntesis de la pared celular
de las bacterias. El segundo protege al anillo betalactámico. Sus
modificaciones pueden dar lugar a cambios en las propiedades
antibacterianas.
La determinación de la estructura química permitió el desarrollo de
penicilinas sintéticas, menos costosas de producir que las naturales.
Además, se posibilitó la modificación química que aportaba otras
características a los antibióticos en su lucha contra bacterias o virus
concretos.
Actualmente, existen múltiples derivados sintéticos de la penicilina, que se
administran por vía oral. La amoxicilina, por ejemplo, es el antibiótico más
usado en el mundo, tanto para humanos como para animales. Debido al
abuso en su consumo existe un alto porcentaje de resistencia bacteriana
frente a las penicilinas y ha llevado a la ineficacia de los betalactámicos
en algunas infecciones graves.
Clasificación
Penicilinas naturales.
Las penicilinas naturales son aquellas generadas sin intervención
biotecnológica. Entre ellas destacan la bencilpenicilina, como producto
final de interés terapéutico, y los intermediarios aislables como la
isopenicilina N o la penicilina N.
Las biosintéticas, en cambio, se producen mediante adición de
determinados compuestos en el medio de cultivo del biorreactor empleado
durante su producción, es decir, sin que tenga lugar un aislamiento y una
modificación química ex vivo. Entre las biosintéticas destacan: la
fenoximetilpenicilina, la alilmercaptometilpenicilina y, de nuevo, la
bencilpenicilina (pues es posible inducir su síntesis aplicando ciertos
precursores en el fermentador).
Penicilinas inyectables.
Artículo desarrollado → Bencilpenicilina.
Artículo desarrollado → Penicilina G sódica.
Artículo desarrollado → Penicilina G potásica.
Artículo desarrollado → Penicilina clemizol.
Artículo desarrollado → Penicilina procaína
Artículo desarrollado → Penicilina benzatina.
Penicilinas orales.
Artículo desarrollado → Fenoximetilpenicilina.
Artículo desarrollado → Fenoxietilpenicilina.
Artículo desarrollado → Azidocilina.
Penicilinas semisintéticas.
Las penicilinas semisintéticas son aquellas generadas mediante el
aislamiento de un intermediario estable durante una producción
microbiológica industrial (fermentación en biorreactores) continuada por la
modificación química o enzimática del compuesto aislado.[3] Se dividen
según su acción antibacteriana en cinco grupos: resistentes a β-
lactamasas, aminopenicilinas, antipseudomonas, amidinopenicilinas y
resistentes a β-lactamasas (Gram negativas).
Derivados penicilinas de amplio espectro.
Aminopenicilinas.
Artículo desarrollado → Amoxicilina.
Artículo desarrollado → Ampicilina benzatina.
Artículo desarrollado → Hetaciclina.
Artículo desarrollado → Metampicilina.
Artículo desarrollado → Pivampicilina.
Artículo desarrollado → Bacampicilina.
Su espectro de acción es muy grande, pero son sensibles a las β-
lactamasas. Se administran en casos de infecciones respiratorias de las
vías altas por estreptococos (sobre todo, S. pyogenes y S. pneumoniae) y
por cepas de Haemophilus influenzae, infecciones urinarias por ciertas
enterobacterias (como Escherichia coli y diversas infecciones generadas
por Streptococcus faecalis, Salmonella spp., Shigella spp. y Listeria
monocytogenes.
Espectro antimicrobiano
En general, el espectro de los betalactámicos incluye bacterias
grampositivas, gramnegativas y espiroquetas. No son antimicrobianos
activos sobre los micoplasmas (porque éstos carecen de pared celular) ni
sobre bacterias intracelulares como las clamidias o las rickettsias, ya que
tienen escasa capacidad de penetración dentro de las células. La
resistencia natural de las micobacterias se debe a la producción de
betalactamasas, probablemente unida a una penetración lenta debida a
las características de la pared.
El espectro antimicrobiano de la penicilina G abarcaba inicialmente los
cocos grampositivos, los cocos gramnegativos y los bacilos grampositivos
(tanto facultativos como anaerobios), así como las espiroquetas y algunos
bacilos gramnegativos anaerobios. La producción de derivados
semisintéticos a partir de la molécula nativa permitió disponer de
preparados activos por vía oral (penicilina V, aminopenicilinas), con
resistencia a las betalactamasas (penicilinas antiestafilocócicas), mayor
capacidad de penetración en las bacterias gramnegativas
(aminopenicilinas) o incluso con actividad antipseudomónica
(ureidopenicilinas y carboxipenicilinas).
El mecanismo de resistencia adaptativo más importante frente a los
betalactámicos es la producción de betalactamasas por parte de algunos
microorganismos (S. aureus, enterobacterias como Salmonella spp.,
Escherichia coli, Shigella y Bacteroides spp., etcétera). Otros
microorganismos, como Klebsiella pneumoniae, producen betalactamasas
de forma natural, por lo que son resistentes a las penicilinas naturales de
forma intrínseca. Estas enzimas hidrolizan el anillo betalactámico, de
modo que el antibiótico no puede ejercer su acción.
Los inhibidores de las betalactamasas son moléculas con una afinidad
elevada frente a estas betalactamasas, a las que se unen
irreversiblemente, evitando así la inactivación del antibiótico
betalactámico. Los efectos que se consiguen es la restauración de la
actividad original del antibiótico sobre los microorganismos que se han
hecho resistentes por la producción de betalactamasas y la ampliación del
espectro de aquellos que las producen de forma natural.
Todos los inhibidores de betalactamasas usados en la práctica (ácido
clavulánico, sulbactam y tazobactam) tienen estructura betalactámica,
pero poseen una actividad antibacteriana mínima, con excepción del
sulbactam frente a Acinetobacter baumannii.
Mecanismo de acción
Los antibióticos betalactámicos son agentes bactericidas que producen su
efecto principalmente a través de 2 mecanismos: inhibición de la síntesis
de la pared bacteriana e inducción de la autólisis bacteriana. La pared
bacteriana es una estructura que envuelve las bacterias de todos los
géneros, excepto los micoplasmas; se sitúa por fuera de la membrana
citoplásmica y está compuesta principalmente por una proteína llamada
peptidoglucano. En las bacterias grampositivas, la pared celular es gruesa
y su componente principal es esa proteína. Las bacterias gramnegativas
tienen una pared más fina y compleja que consta de una membrana
externa formada por lípidos y proteínas, y de una capa interna delgada de
peptidoglucano. Las bacterias ácido alcohol resistente tienen una pared
similar a la de los microorganismos grampositivos, pero con una capa de
peptidoglucano fina y, por fuera, una capa muy rica en lípidos.
El esqueleto del peptidoglucano está constituido por largas cadenas de
glúcidos, formadas por la repetición de moléculas de ácido N-
acetilmurámico y N-acetilglucosamina. A su vez, el ácido murámico fija
cadenas de tetrapéptidos que se unen entre sí y forman una malla. Los
diferentes componentes del peptidoglucano se sintetizan en el citoplasma
y son transportados a través de la membrana citoplásmica al espacio que
hay entre ésta y la pared celular (espacio periplásmico), donde se van
ensamblando hasta formar la estructura previamente descrita.
Los betalactámicos también actúan activando una autolisina bacteriana
endógena que destruye el peptidoglucano. Las cepas que carecen de
autolisina (generalmente son cepas tolerantes a los betalactámicos)
inhiben su crecimiento en presencia del betalactámico, pero no se
destruyen completamente.
 Resistencia bacteriana
Las bacterias pueden desarrollar resistencia a los betalactámicos
básicamente mediante 3 mecanismos diferentes que, en ocasiones,
pueden ir asociados a otros mecanismos causantes de la resistencia a
otras familias de antibióticos. Los mecanismos son los siguientes:
1) Producción de enzimas (betalactamasas): Representa el principal
mecanismo de resistencia frente a los betalactámicos, especialmente en
gramnegativos (aunque también pueden producirlas grampositivos y
anaerobios). Las betalactamasas son enzimas que hidrolizan el anillo
betalactámico y que, por tanto, inactivan el antibiótico antes de su unión
con las PBP. Su producción puede estar mediada por plásmidos o puede
estar cromosómicamente codificada.
En el primer caso, pueden ser transferibles y los inhibidores de las
betalactamasas suelen inactivarlas; algunos ejemplos son las producidas
por S. aureus sensible a la meticilina, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, E. coli, K. pneumoniae, algunas enterobacterias y anaerobios,
como Bacteroides fragilis.
En el caso de los microorganismos con betalactamasas de origen
cromosómico (como Enterobacter spp., Pseudomonas spp., Citrobacter
spp., Morganella spp. y Serratia spp.) éstos son a menudo inducibles
(aumenta su producción tras la exposición a betalactámicos,
especialmente cefalosporinas) y no son sustrato de los inhibidores de las
betalactamasas.
2) Modificación de la diana en las PBP: Diferentes alteraciones en las
PBP (mutaciones, hiperexpresión y modificación de la afinidad) pueden
dificultar la unión del betalactámico a la proteína, lo que disminuye su
actividad. Éste es el mecanismo principal de resistencia a betalactámicos
de los microorganismos grampositivos, como S. pneumoniae, S. aureus
resistente a meticilina y Enterococcus faecium.
3) Alteraciones en la permeabilidad y bombas de expulsión: Ante la
barrera que supone la presencia de una membrana celular (como en el
caso de los microorganismos gramnegativos) las sustancias poco
lipofílicas (como los betalactámicos) precisan proteínas (poros) que les
faciliten la entrada al espacio periplásmico para poder unirse a las PBP.
Éste es uno de los motivos por los que, con algunas excepciones, los
microorganismos gramnegativos son generalmente más resistentes a los
antibióticos que los grampositivos. Algunos microorganismos más
sofisticados, como P. aeruginosa, presentan además sistemas de bombeo
de antibióticos muy eficaces, que determinan su resistencia intrínseca a
muchos antibióticos, incluidos algunos de los betalactámicos.
Farmacocinética
Tras la administración intravenosa se alcanzan con rapidez
concentraciones plasmáticas elevadas, pero la semivida de eliminación de
la mayoría de los Betalactámicos (con función renal normal) es baja, por
lo que en general deben administrarse varias veces al día. Los
Betalactámicos con semividas de eliminación más prolongadas son el
ertapenem (4h) y la ceftriaxona (8 h); tras su administración se consiguen
concentraciones terapéuticas durante 24h. La asociación de procaína y
benzatina a la penicilina G consigue la liberación sostenida del antibiótico,
lo que permite su administración cada 24h y hasta cada 3 semanas,
respectivamente. Las sustancias nativas se absorben poco o nada por vía
digestiva (el ácido clorhídrico las degrada), mientras que la absorción de
algunos derivados sintéticos y semisintéticos (como la amoxicilina o las
cefalosporinas orales) es mejor.
La presencia de alimento retrasa y disminuye la absorción, que se
produce a la altura de la primera porción duodenal. La unión a proteínas
es muy variable (del 15 a prácticamente el 100%), y sólo la fracción libre
es activa. Los betalactámicos tienen una distribución corporal amplia, con
concentraciones séricas y tisulares adecuadas en la mayoría de los
tejidos, incluidos la bilis y el líquido sinovial; atraviesan sin problemas la
barrera placentaria, pero no penetran bien ni en el sistema nervioso
central no inflamado ni en el ojo.
Sin embargo, cuando hay inflamación meníngea, la penetración a través
de la barrera hematoencefálica aumenta de 3 a 10 veces, lo que permite
concentraciones terapéuticas en algunos de ellos (cloxacilina, ceftriaxona,
ceftazidima y meropenem). Al tratarse de sustancias poco lipofílicas, su
penetración intracelular es escasa y casi nunca alcanzan niveles mayores
del 25 al 50% de las concentraciones plasmáticas. Por tanto, son
antibióticos poco útiles en el tratamiento de las infecciones intracelulares.
El metabolismo de la mayoría de los betalactámicos es casi nulo; se
mantienen en forma activa hasta su eliminación renal mediante filtrado
glomerular y secreción tubular. En general, es necesario ajustar la dosis
del betalactámico en sujetos con filtrado glomerular inferior a 50 ml/min.
Los betalactámicos se aclaran con la diálisis (más con la hemodiálisis que
con la diálisis peritoneal), por lo que habitualmente es preciso administrar
dosis extras tras el procedimiento, para mantener las concentraciones
adecuadas del antimicrobiano. En algunos preparados, como la
cefoperazona o la ceftriaxona, predomina la excreción por vía biliar.
 Reacciones adversas
Una reacción adversa es una respuesta nociva, no deseada, que resulta
del uso de un medicamento que alerta del peligro de usos futuros, por lo
que es importante tanto para el paciente como para el personal médico
conocerlas antes del uso de un tratamiento farmacológico. Los
betalactámicos están entre los diez fármacos más notificados como causa
de reacciones adversas, siendo una de las principales causas de muerte
en el mundo las reacciones adversas a medicamentos; producen muchos
ingresos hospitalarios y aumentan los costos de atención. Dentro de los
medicamentos que más se asocian con estas reacciones están los
antibióticos y de estos los más comunes son los betalactámicos,
ampliamente utilizados en las instituciones de salud.
Por otra parte, las manifestaciones más frecuentes de las
reacciones adversas a betalactámicos son alérgicas, dermatológicas,
gastrointestinales, renales, hepáticas y neurológicas. Se realiza una
revisión general de las reacciones adversas de estos medicamentos, se
mencionan los distintos antibióticos betalactámicos con su clasificación y
espectro de acción y más precisamente se explican las distintas
reacciones adversas por uso de betalactámicos según el sistema
comprometido.
Alérgicas sistémicas y de anafilaxia
La anafilaxia es un síndrome clínico de potencial riesgo vital,
caracterizado por rápida instauración y manifestaciones multisistémicas.
Su incidencia es relativamente baja, aproximadamente entre 50 a 2.000
episodios por cada 100.000 personas al año. Se ha descrito con
diferentes fármacos, en especial con antibióticos, donde los
betalactámicos son responsables hasta de un 81% de los casos. El
antibiótico más común fue amoxicilina (49.6%), seguido de penicilina
cristalina (13.6%), penicilina benzatínica (12%) y otros betalactámicos
(24.8%).
La alergia a betalactámicos no se confirma por medio de
paraclínicos, sin embargo, con datos de la historia clínica, aumenta la
sospecha. La alergia puede ser provocada por la exposición terapéutica o
no a antibióticos, incluso por rutas como contacto con drogas derramadas
e inhalación de polvo o espuma. La sensibilización cutánea es a menudo
más rápida (semanas o meses), pudiendo avanzar a anafilaxia debido a
daño de la barrera cutánea que conduce a respuestas inmunes
sistémicas.

Alérgicas dermatológicas
Las lesiones dermatológicas se encuentran reacciones mediadas
por IgE (hipersensibilidad tipo I) como urticaria, caracterizada por lesiones
tipo habón (pruriginosas, circunscritas, elevadas, eritematosas, con centro
pálido) y áreas evanescentes de edema que compromete la dermis
superficial, y de forma más grave, el angioedema con compromiso de
dermis profunda y tejido celular subcutáneo.
Dentro de los betalactámicos que más se causan están cefadroxilo,
ceftriaxona, piperacilina, tazobactam y penicilina V. Se caracteriza por una
tríada de erupción, alteraciones hematológicas y compromiso visceral,
además de compromiso multisistémico y eosinofilia. Ocurre dos a seis
semanas después del contacto con el medicamento. Ante la sospecha, se
debe solicitar hemograma para identificar eosinofilia y linfocitosis atípica,
enzimas hepáticas y serología de hepatitis viral. El tratamiento es
suspender el fármaco y brindar soporte sistémico con oxígeno, líquidos
endovenosos y esteroides sistémicos
Neurológicas
Se han descrito reacciones adversas en el sistema nervioso con
casi todos los betalactámicos, excepto el aztreonam. Existen condiciones
que aumentan el riesgo: disfunción renal, edad avanzada, dosis excesiva,
alteraciones del SNC previas, uso concomitante de nefrotóxicos y de
anticonvulsivantes, infecciones del SNC y administración directa del
antibiótico al SNC.
Los betalactámicos más asociados con reacciones adversas del
SNC principalmente en pacientes con insuficiencia renal avanzada son
piperacilina y tazobactam, especialmente en quienes tienen depuración
de creatinina menor de 15mL/min favorecido por la edad avanzada, dosis
altas, desnutrición, hipoalbuminemia e inflamación. Las manifestaciones
son convulsiones, mioclono, alucinaciones, somnolencia, desorientación,
alteraciones en el comportamiento y delirium. Se presentan dentro de los
primeros 7 días y el diagnóstico puede confundirse con infección del SNC
o enfermedad cerebrovascular, por lo que podría requerir ayuda de
imagen diagnóstica u otros procedimientos invasivos. Los síntomas
mejoran con su suspensión y con diálisis.
Gastrointestinales
Las reacciones gastrointestinales son mediadas por IgE
(hipersensibilidad tipo I). Son las más comunes con el uso de
betalactámicos por vía oral, especialmente con amoxicilina y ampicilina,
hasta en un 11%. Son leves y los síntomas más comunes son diarrea,
náuseas, vómito, pérdida de apetito, boca seca y dolor abdominal. Se ha
observado hasta en un 7.9%. Una complicación común es la enterocolitis
por Clostridioides difficile por ampicilina, aunque puede resultar del uso de
cualquier otro betalactámico.
Hematológicas
Las reacciones adversas hematológicas ocurren por interacción
entre el fármaco y las células hematopoyéticas que comparten con otras
células los receptores que son responsables del efecto del fármaco. Se
han reportado discrasias sanguíneas, como la agranulocitosis y la anemia
aplásica. Se deben identificar estas alteraciones para definir su gravedad
y suspender el medicamento para revertir el trastorno hematológico.
Además de la penicilina, la amoxicilina, la ampicilina, la cloxacilina y las
cefalosporinas causan agranulocitosis.
Hepáticas
El hígado como principal metabolizador de nutrientes, fármacos y
otros xenobióticos potencialmente tóxicos es susceptible a lesiones según
el agente farmacológico y la dosis. Las reacciones se caracterizan por:
1) aumento de alanina aminotransferasa (ALT) superior a dos veces el
límite alto de la normalidad
2) aumento de la concentración de bilirrubina directa sérica más de dos
veces el límite alto de la normalidad
3) aumento de aspartato aminotransferasa (AST), fosfatasa alcalina (FA)
y la concentración total de bilirrubina, siempre que uno de ellos supere
más de dos veces el límite alto de la normalidad.
Se han reportado reacciones hepatobiliares como hepatitis por
amoxicilina e ictericia por ceftriaxona.
Renales
Entre las manifestaciones renales, la nefrotoxicidad por fármacos
es la más común, en adultos explica aproximadamente el 14-26% de los
casos de insuficiencia renal aguda (IRA). Representa hasta el 27% de los
casos de IRA en hospitales de Estados Unidos, con los pacientes con
insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardiaca, sepsis y agotamiento
intravascular, más vulnerables a la nefrotoxicidad. El mecanismo implica
alteración hemodinámica intraglomerular y de la secreción tubular,
inflamación, depósito de ácido úrico, rabdomiolisis y microangiopatía
trombótica.

Indicaciones de los Betalactámicos

Los antibióticos típicamente se utilizan en tres situaciones:
profilaxis, tratamiento empírico y tratamiento definitivo. La profilaxis
antimicrobiana es comúnmente utilizada por los clínicos para la
prevención de numerosas enfermedades infecciosas.
El tratamiento empírico es empleado para iniciar el manejo de una
infección, frecuentemente sin una identificación certera del patógeno o
patógenos responsables; decisión influenciada por la enfermedad que se
esté considerando, la susceptibilidad del paciente y el ambiente en el que
dicha infección ocurrió.
La terapia empírica antibacteriana es la piedra angular del
tratamiento de infecciones severas que ponen en peligro la vida. Se ha
establecido que el retraso en el inicio de la antibióticoterapia, o la
selección del antibiótico inadecuado se relacionan fuertemente con un
peor pronóstico.
El tratamiento definitivo se dirige específicamente contra él o los
patógenos responsables, al identificarlos plenamente. El objetivo del
tratamiento definitivo es brindar una oportunidad óptima de curación con
la utilización del agente más seguro, de espectro más reducido posible y
con mejor costo-beneficio. En algunos casos el tratamiento definitivo
requiere la combinación de 2 o más medicamentos administrados de
manera simultánea para potenciar el efecto de los fármacos (o sinergia),
lograr la actividad bactericida necesaria o prevenir el desarrollo de
resistencia.
Por otra parte, los esquemas profilácticos recomiendan administrar
una dosis de alguno de los siguientes antibióticos, previo a la realización
de procedimientos dentales o previos a la realización de procedimientos
invasivos de la vía respiratoria y del tracto urinario:
- Amoxicilina: Adultos: 2gr VO Niños: 50mg/kg
- Ampicilina: Adultos: 2gr IM o IV Niños: 50mg/kg
- Cefazolina: Adultos: 1gr IM o IV Niños: 50mg/kg
- Ceftriaxona: Adultos: 1 gr IM o IV Niños: 50mg/kg
- Clindamicina: Adultos: 600mg VO Niños: 20mg/kg
Otro esquema propuesto:
- Rifampicina 600mg cada 12 horas por 2 días
- Ciprofloxacino 500mg dosis única
- Ceftriaxona 250mg IM dosis única
Tambien, se ha sugerido el uso de alguno de los siguientes
esquemas combinados profilácticos:
- Ampicilina-sulbactam 3 gr IV cada 6 horas
- Piperacilina-tazobactam 3.375gr IV cada 6 horas
- Ertapenem 1gr IV cada 24 horas
- Metronidazol 500mgVo cada 8 horas + Ceftriaxona 1 gr IV cada 24 horas
- Amoxicilina-Ácido clavulánico 875 mg VO cada 12 horas 3 a 5 días