Abordaje en Intoxicación Por AINEs

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FARMACOLOGÍA

PARACETAMOL:
En numerosas ocasiones los propietarios administran AINEs a sus mascotas, práctica especialmente
peligrosa en los gatos. La posología recomendada en caninos es de 15 mq/kq, siendo la dosis tóxica en
felinos 50 mg/kg y en caninos 150 mq/kq.
Los gatos tienen unos niveles muy bajos de glucuronil transferasa y una actividad limitada para
conjugar los sulfatos que, oxidados por el CP450 dan lugar a un metabolito tóxico:
N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQ I). Este compuesto interviene en la transformación de
hemoglobina a metahemoglobina, formando los cuerpos de Heinz, aumentando la fragilidad osmótica de
los eritrocitos, y dando lugar a hemólisis y anemias.
Tratamiento:
1 Descontaminación digestiva. / Emesis, lavado gástrico.
2 Antídoto:
La N-acetilcisteína (NAC) restablece los niveles de glutatión (detoxificante y antioxidante). Su grupo
sulfhidrilo se une al NAPQI, inactivándolo. Se recomienda administrarlo dentro de las primeras 12h de la
intoxicación. Reduce la extensión del fallo hepático, ya que aumenta los niveles de óxido nítrico, que
actúa como vasodilatador, y mejora la microcirculación hepática. También actúa como barredor de
radicales libres reduciendo la extensión de la metahemoglobinemia. Se puede administrar vía
intravenosa u oral, la posología en bolo IV lento 140 mg/kg en intoxicaciones severas, después 70 mg/kg
cada 6 hrs. durante siete tratamientos. La N-acetilcisteína al 5-10% se tiene que diluir con Dextrosa al
5% e iniciar con una infusión de rescate continua CRI 30-60 minutos. Los efectos beneficiosos se
empiezan a observar a las 48 hrs. de la administración. El bolo rápido puede dar lugar a hipotensión y la
extravasación.
S-Adenosin-L-metionina (SAMe) es un precursor indirecto de la enzima glutatión. Aporta fluidez y
mejora la función de la membrana celular. Mediante la transulfuración da lugar a cisteína, importante en
la conjugación y eliminación de los metabolitos tóxicos del paracetamol. Su posología de carga es de
40 mg/kg PO, seguidos de 20 mg/kg/24h PO durante 9 días. Por lo tanto protege a los eritrocitos del
daño oxidativo, limitando la formación de cuerpos de Heinz. La dosis a administrar en caso de
problemas hepáticos es de 18 mg/kg/24 hrs.
Ácido ascórbico nos ayuda a reducir la metahemoglobina a hemoglobina, su posología es de
30 mg/kg/6h IV, o 20-30 mg/kg en solución intravenosa cada 6 hrs.
Otros:
A. Oxígeno
B. Si la acidosis metabólica es grave, administrar bicarbonato sódico
C. Transfusiones de eritrocitos o sangre completa.
D. Tratamiento de la IRA (insuficiencia renal aguda).
FARMACOLOGÍA

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO:

AINE más empleado en medicina humana. Las dosis terapéuticas y tóxicas son muy cercanas, siendo la
dosis antiinflamatorias de 25 mg/kg/8h y la analgésica 10 - 20 mg/kg/12h en caninos. En esta especie se
presentan vómitos y úlcera gástrica por ingestión de dosis superiores a 50 mg/kg/24h .
Los felinos presentan un defecto en la actividad glucuronosiltransferasa, por lo que son más
predisponentes a la intoxicación. Las dosis analgésicas y tóxicas en esta especie son de 10 mg/kg/48hrs.
y 80-120 mg/kg/24hrs. Su toxicidad se aumenta si se administra conjuntamente con otros AlNEs o
corticoides, y en pacientes con disminución de la funcionalidad hepática o renal. El cuadro clínico se debe
principalmente a la inhibición de las prostaglandinas, causando efectos a nivel digestivo, plaquetario y
renal. El cuadro agudo se produce a las 4-6h de la ingestión. Se caracteriza por depresión, anorexia,
hipertermia, hiperglucemia y glucosuria, vómitos, hematemesis y taquipnea (debido a que los salicilatos
aumentan el consumo de oxígeno, la producción de C02 a nivel del músculo estriado y estimulan el centro
respiratorio del bulbo). Esta situación puede desembocar en una alteración del estado ácido-base del
paciente y finalmente da lugar a una insuficiencia renal aguda y edema pulmonar no cardiogénico.
El cuadro crónico se caracteriza por úlceras gástricas con o sin perforación, hepatitis tóxica, anemia y
retraso en los tiempos de coagulación por inhibición de la médula ósea. Se pueden observar cuadros
gastroentéricos y déficit electrolíticos.
Tratamiento:
1. Iniciar fluidoterapia de soporte.
2. Descontaminación digestiva y administración de carbón activado cada 4-6h
3. Tratamiento del fallo renal agudo:
3.a. Fluidoterapia para forzar la diuresis. Si restablecida la volemia persiste la oliguria administrar
diuréticos.
3.b. Diuréticos si la producción de orina es inferior a 1- 2 ml/kg/h.
3.b.l. Manitol: Dosis: 0.25 g/kg IV en 10 minutos. No administrar si existe riesgo de sobrecarga de
volumen, hiperglucemia, hemorragia, edema de pulmón o periférico. 3.b.2. Furosemida: Dosis: 2-4
mg/kg. Repetir a los 30 minutos si no hay respuesta. 3.b.3. Dopamina 1-3 microgramos/kg/minuto,
diluida con NaCl Glucosada al 5%.
4. Controlar la acidosis metabólica mediante la administración de bicarbonato sódico.
5. Tratamiento de los síntomas digestivos.
6. Tratar la hipertermia mediante la aplicación de métodos de enfriamiento externos.
Material elaborado y revisado por: M.V.CAMILO GALEANO - Diplomado en Anestesiología Veterinaria.

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