Neurocisticercosis: Caso clínico

Neurocysticercosis: Clinical Case

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Marco Antonio Rojas Gutiérrez ; Stefanía Buitrago Cárdenas 2 ; Ana María Ramos Páez 3 ; Ledmar
Jovanny Vargas Rodríguez 4 *
1 Hospital Regional de la Orinoquía, Yopal, Colombia
2 Universidad Rafael Núñez, Cartagena Colombia
3 Universidad Cooperativa de Colombia, Villavicencio, Colombia
4 Universidad de Boyacá, Tunja, Colombia

* Dirigir correspondencia a: lejovaro@gmail.com

RESUMEN
La neurocisticercosis (NCC) es una infección parasitaria del sistema nervioso causada por la Taenia
Solium. Caso clínico: Paciente de 42 años con cefalea, quien durante el examen presentó convulsión tónico
Proceso editorial clónica generalizada. La tomografía y la resonancia mostraba imágenes compatibles con nerocisticercosis,
Recibido: 19 02 20 adicionalmente el test de Elisa en LCR dio positivo para T. Solium. Discusión: Es una entidad de baja
Aceptado: 23 06 20 prevalencia, se caracteriza por la presencia de quistes parasitarios en tejido cerebral. Se puede clasificar
Publicado: 24 09 20 en parenquimatosa, subaracnoidea, ventricular, espinal y/o mixta. El diagnostico se oriente desde la
presencia de factores de riesgo, el cuadro clínico y los hallazgos imagenológicos. El tratamiento es
necesario con albendazol.
Palabras clave: Cisticercosis; Neurocisticercosis; Taenia solium; encéfalo; sistema nervioso central.
ABSTRACT
Neurocysticercosis (NCC) is a parasitic infection of the nervous system caused by Taenia Solium. Case
DOI 10.17081/innosa.90 report: A 42-year-old patient with headache. The tomography and the resonance can be used with
©Copyright2020. nerocisticercosis, additionally in the ELISA test in CSF it was positive for T. Solium. Discussion: It is a low
Rojas1 et al. prevalence entity. It can be classified as parenchymal, subarachnoid, ventricular, spinal and / or mixed. The
diagnosis has been oriented from the presence of risk factors, the clinical picture and the imaging findings.
The treatment is necessary with albendazole
Keywords: Cysticercosis; Neurocysticercosis; Taenia solium; brain; central nervous system.

I. INTRODUCCIÓN
La neurocisticercosis (NCC) es una infección parasitaria del sistema nervioso
causada por la Taenia Solium. Esta entidad patológica puede provocar
algunos cambios como edema, gliosis reactiva, aracnoiditis e hidrocefalia, la
cual puede resultar en casos de NCC ventricular (1). Esta patología puede
ser mortal dependiente del lugar afectado y el número de parásitos que
invadan. Entre los factores de riesgo para contraer el parasito se encuentra
el consumo de carne de cerdo, frutas y verduras contaminadas con T.
Solium, como resultado de la cocción insuficiente o la preparación
inadecuada, el consumo de agua no tratada así mismo el inadecuado lavado
de manos; estos factores en conjunto o aislados junto a los factores
socioeconómicos, culturales y ambientales juegan un papel importante en la
seropositividad para cisticercosis.

Cómo citar: Rojas M, Buitrago S, Ramos A, Vargas L. Neurocisticercosis: Caso Clínico. Ciencia e Innovación en Salud.
2020. e90:311-317 DOI 10.17081/innosa.90
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Cabe recalcar que esta patología en la mayoría de los casos pasa inadvertida o se diagnostica
como otra enfermedad puesto que los síntomas iniciales en la mayoría de los casos son las
convulsiones y la cefalea cuando se ve afectado el tejido cerebral (2).

Un estudio de seroprevalencia en Colombia entre los años 2008-2010, se encontró que

Colombia tiene un rango variable de seropositividad de cisticercosis en población general con
predominio, donde hay mayor afección en personas del género femenino con un 79.10%, en
cuanto al grupo etario el más afectado tienen de 18 a 44 años seguido del grupo comprendido
entre 45 a 64 años. El departamento más afectado por esta patología en Colombia es el Vaupés
con un 40.19% y la menor en el departamento de Caldas (0.53%), adicionalmente, se ha
encontrado que el nivel educativo sobre todo quienes no completan la secundaria es mayor su
seropositividad respecto de los que completaron la secundaria, con respecto al sistema de
afiliación el mayor número de afectados corresponde programas sociales como el SISBEN con
un 61.70% seguido del sistema contributivo con un 23.90% de prevalencia, de la misma manera
el estrato 1 ha sido el más afectado con un 52.20% de seropositividad con respecto al estrato 2
(35% ) y 3 (11.50%) (3).

El objetivo del siguiente manuscrito es presentar un caso clínico de un paciente que presento
cisticercosis cerebral.

II. PRESENTACIÓN DEL CASO

Mujer de 42 años de edad, procedente de Monterrey (Casanare), es llevada al servicio de

urgencias por presentar cuadro clínico de dos meses de evolución consistente en cefalea
frontal, tipo opresiva, de intensidad moderada-severa en EVA (escala visual analógica), sin
ningún otro síntoma asociado. Refiere antecedente de epilepsia con último episodio
presentado a los 16 años en manejo actualmente con ácido valproico.

Al examen físico la paciente con signos vitales FC 90 lpm, TA 110/80 mmHg, FR 20 rpm, SaO2
96%, adecuado estado general, orientado, isocoria reactiva, sin déficit neurológico, ni
alteraciones durante la exploración. Sin embargo, durante su valoración presentó episodio
tónico clónico generalizado de 7 minutos de duración, por lo que requirió manejo farmacológico
para control de la crisis.

Ante la clínica del paciente se consideró prudente realizar paraclínicos con los cuales se
descartaron hipoglucemia, infección urinaria, sepsis y alteraciones hidroelectrolíticas.
Adicionalmente se realizó tomografía computarizada (TC) de cráneo en la que se observaban
imágenes hipodensas en el interior de la asta frontal del ventrículo lateral izquierdo, cisura
inter-hemisférica a nivel frontal, cisternaperitroncal en el lado derecho y cisterna supracelar
que alcanzan un diámetro de 16 mm, sugiriendo como primera opción una neurocisticercosis.

Tras los hallazgos encontrados en la TC, se decidió complementar con imagen por resonancia
magnética (IRM) cerebral simple y contrastada, la cual reportaba múltiples lesiones de aspecto
quístico extraaxiales, las cuales demuestran realce capsular y meníngeo, hallazgos
compatibles con neurocisticercosis subaracnoidea e intraventricular en fase vesicular (Figura
1), asociado a esto se realizó estudio de líquido cefalorraquídeo donde se reportó
proteinorraquía, con aumento de leucocitos a expensas de linfocitos y hipoglucorraquia, el test
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de Elisa directo positivos para T. Solium, por lo cual se inició tratamiento con albendazol 15
mg por kg al día por 30 días, anticomicial, analgésicos y corticosteroide.

Figura 1. IRM en la que se evidencia los cambios sugestivos de NCC subaracnoidea e

intraventricular en fase vesicular

Fuente: Tomada del historial clínico

La paciente fue valorada una vez finalizó el tratamiento antiparasitario, donde se encontraba
clínicamente estable, asintomática y con tomografía computarizada de cráneo (Figura 2) de
control en el que se encontraba calcificación única milimétrica, sugiriendo resolución de la
infección.

IV. DISCUSIÓN
Esta entidad tiene una prevalencia que varía entre el 1.7 y 3.4% (4), lo que motivo a la
descripción y presentación del caso clínico. La teniasis hace referencia a la infestación de los
intestinos, mediante el escólex se invagina y se adhiere a la pared intestinal y se forman
segmento denominados proglótides. La cisticercosis hace referencia a la infección de los
tejidos con el quiste larvario, los cuales adquieren los humanos por la ingestión de los óvulos
(5). La neurocisticercosis (NCC) hace referencia a una cisticercosis que afecta el sistema
nervioso, incluyendo el parénquima cerebral, los ventrículos, cisternas basilares, surcos, giros,
columna vertebral y retina (6).
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Figura 1. TC de cráneo de control en la que se evidencia resolución del proceso infeccioso.

Fuente: Tomada del historial clínico

Esta patología se clasifica dependiendo el cuadro clínico y la localización en neucocisticercosis

parenquimatosa, subaracnoidea, ventricular, espinal y/o mixta. La afectación parenquimatosa
es la forma más común. La forma subaracnoidea los quistes se localizan en las cisternas
basales y en los surcos cerebrales. Los quistes gigantes en el espacio subaracnoideo dan la
falsa impresión de ser intraaxiales, en ocasiones los quistes invaden la cisterna silviana y
crecen hasta varios centímetros convirtiéndose en un gran quiste que produce efecto de masa,
llevando a obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) con la consecuente
hidrocefalia e hipertensión intracraneal. Entre otras complicaciones que se puede presentar se
encuentra la ceguera, insuficiencia cardiaca y/o arritmias. De las tres entidades que afectan el
cerebro, la más rara es la ventricular, en donde los quistes quedan flotando en el LCR o estar
pegados a los plexos coroides y el epéndimo (7 - 9).
Esta se adquiere por el consumo de carne mal cocida, algunos factores de riesgo como
ausencia de lavado de manos antes de ingerir alimentos o después de ir al baño,
desconocimiento sobre los mecanismos de trasmisión del parasito, inadecuada eliminación de
excretas y antecedente de teniasis (7).
Existen múltiples entidades patológicas de tipo tumoral e infecciosos que tienen presentación
clínica semejante con esta enfermedad, por tal motivo se han adaptado criterios diagnósticos
que se han revisado y modificado con el fin de orientar la etiología, para lo cual se requiere En
la Tabla 1 están se describen los criterios diagnósticos de esta entidad patológica, los cuales
han sido propuestos y revisados en dos ocasiones, teniendo en cuenta que el diagnóstico
definitivo se realiza si hay un criterio absoluto o la presencia de dos criterios mayores con uno
menor, y el diagnostico probable se da si hay si hay tres criterios menores (10, 11)
Los estudios de neuroimagen y las pruebas serológicas nos permiten dar certeza del
diagnóstico (8, 9). Los estudios imagenológicos muestran imágenes quísticas con un diámetro
que varía entre 5 a 20 mm en las que se evidencia el escólex, las cuales deben ser diferenciado
de otras entidades como tuberculomas, abscesos cerebrales, lesiones parasitarias por
Echinococcus granulosus, lesiones metastásicas, cánceres cerebrales primarios, linfoma e
histiocitosis (13), además el uso de la imagen por resonancia magnética (IRM), nos permite
realizar clasificación de la entidad para dar un manejo y seguimiento adecuado al paciente (14,
15).
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Tabla 1: Criterios diagnósticos de Neurocisticercosis (12)

Absolutos Mayores Menores
Demostración Lesiones altamente sugestivas de
Lesiones compatibles con
histológica del parásito neurocisticercosis como lesiones
neurocisticercosis en
en la biopsia de lesión quísticas sin escólex, lesiones que
neuroimágenes
cerebral o medular realzan y calcificación
parenquimatosa
ELISA positivo en el LCR
Lesiones quísticas que Resolución o eventual calcificación
para anticuerpos
muestran el escólex en de una lesión cerebral tras el
anticisticerco o antígenos
la TAC o la RNM tratamiento con albendazol y
de cisticerco
pracicuantel

Manifestaciones clínicas
Visualización directa
sugestivas de
de parásitos
neurocisticercosis y/o
subretinianos por Estudio de ELISA positivo
evidencia de cisticercosis
oftalmoscopia
por fuera del sistema
nervioso central
Fuente: Tomado de Garcia HH, Evans CA, Nash TE, Takayanagui OM, White AC Jr, Botero D,
Rajshekhar V, Tsang VC, Schantz PM, Allan JC, Flisser A, Correa D, Sarti E, Friedland JS, Martinez
SM, Gonzalez AE, Gilman RH, Del Brutto OH. Current consensus guidelines for treatment of
neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev. 2002 Oct;15(4):747-56. DOI: 10.1128/CMR.15.4.747-756.2002

Adicionalmente las pruebas serológicas nos permiten la confirmación, el test de ELISA sérico
tiene una alta tasa de falsos positivos y falsos negativos, por eso se considera conveniente
realizar el estudio tomando directamente muestra del líquido cefalorraquídeo con lo cual la
sensibilidad y especificidad es cercana al 100% (16, 17).

El tratamiento se hace con albendazol a una dosis de 15 mg/kg/día durante 28 días, sin
embargo, es necesario realizar seguimiento paraclínico, por el riesgo de efectos adversos
como hepatotoxicidad, leucopenia y alopecia (18). Se recomienda el uso de corticosteroides,
puesto que el uso de los antiparasitarios empeora los síntomas de la NCC (18). Se debe hacer
seguimiento a las 2 semanas de iniciado el tratamiento para evaluar la respuesta clínica del
paciente, al finalizar el tratamiento se debe realizar seguimiento imagenológico y finalmente
cada 6 meses es necesario realizar una IRM para determinar si se han formado calcificaciones
(20 - 23).
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En conclusión, la NCC es una enfermedad endémica en países de américa latina, sin embargo,
tiene una baja prevalencia y requiere un diagnóstico y tratamiento oportuno con el fin de
obtener resultados terapéuticos favorables, el seguimiento debe ser exhaustivo, con el fin de
identificar la resistencia al tratamiento y recidivas, su pronóstico en fases tardías es complejo
según su localización, el número de parásitos en el sistema nervioso central y el ciclo de vida,
cuando el parasito se localiza en ventrículos o espacio subaracnoideo la morbimortalidad es
aún mayor, ya que el crecimiento de dicho parasito puede producir bloqueo de la circulación
del líquido cefalorraquídeo e hidrocefalia con aracnoiditis.

Contribución de los autores: “Todos los autores participaron en la conceptualización del

estudio, curación de contenidos, análisis formal de los datos, y redacción del manuscrito
(borrador) con una revisión crítica (revisión y edición)”.

Fondos: Esta investigación no recibió fondos externos.

Conflictos de intereses: Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

REFERENCIAS
1. Jiménez OH, Nagore N. Endoscopic evidence of ventricular and cisternal inflammatory changes after
intraoperative cysticercal rupture during endoscopic third-ventriculostomy removal. Br J Neurosurg. 2013;
27:137– 8. DOI: 10.3109/02688697.2012.703348
2. Clinton A, Coyle C, Rajshekhar V, Singh G, Allen W, Mohanty A, et al. Diagnosis and Treatment of
Neurocysticercosis: 2017 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA)
and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2017; 66 (15): 49 –
75. DOI: 10.1093/cid/cix1084
3. Astrid Carolina Flórez Sánchez, Sandra Magnolia Pastrán, Nirley Stella Vargas, Mauricio Beltrán, Yamile
Enriquez, Adriana Paola Peña, et al. Cisticercosis en Colombia. Estudio de seroprevalencia 2008 – 2010.
Acta Neurol Colomb. 2013; 29 (2): 73 - 86. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0120-
87482013000200003&script=sci_abstract&tlng=es
4. Moyano LM, O’Neal SE, Ayvar V. Cysticercosis Working Group in Peru. High prevalence of asymptomatic
neurocysticercosis in an endemic rural community in Peru. PLoS Negl Trop Dis 2016; 10: e0005130.
DOI: 10.1371/journal.pntd.0005130
5. Garcia HH, Nash TE, Del Brutto OH. Clinical symptoms, diagnosis, and treatment of neurocysticercosis.
Lancet Neurol. 2014; 13:1202–15. DOI: 10.1016/S1474-4422(14)70094-8
6. O’Neal SE, Flecker RH. Hospitalization frequency and charges for neurocysticercosis, United States, 2003–
2012. Emerg Infect Dis 2015; 21:969–76. DOI: 10.3201/eid2106.141324
7. Del Brutto OH, Lama J. The importance of neurocysticercosis in stroke in rural areas of a developing Latin
American country. Am J Trop Med Hyg 2013; 89:374–381. DOI: 10.4269/ajtmh.13-0196
8. Hernández RD, Durán BB, Lujambio PS. Magnetic resonance imaging in neurocysticercosis. Top Magn
Reson Imaging 2014; 23 (3):191–8. DOI: 10.1097/RMR.0000000000000026
9. Carod JF, Randrianarison M, Razafimahefa J. Evaluation of the performance of 5 commercialized enzyme
immunoassays for the detection of Taenia solium antibodies and for the diagnosis of neurocysticercosis.
Diagn Microbiol Infect Dis 2012; 72:85–9. DOI: 10.1016/j.diagmicrobio.2011.09.014
10. Del Brutto, O. H., V. Rajshekhar, A. C. White, Jr., V. C. Tsang, T. E. Nash, O. M. Takayanagui, P. M. Schantz,
C. A. Evans, A. Flisser, D. Correa, D. Botero, J. C. Allan, E. Sarti, A. E. Gonzalez, R. H. Gilman, and H. H.
Garcia. 2001. Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis. Neurology 57:177-183.
DOI: 10.1212/wnl.57.2.177
 317

11. Del Brutto, O. H., N. H. Wadia, M. Dumas, M. Cruz, V. C. Tsang, and P. M. Schantz. 1996. Proposal of
diagnostic criteria for human cysticercosis and neurocysticercosis. J. Neurol. Sci. 142:1-6.
DOI: 10.1016/0022-510x(96)00130-x
12. Garcia HH, Evans CA, Nash TE, Takayanagui OM, White AC Jr, Botero D, Rajshekhar V, Tsang VC,
Schantz PM, Allan JC, Flisser A, Correa D, Sarti E, Friedland JS, Martinez SM, Gonzalez AE, Gilman RH,
Del Brutto OH. Current consensus guidelines for treatment of neurocysticercosis. Clin Microbiol Rev. 2002
Oct;15(4):747-56. DOI: 10.1128/CMR.15.4.747-756.2002
13. Serpa JA, Graviss EA, Kass JS, White AC. Neurocysticercosis in Houston, Texas: an update. Medicine
(Baltimore) 2011; 90:81–6. DOI: 10.1097/MD.0b013e318206d13e
14. Carrillo Mezo R, Lara García J, Arroyo M, Fleury A. Relevance of 3D magnetic resonance imaging sequences
in diagnosing basal subarachnoid neurocysticercosis. Acta Trop 2015; 152:60. DOI:
10.1016/j.actatropica.2015.08.017
15. Lerner A, Shiroishi MS, Zee CS, Law M, Go JL. Imaging of neurocysticercosis. Neuroimaging Clin N Am
2012; 22:659–76. DOI: 10.1016/j.nic.2012.05.004
16. Del Brutto OH, Nash TE, White AC Jr, et al. Revised diagnostic criteria for neurocysticercosis. J Neurol Sci
2017; 372:202–10. DOI: 10.1016/j.jns.2016.11.045
17. Garcia HH, Castillo Y, Gonzales I, et al. Low sensitivity and frequent cross-reactions in commercially available
antibody detection ELISA assays for Taenia solium cysticercosis. Trop Med Int Health 2018; 23:101 – 7.
DOI: 10.1111/tmi.13010
18. Albenza (albendazole). Product information. Philadelphia, PA: SmithKline Beecham. Disponible en:
https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/ label/2015/207844s000lbl.pdf
19. Garcia HH, Lescano AG, Gonzales I. Cysticercosis Working Group in Peru. Cysticidal efficacy of combined
treatment with praziquantel and albendazole for parenchymal brain cysticercosis. Clin Infect Dis 2016;
62:1375–9. DOI: 10.1093/cid/ciw134
20. Romo ML, Wyka K, Carpio A, et al. Ecuadorian Neurocysticercosis Group. The effect of albendazole
treatment on seizure outcomes in patients with symptomatic neurocysticercosis. Trans R Soc Trop Med Hyg
2015; 109:738–46. DOI: 10.1093/trstmh/trv078
21. Carpio A, Kelvin EA, Bagiella E. Ecuadorian Neurocysticercosis Group. Effects of albendazole treatment on
neurocysticercosis: a randomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:1050–5.
DOI: 10.1136/jnnp.2008.144899
22. Solís AM, Tello Chumpitaz TJ, Quinte DH, Ramírez SE. Prevalencia y factores de riesgo asociados a
neurocisticercosis en trabajadores del camal Conchucos, El Agustino, Perú. Acta Méd. Peru. 2007; 24 (3):
167-171. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172007000300007
23. Saavedra Herbert, Gonzales Isidro, Alvarado Manuel A., Porras Miguel A., Vargas Victor, Cjuno Román A.
et al. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en el Perú. Rev. Perú. med. exp. Salud pública [Internet].
2010 Oct [citado 2020 Jul 19]; 27(4): 586-591. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-46342010000400015&lng=es