Neurocisticercosis mixta masiva: A propósito de un

caso
Massive mixed neurocysticercosis: A case report
Sebastian Yanlu Montesinos Monterola1,a ,*
1Universidad Científica del Sur, Facultad de Ciencias de la Salud, Lima, Perú
aEstudiante de medicina

RESUMEN
La neurocisticercosis (NCC) es una infección causada por el T. solium hacia el SNC en su forma
larvaria, esta infección es endémica en países subdesarrollados. Se presenta el caso de un joven de
Article History 21 años el cual experimentó periodos convulsivos, pero sin antecedentes relevantes y exploración
Received: 10 11 23 física insignificante. Es diagnosticado con NCC luego de una RM al ver múltiples quistes en todo el
Accepted: ?? ?? ?? parénquima cerebral; pese a ello, tuvo una evolución favorable con la administración de
Published: ?? ?? ?? antihelmínticos y corticoesteroides. Entre los factores de riesgo se encuentran una pobre higiene,
ingesta de agua y carne de cerdo contaminadas, entre otros. A pesar de los signos inespecíficos del
paciente, se pudo dar un diagnóstico certero de NCC gracias a neuroimágenes; además, se puede
* Dirigir
resaltar la relación con los periodos de amnesia con el compromiso del hipocampo. Aunque esta
correspondencia a:
enfermedad se puede prevenir con mejores estrategias sanitarias, esta continúa siendo un problema
Sebastian Yanlu
de salud pública en países subdesarrollados. Los médicos de estas regiones endémicas deben estar
Montesinos Monterola
atentos ante cualquier sospecha clínica de esta enfermedad para poder ofrecer un diagnóstico
100093688@cientifica.edu.pe
temprano y una toma de decisiones adecuadas respecto al tratamiento oportuno.
Palabras clave: Neurocisticercosis, Taenia solium, Parénquima, Albendazol, Países
subdesarrollados
ABSTRACT
Neurocysticercosis (NCC) is an infection caused by T. solium to the CNS in its larval form, this
infection is endemic in underdeveloped countries. We present the case of a 21-year-old man who
experienced convulsive periods, but without relevant antecedents and insignificant physical
© Copyright 2023. examination. He is diagnosed with NCC after an MRI after seeing multiple cysts throughout the brain
Montesinos1,a
parenchyma; despite this, he had a favorable evolution with the administration of anthelmintics and
corticosteroids. Some risk factors include poor hygiene, contaminated water intake, and pork, among
others; despite the patient's non-specific signs, an accurate diagnosis of NCC could be given thanks
to neuroimaging; in addition, the relationship between periods of amnesia and hippocampal
involvement can be highlighted. Although this disease can be prevented with better health strategies,
it continues to be a public health problem in underdeveloped countries. Physicians in these endemic
regions should be attentive to any clinical suspicion of this disease in order to offer an early diagnosis
and appropriate decision-making regarding timely treatment.
Keywords: Neurocysticercosis, Taenia solium, Parenchyma, Albendazole,
Underdeveloped countries
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I. INTRODUCCIÓN
La neurocisticercosis (NCC) es producido por una infección del estado larvario de la
Taenia solium, el cual es un parásito multihospedador de transmisión zoonótica, hacia el
sistema nervioso central (SNC) (1). La T. solium es un parásito de la clase Cestoda; o
sea, son gusanos planos segmentados (2). Este parásito posee como hospedador
intermedio el cerdo y es transmitido al ser humano por la ingesta de carne o agua
contaminada por los huevos del parásito, donde nos convertimos en hospedadores
definitivos o accidentales (1). En el caso de que consumamos la carne cruda o mal
cocida del cerdo contaminado con cisticercos, este madurará a una tenia adulta en el
intestino delgado y expulsará, por las heces, sus huevos o proglótides grávidas los
cuales serán ingerido por el cerdo repitiendo el ciclo; sin embargo, en el caso de que el
humano ingiera estos huevos embrionados, estos tienen la capacidad de atravesar la
pared intestinal y alojarse en regiones del músculo esquelético, tejido subcutáneo y el
cerebro, lo que en este caso produce la NCC (3).

La NCC es endémico en los países menos desarrollados como son algunos países de
Latinoamérica y regiones en el sur y sureste de Asia (4). Se calcula que entre 2,5 y 8,3
millones de personas son afectadas anualmente y el 30% de la población con epilepsia
se debe a una NCC (5,6). En Perú, existe una mayor incidencia en regiones andinas con
un 51.2% de casos en la sierra (7). La NCC puede afectar a cualquier sexo entre los 20-
35 años. Entre sus manifestaciones clínicas más comunes se encuentran las
convulsiones (mayormente generalizadas), cefaleas, hipertensión intracraneal (HIC) ,
déficits neurológicos focales, entre otros (4). Desafortunadamente, los signos son
inespecíficos para la enfermedad por lo que el diagnóstico principalmente se da por
serología o neuroimágenes. Mientras que el tratamiento, principalmente era sintomático
con el control de las convulsiones y la HIC, además de cirugía para extraer los quistes
cerebrales; no obstante, actualmente se da uso a algunos antihelmínticos como el
albendazol y praziquantel en combinación con corticoesteroides (4,6).

Se presenta el caso de un paciente que experimentó una infestación masiva de quistes

con manifestaciones leves de la conciencia, además de una evolución favorable. El
propósito de compartir este caso es destacar la relevancia para los especialistas de
regiones endémicas, como el Perú, donde es común estas parasitosis de manera en la
cual se da un manejo oportuno, a pesar del pronóstico del paciente.

II. PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente varón de 21 años de edad, residente de la ciudad de Lima, Perú es traído al servicio
de neuroinfectología de un instituto para evaluación sus crisis convulsivas.

Hace 8 meses aproximadamente, el padre refiere haber encontrado a su hijo en un episodio

de abundante sialorrea durante 15 segundos desde que lo vio. Aunque el paciente
respondiera sin dificultades, no tiene recuerdo del episodio.

Cuatro meses después, es trasladado al Hospital de Vitarte debido a que presentó un cuadro
de crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas con evidencia de supraversión de la
mirada, sialorrea, sin reporte de mordedura de lengua ni relajación de esfínteres con una
duración de 15 minutos. Posterior al cuadro, el paciente mostró tendencia al sueño con
respuestas inadecuadas durante el interrogatorio y una fase de debilidad muscular aguda con
imposibilidad de mantener el peso de su cuerpo durante 30 minutos. En el centro hospitalario,
se administró medicación parenteral (la cual no fue detallada por el padre) y fue enviado en
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ambulancia para la evaluación por imágenes por resonancia magnética sin contraste
(RM/SC). Tras la evaluación de las imágenes, se hallaron múltiples lesiones de aspecto
quístico en estadio vesicular y coloidal en las regiones subaracnoideas, intraparenquimales e
intraventriculares; sin embargo, no se observan signos de hidrocefalia (figura 1). El médico le
sugiere trasladarlo por consulta externa al instituto actual por el servicio de neuroinfectología.

(a) (b)
Figura 1. (a) RM/SC corte axial en ponderación T1, se observa múltiples lesiones de aspecto
quística hipointensas con nódulos hipointensos en su interior de distribución difusa y aleatoria
en todo el parénquima cerebral y espacios subaracnoideos, al igual que compromiso
intraventricular; (b) RM/SC corte coronal en ponderación T2, se muestran una gran cantidad de
lesiones quísticas hiperintensas en todo el parénquima cerebral con invasión supratentorial e
infratentorial; además se observa cierto compromiso en los ventrículos laterales sin signos de
hidrocefalia y compromiso del músculo temporal.

Desde entonces, el paciente indica que ha experimentado frecuentes episodios de amnesia

temporal, relacionados a la ubicación de objetos específicamente. Niega otros síntomas y
antecedentes de importancia.

Durante la exploración física, los signos vitales se encontraron dentro de los valores normales.
El paciente se encontraba despierto y en aparente regular estado general. Pulmones: Paso
del murmullo vesicular óptimo en ambos espacios pulmonares, no ruidos agregados. Sistema
cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, no soplos. Abdomen: blando, depresible, RHA (+).
Sistema neurológico: Despierto, orientado en tiempo, espacio y persona, pupilas isocóricas
fotorreactivas, movimientos oculares conservados, fuerza muscular conservada, sin alteración
de la sensibilidad, sin signos meningoradiculares.

En enero de 2020, durante su hospitalización, se le realizaron algunos exámenes

complementarios como hemograma y examen bioquímico (tabla 1), se le realizo una
tomografía multicorte (TEM) el cual se visualizó las mismas lesiones cerebrales pero
calcificadas, seculares en ambos hemisferios cerebrales.
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Se inicio el manejo terapéutico en la Sala San Vicente administrándose albendazol 15

mg/Kg/día durante 30 días y dexametasona 4 mg/8h por 2 días y luego 8 mg/día durante los
siguientes 14 días. El paciente evolucionó de manera favorable, durante la hospitalización no
presentó alguna crisis epiléptica. Al completarse los 30 días de tratamiento con albendazol, se
decide el alta con prescripción de ranitidina VO 300 mg/día, carbamazepina VO 300/8h,
hidroxicobalamina IM 1 mg/mes y dexametasona VO 4 mg/12h por 1 semana y luego c/24h
por la siguiente semana. Finalmente siguió sus controles por consultorio externo.

Tabla 1. Datos de laboratorio en orden cronológico.

Variable 09/01 15/01 18/01 22/01 25/01 29/01 01/02 05/02 10/02

Hemograma

Hemoglobina (g/dl) 14.4 15.6 15.5 14.2 14.4 14.4 13.9 14.6

Leucocitos (por μl) 13380 9400 9460 12130 5650 5370 5520 6310

Plaquetas (x103 por μl) 271.0 310.0 290.0 237.0 247.0 287.0 333.0 360.0

Bioquímica

Glucosa (mg/dl) 104 78

Urea (mg/dl) 42 40 29 35 18 20 15

Creatinina (mg/dl) 0.61 0.54 0.52 0.5 0.42 0.44 0.45

TGO (U/L) 18 12 18 22 29 23 31 19

TGP (U/L) 19 23 110 126 236 117 141 69

FA (U/L) 89 84 75 68 72 71 67 70

Vitamina B12 (pg/ml) 122

Perfil tiroideo

TSH (U/L) 0.251 4.28 4.39

T4 libre (ng/dl) 1.25 1.23 1.12

T3 libre (ng/dl) 62.89

TGO, transaminasa glutámico oxalacética; TGP, transaminasa glutámico pirúvica; FA, fosfatasa
alcalina; TSH, hormona estimulante tiroidea

III. DISCUSIÓN Y REVISIÓN DE LA LITERATURA

La NCC tiene distribución incrementada en todo el mundo siendo uno de los
principales problemas de salud pública con relación a parasitosis, específicamente en
países subdesarrollados como son países de Latinoamérica y el sur y sureste de Asia,
donde existe escasez de sanidad en los alimentos y el agua. Además, en estas áreas
existen múltiples factores de riesgo asociados al ambiente; por ejemplo: Pobre sanidad
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de agua, bajo control sanitario de alimentos y crianza de ganado porcino sin registro
sanitario (8,9). Por otro lado, los países de altos ingresos no poseen tanta incidencia
de esta infección; sin embargo, en los últimos años se estimó que aumentó a un 2%
de pacientes con epilepsia en los Estados Unidos; esto es debido a los constantes
flujos migratorios que poseen en estas regiones (10).

Se presenta el caso de un paciente de 21 años de edad el cual se diagnóstica con

NCC mixta; a pesar de la infestación masiva que posee en el parénquima cerebral,
este evolucionó de manera favorable sin algún efecto adverso. Esta patología puede
clasificarse dependiendo de la localización de cisticerco o el estadio en el que se
encuentra. Según la localización, este puede ser parenquimal o extraparenquimal: En
la NCC parenquimal dependiendo de la zona afectada por el quiste este presentará
alguna manifestación en específico como el síndrome psíquico o la encefalitis
cisticercósica, pero generalmente se manifiesta como epilepsia y cefalea. En la NCC
extraparenquimal puede encontrarse en la zona intraventricular, estos quistes pueden
depositarse en las cisternas basales agrupándose en forma de racimo (NCC
racemosa), este cúmulo obstruirá el flujo del LCR provocando HIC secundaria a
hidrocefalia (11,12). Adicionalmente, estos quistes pueden alojarse en el espacio
subaracnoideo dando un efecto de masa aumentando la HIC también; además, estos
pueden alojarse en la zona medular de manera infrecuente dando un efecto
compresión medular (12,13). Según el estadio en el que se encuentra este puede ser
de la siguiente forma (14):

- Vesicular: Mínima reacción inflamatoria y presencia de escólex

- Coloidal: Muerte del cisticerco con intensa reacción inflamatoria, sin presencia
del escólex

- Granular: Retracción del quiste y engrosamiento capsular

- Calcificado: Nódulo calcificado hiperintenso en T1

Debido a que los signos son inespecíficos para la enfermedad, se estructuró algunos
criterios para identificar de manera concreta la NCC (tabla 2) (15).

Tabla 2. Criterios para diagnóstico de neurocisticercosis.

Criterios Criterios mayores Criterios menores Criterios

absolutos epidemiológicos

Histología del Imágenes con Lesiones Evidencia de

cisticerco en lesiones altamente compatibles con contacto con un
biopsia cerebral sugerentes de neurocisticercosis cohabitante
o medular neurocisticercosis en neuroimágenes infectado por T.
solium

TC o RM con Detección de Ac Manifestaciones Individuos de

lesiones anticisticerco en clínicas sugestivas vivan o hayan
quísticas EITB de residido en
identificando el neurocisticercosis países donde la
escólex en el neurocisticercosis
interior es endémica

Visualización de Resolución de Prueba de Elisa Historia de viajes

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parásitos quistes positiva en LCR frecuentes a

subretinianos en intracraneales tras para detección de áreas endémicas
el fondo de ojo tratamiento con Ac anticisticerco para NCC
albendazol o
praziquantel

Resolución de Evidencia de
pequeñas lesiones cisticercosis fuera
en pacientes con del SNC
crisis epiléticas
Diagnóstico definitivo: Presencia de 1 criterio absoluto o 2 criterios criterios mayores más 1 menor y 1
epidemiológico. Diagnóstico probable: Presencia de 1 criterio mayor y 2 menores, 1 criterio mayor más 1
criterio menor y 1 epidemiológico, o 3 criterios menores más 1 epidemiológico. TC, tomografía
computarizada; EITB, electroinmuno transferencia enzimática Fuente:
https://doi.org/10.1128/cmr.15.4.747-756.2002

Entre los hallazgos radiológicos del paciente se encuentra infestación masiva de

quistes en estado vesicular y coloidal en todo el parénquima cerebral y el espacio
subaracnoideo. La presencia del nódulo hiperintenso en la RM T1 (escólex) nos
confirma el diagnóstico de NCC, al ver el estado coloidal (sin escólex) nos sugiere una
intensa respuesta inflamatoria corroborándose con los episodios tónico-clónicos.
Además, podemos visualizar compromiso en la región del hipocampo relacionándolo
con episodios de amnesia durante los 4 meses desde su diagnóstico; a pesar de la
invasión al espacio subaracnoideo, este no presente cefalea ni HIC. Por último,
también se encuentran alguno de estos quistes en músculos faciales y tejido
subcutáneo sugiriendo diseminación leve de zonas encefálicas.

Para el tratamiento de NCC, principalmente se da el manejo asintomático con algunos

AINEs para la cefalea y la inflamación, y antiepilépticos para el control de las
convulsiones (6). Actualmente se ofrece el tratamiento mediante antihelmínticos como
el albendazol en dosis de 15 mg/kg/día durante 3 a 30 días y el praziquantel en dosis
de 50 mg/kg/día durante 15 días (5,6). A pesar de la eficacia de estos medicamentos,
aún existe cierto debate frente a este último tratamiento debido a que la muerte de
estos cisticercos producirá una intensa respuesta inflamatoria aseverando los
síntomas y aumentando la mortalidad (6,8). Se demostró con algunos estudios que
esta respuesta inflamatoria puede disminuir con la combinación de corticoesteroides
disminuyendo la severidad (4,5). En dichos casos se contraindica el uso de
antihelmínticos cuando estos tienen compromiso vital o severo como es el globo ocular
(produciendo ceguera) y el tallo cerebral (produciendo compromiso
cardiorrespiratorio). A pesar de que el tratamiento con antihelmínticos se encuentra
contraindicado en pacientes con presencia de múltiples quistes activos en el
parénquima cerebral, Maquera-Afaray, et al. en un reporte de NCC diseminada donde
se observa múltiples quistes en parénquima cerebral se le dio un tratamiento con
albendazol 15/mg/kg durante 2 semanas el cual tuvo una recuperación del estado
cognitivo completo (16). Aguilera, et al. en un reporte de caso similar a este en 2021,
se le administró tratamiento antihelmíntico con praziquantel 600 mg/6h durante 21 días
el cual resultó con una evolución favorable (17). Aún falta aún mayor evidencia del
tratamiento antihelmíntico para NCC con múltiples quistes por lo que se sugiere mayor
investigación sobre ello. Finalmente, se le administró hidroxicobalamina debido al
hallazgo de déficit de vitamina B12 provocado por la inflamación neurológica y se
resalta la administración de ranitidina; a pesar de no haber literatura frente a la
administración de este medicamente en estos casos, se recomendó por su efecto
gastroprotector de los antihelmínticos y antiepilépticos administrados.
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IV. CONCLUSIONES
La NCC aún sigue siendo una infección de alta incidencia en países subdesarrollados
que usualmente se concentra en zonas rurales o con exposición alta a la carne
porcina. Debido a que es una enfermedad zoonótica asociado a las malas prácticas de
higiene, en estos países desarrollados puede lograr a ser un problema de salud
pública por parte del individuo y el sistema sanitario estatal. Los médicos de estos
lugares endémicos deben hacer frente hacia la sospecha clínica de una NCC y poder
confirmarlo oportunamente con neuroimágenes; adicionalmente, estar capacitado para
la toma de decisiones frente al tratamiento adecuado de cada presentación de la
patología.

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