INFECCIONES DE VIAS AEREAS SUPERIORES

RINOFARINGITIS VIRAL: Predispone a complicaciones bacterianas, otitis media, sinusitis,

neumonía, empeoramiento de crisis asmática.
4 a 8 episodios por año, más frecuente es rinovirus 50% de los casos, (inicio del otoño, final de
la primavera), influenza y VSR (invierno), parainfluenza (final del otoño), cocksakie (verano).
Transmisión aerosoles, fómites, y ciclo de contaminación, incubación de 2 a 5 días.
Diagnóstico diferencial: rinitis alérgica, cuerpo extraño en la nariz, sinusitis, coqueluche, sífilis
congénita (rinorrea serosanguinolenta entre los 1 y 3 meses de vida). Tratamiento de soporte,
antipiréticos como paracetamol, no dar aspirina por síndrome de Reye, lavado de manos.
Vacunación.
FARINGOAMIGDALITIS VIRALES Y BACTERIANAS: Virus: adenovirus, virus Ebstein-Barr,
Cocksakie A, rinovirus, coronavirus, parainfluenza. Bacterias: estreptococo beta hemolítico
grupo A de Lancefield, (15 a 20% de casos), se puede complicar con escarlatina, fiebre
reumática, glomerulonefritis difusa aguda, abscesos retro faríngeo, periamigdalino, desorden
neuropsiquiatrico pediátrico autoinmune (PANDAS) y síndrome de choque toxico 1
estreptocócico. En caso de abuso sexual, puede haber etiología gonocócica.
Clínica: Eritematosa (viral), eritematopultácea (EBV), pseudomembranosa (corinebacterium),
ulcerosa (cocksakie, herpes). El estreptococo produce membranas amarillo ceniza en las
amígdalas, lecturas de ASTO más de 330 UTodd, leucocitosis 12000.
Tratamiento: Penicilina benzatínica, amoxicilina, ampicilina, eritromicina, azitromicina.
Complicaciones: Absceso retrofaríngeo (dolencia de Lemierre), abarca venas yugulares y
metástasis a pulmón, requiere drenaje guidado, amoxicilina/clavulámico EV. Absceso
periamigdalino por ruptura de la capsula amigdalar, diferenciar de la angina de Ludwig.
Amigdalitis crónica producida por estreptococos, haemophilus influenzae, peptostreptococo,
prevotella y fusobacterio productores de betalactamasa.
Amigdalectomía: Candidatos, los que presentan 7 episodios en el último año, 5 por año en los
dos años, 3 o más por año en los últimos 3 años. Riesgos de la cirugía.

OTITIS MEDIA AGUDA Estreptococo neumoniae 30 a 50%, H. influenzae 25 a 30%, M.

catarralis 10 a 15%, estafilococo 1%, virus y gram negativos en neonatos.
Clínica: Dolor espontáneo y/o a la palpación preauricular, otoscopia signos de inflamación y
disfunción tubaria.
Tratamiento: Amoxicilina (10-14 días), claritromicina, azitromicina, amoxi/clavulámico
(sospecha de gérmenes betalactamasa resistente). Si se transforma en secretora persistente
involucionará en 3 meses, otitis media crónica tiene indicación quirúrgica.
Mastoiditis acompaña a OMA, cuando atraviesa periostio osteomielitis, tratamiento endovenoso
de amplio espectro.
SINUSITIS: Los senos paranasales se desarrollan entre el 3º y 5º mes de gestación, pero son
evidentes a la radiografía desde el año de edad (etmoidal), 4 años (maxilar), 7 años (frontal).
Recubiertos por epitelio respiratorio.
Viral (aguda), menos de 4 semanas, subaguda 4 a 12 semanas, crónica más de 12 semanas,
clínicamente se asemeja a un resfriado de larga duración 10 a 14 días, en adolescentes
radiológicamente engrosamiento de mucosa sinusal 4mm, velamiento del seno maxilar, nivel
hidroaereo. Tratamiento amoxicilina, amoxi/clavulámico, cefuroxima, ceftriaxona, azitromicina
por 14 a 21 días. Complicaciones celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria, infección del SNC.
CRUP: Inflamación de la epiglotis generalmente viral, menor porcentaje bacteriano. Transitorio,
principal complicación es obstrucción de la vía aérea superior (laringe) cuyo signo
patognomónico es el estridor inspiratorio a diferencia de las sibilancias. Responde a corticoides
como Dexametasona, administrar antibióticos si es bacteriano. Tratamiento de base de soporte.

INFECCIONES VIAS RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS

BRONQUITIS: Aguda: viral, clamidia, ureaplasma, mycoplasma neumoniae, bordetella
pertusis, micobacterio TB, inflamatoria (asma).
Crónica: broncodisplasia, bronquiectasia, reflujo gastroesofágico, malformaciones
congénitas, aspiración.

BRONQUIOLITIS: Virus sincitial respiratorio (50%, más frecuente) contagio por aerosoles,
incubación 3 a 5 días, parainfluenza 1 y 3, influenza, adenovirus. Mycoplasma neumoniae.
Más frecuente en menores de 6 meses, antecedente de bajo peso al nacer, broncodisplasia,
desnutrición, alimentación con suplementos lácteos, hacinamiento.
FSP: Menor diámetro de bronquiolos, edema, moco, fibrina, células inflamatorias, retención.
Sibilancias, empeora con acumulo de moco, atelectasia y/o neumonía.
CLINICA: Tº 39ºC, tos paroxística, irritabilidad, disnea. Menores 2 meses, apnea.
Radiografía: hiperinsuflación. Atelectasia, con infiltrados reticulonodulares.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
COQUELUCHE: (Bordetella pertusis): Fase catarral: 1 a 2 sem, inflamación de las mucosas,
faríngea, conjuntival, fiebre baja, leucocitos entre 15.000 y 100.000/mm3. Fase paroxística 2 a
6 sem: tos irritativa. Fase convalecencia 2 sem: la tos se torna más intensa.
FIBROSIS QUISTICA: Sibilancias persistentes, refractarias a broncodilatadores, dificultad
para aumento de peso, malabsorcion intestinal, alteraciones hidroelectrolíticas, acropaquia.
REFLUJO GASTROESOFAGICO, NEUMONIA BACTERIANA.
TRATAMIENTO: Soporte, hospitalización, oxigeno, semifowler, dieta cautelosa o por SNG,
evitar deshidratación, SIHAD (casos graves), broncodilatadores (controversial), adrenalina,
beta2agonistas, bromuro de ipratropio, corticoides. RIBAVIRINA: en cardiopatía congénita, 2
broncodisplasia, fibrosis quística, dolencias pulmonares crónicas, prematuros menores de 37
semanas, lactantes menores de 6 meses. Ventilación mecánica, dolencia neurológica
crónica (PCI, miastenia gravis). Antibióticos: contraindicados.
NEUMONIA: Inflamación del parénquima pulmonar. Más frecuente: <9 meses, a-lactancia
materna, madre < 20 años, peso al nacer < 2500g, historia previa de neumonía, reflujo
gastroesofágico, inmunodeficiencias.
RX:
BRONCONEUMONIA: Infiltrados multiformes, dispersos o confluentes, irregulares,
bilaterales, más frecuente estafilococo dorado. Asociado: neumatocele y derrame pleural.
LOBAR O SEGMENTARIA: Compromiso homogéneo de un lóbulo(s) o segmento(s),
broncograma aéreo. Neumococo y otras bacterias.
INTERSTICIALES: Aumento de trama broncovascular, engrosamiento peribronquial, e
hiperinsuflación, áreas de consolidación asociadas a atelectasia, generalmente asociado a
infección por virus o mycoplasma.
ETIOLOGÍA:
EDAD PATÓGENO EN ORDEN DE FRECUENCIA
RN a < 3 días Estreptococo grupo B, Gram (-), Escherichia coli, listeria m.
3 días a 1 m Estafilococo dorado, Estafilococo epidermidis, gram negativo
1m a 3 m Virus sincitial respiratorio, clamidia tracomatis, ureaplasma urealiticum
1m a 2 años Virus, estreptococo neumoniae, haemofilus influenzae (b), y no
tipificable, estafilococo dorado.
2 a 5 años Virus, est. neumoniae, h. influenzae b y no tipificable, mycoplasma
neumoniae, clamidia neumoniae, estafilococo dorado
6 a 18 años Virus, estrep. Neumoniae, mycoplasma neumoniae, clamidia
neumoniae, h. influenzae no tipificable

VIRAL: Virus sincitial respiratorio, parainfluenza, adenovirus, rinovirus, varicela zoster,

influenza, CMV, herpes, enterovirus. Alzas térmicas no muy pronunciadas, coriza y catarro.
Tratamiento: Sostén, únicas drogas: amantadina, rimantadina, oseltamivir (influenza),
zanomivir, ribavirina aerosol (VSR).
BACTERIANA: Precedida de infección viral o defecto subyacente (agammaglobulinemia,
fibrosis quística, fisura palatina, bronquiectasia, discinesia ciliar, fistula traqueoesofágica,
neutropenia, anemia falciforme, SIDA, reflujo gastroesofágico, traumatismos, anestesia, cuerpo
extraño).
ESTREPTOCÓCICA Causa más común de neumonía bacteriana, bacteremia, otitis media.
Segunda causa de meningitis en niños. En el 90% de los casos está presente en las vías
respiratorias superiores de los niños. Clínica: obstrucción nasal, irritabilidad, dificultad
respiratoria, alzas térmicas 39ºC a 40ºC, dolor torácico y escalofríos en niños mayores.
Leucocitos entre 15.000 y 40.000, neutrofilia, hemocultivo positivo en 30% de los casos, puede
haber neumatocele, derrame pleural paraneumónico. Tratamiento: Penicilina G, amoxicilina,
oxacilina, en alergia (penicilina) clindamicina, cloranfenicol, vancomicina, o ceftriaxona.
ESTAFILOCÓCICA: Infección supurada a distancia, bronconeumonía confluente, con áreas
extensas de necrosis hemorrágica y cavitación, alzas térmicas de dos semanas, trastornos
gastrointestinales (íleo), rápida formación de pioneumotorax (50%), neumatocele (30%).
Tratamiento, oxacilina, cefalotina, clindamicina, y vancomicina.
HAEMOFILUS INFLUENZAE: En niños no vacunados, patrón radiológico lobar, se asocia a
empiema, en lactantes pequeños puede haber bacteremia, pericarditis, celulitis, empiema,
meningitis, pioartrosis. Tratamiento ceftriaxona, cefuroxima, ampicilina.
MYCOPLASMA: Más frecuente en adolescentes. 33% (5 a 9 años), 70% (9 a 15 años),
transmisión por gotículas, incubación una a tres semanas. Bronconeumonía es el síndrome
más común, precedido de cefalea, malestar, fiebre, rinorrea y dolor de garganta.
Complicaciones: Otitis media, pericarditis, miocarditis, meningoencefalitis, eritema nodoso,
síndrome de Steven Johnson. Hemograma generalmente normal, VES elevada, crioaglutininas
aumentadas hasta 1:64, anticuerpos IgM anti M neumoniae positivos. Tratamiento:
eritromicina, claritromicina, azitromicina.

Derrame pleural: Radiografía lateral en decúbito lateral con rayos paralelos. Punción pleural:
Trasudado se deja para controles posteriores. Exudado colocar tubo de drenaje. Si se
encuentra sangre drenar lentamente hasta cese espontáneo, solicitar exámenes de
imagenología más complejos. Exudado: Proteínas > 3g/dL; Prot.Pleural/Prot.sérica = >0.5. 3

DIARREA, CONCEPTOS GENERALES

DEFINICIÓN: “… eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número mayor a tres
durante un periodo de 12 horas, o bien una sola deposición con moco, sangre o pus durante un
máximo de dos semanas” OMS.
Aumento en la fluidez o una disminución de la consistencia de la materia fecal, asociado o no
a un aumento en el volumen o en la frecuencia defecatoria, respecto al hábito
deposicional previo del paciente.
Causa más mortalidad en menores de 6 meses en países en desarrollo. < 5 años, presentan 3
a 5 episodios de diarrea al año. En los 80` produjo 4,6 millones de muertes.
Aproximadamente 11000 niños mueren por diarrea cada día.

CLASIFICACIÓN:
DIARREA AGUDA o infecciosa o gastroenteritis. Dura menos de 14 días.
DIARREA PERSISTENTE Más de 14 días, “aguda prolongada”, “intratable”, “síndrome
postenteritis” .Por regeneración incompleta del enterocito.
DIARREA CRÓNICA Dura más de 30 días.
DISENTERIA Eliminación de heces sanguinolentas o con moco, en escasa cantidad,
acompañadas de pujo y tenesmo, debida a inflamación del colon.

FISIOPATOLOGÍA Disbalance entre aporte de líquido a nivel del colon y su capacidad

reabsortiva.
OSMÓTICA: Lesión de enterocito (rotavirus) y disminución de su capacidad absortiva.
Depósito de sustratos no absorbidos (fosfatos, magnesio, sorbitol, lactulosa, carbohidratos,
lactosa, glucosa), osmóticamente activos, en el lumen intestinal, o por uso de laxantes,
intolerancia a lactosa, glucosa-galactosa que jalan agua, favorece la fermentación de
azucares por bacterias, produciendo ácidos orgánicos, gases y disminución del pH, lo que a su
vez produce eritema perianal (ácido láctico), cólicos y distención abdominal, con heces
explosivas. Algunos protozoarios (G. lamblia, criptosporidium parvum, ciclospora cayetanensis,
etc.), se adhieren al ribete en cepillo, bloqueando el ingreso de electrólitos y micronutrientes.
TOXIGÉNICA Y SECRETORIA: Las bacterias por quimiotaxis, adhieren y liberan toxinas
que aumentan la transformación de ATP en AMP cíclico (Cólera, E. coli enterotoxigénica,
Shigella, salmonella, Campylobacter), GMPc (E. coli, Yersinia) aumentando la secreción de
sodio, bicarbonato, cloro y agua. Calcio (Toxina de clostridium difficile, neuroblastoma, tumor
carcinoide) en el enterocito, o VIP de las células enterocromafines (cólera). Las toxinas
aumentan las contracciones de las fibras musculares (peristaltismo intestinal). El transporte de
sodio/glucosa no es afectado por las toxinas.
INVASIVA O INFLAMATORIA: Lesión por citotoxinas, produciendo aplanamiento de las
microvellocidades, colon, íleon y yeyuno distal.
El gérmen se adhiere y vacuoliza en el citoplasma epitelial a la lámina propia, con inflamación.
Las PG producen inhibición de la síntesis de AMPc y bloquean la bomba de sodio. Los
virus producen daño citopático, con descamación de enterocitos infectados, reemplazados por
enterocitos inmaduros. 4
La necrosis ocurre en la parte superior de las vellosidades. En 12 a 40 horas los enterocitos de
las criptas (predominantemente secretores y poco reabsortivos), cubren el daño totalmente.
Este daño puede llegar a la submucosa y acompañarse de mecanismo secretor por
liberación de bradicinina e histamina que estimulan la secreción de electrólitos y agua al
lúmen, puede aparecer eritrocitos y leucocitos en las heces, más de 5 por campo (Shigella,
Salmonella, Campylobacter, Yersinia y Ameba).
DISMOTILIDAD: Hipertiroidismo, síndrome de intestino irritable, síndrome de intestino corto
pueden producir diarrea persistente y crónica por aumento de la motilidad intestinal.
MECANISMOS COMBINADOS: Por mecanismos combinados que vale la pena mencionar:
Enfermedad celiaca, disacaridosis, déficit de lactasa primaria (autosómica dominante), o
secundaria (transitoria), déficit de sacarasa-isomaltasa, mala absorción de glucosa-galactosa
(autosómica recesiva), abetalipoproteinemia, mala absorción de ácido fólico, dermatitis
herpetiforme. Tumores: Carcinoide intestinal, poliposis colónica, adenomatosa familiar,
ganglioneuroma, neuroblastoma, Síndrome Zollinger Ellison (gastrinoma), hiperplasia
nodular linfoide, enfermedad de Whipple (Tropheryma wipleii, bacilo PAS positivo, gram
positivo, muy relacionada a los actinomicetos, algunos la llaman pasteurela
pseudotuberculosa), enfermedad de Wolkman (autosómica recesiva) defecto de lipasa acida,
enfermedad de Waldman, agenesia de las fibrillas contráctiles de las vellosidades
intestinales, causas psicogénicas, stress, hepatitis, fibrosis quística,

ETIOLOGÍA
ALIMENTARIA: Hiperalimentación (reflejo gastrocólico), hipoalimentación (disminución del
tournover vellositario), alimentos alergénicos, osmolares, no digeribles, fríos. Cambios en las
fórmulas alimentarias, introducción de nuevos alimentos.
VIRAL: ROTAVIRUS: Más frecuente de diarrea grave entre los 3 y 15 meses de edad.
Incubación 48-72 horas, dura 5 a 8 días, mecanismo secretorio, osmótico y de lesión directa de
las células de las vellosidades del intestino delgado. CALICIVIRUS: Duración más corta, tipo
intoxicación alimentaria. ADENOVIRUS ENTÉRICO, Virus Norwalk, coronavirus,
astrovirus.
BACTERIAS: ETEC E. Coli enterotoxigénica: Principal causa de diarrea bacteriana, “diarrea
del viajero”, por agua y alimentos contaminados: TOXINA TERMOLABIL semejante a la del
cólera (AMPc); TOXINA TERMOESTABLE semejante a la de Y. enterocolítica (GMPc), alteran
la secreción y absorción de agua, electrólitos pero no lesionan el enterocito, dura de 3 a 5 días,
no da fiebre.
EPEC E. Coli enteropatogénica: Mala absorción de agua y electrolitos por adherencia al
enterocito y atrofia del mismo. Vómitos y fiebre, diarrea persistente en menores de 6 meses.
EAGEC E. Coli enteroagregativa: Diarrea persistente, sanguinolenta y por mecanismo
secretorio.
EIEC E. Coli enteroinvasiva: Más frecuente < 1 año, invasión epitelial y mucosa, síntomas
parecidos a Shigella. No produce toxinas, ni produce síndrome urémico hemolítico.
EHEC E. Coli enterohemorrágica: Carne bovina mal cocida y leche no pasteurizada, afecta
niños de 6 meses a 10 años. Shiga like toxina I y Shiga like toxina II, de 5 a 10% de los
casos evolucionan con SHU. Presenta vómitos, cólico, puede asemejar abdomen agudo, fiebre
baja o ausente. Dura 1 a 24 días, en adultos puede producir PTT.
SALMONELLA: Los grupos tifoide (S. tiphy y S. paratiphy) afectan exclusivamente al ser
humano, los grupos no tifoide (S. enteritidis) además animales. Transmisión por alimentos
derivados animales contaminados, incubación 12 a 72 horas, en algunos casos fiebre
intensa, confusión, meningismo, convulsiones, los síntomas ceden de 2 a 7 días después.
En 6% de casos, meningitis, osteomielitis y sepsis, en menores de 3 meses, inmunidad
reducida, SIDA, desnutrición, neoplasias hematológicas, anemias hemolíticas. La excreción
fecal puede durar de un mes a un año, el portador crónico puede presentar colelitiasis con
complicidad de schistosoma mansoni.
SHIGELLA: Causa más común de disentería, especies: disenteriae, flexnerii, boydii y
somnei, más frecuente flexnerii. Alta infectividad, incubación 1 a 4 días, colitis. Sin
tratamiento remite en 1 a 2 semanas, 10% evoluciona a diarrea persistente. Shigatoxina
produce SHU. Manifestaciones neurológicas 40% convulsiones, rigidez de nuca, SIADH.
CAMPYLOBACTER JEJUNI: Incubación 2 a 4 días, Más frecuente en menores de dos
años, transmisión fecal-oral e interpersonal, asociado a contacto físico con animales, o
personas enfermas, verduras crudas, carne de ave cruda, o leche no pasteurizada, produce
síndrome disentérico, en frecuencia de 1 en 1000 está asociado a síndrome de Guillain
Barré (que inicia de 1 a 12 semanas del inicio de la diarrea), artritis reactiva (articulaciones 5
grandes, migrante y sin fiebre) 5 a 40 días después, síndrome de reiter y eritema nodoso.
YERSINIA: Transmisión fecal-oral, incubación de 1 a 11 días, diarrea, fiebre, dolor
abdominal, causa adenitis mesentérica importante, se puede complicar con ulceras
intestinales difusas, intususcepción y megacolon tóxico.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE: Transmisión de persona a persona, evoluciona como una
diarrea leve a colitis pseudomembranosa (tenesmo importante, dolor, fiebre, deshidratación,
megacolon tóxico y óbito), antibióticos implicados, cefalosporinas, ampicilina, clindamicina,
metotrexato.
VIBRIO COLERA: Grupo patogénico 1, serotipos: Clásico y El tor, transmisión fecal-oral,
principalmente mariscos y/o pescado mal cocidos, requiere para la infección un inóculo
relativamente grande (108) pues el vibrio es destruido por la acidez gástrica, diarrea acuosa
amarillo verdosa, sin moco, sin sangre, sin dolor, sin fiebre. Existen portadores crónicos.
AEROMONAS: Bacilos anaeróbicos facultativos, gran negativos (Pseudomona), transmisión
fecal-oral, ataca a individuos inmunodeprimidos, con dolencia hematológica, cirrosis biliar
primaria, produce diarrea líquida y disentería.

PARASITOS: PROTOZOARIOS: Giardia lamblia, criptosporidium, amebas.

NEMATODOS: Áscaris lumbricoide, trichuris trichura, strongyloides stercoralis, capilaria
filipensis. CÉSTODOS.
HONGOS: Histoplasma, cándida, mucor.
DIARREA: COMPLICACIONES Y MANEJO
El principal daño de la diarrea es la deshidratación, por lo que es mejor clasificarla según el
tipo de deshidratación:

A.- Diarrea sin deshidratación: Pérdida de hasta el 2% del agua corporal total, no tiene ningún
síntoma, ni signo de deshidratación, está en buen estado.
B.- Diarrea con deshidratación Leve: Pérdida del 3 a 4% del agua corporal total. Síntoma
principal SED, no presenta ningún signo.
C.- Deshidratación Moderada: Pérdida de 5 a 9% del ACT, además de la SED más
pronunciada, existe irritabilidad e inquietud, piel y mucosas secas, ojos hundidos, ausencia de
lágrimas durante el llanto, saliva filante, discreta taquicardia, pero aún no hay signos de
colapso.
D.- Deshidratación Grave: Existe pérdida de 10% o más del ACT, a los síntomas y signos ya
mencionados, se suma trastornos de la consciencia (letargia, apatía, obnubilación, coma) y
signos de colapso (CHOQUE): taquicardia en fase terminal bradicardia, dificultad para beber,
mucosas secas (boca), respiración profunda, si tiene fontanela está muy deprimida, pulso
filiforme, hipotensión, ausencia de diuresis, trastornos en la perfusión capilar con retardo en el
llenado capilar, piel pálida o cianosis generalizada, reticulación, piel fría, el pliegue retorna
lentamente en niños desnutridos o muy comprometidos.

Tratamiento: Corrección de la deshidratación, de diferente forma según el grado de

deshidratación. El manejo de la infección, hipertermia y otras alteraciones seguidamente.
Diarrea sin deshidratación Mantener los cuidados iniciados y garantizar el aporte de líquidos
en forma de alimentos líquidos o leche materna, en lo posible postergar el reinicio de
alimentación con leche no materna, hasta que el intestino esté totalmente restablecido.
Diarrea con deshidratación leve Aumentar el aporte de líquidos en domicilio, e indicar que se
administre S.R.O. luego de cada deposición y según la tolerancia del paciente (PLAN A), en
domicilio. Si no dispone de SRO, ofrecer: “agua de coco”, “suero casero de rehidratación” (8
cucharillas rasas de azúcar + una cucharilla rasa de sal + 10 gotas de jugo de limón). Evitar la
administración de infusiones de sustancias o plantas con potencial tóxico como: canela,
manzanilla, anís, caré, clavo de olor, etc. Realizar controles clínicos cada día o según criterio.
Diarrea con deshidratación moderada Terapia de rehidratación supervisada (PLAN B) en
Hospital. S.R.O. Volumen total de 50ml/Kg, fraccionado en 4 horas, cada hora la cuarta parte
del volumen total, administrar con cucharilla para evitar vómitos. Al cabo de las cuatro horas
evaluar al paciente, si continua deshidratado y tuvo buena tolerancia oral, repetir el plan B otras
4 horas más, reevaluando al cabo de este periodo, si mejoró su estado de hidratación, dejar en
plan A, y enviar con tratamiento a su domicilio, si empeoró su estado de hidratación, o no toleró
la administración oral de líquidos (plan B fallido), pasar a plan C.
Diarrea con deshidratación grave Plan C: Líquidos 50mL/Kg (1 hr), 25mL/Kg (1 hr), 25mL/Kg
(1hr), venoclisis u osteoclisis Ringer Lactato o solución fisiológica (NaCl 0,9%), las 6
soluciones Ringer permiten además corregir potasio y calcio. Por gastroclisis (SRO) a
20mL/Kg por hora, plan de 6 horas, si en 3 horas no mejora, referir. En desnutrido grave añadir
dextrosa en el plan de rehidratación, solución Darrow 10ml/Kg por hora. Una mitad de Ringer y
la otra mitad dextrosa 5%, repetir cargas hasta lograr hidratar. Un signo de hidratación
adecuada es la presencia de micción. Se administra volúmenes más reducidos y controlados en
desnutridos pues son más lábiles y tienen tendencia a presentar sobrecarga volumétrica
(hídrica) en pulmones principalmente, por hipoalbuminemia.

Los signos de sobrecarga volumétrica aguda en niños son: Presencia de crepitantes alveolares
donde no los hubo, hepatomegalia aguda, desaturación abrupta durante la rehidratación e
hipertensión arterial sistémica donde no la hubo.

Gastroclisis en pacientes con moderado compromiso de la consciencia y/o no tenga vómitos

activamente, por riesgo de broncoaspiración. En pacientes muy deshidratados con canalización
periférica dificultosa, realizar Osteoclisis (vía intraósea), cuya finalidad es acceder a través del
hueso a la médula irrigada. En menores de 10 años a 1cm por debajo y dentro de la
tuberosidad anterior de la tibia, con una aguja especial y movimientos rotatorios. Se puede
administrar líquidos y todo tipo de medicamentos, pero su acción no será tan rápida como en
una vía venosa. Mantener menos de 6 horas por riesgo de infección. Otros lugares: Espina
Iliaca Anterior y Superior, esternón, etc. En mayores de 10 años por encima del maléolo interno
de los tobillos.
En el choque existe disfunción progresiva, el primer órgano que se compromete es la piel
(cianosis, palidez y frialdad progresiva), luego intestinos (íleo, isquemia y necrosis intestinal), se
suman los riñones (oliguria, anuria), corazón (taquicardia, arritmia, bradicardia y paro cardiaco),
finalmente cerebro (diversos niveles de coma).
En el ínterin de la instalación de esta falla orgánica se producen complicaciones inmediatas del
medio interno que deben ser manejadas inmediatamente reflejo del desequilibrio
hidroelectrolítico y acido base del paciente:

Complicaciones del medio interno:

Hipopotasemia: Presente casi siempre, su principal manifestación es el íleo metabólico

(parálisis intestinal + vómitos incoercibles = circulo vicioso), y trastornos en la función eléctrica
del corazón. LEVE: descenso hasta 3,5 mEq/L, se debe aumentar el aporte de potasio en la
vía. MODERADA: 2,5 a 3,5, aumentar el aporte al máximo fisiológico 5 o 6 mEq/Kg/día o 60
mEq por cada 100ml de solución administrada por vía central. GRAVE: menor de 2,5, requiere
corrección rápida (0,5 a 1 mEq de potasio por Kg por Hr) y lenta 5 a 6 mEq/L/Kg/día o 60 mEq
de potasio en 100 mL de solución endovenosa por vía central.
Hipocalcemia: Trastornos tipo tetania, alteraciones de la coagulación, se maneja con la
administración de gluconato de calcio 200mg/Kg/día endovenoso en horario.
Acidosis metabólica: Administrar Bicarbonato solamente si se ha logrado mejorar el nivel de
potasio o se está administrando simultáneamente, para evitar un descenso brusco de su
concentración y con ello precipitar complicaciones más graves (paro cardiaco) y empeoramiento
del estado general (iatrogenia).
Hipoglucemia: En pacientes desnutridos o consumidos (hipertermia prolongada, falta de aporte
calórico durante su enfermedad). Puede precipitar disfunción cerebral con convulsiones, coma,
edema cerebral por sufrimiento neuronal.
Hiponatremia moderada no requiere corrección ya que este ion es protegido por la célula desde
el inicio de la dolencia, cuya reserva intracelular o intramatricial (hueso) aumenta, podríamos
someter a hipernatremia si corregimos de rutina toda hiponatremia.

INFECCIÓN URINARIA
Causada por Escherichia coli (80%), Proteus, klebsiella, enterobacter, citrobacter. Gram (+)
como estafilococo saprofitico, enterococo y raramente estafilococo dorado. Prevalencia
neonatos ♂H/♀M; 2.5/1 y a partir de los 5 años 1/5.
Factores del huésped: Puede ser indicativo de anormalidad urogenital significativa: Estenosis
pieloureteral, estenosis ureterovesical, válvulas de uretra posterior, reflujo vesicoureteral,
vaciado incompleto de la vejiga.
Frecuentemente progresa a daño crónico de repercusión renal. 7
CLÍNICA
Recién nacidos: fiebre, febrícula, hipotermia, letargia, irritabilidad, detención pondoestatural,
vómitos, diarrea, rechazo del alimento, ictericia.
Niños pequeños tienen signos inespecíficos.
< 2 años: fiebre elevada sin foco, rechazo del alimento, afectación del estado general, llanto
miccional, orina maloliente y turbia, vómitos, diarrea, irritabilidad, apatía.
> 2 años: fiebre elevada, urgencia miccional, orina turbia y maloliente, dolor lumbar y
abdominal, vómitos.
Niños mayores de 5 años, tienen riesgo aumentado por lesión renal luego de un primer episodio
de ITU.
DIAGNÓSTICO
Examen de orina: Chorro miccional y bolsas de recolección 85% falsos positivos, punción
suprapúbica mejor, evitar el cateterismo en varones (lesión uretral). Detección, nitritos y
estearasa leucocitaria (tiras reactivas).
Sedimento urinario: Leucocitos normales y alterados (piuria), bacterias (bacteriuria). Normal 4-
10/campo. Neonatos y niñas pueden tener recuentos más altos (50). Leucocituria aséptica en
casos de deshidratación, simpatía, litiasis, tuberculosis, tumores, leucemia, LES, hipercalcemia.
Hematuria: microscópica intensa (Cytomegalovirus).
UROCULTIVO: (muestra urinaria convencional) Bacteriuria significativa mayor a 50 000/mL,
10,000-50,000 dudoso, menos de 10,000 contaminación. Por punción suprapúbica significativo
cualquier número de colonias.
Ecografía renal-vesical: Dilataciones pielocaliciales, ureterales, estructura parénquima, etc.
Urografía: intravenosa muestra malformaciones urológicas, espesor del parénquima renal.
Cistouretrografia miccional seriada: Grado de RVU reflujo vesicoureteral, pasivo o activo,
mediante cateterismo vesical.
Cistografía isotópica: presencia y evolución de RVU
Gammagrafía renal: detecta cicatrices renales precoz y nítidamente.

TRATAMIENTO dosis en mg/Kg/día

ITU ALTAS (PIELONEFRITIS)
Cefotaxima 100 - 150 IV-IM Amikacina 15 - 20 IV
Ceftriaxona 50 - 75 IV-IM Gentamicina 3-7 IV-IM
Cefuroxima 50 IV Netilmicina 3,5-7,5 IV-IM
Cefaclor 20 - 40 VO Amoxicilina/Clavulámico 60/15 IV-VO
Cefadroxilo 30 VO Aztreonam 90-120 IV-IM
Cefixima 8 VO
ITU BAJAS PROFILAXIS
Trimetoprim/Sulfametoxazol 50/10 VO Ácido nalidíxico 5 - 10 VO
Ácido nalidíxico 25 - 50 VO Amoxicilina/Clavulámico 10/2,5 VO
Amoxicilina/Clavulámico 40/10 VO Cefadroxilo 5 - 10 VO
Amoxicilina 60 VO

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Prevalencia 0,8 de 100 000 población general. Reducción brusca de la capacidad depuradora
renal, generalmente asociada a diuresis inferior a 0.5mL/Kg/Hr.
ETIOLOGÍA
HIPOPERFUSION Deshidratación, hipotensión, quemaduras, hemorragias, insuficiencia
RENAL cardiaca, hipoxia, asfixia Choque séptico
ENFERMEDADE PARENQUIMATOSAS Agenesia, hipoplasia, Poliquistosis, necrosis
S RENALES cortical, necrosis tubular, pielonefritis, SHU, glomerulonefritis, síndrome
Schonlein-Henoch, nefropatía lúpica, hipertensión maligna
VASCULARES Trombosis vena o arteria renal
NEFROTÓXICAS ENDÓGENAS Hemoglobina, mioglobina, ácido úrico,
oxalato
NEFROTÓXICAS EXOGENAS Aminoglucósidos, contrastes
radiológicos, indometacina, captopril, antibióticos, analgésicos,
quimioterapia
POSTRENAL Válvulas de uretra, obstrucción ureteral bilateral, Uropatias obstructivas, 8
(UROPATÍAS) litiasis, coágulos, tumores

FISIOPATOLOGÍA Disminución de la presión arteriolar, áreas de necrosis cortical o tubular,

producen obstrucción de los túbulos. La hipersecreción de angiotensina empeora el espasmo
arteriolar, aumenta la generación local de prostaglandinas vasodilatadoras. Reducción del
filtrado glomerular.
CLINICA Tres fases:
OLIGURICA: De pocos días a 4 semanas, alto riesgo de sobrecarga y falla cardiaca aguda.
POLIURICA: Incremento de diuresis hasta 2900/m2/día, pérdida de electrólitos. Urea y
creatinina disminuyen lentamente.
RESOLUCIÓN: Puede durar meses. Resolución completa en casos glomerulonefritis o necrosis
tubular, nula en casos de necrosis cortical y variable en casos de SHU
El aumento sérico de creatinina útil pero poco sensible.

< 1 año > 1año

TIPO DE INSUFICIENCIA RENAL
PRERENAL RENAL PRERENAL RENAL
UREA ORINA / UREA PLASMA >5 <5 >8 <8
OSMOLARIDAD ORINA/ OSMOLARIDAD
>1.1 <1.1 >1.1 <1.1
PLASMÁTICA
CREATININA ORINA/ CREATININA
>10 <10 >20 <20
PLASMÁTICA
EXCRECION FRACCIONADA DE SODIO <1.5 >3 <1.5 >3
TRATAMIENTO
Fase oligúrica: Líquidos con cautela, manitol 0.5mL/Kg lento, dopamina a 1-3 ug/Kg/min,
furosemida 2mg/Kg. Pérdidas insensibles: 500mL/m2/día, aporte energético con soluciones
hipertónicas de glucosa, proteínas 1-2g/Kg/día. Complicaciones: hiponatremia (restringir
líquidos), hiperpotasemia se puede manejar con resina de intercambio iónico, a 1g/Kg/día, VO
o VR (kayexalate). Si sobrepasa 7mEq/L y/o alteraciones ECG (T picuda, QRS amplio, ST
deprimido, PR prolongado), iniciar diálisis. Mientras: 0.5mL/kg de gluconato de calcio 10%,
nebulización con salbutamol, dextrosa 50% 1mL/kg + insulina 1 UI cada 5 gramos de dextrosa,
2-5 mEq/Kg de bicarbonato de sodio. Pueden presentar convulsiones sintomáticas.
Hipertensión arterial tratar con nifedipino sublingual, nitroprusiato de sodio a 0.5-8 ug/Kg/min,
diazepam en caso necesario.
Fase poliúrica: evitar pérdida hidroelectrolítica, aumentar la ingesta calórica.

CLEARANCE DE CREATININA ESTIMADO O TASA DE FILTRADO

GLOMERULAR: Talla x K . .

Creatinina sérica.
Valor de K:
Neonato bajo peso 0.33
Neonato de termino 0.45
Niños y adolescentes femeninas 0.55
Adolescentes masculinos 0.70
SINDROME NEFRÍTICO
CONCEPTO Inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada a hematuria.

ETIOLOGÍA Autoinmune, autoantígenos (Goodpasture), antígeno estreptocócico, treponema

pallidum, hepatitis B y C. Depósito de complejos inmunes, activa mediadores inflamatorios en el
glomérulo y en células infiltrantes, activan cascada del complemento por las vías clásica,
lecitina y alterna o properdina. Los polimorfonucleares se acumulan por quimiotaxis y liberan
enzimas lisosomales, peróxido, superanión, los monocitos inducen la formación de semilunas
por estimulo de fibroblastos en el glomérulo, el daño de las células endoteliales, activa la
cascada de la coagulación, plaquetas, trombina, y formación de depósitos de fibrina.

Si la inflamación persiste se puede presentar esclerosis. Factores predisponentes (HLA-DRW4,

HLA-DRB1). Factores desencadenantes: Infección.

GÉRMENES DESENCADENANTES DE SINDROME NEFRÍTICO AGUDO

BACTERIAS VIRUS PARÁSITOS
Estreptococo B hemolítico grupo A de Cocksakie – B4, ECHO virus Malaria
Lancefield tipo 12 Influenza, Parotiditis Toxoplasma
Estafilococo, Neumococo Hepatitis B, Epstein Barr Ricketsia
Mycoplasma neumoniae Varicela, Cytomegalovirus, Rubeola Hongos
Salmonella, Brucela
Los antígenos estreptocócicos se fijan a las estructuras del glomérulo, luego de 10 a 14 días los
anticuerpos se depositan.
FISIOPATOLOGIA Existen áreas de necrosis y edema que conducen a pérdida de partículas
grandes y eritrocitos con disminución del filtrado glomerular, función tubular conservada,
aumento de la reabsorción de sodio y agua, con disminución de FENa a menos de 1, retención
hidrosalina, hipervolemia, hipertensión arterial. La más representativa Glomerulonefritis
postestreptocócica (Glomerulonefritis proliferativa endocapilar)
CLINICA Aparece 10-15 días después de infección respiratoria y hasta 3 semanas después de
infección cutánea. Hematuria de inicio macroscópica se vuelve microscópica en dos semanas.
Hipertensión arterial hipertrofia de ventrículo izquierdo, encefalopatía hipertensiva, edema
pulmonar. Oliguria, puede llevar a insuficiencia renal aguda oligúrica con acidosis metabólica e
hipercalemia. Proteinuria a veces rango en nefrótico, si permanece >3 semanas podría ser
glomerulonefritis membranoproliferativa o rápidamente progresiva con semilunas. Puede ser
asintomático o simular síndrome nefrótico, pero la presencia de hematuria ayuda a diferenciar.
Edemas generalizados por retención de líquidos.
HEMATURIA
> 5 eritrocitos/campo en orina. La fiebre aumenta con frecuencia el número de leucocitos, no así
de hematíes en la orina. MACROSCOPICA: A simple vista. MICROSCOPICA: < 5
eritrocitos/campo. TRANSITORIA: Una muestra aislada en un corto tiempo. INTERMITENTE O
RECURRENTE: Discontinua. PERSISTENTE: En todas las muestras durante 2 a 4 semanas.
ASINTOMÁTICA: Única manifestación (hematuria aislada). SINTOMÁTICA: Con otros
síntomas/signos de enfermedad sistémica o nefrourológica. GLOMERULAR: Sangra el
glomérulo. NO GLOMERULAR: Sangrado fuera del glomérulo, en el riñón (intrarenal) o en la
vía urinaria (extrarenal).
HEMATURIA CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
CARACTERÍSTICA GLOMERULAR NO GLOMERULAR
COLOR VERDE,PARDO, NEGRUZCO UNIFORME ROJO, NO UNIFORME
COÁGULOS NO SI
CILINDROS HEMÁTICOS SI NO
HEMATIES DISMORFICOS >80% <20%
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO < 60 – 70 80 – 100

Nefropatía IgA RENAL

Glomerulonefritis postinfecciosa Poliquistosis Renal. Nefropatía intersticial
Glomerulonefritis rápidamente progresiva Infecciosa (pielonefritis, tuberculosis)
Glomerulonefritis membranoproliferativa Metabólica (nefrocalcinosis, ácido úrico, oxalato)
Glomerulonefritis mesangial Tóxica (analgésicos, antimicrobianos)
Nefropatía de la púrpura de Schonlein Henoch Necrosis tubular aguda. Trombosis de la vena renal
Nefropatía del Lupus Eritematoso Sistémico Malformación vascular. Nefropatía de la anemia falciforme (Hb S). 10
Nefritis por Shunt Tumor de Wilms y otros. Traumatismo renal
Enfermedad de la membrana basal fina EMBF EXTRARENAL
(hematuria benigna familiar y esporádica) Infección urinaria (cistitis hemorrágica)
Nefritis familiar o Síndrome de Alport Uropatía obstructiva. Litiasis renal
Glomeruloesclerosis focal (global y segmentaria). Hipercalciuria idiopática. Malformaciones vasculares
Síndrome hemolítico urémico Tumores (rabdomiosarcoma). Traumatismo
Necrosis cortical Toxicidad de Fármacos (ciclofosfamida)
Enfermedad hemorrágica. Hematuria por el ejercicio
Pacientes con hematuria macroscópica + HTA internar: (síndrome nefrítico, nefrótico, SHU). Si
tienen dolor abdominal + fiebre descartar ITU, litiasis, uropatía malformativa.

ENFERMEDAD SISTÉMICA
AUSENTE PRESENTE

NO GLOMERULAR GLOMERULAR GLOMERULOPATÍA ENF NO GLOMERULAR

Púrpura S –H SHU, Coagulopatía
ECOGRAFIA Nefropatía lúpica Trombocitopenia
Otras vasculitis Hemoglobinopatía
S. Ehrles Danlos
Nefritis intersticial
CONHALLAZGOS SIN HALLAZGOS C3 DISMINUIDO C3 NORMAL Nefritis de Shunt
Infección urinaria Infección urinaria GN aguda postinfecciosa
Endocarditis
Malformaciones Hipercalciuria GN membranoproliferativa
Uropatias Hiperuricosuria Nefropatía lúpica
Poliquistosis Traumatismo Nefropatía de shunt ANT FAMILIAR (+) ANT
FAMILIAR (-)
Litiasis Fármacos y tóxicos Síndrome de Alport
Nefropatía IgA
Traumatismos Hematuria de esfuerzo Hematuria familiar benigna
Hematuria benigna no familiar
Tumores Síndrome de Nutcracker
Glomeruloesclerosis focal
Causa desconocida
Púrpura de Schonlein Henoch
Otras

TRATAMIENTO Reposo absoluto al inicio, restricción de ingesta de líquidos, sodio y potasio;

furosemida 1-2 mg/Kg/dosis. Hipotensores nifedipino SL, nitroprusiato de sodio (encefalopatía
hipertensiva). Resinas de intercambio, y otras medidas para disminuir la hiperpotasemia.
Diálisis.
Erradicación del estreptococo (P. Benzatínica) no ayuda en la recuperación del paciente pero
evita el contagio. Edemas, hipertensión y hematuria pueden resolver hasta en 3 semanas, la
proteinuria hasta 2 meses.
SINDROME NEFROTICO
CONCEPTO Conjunto de patologías con proteinuria masiva más de 40 mg/m2/hora,
hipoproteinemia menos de 6g/dL e hipoalbuminemia menor a 2,5g/dL, edemas e
hipercolesterolemia > 200mg/dL.
Incidencia anual 2,7 nuevos casos cada 100 000 menores de 18 años, varones 2:1.
SN Idiopático aparece posterior a una infección intercurrente, vías respiratorias, episodio
alérgico estacional, picadura de abejas, alergia alimentaria.
Las tres causas más frecuentes son: Enfermedad con lesiones histológicas mínimas
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria y Glomerulonefritis membranoproliferativa

FISIOPATOLOGIA La carga negativa de la membrana glomerular disminuye lo que condiciona

la salida de albumina, las linfocinas aumentan el tamaño de los poros de la membrana basal
glomerular. Hipoalbuminemia hace que el agua pase al espacio intersticial, la disminución de la
perfusión renal libera aldosterona, aumenta la resorción de sodio y agua, también coadyuvan el
aumento de la ADH, noradrenalina, dopamina, que a su vez empeoran el edema por aumento
de la presión hidrostática.

PROTEINURIAS PRIMARIAS PROTEINURIAS SECUNDARIAS

TRANSITORIA Fiebre, Deshidratación, TUBULAR HEREDITARIA Síndrome de Lowe, Cistinosis, 11
Ejercicio Enfermedad de Wilson
INTERMITENTE Ortostática TUBULAR ADQUIRIDA Nefritis intersticial, NTA inducida:
PERSISTENTE Proteinuria persistente antibióticos, metales pesados.
benigna, Proteinuria tubular aislada GLOMERULAR Síndrome nefrótico, Glomerulonefritis
familiar o no, Proteinuria tubular familiar membranosa, Nefropatías sistémicas (Lupus,
e Hipercalciuria Hipertensión arterial, diabetes...), Pérdida nefronal
(insuficiencia renal crónica)
Si la proteinuria está presente por más de 3 meses es signo de enfermedad.

CLINICA Edema en áreas de tejidos laxos, anasarca, ascitis, trasudado pleural, oliguria,
aumento de peso. Dolor abdominal por alteración de la circulación esplácnica. Hipertensión
arterial en 10% de casos. Microhematuria transitoria en 23% de casos. Dislipemia con aumento
de los triglicéridos y colesterol, por aumento en la síntesis de lipoproteínas, inhibición del
catabolismo proteico.
COMPLICACIONES Mayor susceptibilidad a infecciones, por bajos niveles de inmunoglobulina,
alteraciones en la quimiotaxis y opsonización. Peritonitis principalmente a neumococo, seguido
de gram negativos, celulitis. No administrar vacunas con virus vivo atenuado.
Tromboembolismo renal, por hipovolemia, niveles altos de fibrinógeno y bajos de antitrombina
III, aterosclerosis precoz por dislipemia, riesgo de enfermedad cardiaca isquémica.
TRATAMIENTO Reposo y hospitalización solo al inicio, dieta normal para la edad, restricción
de líquidos y sal al inicio. Furosemida para disminuir edemas, dosis bajas 0.5mg/Kg,
espironolactona 1-2mg/Kg. Albumina 0.5- 1g/Kg, en 2 a 3 horas, cada 8 a 12 horas.
Corticoides (nefrótico idiopático) prednisona 60mg/m2/día, ir disminuyendo; luego de 4
semanas valorar retiro o cambio a esquema más intensivo. Inmunosupresores: ciclofosfamida,
clorambucil, ciclosporina A, micofenolato mofetil, tacrolimus, rituximab. Reservado para casos
escogidos.
El 90% de los casos responde en 2 semanas, 75% presentaran recaídas, las cuales se tornan
menos frecuentes al cabo de los años. 5% de los pacientes que respondieron adecuadamente
presentarán resistencia tardía, que requerirá drogas inmunosupresoras, con opción a quedar en
IRT por desarrollo de glomeroesclerosis focal y segmentaria.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Y SÍNDROME NEFRÓTICO

CARACTERÍSTICA SINDROME NEFRÍTICO SÍNDROME NEFRÓTICO
INTÉRVALO LIBRE ENTRE SI NO
INFECCION - SÍNDROME
HEMATURIA SIEMPRE RARA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL FRECUENTE NO
CARDIOMEGALIA FRECUENTE NO
INSUFICIENCIA CARDIACA PUEDE NO
NECESIDAD DE DIALISIS PUEDE NO
ASCITIS RARA FRECUENTE

SINDROME UREMICO HEMOLITICO

CONCEPTO Causa más frecuente de insuficiencia renal crónica. Anemia hemolítica
microagiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Forma típica: asociada a diarrea,
 escherichia coli enterohemorrágica, Shigella dysenteriae serotipo I, Campylobacter jejuni,
Yersinia, Tuberculosis, Salmonella. Formas atípicas no asociadas a diarrea, debida a
infecciones por neumococo, y Forma hereditaria.
ETIOLOGIA EHEC (intestino vacuno), contamina la carne, leche, carne de pollo, cordero,
pescado y cerdo. Sintetiza verocitotoxina idéntica a la Stx (shiga toxina).
FISIOPATOLOGIA La bacteria se adhiere a la célula intestinal, le pasa sus receptores para que
pase el Stx, a la circulación general. La toxina tiene subunidades A y B. La B sirve de anclaje a
GB3 (globotriosilceramida) de las células, por su intermedio ingresa la subunidad A que bloquea
la síntesis ribosomal, en su unión a neutrófilos activados activa la p38MAP (proteína mitógena
activada), que libera cininas proinflamatorias, el daño endotelial disminuye la síntesis de
prostaciclina que inhibe a tromboxano (vasoconstrictor y agregante plaquetario), por lo que se
produce activación de la cascada de coagulación local, vasoconstricción, también disminuyen el
óxido nítrico y endotelina. El depósito de fibrina en capilares y arterias produce daño isquémico
con distorsión de la forma de eritrocitos (esquistocitos) y disminución de su vida media, se
reporta elevación del inhibidor tipo I del activador del Plasminógeno, con progresión de infartos 12
y necrosis tisular.
CLINICA Pródromos 1 a 7 días con disentería; 10% sin disentería, debilidad muscular, letargia,
palidez extrema, hematuria, oligoanuria, hipertensión arterial, hemorragia gastrointestinal alta o
baja, somnolencia, temblores, ataxia, convulsiones generalizadas o coma. La oliguria dura 10
días aprox. Puede complicarse con sobrecarga hidrosalina y fallo cardiaco.
DIAGNOSTICO Esquistocitos, reticulocitosis. Coombs negativo, plaquetopenia precoz,
consumo de factores de coagulación y aumento de PDFs, las lesiones de microangiopatia
trombótica principalmente se localiza en glomérulo, con trombosis capilar, aumento de la matriz
mesangial de aspecto fibrilar.
TRATAMIENTO Mortalidad 12%, evitar antibioticoterapia en sospecha de E. coli
enterohemorrágica puede empeorar la evolución, fluidoterapia intensiva, proteger riñones de la
deshidratación, reposición de factores de coagulación, diálisis peritoneal. La expansión del
volumen hemático puede contrarrestar el fenómeno trombótico.

PATOLOGIAS ENDÓCRINAS PEDIATRICAS MÁS FRECUENTES

Diabetes Mellitus tipo I: Etiología autoinmune, Inicio súbito (2 a 4 semanas), más frecuente
entre los 6 y 10 años. Periodo de remisión y posterior intensificación gradual, las cinco “P”,
poliuria (enuresis), polifagia, polidipsia, pérdida de peso, anorexia, dolor abdominal, vómitos,
irritabilidad, calambres, hepatomegalia, balanitis, vulvovaginitis.

Criterios diagnósticos: Síntomas + Glucemia aleatoria =o> 200mg/dL o Glucemia en ayuno

>8 Hr = o >126mg/dL o Prueba de tolerancia a la Glucosa = > 200mg/dL después de 2 horas

Complicaciones Agudas:
 Infecciones
 Cetoacidosis diabética CAD: Forma más frecuente de debut de diabetes. Ausencia de las
acciones de la insulina, anorexia, nauseas, vómitos, cefalea, somnolencia (edema cerebral),
glucemia > 250; pH 7,3 - 7,1; HCO3 10 - 15, respiración Kussmaul, taquicardia, cianosis, dolor
abdominal, potasio normal o aumentado, hiponatremia, signos de deshidratación. La variedad
grave presenta pH < 7,1 y HCO3 < 10 con alteraciones más intensas, raro en la infancia.
Tratamiento: Hidratación 3000 mL/m2 + bolos de 10 - 20 mL/Kg RL o SF en 1 Hr, reponer
deficiencia total en 24 a 48 horas, según la gravedad. Aumentar sodio a medida que disminuye
la glucosa. Bicarbonato si pH <7 ¡precaución! puede causar acidosis paradójica del SNC,
soluciones glucosadas si Glucemia<250.
Insulinoterapia: Formas no graves: Vía subcutánea Insulina rápida (cristalina) 0,2 a 0,25
UI/Kg, cada 6 horas con controles de glucemia periódicos para ajustar la dosis. Formas graves:
Insulina cristalina por infusión endovenosa con bomba a 0,1 UI/Kg/Hr o 0,05UI/Kg/Hr en
menores de 5 años, si la glucemia disminuye más de 100mg/Hr disminuir la dosis, si es menor
de 50mg/Hr aumentar, suspender la infusión de insulina endovenosa 1 hora después de la
administración de insulina subcutánea. Tratar los desequilibrios electrolíticos, acidobásicos.

 Hiperglucemias: Polidipsia, poliuria, sin alteración del estado de consciencia, pH> 7,3; HCO3 >
15,
 Hipoglucemias.

Complicaciones Crónicas:
 Retinopatía, Nefropatía, Neuropatía, Cataratas, Contracturas articulares.

Diabetes Mellitus tipo II: Resistencia periférica a la insulina, tendencia hereditaria, más
frecuente en obesos, prevalente en niños afroamericanos, hispanos y americanos nativos.
Puede presentarse CAD pues los niveles altos de glucemia lesionan la célula beta, y aumenta
la resistencia periférica a la insulina.

ALTERACIONES TIROIDEAS
PATOLOGIA TSH T4
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO B A
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO A B
HIPOTIROIDISMO BNA B
HIPOTALAMICO/HIPOFISARIO
SINDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO BNA B 13
ADENOMA DE TSH O RESISTENCIA A A
HIPOFISARIA
HIPOTIROIDISMO COMPENSADO A N
A= ALTO B=BAJO N= NORMAL

HIPERTIROIDISMO: La prevalencia aumenta con la edad, comenzando en la adolescencia,

relación Mujer: Hombre 4:1. Etiología: Más frecuente Enfermedad de Graves, tiroiditis
subaguda, hipertiroidismo ficticio, tumor hipofisario secretor de TSH. Clínica: hiperactividad,
irritabilidad, humor cambiante, insomnio, intolerancia al calor, aumento de la sudoración, prurito,
taquicardia, palpitaciones, fatiga, debilidad, pérdida de peso, aumento de la frecuencia de las
deposiciones, oligomenorrea o amenorrea, temblor fino, hiperreflexia, caída de cabello.
Detección: TSH baja, T3 y T4 altas, anticuerpos estimulantes de la secreción de TSH,
anticuerpos antitiroglobulina, antimicrosomales, T3 y T4 libre altas.
Enfermedad de Graves: Frecuencia M:H 5:1; Incidencia: 11 a 15 años, antecedentes
familiares. Etiología: autoinmune. Clínica: Bocio difuso, malestar ocular, presión retro bulbar,
edema periorbitario, quemosis, exoftalmos, inyección de la esclerótica, dermopatía localizada,
hiperplasia linfoidea. TSH baja, T4 alta. Tratamiento: Propiltiouracilo PTU o metimazol que
inhiben la formación de hormonas tiroideas, en casos resistentes administración de yodo 131,
radiactivo.
Crisis tirotóxica “Tormenta tiroidea”: Hipertermia, taquicardia, intranquilidad hasta delirio,
coma y muerte. Tratamiento propanolol, yoduro potásico, a largo plazo radioterapia.

Tirotoxicosis neonatal: Microcefalia, abombamiento frontal, retraso del crecimiento

intrauterino, taquicardia, hipertensión, irritabilidad, exoftalmos, bocio, etc. Etiología: Madre con
enfermedad de Graves que pasa inmunoglobulina tiroestimulante transplacentario, madre con
tiroidectomía o radioterapia. Laboratorio igual al anterior, tratamiento además de lo indicado,
digoxina para insuficiencia cardiaca, suele resolver los síntomas a los 6 meses de edad.
Hipotiroidismo congénito: Fontanela amplia, letargia, estreñimiento, llanto ronco, hipotonía,
hipotermia, ictericia. Más frecuente los síntomas entre las 2 y 6 semanas de vida, algunos
permanecen asintomáticos. Etiología: Déficit de TRH, TSH, más frecuente un defecto en el
desarrollo de la tiroides, o mutación del receptor de TSH. Tratamiento: Sustitutivo con L-
Tiroxina.
Hipotiroidismo adquirido: Secundario a tiroiditis de Hashimoto o radioterapia de cabeza y
cuello. Desaceleración del crecimiento, pelo quebradizo y tosco, piel escamosa y seca, retraso
en la dentición. THS alta, T4 baja. Tratamiento sustitutivo L-tiroxina.
Hipoparatiroidismo: Disminución de PTH. En el seudohipoparatiroidismo existe una
resistencia a PTH por lo que sus niveles pueden estar altos o normales. Clínica: calambres
musculares, tetania, alargamiento QTc, y convulsiones. Calcio sérico bajo, fosforo sérico
aumentado, PTH baja. Tratamiento suplemento de calcio, vitamina D.
Hiperparatiroidismo: infrecuente en la infancia. Asociado a síndrome de neoplasia endocrina
múltiple, más frecuente en respuesta a hipocalcemia por insuficiencia renal o raquitismo.
Hipercalcemia por aumento de la resorción ósea, renal e intestinal de calcio a través de la
elevación de la vitamina D. Vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, debilidad parestesias,
malestar y dolor óseo. La PTH esta alta, calcio sérico alto, fosforo sérico bajo. Tratamiento:
hidratación, furosemida, corticoides disminuyen al absorción de calcio, calcitonina, extirpación
quirúrgica de glándulas paratiroideas.
FÓRMULAS DE CRECIMIENTO: Al cuarto mes de vida duplican su peso de nacimiento, al año
triplica, a los 2 años cuadriplica.
PESO:
3- 12m = EDAD(m) + 9 1- 6años = (EDAD x 2)+ 8 7- 12años = EDAD x 7–5
2 2
ALTURA: 2-12 años = EDAD x 6 +77

TRASTORNOS NEUROPEDIATRICOS MÁS FRECUENTES

EPILEPSIA: Alteración de los circuitos eléctricos cerebrales que producen actividad neuronal 14
paroxística, predominio de neurotransmisores excitatorios (glutamato), y efecto paradojal del
GABA (normalmente inhibitorio), sinapsis aberrantes en áreas de muerte neuronal, circuitos
neuronales aberrantes.
Estado epiléptico o estado de mal epiléptico crisis convulsiva de más de 30 minutos, o de
varias a repetición en ese periodo de tiempo sin la recuperación de la consciencia.
Estado postictal periodo posterior a la ocurrencia de una crisis convulsiva que puede durar
entre 30 minutos y 2 horas con exacerbación de reflejos, clónus y signo de Babinski, transitorio.
Parálisis de Todd: Se observa en periodo postictal de crisis focal, si no resuelve en promedio de
24 horas, debe investigarse causa isquémica.
Las crisis epilépticas se deben diferenciar de:
Síncope vasovagal síncope convulsivo con relajación de esfínteres.
Crisis respiratoria afectiva espasmo del sollozo de tipo pálido o cianótico.
Síndrome cardiaco niños con cardiopatía o trastornos del ritmo.
Síncope febril o convulsivo febril trastorno paroxístico durante el sueño especialmente terror
nocturno.
Primera crisis de migraña acompañada de síntomas neurológicos.
Crisis psicógena histeria.
Crisis provocada o secundaria meningoencefalitis, TEC, intoxicación, hipoglucemia,
enfermedad hepática.
CONVULSION FEBRIL: Asociada a alzas térmicas, puede ser:
SIMPLE: 5 meses a 5 años, dura menos de 15 minutos, tonicoclónica generalizada,
generalmente no se repite en un día, periodo postictal somnolencia leve.
COMPLEJA: Dura más de 15 minutos, parcial, postictal con señales de focalización, y/o
somnolencia duradera, puede recurrir en 24 horas.
CRISIS CONVULSIVA SINTOMÁTICA: Secundaria a trastornos hidroelectrolíticos,
metabólicos, acidobásicos, meningitis, encefalitis.
Confirmar infección del SNC realizar Punción Lumbar y otros análisis (electrólitos, glucemia,
calcemia, magnesemia), en menores de 18 meses, en los que no se encuentran signos
meníngeos.

CLASIFICACION DE LAS CRISIS CONVULSIVAS

CRISIS PARCIALES SIMPLES

MOTORAS Corteza motora Movimientos clónicos de una extremidad
Corteza sensitiva (Parietal),
SENSITIVAS Parestesias en extremidades o en la lengua, fosfenos,
sensorial visual (occipital), olfatoria
SENSORIALES alucinaciones olfatorias
(amígdala, uncus)
Dolor epigástrico, taquicardia, midriasis, palidez, sudoración,
AUTONOMICAS Corteza temporal
miedo súbito, deja vu, deja vecu
PSIQUICAS Corteza frontal Confusión mental

CRISIS PARCIALES COMPLEJAS

AUTOMATISMOS SIMPLES Corteza temporal Masticación, deglución, babeo, sialorrea
AUTOMATISMOS COMPLEJOS Corteza frontal medial Andar sin sentido, bailar
Movimientos de la cabeza, ojos para los lados, elevación
POSTURAS DISTÓNICAS Corteza frontal lateral
de un brazo
GENERALIZACIÓN SECUNDARIA Inicio focal, generaliza Fase tónica seguida de una fase clónica generalizada
CRISIS GENERALIZADAS
Detención de los movimientos y/o de la mirada varias veces al día,
AUSENCIA Bilateral y generalizada
sin periodo postictal
Fase tónica con trastorno vascular cutáneo de las extremidades,
TONICOCLÓNICA
Bilateral y generalizada desvió de la mirada, seguido de fase generalizada, con
GENERALIZADA
somnolencia postictal y/o liberación de esfínteres
TÓNICA Bilateral y generalizada Hipertonía muscular mantenida en flexión o extensión
CLÓNICA Bilateral y generalizada Contracciones musculares seguidas de relajación
ATÓNICA Bilateral y generalizada Pérdida del tono de la cabeza, tronco, extremidades
Contracciones musculares muy rápidas, bilaterales, simétricas, en
MIOCLÓNICA Bilateral y generalizada
región proximal de las extremidades
Tratamiento: Crisis convulsivas de más de 5 minutos de duración o estatus epiléptico:
Diazepam 5mg vía rectal en menores de 2 años o 10mg en mayores de 10Kg o 2 años o 0,3 a 15
0,5 mg/Kg.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA EPILEPSIA:

Epilepsia idiopática: no se puede encontrar factor causal, probable alteración de la bioquímica
neuronal, herencia genética.

Epilepsia sintomática: secundaria a una lesión cerebral identificable, encefalopatía

hipoxicoisquémica, leucomalasia periventricular, malformaciones de migración y desarrollo
neuronal, tumores, dolencias metabólicas progresivas, malformaciones vasculares, etc.

Epilepsia criptogenética: Existe probable lesión neuronal al momento no identificada

SÍNDROMES EPILEPTICOS:
Convulsiones neonatales: fácilmente desapercibidas. OCASIONAL agresión puntual sobre el
SNC, en 10 a 20% pueden evolucionar a epilepsia secundaria, VERDADERA EPILEPSIA debut
de trastorno crónico: Idiopáticas benignas, sintomáticas, especificas sintomáticas, y estados de
mal epiléptico.
En los lactantes se describen los siguientes síndromes:

Síndrome de West: 3 a 7 meses, causado por esclerosis tuberosa o encefalopatías

hipoxicoisquémica perinatal. ESPASMOS INFANTILES tipo cabeceo o elevación de ojos en
racimos + DETERIORO PSICOMOTOR + EEG HIPSARRITMICO mezcla anárquica de ondas
lentas, ondas de perfil escarpado y de puntas. Tratamiento: vigabatrina, ácido valproico,
benzodiacepinas, ACTH.

Epilepsia mioclónica benigna del lactante: 6 m a 3 a. crisis mioclónicas, pérdida del sueño o
proyectar los objetos de las manos, elevación de los globos oculares (sursum vergens).
Tratamiento: Acido valproico, las benzodiacepinas pueden empeorar el cuadro.

Epilepsia mioclónica severa del lactante: Antes de los 6 meses, antecedentes familiares de
convulsiones febriles. Crisis convulsivas febriles intercaladas con crisis mioclónicas hemi o
generalizadas, de duración variable, en algunos casos estados de mal epiléptico, refractarias a
tratamiento, mal pronóstico. Tratamiento: ácido valproico, fenobarbital, clonazepam, topiramato,
gammaglobulinas han dado buen resultado.

Epilepsia parcial benigna de la lactancia: 3 a 20 meses, crisis parciales complejas de corta

duración con versión oculocefálica hacia un lado, en racimos, EEG interictal e imágenes
normales. Tratamiento: carbamazepina.

Síndrome hemiplejia hemiconvulsión epilepsia: 5m a 2años, causado por infecciones

cerebrales o sistémicas, síndrome de Sturge Weber y hemiplejia congénita, desvió tónico de la
cabeza y los ojos, clonías hemifaciales, termina en coma posictal, hemiparesia ipsilateral,
frecuente estado de mal epiléptico, EEG anomalías paroxísticas focales o multifocales, en
lóbulo temporal. Tratamiento: en crisis fenitoina, fenobarbital, luego fenobarbital, ácido valproico
o carbamazepina, o nuevos FAEs.
Época puberal y juvenil, comienzo habitual del Gran Mal y epilepsia mioclónica juvenil:
Normalidad neuropsíquica, EEG normal. Se describen varios síndromes que responden según
sean: generalizadas con ácido valproico, Etosuximida, primidona (Gran mal); parciales con
carbamazepina, lamotrigina o ácido valproico, tratamiento quirúrgico en epilepsia mesial
temporal, síndrome de Rasmussen, y en algunos casos de Sturge – Weber. Las epilepsias
mioclónicas progresivas son degenerativas genéticamente determinadas, que cursan con
mioclonias, crisis tonicoclónicas generalizadas y deterioro neurológico, incluyen la Enfermedad
de Lafora, enfermedad de Unverricht-Lundborg, sialidosis tipo I, ceroidolipofuscinosis
neuronales, enfermedad de Gaucher juvenil y epilepsia mioclónica con fibras rojas rasgadas.

PRINCIPALES FÁRMACOS ANTIEPILEPTICOS (FAEs)

SIGLA DOSIS Tomas/ NIVEL TERAP

ANTIEPILEPTICO
INTERNACIONAL mg/Kg/día día Ug/Ml 16
CARBAMAZEPINA CBZ 20 2 (3) 4–8
CLOBAZAN CLB 0.5 – 1.5 2 (3) POCO VALOR
CLONAZEPAM CLZ 0.1 – 0.2 2 (3) POCO VALOR
ETOSUXIMIDA ESM 15 – 30 2 40 – 100
FELBAMATO FBM 30 – 45 2 POCO VALOR
FENITOINA PHT 10 – 20 2 10 – 20
FENOBARBITAL PB 5–7 1 20 – 30
GABAPENTINA GBP 60 – 120 3 (2) POCO VALOR
LAMOTRIGINA LTG 2–5 2 5 – 10
PRIMIDONA PRM 18 – 20 2 10 – 20
TIAGABINA TGB 30 – 60/DIA 3 (2) POCO VALOR
TOPIRAMATO TPM 5 – 10 3 (2) POCO VALOR
VALPROATO VPA 30 – 40 2 50 – 100
VIGABATRINA VGB 50 – 80 2 5 – 10

MEDICAMENTO TIPO DE CRISIS

CARBAMAZEPINA TONICO CLÓNICAS GENERALIZADAS, PARCIALES
CLONAZEPAM AUSENCIA, MIOCLONIA, ESPASMOS INFANTILES
ETOSUXIMIDA AUSENCIAS
NITRAZEPAM AUSENCIAS
FENOBARBITAL TONICOCLONICAS GENERALIZADAS, PARCIALES, ESTATUS EPILEPTICO
FENITOINA TONICOCLONICAS GENERALIZADAS, PARCIALES, ESTATUS EPILEPTICO
PRIMIDONA TONICOCLONICAS GENERALIZADAS, PARCIALES
ACIDO VALPROICO TONICOCLONICAS GENERALIZADAS, AUSENCIAS, MIOCLONIAS, PARCIALES, ACINETICAS
CLOBAZAN TERAPIA COMBINADA CUANDO LAS CRISIS SON POCO CONTROLADAS
GABAPENTINA TERAPIA CONBINADA CUANDO LAS CRISIS SON POCO CONTROLADAS
TERAPIA CONBINADA CUANDO LAS CRISIS SON POCO CONTROLADAS, PARCIALES
LAMOTRIGINA
COMPLEJAS, MIOCLONICA, AUSENCIAS, TONICOCLONICAS
 PRINCIPALES SÍNDROMES CONVULSIVOS EN EDAD PREESCOLAR Y ESCOLAR
SÍNDROME INICIO ETIOLOGÍA CLÍNICA EEG EEG CRIT TX
Lennox - Gastaut 1-14a Criptogenético C. de caida, atonicas, tonicas,Basal lenta CPOL Ritmos FBM, LTG, TPM,
Sintomático mioclonicas. Ausencias reclutantes VPA, CLZ
atipicas; retraso mental CPOL
Mioclono Astática 2-5a Criptogenético C. mioclónicas. Atónicas.Basal normal PO/PPO rápidasVPA, LTG, ESM,
GENERALIZADAS

Sintomático Mioclonias atonicas. CPOL CBZ

Ausencia Infantil 4-9a Idiopático Ausencias típicas simples oBasal normal escasosCPO 3Hz difusosVPA, ESM,LTG,
complejas paroxismos bilat sincronicos TPM
Ausencia 2-8a Idiopático Ausencias con mioclonoBasal normal escasosPO o PPOVPA, ESM, LTG
mioclonias palpebral paroxismos rápidos, 3-5 Hz
palpebrales dif. Bilat.
sincronicos 17
Ausencias 6-16a Idiopático Ausencias con mioclonoBasal normal escasosPPO rápidos 3-5VPA + LTG
mioclonias mandibular paroxismos Hz dif. Bilat.
periorales Sincronicos
Paroxismos 4-10a Idiopático C. sensitivo motora fonatoriaBasal normalAct. ReclutanteCBZ, VPA, LTG
Rolándicos autonómica paroxismos rolandicos CT unilateral
Biopercular 4-10a idiopático C. motoras anartria, disfasia,Basal normalAct. ReclutanteVPA, CLB, LTG
hipersalivacion paroxismos rolandicos CT unilateral
Dispraxia del4-10a Idiopático Crisis rolandicas, dispraxia delBasal normalAct. ReclutanteLTG, VGB, CLB
Habla habla paroxismos rolandicos CT unilateral
PARCIALES

Paroxismos 15m –Idiopático C. visuales, motoras,Basal normal POAct. ReclutanteCBZ, LTG, TGB
occipitales 11a automatismos, cefaleas bloqueo sensorial occip. Uni o
bilateral
Semiología 2-10a idiopatico CPC semiología afectiva,Basal normal,Act. ReclutanteCBZ, LTG, TPM
afectiva autonómica, automatismos paroxismos temporales temporal o
paroxismo
temporal
unilateral
Potenciales 1-13a idiopático CP motoras, versivas, clonias Basal normal,Act. ReclutanteCBZ, LTG, TPM
evocados gigantes polipuntas. PESSG central temporal
unilateral

MENINGITIS BACTERIANA
Inflamación del SNC que afecta las leptomeninges. 80% de los casos en la edad infantil, 20 a
35% dejan secuelas.
ETIOLOGÍA
< 1 MES 1 A 3 MESES >3 MESES
Estreptococo agalactie Estreptococo agalactie Neisseria meningitidis
Escherichia coli Escherichia coli Estreptococo pneumoniae
Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Estreptococo pneumoniae
Haemophilus influenzae

PATOGENIA Infección de vías aéreas superiores previa. La inflamación local aumenta la

permeabilidad de la membrana hematoencefálica, lesión del endotelio capilar, necrosis tisular,
edema, aumento de la presión intracraneal, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras
parenquimatosas y vasculares cerebrales.
CLÍNICA lenta dando tiempo o rápida con bradicardia, herniación cerebral y muerte. Los
síntomas frecuentes fiebre, cefalea y obnubilación (80%), vómitos, convulsiones (30%), signos
focales (20%). Menores de un año síntomas inespecíficos, sospecha de sepsis meningocócica,
neonato con sepsis, niños con hemocultivo positivo.
DIAGNÓSTICO Hemograma: desvió a la izquierda, PCR, hemocultivo (80% sensibilidad),
PUNCION LUMBAR: sospecha clínica de meningitis. Posponer PL si existe inestabilidad
hemodinámica, diátesis hemorrágica, plaquetas menor a 50 000, hipertensión endocraneana.
APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA SEGÚN CARACTERÍSTICAS DEL LCR.
Células/mm3 Tipo de células Proteínas (mg/dL) Glucosa (mg/dL)
NORMAL <10 MN <45 35 – 130
BACTERIANA <1000 PMN ALTO BAJO
VÍRICA <300 Inicio PMN, posterior MN NORMAL O ALTO NORMAL O ALTO
TUBERCULOSA <1000 MN/PMN ALTÍSIMO MUY BAJO

TAC y ECO cerebral: Colecciones subdurales, trombosis vascular cerebral, abscesos

cerebrales, dilatación ventricular. Signos de SHIC realizar previamente TAC a PL.
TRATAMIENTO Empírico: Cefotaxima 200 – 300 mg/Kg/día, ceftriaxona 100mg/kg/día,
vancomicina 60mg/kg/día, añadir ampicilina en menores de 3 meses.

EDAD MICROORGANISMOS PROBABLES ANTIBIOTICO

<1mes Estreptococo agalactiae, E. coli, L. Cefotaxima + ampicilina
monocytogenes
1-3 meses Estreptococo agalactiae, E. coli, L. Cefotaxima o ceftriaxona + ampicilina
monocytogenes, H. Influenzae, N. meningitidis, S. 18
pneumoniae
<3 meses N. meningitidis, H influenzae, S. pneumoniae Cefotaxima o ceftriaxona + vancomicina

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES

SITUACIÓN MICROORGANISMOS PROBABLES ANTIBIOTICO
Traumatismos craneoencefálicos Estreptococo pneumoniae Vancomicina +
Neurocirugía Estafilococos Cefalosporinas 3ª
Válvulas ventrículo peritoneales Bacilos gram negativos generación
Inmunodeprimidos Listeria monocytogenes Ampicilina +
Bacilos gram negativos Ceftazidima
CORTICOIDES: Dexametasona 0,15 mg/Kg/día cada 6 horas por dos días. DURACIÓN
Meningococo 4 a 7 días, Neumococo y Hib 10 a 14 días, Listeria y bacilos G (-) 21 días.
PROFILAXIS erradicación nasal, contactos 10 días previos: Neisseria meningitidis 1º
Rifampicina 10mg/Kg/12hrx2dias, menores de 1 mes 5mg/kg/12 hrx2dias, adultos 600mg/12
hrx2dias. 2º ceftriaxona 250mg DUIM adultos, y 125 mg DUIM niños. Haemophilus Influenzae
mismos medicamentos y dosis, duración de rifampicina doble.
COMPLICACIONES Fiebre prolongada, fiebre secundaria, sepsis, shock, SIHAD, secuelas,
hipoacusia uni o bilateral, retraso psicomotor, espasticidad, y/o paresia, hidrocefalia
comunicante u obstructiva, alteraciones del comportamiento y el aprendizaje. Mortalidad 4,5%
España.
 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS MÁS FRECUENTES EN LA INFANCIA
Anemia aguda: por sangrado significativo o por crisis hemolítica.
Anemia crónica:
1. Arregenerativa
a) Nutricional y/o secundaria a deficiencia de hierro
b) Megaloblástica (Ej. déficit de vitamina B12, ácido fólico) o por carencia de otros nutrientes
c) Aplasia pura de serie roja
d) Aplástica o hipoplástica (adquirida o congénita como la Anemia de Fanconi)
e) Defectos en la estructura o en la síntesis de hemoglobina
f) Secundaria a enfermedades crónicas (endócrinas, hepáticas, renales)
g) Por neoplasias o trastornos infiltrativos 19
h) Secundaria a mielodisplasia
2. Por destrucción excesiva
a) De carácter intrínseco (anemias hemolíticas congénitas o hereditarias por deficiencias
enzimáticas, hemoglobinas de síntesis anormal, defectos de membrana) o por déficit de ciertos
nutrientes
b) De carácter extrínseco (inducida por isoanticuerpos o autoanticuerpos, micro- o
macroangiopática, inducida por medicamentos)
Eosinofilia (de diverso origen)
Pancitopenia (de causa no oncológica)

Trastornos de la hemostasia:
1. Trastornos plaquetarios cuantitativos (púrpura trombocitopénica crónica idiopática o
autoinmune, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico-hemolítico, secundarios a
infecciones, de fondo hereditario como el S. de Wiskott-Aldrich)
2. Trastornos plaquetarios cualitativos (trombastenia de Glanzmann, S. de Bernard-Soulier,
anomalía de May-Hegglin, uremia)
3. Trombocitopatías (adquiridas o hereditarias)
4. Púrpuras vasculares
5. Deficiencia congénita de factores: (I, VIII, IX, X, XI, XII, XIII) y de precursores, proactivadores o
de inhibidores fisiológicos de la coagulación.
6. Trastornos adquiridos de la coagulación: hipoprotrombinemia de diversa causa, enfermedad
hemorrágica del recién nacido, trombosis venosa o arterial, coagulación intravascular
diseminada, post-hepatitis infecciosa.
7. Diátesis inducida por medicamentos (trombocitopenia, hipoprotrombinemia, sangrado por
trastorno funcional plaquetaria)
8. Miscelánea; Alteraciones de la hemostasis por desnutrición grave, por trastornos autoinmunes
en insuficiencia renal.

TRASTORNOS ONCOLÓGICOS MÁS FRECUENTES EN LA INFANCIA

Leucemias agudas: linfoblástica (L1, L2, L3 según clasificación FAB o mejor aún: de células
“B”, pre-“B” ó “T”), mieloblástica, no linfocítica, promielocítica.
Leucemias crónicas: mielocítica o granulocítica, linfocítica.
Síndrome mielodisplásico: con cuatro variantes heterogéneas.
Linfoma de Hodgkin: clasificación histológica (Rye) y anatómica (Ann Arbor.).
Linfomas no-Hodgkin: clasificación según su comportamiento biológico y localización.
Linfoma de Burkitt
Tumores del sistema nervioso central: astrocitoma, ependimoma, meduloblastoma,
craneofaringioma, tumores neuroectodérmicos, meningioma.
Tumor de Wilms (nefroblastoma): uni- o bilateral.
Neuroblastoma de Evans y D´Angio
Neoplasias mesenquimáticas: rabdomiosarcoma y sarcoma de partes blandas, fibrosarcoma.
Histiocitosis de células de Langerhans
Tumores óseos: Osteosarcoma, sarcoma de Ewing
Retinoblastoma: uni- o bilateral.
Neurofibromatosis
Tumores malignos testiculares: germinoma, teratoma, carcinoma embrionario.
Neoplasias de ovario: epiteliales, del estroma gonadal, gonadoblastoma, tumores germinales.
Tumores primarios de hígado: hepatoblastoma, hepatocarcinoma.
Teratomas (de localización diversa)
Neoplasias epiteliales: carcinoma, melanoma.

LEUCEMIA
Tumor maligno más frecuente de la infancia. 4,5 casos nuevos cada 100 000 niños.
Distribución: leucemia linfoblástica aguda 77%, leucemia mieloide aguda 11%, leucemia
mieloide crónica 2-3 %, leucemia mieloide crónica juvenil 1-2 %.
ETIOLOGIA Genética. Célula hematopoyética da lugar a proliferación clonal no regulada, a
gran velocidad y disminución de apoptosis. Relacionado con exposición a radiaciones
intraútero, en países en desarrollo con infección por el virus Ebstein Barr (LLA B).
La caracterización morfológica, fenotipo, marcadores de membrana, rasgos moleculares y
genéticos de las células, permiten diferenciar: L3 (leucemia de linfocitos B maduros), o leucemia
de tipo Burkitt tumor de crecimiento rápido que requiere un enfoque diferente. 20
CLINICA Palidez progresiva, decaimiento general, fiebre persistente, infecciones precedentes
frecuentes, dolores óseos, artralgias, pérdida progresiva de peso, sangrado en ausencia de
traumatismo, cefalea recurrente, vomito de origen central, masas en cuello, abdomen,
linfadenopatía única o múltiple, tumoración abdominal, visceromegalias, equimosis,
hematomas, petequias, diarrea crónica, ulceras orales, ictericia, mas tumoral de diferente
localización (ojos, tejidos blandos, testículos).
FACTORES PREDISPONENTES DE LEUCEMIA INFANTIL
GENÉTICOS: Síndrome de Down, síndrome de Fanconi, síndrome de Bloom, síndrome de
Schwackman, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, Neurofibromatosis tipo 1, ataxia
telangiectasia, inmunodeficiencia combinada grave, hemoglobinuria paroxística nocturna,
síndrome de Li – Fraumeni.
AMBIENTALES: Radiación ionizante, fármacos, alquilantes, nitrosourea, epipodofilotoxina,
exposición al benceno, edad avanzada de la madre.
COMPLICACIONES: Insuficiencia hemodinámica por anemia, sepsis oportunista, por
emergencia hematológica: crisis hemolítica, choque hipovolémico, hemoptisis masiva, cistitis
hemorrágica, coagulación intravascular diseminada, hiperleucocitosis, neutropenia severa,
trombocitosis.
Emergencia oncológica: síndrome de lisis tumoral (hiperuricemia, hipocalcemia, hipoglucemia,
hiperpotasemia o hiperfosfatemia), síndrome de compresión de venas cavas o de medula
espinal, hipertensión intracraneana, crisis convulsiva, síndrome mediastinal superior, derrame
pericárdico o pleural, taponamiento cardiaco, accidente cerebrovascular, obstrucción de vías
urinarias o de vías respiratorias, SIHAD.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
a) Marcadores tumorales según el tipo de cáncer (ej. alfa-feto-proteína en hepatoblastoma,
beta-2-microglobulina en linfoma no Hodgkin, catecolaminas fraccionadas en neuroblastoma)
b) Química sanguínea (infiltración tumoral sistémica), ácido úrico, deshidrogenasa láctica,
fosfatasa alcalina séricas.
c) Inmunohistoquímica (ej. enolasa neuro-específica, lesmina, queratina)
d) Inmunofenotipos (panel de anticuerpos monoclonales según el tumor bajo sospecha)
e) Improntas de células tumorales y marcadores específicos de DNA ó RNA por técnicas de
Genética
f) Detección de antígenos de histocompatibilidad asociados a ciertos tipos de cáncer.
g) Histopatología de médula ósea o de la lesión primaria o satélite o metastásica, con tinciones
especiales.
Imagen Rx simple o contrastado (ej. linfangiografia, angiografías), perfil óseo completo,
ultrasonografía de abdomen, pelvis o escroto, TAC, RMN y estudios con radioisótopos o de
Medicina Nuclear (gammagrafía, tomografía con emisión de positrones).
TRATAMIENTO:
Pronóstico: Peor en mayores de 10 años y/o recuentos leucocitarios superiores de 50 000/uL y
velocidad lenta de respuesta al tratamiento.
Inducción de la remisión: (4 semanas) vincristina, dexametasona o prednisona, L-asparaginasa,
citarabina o metotrexato intratecal o ambos, los pacientes de alto riesgo reciben una vez a la
semana daunomicina, con los que se consigue remisión hasta en el 98% de los pacientes.
Quimioterapia intensiva sistémica e intratecal: Intenta disminuir la recidiva en sistema nervioso
central.
Mantenimiento: (2 a 3 años), según el protocolo elegido.
Pacientes con rasgos desfavorables, que tengan el cromosoma Filadelfia, pueden recibir
trasplante de médula en la primera remisión.
El principal factor que evalúa la evolución es la recidiva, cuando es en el SNC se asocia a
hipertensión endocraneana y parálisis, debiendo recibir tratamiento intratecal y radioterapia
craneoespinal.

a) quimioterapia protocolizada con regímenes reconocidos según el tipo de leucemia o

neoplasia, estadío clínico al momento del diagnóstico
b) radioterapia con mega-voltaje mediante el uso de acelerador linear o de bomba de cobalto y
dosificación de esa terapia por especialista reconocido
c) cirugía para exéresis del tumor primario (si ello está autorizado en el tipo de cancer
identificado) o con fines paliativos o adyuvantes (ej. para aliviar oclusión intestinal o síndromes
de compresión tumoral)
d) manejo de complicaciones secundarias a: una emergencia oncológica por crecimiento
tumoral excesivo o de metástasis, infecciones oportunistas por quimioterapia administrada o 21
inmunodeficiencia coexistente, hemorragia(s) significativa(s) o en órganos nobles (ej. sistema
nervioso central).
PREVENCIÓN:
a) el consejo genético debidamente instruido en aquellas modalidades de cáncer con alto riesgo
de reproducción en los descendientes del caso “índice”
b) la omisión del hábito tabáquico reduciría en el futuro, el riesgo de desarrollar cáncer
c) la implementación de una dieta rica en fibra, así como evitar el consumo cotidiano de
alimentos muy calientes o condimentados
d) la no exposición innecesaria o profesional a agentes físicos o químicos ligados a cáncer
e) la correlación futura con los denominados “agentes quimiopreventivos” de cancer como son
los retinoides, carotenoides y varios de los analgésicos anti-inflamatorios no esteroideos, según
publicaciones de trabajos experimentales clínicos.
f) pesquisa y detección precoz de leucemia o cáncer en niños y adolescentes, sobre todo si
median factores de riesgo para ello, como la historia de cáncer en otros familiares o, si un
determinado paciente cursa con signos clínicos sugestivos o presentó una reacción leucemoide
no aclarada en su etiología.
Por ello es muy válido adherirse a campañas públicas de prevención del cáncer, a cargo de
organizaciones o instituciones habilitadas para ello y extender las mismas a la población infantil
y los adolescentes, con información comprensible y oportuna para reducir las cifras
estadísticas, aún no confirmadas en nuestro medio.
PÚRPURA: VASCULAR Y TROMCITOPENICA
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: TP, FIBRINOGENO, APTT, TS, TC.

ADMINISTRACIÓN DE HEMOCOMPONENTES.
Paquete globular 15mL/Kg lento EV.
Plasma fresco congelado 15mL/Kg lento EV.
Crioprecipitados 5mL/Kg chorro EV.
Plaquetas 5mL/Kg chorro EV.

TUBERCULOSIS EN NIÑOS
Social infectocontagiosa, subaguda o crónica, afecta cualquier parte del organismo. Más
frecuentemente como infección tuberculosa, meningitis, diseminación miliar, fuente de contagio:
un adulto. Baciloscopía frecuentemente negativa. Bacilo inmóvil, pleomórfico, débilmente G (+),
no forma esporas, aerobio obligado, su capacidad de crecimiento depende de la tensión de
oxígeno, más frecuente anidan en pulmones, meninges, metáfisis de los huesos, y genitales
durante la pubertad. Multiplicación lenta (15 a 20 hr), número de casos incrementó por SIDA,
migración, hacinamiento, marginalidad, deficiencias sanitarias, interrupción de programas de
control de tuberculosis, tratamiento incompleto, resistencia a múltiples drogas, etc.
Patogenia: Primer generalmente en la infancia, 98% de los casos vía aérea, aspiración gotitas
de Flügge, suspendidas en el aire por horas. Se ubica en regiones subpleurales, produce
infiltrados inflamatorios, fagocitado por macrófagos alveolares, transportados por linfáticos
hasta los ganglios regionales donde ocasionan proliferación clonal de linfocitos T, que estimulan
a linfocitos B, a formar anticuerpos contra B. Koch, en 6 a 12 semanas vira a positiva la
reacción de tuberculina. Anatómicamente: La puerta de entrada, linfangitis regional y la
hipertrofia de los ganglios regionales se conoce como complejo primario de la tuberculosis de
Ranke o periodo alérgico de contagio. La mayoría de individuos controlan la infección, curan
 con fibrosis y encapsulamiento (nódulo de Ghon), pasando el bacilo a un estado latente dentro
de los macrófagos, potencialmente activo. Las áreas inicialmente afectadas pueden continuar
infectadas y transformarse en neumonía y/o pleuritis, si continua la caseificación abrir a un
bronquio y constituir tuberculosis broncógena con cavidad residual
La primoinfección tuberculosa puede ser inaparente o parecida a tos coqueluchoide,
asmatiforme, síntomas gastrointestinales o urinarios, queratoconjuntivitis flictenular, eritema
nodoso, también puede complicarse con tuberculosis infantil primaria, con síntomas
inespecíficos febrícula, adinamia, cansancio, pérdida del apetito, aplanamiento de la curva
pondestatural.
Extrapulmonar 20% de casos, miliar, diseminación hematógena, con siembras a pulmones,
hígado, medula, bazo. Hepatoesplenomegalia y linfadenopatía generalizada, alteraciones
respiratorias tipo obstrucción, PPD (-) en 50% de casos. Meningitis tuberculosa es la forma más
grave, afecta SNC hasta el coma, mortalidad 50%.
Complicaciones: Hidrocefalia, convulsiones y edema cerebral. Tuberculoma 40% de tumores
cerebrales. Osteoarticular, su forma más invalidante el mal de Pott (columna vertebral). 22
Genitourinaria, varios años de instalación, diagnostico por pielografía y cultivos seriados de
orina. Linfangitis tuberculosa cervical 50% de casos extrapulmonares, en ganglios cervicales y
supraclaviculares, duros, indoloros, que reblandecen y fistulizan, con salida de exudado
purulento caseoso, cicatriz en estrella. Tuberculosis peritoneal, linfangitis tuberculosa
abdominal, diarrea crónica, desnutrición y dolor abdominal, forma ascítica y forma
fibroadhesiva-fibrocaseosa. Congénita, transplacentaria situándose inicialmente en hígado
como sepsis neonatal, dificultad respiratoria letargia e irritabilidad. Importante los antecedentes
epidemiológicos COMBE, clínica inespecífica, reacción de tuberculina 2UI PPD (+) >10mm de
induración a 72 horas, en inmunodeprimidos, desnutridos, no vacunados (+) >5mm.
Radiográficamente: linfadenopatía, hiliar, mediastinal, infiltrados neumónicos, derrame pleural,
calcificaciones pulmonares o cervicales, cavernas, abscesos paravertebrales, o lesiones
vertebrales. Laboratorialmente el aislamiento del bacilo o en muestras anatomopatológicas.

DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS INFANTIL TOLEDO KAPLAN

BACTERIOLÓGICO AISLAMIENTO DE M. TUBERCULOSIS 7
ANATOMOPATOLÓGICO GRANULOMA ESPECÍFICO 4
I NMUNOLÓGICO REACCIÓN DE TUBERCULINA >= A 10 mm 3
CLÍNICO SINTOMATOLOGIA SUGESTIVA 2
RADIOLÓGICO PATRÓN SUGESTIVO DE TB 2
EPIDEMIOLÓGICO ANTECEDENTE DE CONTACTO CON BACILÍFERO 2
PUNTUACIÓN
2 NO EXISTE TUBERCULOSIS
2a4 POSIBLE TUBERCULOSIS, JUSTIFICA CONTINUAR INVESTIGANDO
5a6 PROBABLE TUBERCULOSIS, JUSTIFICA PRUEBA TERAPEUTICA
7 DIAGNOSTICO SEGURO

Tratamiento: Primera fase 52 dosis diarias, excepto domingos: isoniacida + rifampicina +

pirazinamida. Segunda fase 104 dosis diarias excepto domingos: isoniacida + rifampicina. En
extrapulmonar o resistencia: añadir estreptomicina o etambutol y prolongar la segunda fase por
8 o 9 meses según respuesta clínica, se agregan esteroides por 45 a 90 días. Otras drogas:
etionamida, cicloserina, ciprofloxacina, ofloxacina.

DROGAS PARA TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS INFANTIL

DROGA PRESENTAC DOSIS Y VIA DOSIS ACTIVI EFECTOS ADVERSOS
MAX DAD
Isoniacida Tab 100mg 5mg/kg VO 300 Bactericida Hepatotoxicidad Neuritis periférica Hipersensibilidad
mg/día convulsiones
Rifampicina Jarabe 100mg/5mL 10 mg/kg VO 600 Bactericida Hepatotoxicidad Trombocitopenia Coloración naranja:
Cápsulas 150 y 300 mg mg/día secreciones y orina
Pirazinamida Tab 500 mg 20-30mg/kg VO 2 g /día Bactericida Hepatotoxicidad Hiperuricemia
Estreptomicina 1 g Vial 15 mg/kg IM 1 g/día Bactericida Ototoxicidad Nefrotoxicidad Erupción cutánea
Etambutol Tab 400 mg 30 mg/kg VO 2,5 g/día Bacteriost Neuritis óptica reversible Alteración visual de colores
ático Disminución de la agudeza visual