ALTERACIONES VALVULARES-VALVULOPATIAS

La sangre nunca puede ir hacia atrás, el flujo circulatorio es anterógrado siempre.

Además, el flujo debe ser de tipo laminar, no debe generar turbulencias. En sentido multilaminar.

Esta capacidad de flujo anterógrado se debe a las válvulas del corazón.

Las válvulas se abren y cierran nada mas por diferencia de presión.

CICLOS CARDIACOS:

 DIASTOLE: permite que se produzca recarga de sangre a los ventrículos.

Se abren las válvulas tricúspide y mitral y se cierran la aortica y pulmonar, se produce una
penetración de sangre a las aurículas y de ahí a los ventrículos, hasta que los ventrículos
lleguen a su fase de recarga completa.
 SISTOLE: descarga de sangre de los ventrículos. El aumento de presión en los ventrículos
produce el cierre de las válvulas tricúspide y mitral y apertura de las válvulas aortica y
pulmonar.
El ventrículo izquierdo tiene mucha presión para cumplir con el gasto cardiaco, esto lo
sufre la válvula mitral, esta válvula debe tener todo un aparato que soporte esta presión y
fuerza para que no se habrá en sístole, el aparato mitral (cuerdas tendinosas, etc.)

Las válvulas están recubiertas de endocardio (lamina fina de tejido conjuntivo) para evitar la
coagulación de la sangre.

LESIONES VALVULARES:

 ESTENOSIS: válvula no se abre bien en el momento que debería hacerlo.

Las válvulas aorticas y pulmonares se deben abrir en sístole, en cambio la tricúspide y
mitral deben abrirse en diástole. Si el problema de un paciente es en la sístole el problema
es en la aortica o pulmonar (se produce un ruido de choque de sangre), si se escucha un
ruido anómalo en la diástole es un caso de estenosis en la mitral y tricúspide.
En la estenosis la cavidad sufre sobrecarga de presión.
 INSUFICIENCIA: cuando la válvula no se ha cerrado bien. Se produce sobrecarga de
volumen.
 DOBLE LESIÓN: combinación de ambos.

Existe un porcentaje de válvulas que pueden nacer congénitas pero la mayoría se dan luego de la
vida fetal. Como por las fiebre reumática, sífilis, envejecimiento, etc.

Completar con las clases del 8 de abril

FIEBRE REUMÁTICA:
La fiebre reumática es una enfermedad de tipo infecto contagiosa mediada por anticuerpos, ósea
de tipo inmunológica, originada por el estreptococo beta hemolítico tipo A.
El punto de partida de esta bacteria es la región faringoamigdala, son las faringoamigdailitis las
que causan estas lesiones estreptocócicas.

Lesiones amigdalares:

 Hipertrofia de las amígdalas con pus.

Estas son las que pueden causar la fiebre reumática, estas amígdalas aumentadas de
volumen con alto contenido purulento tienen mayor riesgo de generar fiebre reumática.

La FIEBRE REUMATICA comienza como amigdalitis cursa por tres fases:

1. Fase aguda:
Enfermedad que da en la infancia y adolescencia (5-15 años de vida), la fiebre reumática
es propia de países tercer mundista (recursos bajos), en países de gran desarrollo esta
erradicada.
Antes de los 5 años es difícil que, de fiebre reumática por el sistema inmune, antes de los
cinco años el sistema inmune esta inmaduro, no hay anticuerpos contra esta bacteria; y la
otra razón por la que no da es porque los niños menores de cinco años están en su casa, no
van al colegio u otros lugares con artos niños que puedan contagiarlos.
TODOS LOS NIÑOS PUEDEN HACER UNA FARINGOAMIGDALITIS, pero esta bacteria es
sencilla de tratar, como es una bacteria gran positiva se le trata con penicilina, con la
benzatínica 663 o azitromicina, pero hay personas que quieren que el niño desarrolle su
propia inmunidad, lo correcto es que tenga tratamiento porque si no lo tratas el sistema
inmune erradica la bacteria dependiendo de la parte nutricional del niño.
Los que no tengan sistema inmune eficaz pueden desarrollar fiebre reumática. Estos niños
hacen la fase aguda, y puede diseminarse a otros órganos:
o Corazón
o Pulmón
o SNC
o Articulaciones
o Piel
o Tejido celular subcutáneo

Hasta los 15 años el joven igual ya tiene el sistema inmune bien desarrollado, así que la forma en
que contraiga la bacteria del estreptococo B hemolítico será difícil que pase a la fase aguda.

Una vez que la bacteria vaya a diseminarse en estos órganos mencionados se desarrolla.

Hay un examen que permite saber si el paciente tiene fiebre reumática si sale positivo, mediante
criterios para saber si el niño tiene la fase aguda de la fiebre reumática:

CRITERIOS MAYORES O MENORES DE JONES:

 CRITERIOS MAYORES:
o Carditis
o Corea de Sydenham
o Artritis migratoria
o Eritema marginal
 o Nódulos subcutáneos
 CRITERIOS MENORES:

2. Fase subaguda
3. Fase crónica o de secuelas (irreversibles)

ESTENOSIS DE LA VALVULA MITRAL:

Concepto y presentación clínica: incapacidad de la válvula mitral de poder abrirse en forma
eficiente en el periodo de la diástole. Es una alteración que limita la diástole, es importante que la
válvula mitral tenga una apertura amplia para que el ventrículo izquierdo pueda recargarse de
sangre para una próxima sístole. SI NO HAY DIASTOLE NO HAY SISTOLE.

La presentación clínica de esta enfermedad tiene dos alteraciones:

1. La sangre se va acumulando en la aurícula izquierda, y esta aurícula izquierda tiene una

sobrecarga de presión, para intensificar la presión para mandar la sangre.
2. El paso de sangre de aurícula a ventrículo esta disminuido. DISMINUCION DEL GASTO
CARDIACO DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.

ETIOLOGIA (CAUSA DE LA ENFEERMEDAD):

 Estenosis orgánica: daño anatómico, estructural, causada por fiebre reumática secuelas:
Forma crónica. Se da sobre todo en mujeres de edad de 40-45 años.
 Estenosis funcional: la válvula esta sana pero la causa es el reflujo de sangre proveniente
de la válvula aortica a la mitral.
 Hipervolemia: exceso de líquido circulatorio. Aunque la válvula este sana es insuficiente
para el volumen de sangre.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS:

Modificaciones circulatorias que se producen por efecto de esta lesión (como se modifica el flujo
sanguíneo). Alteración que perjudica la diástole.

Todas las lesiones valvulares que reduzcan el gasto cardiaco son las peores. Porque todas las
células del cuerpo dependen del gasto cardiaco por el oxígeno que lleva en la sangre, además el
gasto cardiaco debe ser adaptable cuando lo necesitemos automáticamente y sin sentir.

El diámetro normal de la válvula mitral es de 4 a 6 cm cuadrados. Una fiebre reumática crónica va

deteriorando, cicatrizando la válvula, se va estrechando. En los primeros centímetros es
asintomático, recién cuando esta estrechada a 2,5 cm cuadrados los pacientes comienzan a sentir
lo síntomas de disnea y demás complicaciones, y cuando esta a 1,5 cm la enfermedad es
invalidante, la persona debe vivir en reposo.

 La primera reacción por la estenosis mitral es el aumento de contracción de la aurícula

izquierda, a esto se le llama sístoles auriculares. La sangre comienza a sobre cargar la
aurícula izquierda, y así pasa a la aurícula y el GC está moderadamente disminuido.
  En segunda reacción la aurícula izq. Va creciendo para poder soportar los volúmenes
extras de sangre y pasando lentamente al ventrículo izquierdo, son mecanismos
compensadores que llevan años.
 Hay un momento donde la aurícula izq. Ya no tiene donde crecer y la sangre comienza a
tener un flujo inverso hacia los pulmones o venas pulmonares, hasta llegar a los capilares
pulmonares, se produce una sobrecongestión de sangre, se produce aumento de presión
hidrostática capilar severa, se produce edema pulmonar. El espacio entre alveolo y capilar
se llena de liquido seroso que evita el intercambio de O por CO2, y provoca acidosis
respiratoria, modifica su ciclo de respiración.
 La sangre no entra a los pulmones con facilidad y se empieza a congestionar en la arteria
pulmonar, HIPERTENSIÓN PULMONAR.
 El ventrículo derecho se sobrecarga, para vencer la hipertensión pulmonar, por ello se
produce hipertrofia del VD.
 Si el ventrículo derecho falla se sobrecarga la aurícula derecha. Y luego falla la aurícula
derecha, y toda la sangre que llegaba al corazón derecho, comienza a tener un flujo
retrogrado.
 Se produce insuficiencia cardiaca derecha. Esto ocurre en muchos años.
 La siguiente manifestación que se presenta es por la disminución del gasto cardiaco, al
haber bajo gasto cardiaco.

Toda esta alteración se produce por el bajo GC y la sobrecarga de la aurícula izquierda.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Anterógradas:
o Bajo gasto cardiaco:
 Cerebro no funciona bien.
 Confunde día con noche
 Oliguria
 Anuria
 Sistema muscular en lactoacidosis por falta de oxígeno
 Vasoconstricción periférica refleja
 No hay secreción intestinal, hepática, biliar.
 Peristaltismo disminuido
 Angina abdominal.
o Formación de coágulos (la sangre choca con la válvula cicatrizada que ya no es
endotelio)
 Accidente cerebro vascular
 Infarto renal
 Infarto mesentérico
o Paciente no puede incrementar su gasto cardiaco.
 Retrogradas:
o Voz ronca o bitonal y tos seca por compresión del bronquio izquierdo y nervio
laríngeo recurrente.
o Flujo retrogrado de los pulmones (edema pulmonar):
  Disnea en reposo (acidosis respiratoria)
 Ortopnea.
 Edema agudo de pulmón.
o Insuficiencia cardiaca derecha:
 Congestión del hígado, dolor hepático
 Ascitis
 Edema de miembros inferiores.

DIAGNÓSTICO:
 CLINICO: se refiere a todas las manifestaciones anterógradas y retrogradas.
El examen físico del paciente muestra soplos débiles a nivel del foco mitral de
auscultación.
Una vez que tenga el diagnóstico se piden exámenes complementarios:
o Ecocardiografía: Ecodopler permite cuantificar el orificio (diámetro, velocidad de
flujo) es imprescindible.
o Radiografía: se ve el crecimiento de la aurícula izquierda, desviación del bronquio
izquierdo.
o Electrocardiograma: muchas ondas P en un complejo QRS=fibrilación auricular.
o Cateterismo: imprescindibles para personas que consideramos aptas para
tratamiento quirúrgico.

El pronostico depende del grado de compromiso del lado izquierdo derecho del corazón.

INSUFICIENCIA MITRAL
CONCEPTO Y PRESENTACIÓN CLINICA:

Incapacidad de la válvula mitral para cerrarse durante la sístole. La válvula mitral debe tener una
fuerza suficiente para resistir la presión del ventrículo izquierdo durante la sístole. EL APARATO
MITRAL (parte de la pared de la aurícula izquierda, parte de las paredes del ventrículo izquierdo,
cuerdas tendinosas, etc.)

La sangre se vuelve a introducir a la aurícula izquierda, al mismo tiempo la aurícula izquierda

recibe la sangre de los pulmones, se produce una sobrecarga de volumen.

La presentación clínica se da mediante una sobrecarga de volumen para la aurícula izquierda.

La AI tendrá que modificar su hemodinamia, tendrá que buscar mecanismo compensadores para
este volumen extra de sangre.

ETIOLOGIA:

 Insuficiencia mitral aguda: se da por:

o Traumas
o Endocarditis bacteriana
o Endocarditis reumática (fase aguda de fiebre reumática)
 Este tipo de IMA es incompatible con la vida, porque se da de forma súbita y se produce
abertura, la sangre súbitamente comienza a refluir a la AI, la aurícula Izq. Nunca se adapto
a este problema, no tenia como soportar este problema, esta sangre retorna a los
pulmones, se produce edema pulmonar abrupto y el paciente se muere porque nunca
tubo mecanismos de adaptación.
 Insuficiencia mitral crónica:
o Endocarditis reumática crónica (fase crónica o también llamada secuelas de fiebre
reumática)
La enfermedad es lentamente progresiva, empieza a haber un reflujo a la AI, y esta se va
adaptando y buscando mecanismos compensadores y comienza a funcionar. La forma
crónica es tolerable.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS:

Se refiere a las modificaciones en la circulación o grandes vasos por esta lesión.

No hay impedimentos de la salida de sangre del ventrículo izquierdo, el problema que retorna un
poco de sangre a la AI. Esta alteración es bastante bien tolerada.

La sobrecarga de volumen de la AI, encuentra un mecanismo de adaptación que es la dilatación,

no es continua, en cada sístole la AI se infla como globo, en la diástole el ventrículo izquierdo
también sufre una sobrecarga de volumen por la sangre pulmonar y de reflujo de la AI, estos dos
volúmenes de sangre entran al VI, por ellos también se dilata. El gasto cardiaco se mantiene
dentro de limites aceptables, la persona se adapta la alteración.

Luego de unos años estos mecanismos compensadores empiezan a perder fuerza. El gasto
cardiaco empieza a disminuir por la falta de flexibilidad o contractibilidad de las fibras reticulares.
Ahí la sangre comienza a refluir hacia los pulmones, se instaura una insuficiencia cardiaca del lado
izquierdo.

LA ESTENOSIS E INSUFICIENCIA ES LO MISMO, LLEVAN A INSUFICIENCIA, LA DIFERENCIA ES EL

TIEMPO, LA INSUFICIENCIA LLEVA MAS TIEMPO. EL PACEINTE TOLERA MEJOR LA INSUFICIENCIA
AL INICIO.

El edema pulmonar lleva a hipertensión pulmonar, esto lleva a hipertrofia del VD, luego
sobrecarga de la aurícula derecha cuando desfallezca el VD, la aurícula falla y luego se da flujo
retrogrado hacia el hígado, estomago y miembros inferiores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 ANTEROGRADO: gasto cardiaco; mientras la AI y el VI sean competentes, el gasto cardiaco

no se ve comprometido, para una persona con vida sedentaria el GC se mantiene. El
problema se da cuando la elongación de las fibras que producen la dilatación empiezan a
desfallecer:
o Disminución del flujo cerebral
o Falta de concentración
 o Falta de memoria
o Oliguria, etc.
o Por fiebre reumática crónica-secuelas. La válvula se cicatriza:
o Se producen coágulos, que pueden ir donde sea, producen necrosis y muerte
celular. Accidente cerebrovascular tipo isquémico.
o PALPITACIONES: por el ventrículo crecido
 RETROGRADO:
o Al ser dilatación solo en sístole no hay compresión como en la estenosis mitral.
o Edema pulmonar, expectoración espumosa
o Insuficiencia cardiaca derecha.
o Congestión hepática
o Ascitis, etc.

DIAGNOSTICO:
 CLINICO: característica importante: SOPLO (ruido anormal intenso), al auscultar en el foco
mitral se escucha un soplo, ruido fuerte que produce temblor de la pared del tórax, por el
reflujo de sangre a la aurícula izquierda es gran presión. Es un soplo sistólico.
 Exámenes complementarios:
o Obligatoriamente se pide ecocradiografia (permite ver el diámetro de sangre, el
diámetro de válvula, etc)
o Se pide radiografía, se permite ver el tamaño de las cámaras
o Electro cardiograma: se ve la desviación del eje eléctrico del corazón hacia el lado
izquierdo, si la AI comienza a fibrilar se ve ondas P múltiples.
o Cateterismo: permite ver el vaciamiento del VI hacia la aorta, en pacientes
candidatos a reemplazo valvular. En la insuficiencia cardiaca derecha se le pone en
el ventrículo derecho

PRONOSTICO: es favorables cuando las cavidades aún son competentes y el reemplazo valvular le
va bien. Pero si las capacidades de adaptación están agotadas el pronóstico es malo.

ESTENOSIS AORTICA
CONCEPTO Y PRESENTACION CLINICA:

La válvula no se abre en forma eficiente, satisfactoria, en el ciclo sistólico. Lesión valvular que
perjudica la sístole del VI-vaciamiento del VI. Todo lo que las células necesitan para sobrevivir
viene del ventrículo izquierdo, el VI esta cargado de todos los nutrientes, es el principal fuente de
supervivencia, la sístole del VI es extremadamente fuerte. Va desde 120 a 140 mmHg. Se necesita
un orifico de la válvula aortica amplio, el diámetro normal es de 4 a 5 cm cuadrados para que la
sístole se produzca correctamente.

En la estenosis el orificio valvular esta reducido. Lesión valvular de tipo sistólica, lesión del Gasto
cardiaco (reducido).

Es una lesión mal tolerada. Produce una sobrecarga en el ventrículo izquierdo, sobrecarga de
presión del VI. Como resultado se produce la hipertrofia del ventrículo izquierdo.
ETIOLOGIA:

 MENOS DE 15 AÑOS: la enfermedad es congénita

 ENTRE LOS 20 Y 50 AÑOS: se debe a una fiebre reumática (secuelas crónicas), las
consecuencias de la fiebre reumática solo duran hasta los 40-50 años.
 MAS DE 60 AÑOS: se debe a envejecimiento, calcificación.

VARIEDADES: de acuerdo a su localización:

 SUPRAVALVULAR
 VALVULAR
 INFRAVALVULAR

ALTERACIONES HEMODINAMICAS:

Referente a las modificaciones del flujo circulatorio por esta estreches valvular:

Lesión que perjudica la función del VI, consecuencia la disminución del GC, como consecuencia se
produce hipertrofia del VI, esta enfermedad queda completamente independiente de la
hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Toda la sobrecarga es para el ventrículo izquierdo. Toda la sobrevida del paciente depende de que
la hipertrofia del VI izquierdo funcione. Mientras la hipertrofia del VI sea capaz de mantener un GC
cerca de lo normal el paciente tendrá una sobrevida aceptable. La hipotrofia dura hasta que el
músculo se canse.

Después de muchos años el VI ya no tiene la capacidad de mantener un GC y se queda un

remanente de sangre dentro del VI. En cada sístole el VI ya no se vacía completamente. Y por
tanto se le empieza a sobrecargar a la aurícula izquierda.

La aurícula quiere mandar sangre a un ventrículo ocupado y aumenta su fuerza de contracción y se

producen SISTOLES AURICULARES. Una vez que la aurícula también se agote la sangre comienza a
refluir a los pulmones.

Produce aumento de presión hidrostática, produce edema pulmonar. (liquido entre los alveolos y
capilares) paciente entra en acidosis respiratoria. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA.

Luego la sangre se va sobrecargando en la arteria pulmonar, produce hipertensión pulmonar (12-

14 mmHg)

Luego el ventrículo derecho se sobrecarga y se hipertrofia. No dura mucho y se agota y falla.

Luego sobrecarga auricular derecha, no aguanta mucho y falla.

Flujo inverso de sangre al hígado, miembros inferiores, etc. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 ANTEROGRADAS (GASTO CARDIACO): El GC de este paciente esta disminuido y sin

adaptabilidad (no puede aumentar el GC), tiene una sobrevida muy mala, se necesita una
sobrevida sedentaria, CAPACIDAD DE ADAPTABILIDAD PESIMA.
 Este paciente se queja de mareos, falta de concentración, falta de memoria, somnolencia,
oliguria, no hay liquido para el funcionamiento digestivo, este paciente vive en
metabolismo anaerobio.
Por ele efecto de la hipertrofia del VI, el musculo crece, pero no las coronarias, por tanto,
es musculo hipertrofiada, pero en hipoxia. Este paciente presenta: CRISIS ANGINOSA(dolor
en esfuerzos físicos) y ESTADO DE SINCOPE O DESMAYOS.
Ocasionalmente también se pueden formar coágulos por la lesión del válvula por la
estenosis. Se puede producir accidentes cerebrovasculares, infartos, etc.
 RETROGRADAS: se queja mucho de palpitaciones intensas por la hipertrofia.
Mientras la hipertrofia sea eficaz no hay mas alteraciones retrogradas, pero cuando
desfallece el VI provoca edema pulmonar, hipertensión pulmonar, Insuficiencia cardiaca
derecha.

PRONOSTICO:

Su pronostico depende de la hipertrofia del VI, si aun puede mantener un buen GC eficiente el
pronóstico es bueno, se evalúa a través del cateterismo.

DIAGNOSTICO:

 CLINICO: se queja de dolores musculares por la lactoacidosis, falta de digestión, no puede

hacer actividad física, volumen urinario bajo. Todo esto por Gasto Cardiaco bajo.
 EXAMEN FISICO: soplo por la sangre turbulenta que sale del VI. Se escucha en el foco
aórtico, un soplo fuerte rasposo, en la sístole. HACE DESAPARECER AL PRIMER RUIDO.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

 Ecocardiografía: primer estudio solicitado, permite ver el diámetro de la válvula,

modificaciones del VI.
 Placa radiológica PA de tórax: para ver el crecimiento del VI.
 Electrocardiograma: crecimiento y desviación del eje eléctrico del corazón por la
hipertrofia del VI.
 Cateterismo: útil en pacientes que se considere candidatos a cirugía.

INSUFICIENCIA AORTICA:
CONCEPTO Y PRESENTACION CLINICA:

Incapacidad de la válvula aortica de cerrarse correctamente en la diástole.

En la sístole del VI la sangre a salido e ingresa a la arteria aortica, esta arteria tiene una capa
muscular gruesa, esta le otorga una presión diastólica (resistencia de la arteria aorta). La arteria
aorta tiene una resistencia muy dura, la sangre debe salir abriendo las paredes de la aorta para
salir, esta resistencia opone salida del VI.

En la diástole las válvulas tricúspide y mitral se abren para que ingresen la sangre a ventrículos, y la
válvula aortica y pulmonar deben estar cerradas en la diástole.
Por efecto de la resistencia de la aorta un porcentaje de sangre vuelve normalmente hacia el VI.
Normalmente la sangre choca con la calcula cerrada.

Pero en la patológico la válvula aortica no se cerro por completo, la sangre entra al VI en la

diástole.

LA INSUFICIENCIA AORTICA PERJUDICA LA DIÁSTOLE.

De este modo se produce una sobrecarga de volumen para el VI y se dilata para recibir lo
volúmenes de sangre. Produce dilatación hipertrófica

El GC de este paciente es aproximadamente normal. Es valvulopatía es bien tolerada.

Todas las arterias de este paciente esta con flujo y reflujo. Molesto para el paciente.

ETIOLOGIA:

 Insuficiencia aortica sola:

 Insuficiencia aortica unida a lesión mitral: se puede deber a fiere reumática (secuelas)
 Solo a lesión mitral pura: por sífilis terciaria, enfermedades autoinmunes, endocarditis
infecciosa.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS:

El origen se debe a:

1. Resistencia vascular de la arteria aortica

2. Reflujo diastólico

Se puede revertir estas alteraciones a través del ejercicio físico. Única alteración en las que el
paciente disminuye sus manifestaciones clínicas en el ejercicio físico. Aumenta el GC, cuando se
hace ejercicio físico se aumenta la sístole y disminuye la diástole, el reflujo es en diástole, no se da
tiempo para que la sangre retorne al VI, en este paciente se le mejora al incrementar la sístole. Por
otro lado, el ejercicio reduce la resistencia vascular periférica. En cambio, si el paciente se pone en
reposo se pone mal ya que aumenta la diástole y disminuye la sístole.

Las alteraciones de sangre están relacionadas al retorno de sangre y el reflujo a nivel arterial. Da
una dilatación mezclada con hipertrofia. Le dura mucho tiempo. Sobrevida muy buena agradable.
Depende de la sobrevida de la dilatación ventrículo izquierdo.

Disminución del GC significa disminución del volumen sistólico, se sobrecarga a la aurícula

izquierda. Y luego sucede todo lo demás que se vio en las demás patologías.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 ANTEROGRADAS: nos referimos al GC, este está aproximado a lo normal.

o Signo de Musset: paciente mueve su cabeza en sentido anteroposterior todo el
tiempo, por la sangre que sale y vuelve.
o Signo de Muller: en la úvula del paciente se esta moviendo por efecto del flujo y
reflujo de la sangre.
 o Danza arterial: a nivel de las carótidas, parecen que estuvieran danzando las
carótidas.
o Signo de Bard: paciente tiene palpitación intensa, refiere que tiene una bola de
billar adentro por el crecimiento de VI.
o Pulso capilar de Quincke: Se ve en el lecho subungueal de la uña, al comprimirla la
línea roja se va moviendo porque la sangre va y viene.
o Pulso saltón de Corrigan: al palpar la arteria radial se siente un pequeño golpeteo
de la arteria radial normalmente, pero en pacientes con insuficiencia aortica el
golpeteo es doble por la sangre que va y viene.
o Doble soplo de Duroziez: con estetoscopio a nivel de la arteria femoral se escucha
como la sangre va y viene.
o Pistolazo de Traube: al palpar la arterial femoral se siente el flujo intenso de la
sangre.
Estas manifestaciones esta relacionadas con el reflujo de sangre.
 RETROGRADAS: solo cuando se produzca la falla del VI, el edema, hipertensión pulmonar,
falla del corazón derecho.

DIAGNOSTICO:

 CLINICO: soplos en la válvula aortica, en la diástole después del primer ruido. El ciclo es
inverso, es fuerte. A veces este reflujo es intenso y evita también que se abra la mitral y se
escucha soplo de estenosis mitral.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

 Se pide una ecocardiografía como examen de preferencia de imagen para ver el diámetro
de la válvula, el reflujo de sangre, etc.
 Luego se piden los rayos x para ver el crecimiento del ventrículo izquierdo.
 Electrocardiograma: desviación del eje eléctrico del corazón a la izquierda por el
crecimiento del VI.
 Cateterismo: para pacientes candidatos a cirugía.

PRONOSTICO:

Mientras el VI sea capaz de mantener el gasto cardiaco el pronóstico es bueno.

Pero si esta con reflujo el pronóstico es reservado.

REPASO:

1. Nombre ejemplos de sobrecarga de presión y nombre ejemplos de sobrecarga de

volumen
Sobrecarga de volumen:
 En insuficiencia aortica, sobrecarga de del ventrículo izquierdo
 En insuficiencia mitral sobrecarga de volumen de aurícula izquierda.
 Una sobrecarga de volumen en la aurícula derecha por el reflujo de la arteria
pulmonar.
Sobrecarga de presión:
  En estenosis mitral, aurícula I.
 En estenosis aortica en el VI.
2. Nombre lesiones valvulares bien toleradas y mal toleradas
Bien toleradas:
 Insuficiencia de la válvula mitral.
 Insuficiencia de la válvula aortica
Mal toleradas:
 Estenosis de la válvula mitral
 Estenosis de la válvula aortica.
3. ¿qué es hipertensión pulmonar y donde se origina?
Es el aumento de la presión pulmonar debido a la dificultad de la arteria pulmonar de
mandar sangre a los pulmones por el edema pulmonar, entonces se incrementa la presión
por la congestión de sangre.
4. a que se deben las crisis de angina de pecho en la estenosis aórtica
se debe a la hipertrofia del ventrículo izquierdo que no va acompañado de un aumento de
irrigación, esto provoca crisis anginosas por la falta de oxigeno a este musculo crecido.
5. Por qué el ejercicio físico mejora las manifestaciones clínicas de la insuficiencia aórtica
porque de esta forma reduce la diástole y aumenta la sístole, además que aumenta la
permeabilidad capilar.
6. Que cavidades crecen en la estenosis mitral e insuficiencia mitral
En la estenosis mitral crece la aurícula izquierda y en la insuficiencia mitral se produce un
crecimiento del ventrículo izquierdo y aurícula derecha.
7. Nombre manifestaciones clínicas anterógradas de la estenosis mitral
o Bajo gasto cardiaco:
 Cerebro no funciona bien.
 Confunde día con noche
 Oliguria
 Anuria
 Sistema muscular en lactoacidosis por falta de oxígeno
 Vasoconstricción periférica refleja
 No hay secreción intestinal, hepática, biliar.
 Peristaltismo disminuido
 Angina abdominal.
o Formación de coágulos (la sangre choca con la válvula cicatrizada que ya no es
endotelio)
 Accidente cerebro vascular
 Infarto renal
 Infarto mesentérico
o Paciente no puede incrementar su gasto cardiaco.

8. Nombre signos clínicos de insuficiencia aórtica

 ANTEROGRADAS: nos referimos al GC, este está aproximado a lo normal.

 o Signo de Musset: paciente mueve su cabeza en sentido anteroposterior todo el
tiempo, por la sangre que sale y vuelve.
o Signo de Muller: en la úvula del paciente se esta moviendo por efecto del flujo y
reflujo de la sangre.
o Danza arterial: a nivel de las carótidas, parecen que estuvieran danzando las
carótidas.
o Signo de Bard: paciente tiene palpitación intensa, refiere que tiene una bola de
billar adentro por el crecimiento de VI.
o Pulso capilar de Quincke: Se ve en el lecho subungueal de la uña, al comprimirla la
línea roja se va moviendo porque la sangre va y viene.
o Pulso saltón de Corrigan: al palpar la arteria radial se siente un pequeño golpeteo
de la arteria radial normalmente, pero en pacientes con insuficiencia aortica el
golpeteo es doble por la sangre que va y viene.
o Doble soplo de Duroziez: con estetoscopio a nivel de la arteria femoral se escucha
como la sangre va y viene.
o Pistolazo de Traube: al palpar la arterial femoral se siente el flujo intenso de la
sangre.
Estas manifestaciones esta relacionadas con el reflujo de sangre.
 RETROGRADAS: solo cuando se produzca la falla del VI, el edema, hipertensión pulmonar,
falla del corazón derecho.

LIBRO DE CONSULTA PARA FISIOPATOLOGIA RENAL: LIQUIDOS ELECTROLITOS,

SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA RENAL ESCRITO POR EL DOCTOR ICARDO SILVESTRE ARCE.
Se encuentra en la san simon.